Какой вирус нарушает работу иммунной системы человека

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирус Эпштейна–Барр: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Вирус Эпштейна–Барр может инфицировать различные типы клеток, включая B-клетки иммунной системы (разновидность лейкоцитов – белых кровяных телец) и эпителиальные клетки слизистых оболочек.

ВЭБ является представителем ДНК-содержащих вирусов из семейства Herpesviridae (герпесвирусы), подсемейства гамма-герпесвирусов и рода лимфокриптовирусов. В процессе репликации (самокопирования) вируса экспрессируется свыше 70 различных вирусспецифических белков. В настоящее время выделены группы иммуногенных белков, определение антител к которым дает возможность дифференцировать стадию инфекции (ЕА – ранний антиген, ЕВNА-1 — ядерный антиген, VCA — капсидный антиген, LMP — латентный мембранный белок).

Другой способ заражения – контактно-бытовой (вирус передается через зубные щетки, столовые приборы, полотенца и т.д.). ВЭБ также может распространяться через кровь и сперму.

ВЭБ размножается в В-лимфоцитах и эпителиальных клетках, в связи с чем характерно многообразие клинических проявлений данной патологии. Важной отличительной чертой вируса является то, что он не тормозит и не нарушает размножение В-лимфоцитов, а, наоборот, стимулирует его. В этом заключается особенность возбудителя - он размножается в клетках иммунной системы, заставляя их клонировать свою, вирусную, ДНК.

Хронический воспалительный процесс, вызванный ВЭБ, приводит к структурным и метаболическим нарушениям пораженных тканей, что является причиной возникновения разнообразной соматической патологии.

Классификация вируса Эпштейна-Барр

Единой классификации вирусной инфекции Эпштейна-Барр (ВИЭБ) не существует, к использованию в практической медицине предлагается следующая:

по времени инфицирования – врожденная и приобретенная;
по форме заболевания – типичная (инфекционный мононуклеоз) и атипичная: стертая, асимптомная, с поражением внутренних органов;
по тяжести течения – легкая, средней степени и тяжелая;
по продолжительности течения – острая, затяжная, хроническая;
по фазе активности – активная и неактивная;
смешанная инфекция – чаще всего наблюдается в сочетании с цитомегаловирусом.

Инфекционный мононуклеоз (железистая лихорадка, болезнь Филатова) – распространенное инфекционное заболевание, основными проявлениями которого является подъем температуры до высоких значений, увеличение лимфатических узлов, воспаление слизистой оболочки глотки, увеличение печени и селезенки. ВЭБ в данном случае проникает через эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и некоторые виды неходжкинских лимфом – группа заболеваний, объединенных злокачественной моноклональной пролиферацией лимфоидных клеток в лимфоузлах, костном мозге, селезенке, печени и желудочно-кишечном тракте.
Синдром хронической усталости – состояние, характеризующееся длительным чувством усталости, которое не проходит после продолжительного отдыха.
Синдром Алисы в стране чудес – состояние, клиническим проявлением которого является нарушение ощущения своего тела и отдельных его частей. Человек ощущает себя или части своего тела очень большими или очень маленькими по сравнению с действительностью.
Гепатит, спровоцированный ВЭБ, часто является осложнением инфекционного мононуклеоза. Появляется слабость, тошнота, желтушность кожи и слизистых, увеличивается печень.
Герпетическая инфекция в виде генитального или лабиального (на губах) поражения. Также возможен стоматит, вызванный ВЭБ. При активации инфекции появляется чувство жжения и боль, а затем множество маленьких пузырьков.
Посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь – вторичное злокачественное заболевание, развивающееся после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (метод лечения, применяемый при онкологии, заболеваниях крови и др.), ассоциированное с ВЭБ-инфекцией.
Рассеянный склероз – хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Характеризуется большим количеством симптомов и зависит от уровня поражения: часто снижается мышечная сила, угасают рефлексы, появляются параличи (обездвиженность) различных локализаций.
Волосатая лейкоплакия – на слизистой оболочке языка по бокам, на спинке либо на его нижней части появляются белые участки с шероховатой поверхностью. Они безболезненны и не причиняют существенного дискомфорта. Основная опасность заключается в возможности озлокачествления измененных клеток слизистой.
Назофарингеальная карцинома – злокачественное образование глотки. Среди его симптомов часто встречаются заложенность носа, потеря слуха, частые отиты, появление крови в слюне, кровянистые выделения из носа, увеличение лимфоузлов, головные боли.
Аутоиммунный тиреоидит – хроническое заболевание щитовидной железы, при котором в организме образуются антитела к тканям щитовидной железы. При данном заболевании возможно появление зоба (увеличение щитовидной железы), развитие симптомов гипотиреоза: отеки, повышенная утомляемость, сонливость, запоры, сухость кожи, выпадение волос.

Лабораторное обследование включает:

— Есть простое, но емкое определение: иммунитет — это способ защиты организма от всего генетически чужеродного. Для людей это могут быть как внешние факторы — бактерии, паразиты, грибы, вирусы, — так и внутренние, например, клетки, мутировавшие в онкологические. Или же клетки самой иммунной системы, которые могут быть агрессорами и вызывать аутоиммунные заболевания. Таким образом, иммунитет защищает и от инфекций, и от онкологии, и от аутоиммунных заболеваний, и сохраняет целостность организма.

— Может ли он сам по себе так сильно упасть, что потребуется пить иммуностимуляторы/модуляторы?

— Падение, ослабление, поднятие иммунитета — это все сленг и не имеет отношения к реальной иммунологии. Конечно, бывают иммунодефициты, но это серьезные заболевания, развивающиеся либо в результате генетической поломки, либо из-за инфекций, каких-то сопутствующих патологий, вредных внешних воздействий. Они требуют специфического лечения, причем не только иммуномодулирующего, но и зачастую стационарного.

В таких случаях иммунолог может назначить препараты с рядом побочных эффектов, некоторые могут вводиться только в стационаре. Все остальные иммуномодуляторы, которые рекламируются как средства для лечения ОРВИ, поддержания и стимуляции иммунитета, людям без диагностированного иммунодефицита не требуются. Польза этих препаратов не доказана, поэтому здоровому человеку они не нужны.

по теме

Лечение

Аллергия как проклятие большого города. Интервью с врачом

— А такие средства вообще работают?

— Чтобы точно это сказать, как и понять, насколько они безопасны для повышения иммунитета, нужно проводить большие исследования. В них описываются поэтапные действия препарата в организме, все его побочные эффекты, когда и как препарат выводится, а главное — объяснение, что конкретно стимулирует препарат. Может ли это привести к гиперстимуляции и, например, к аутоиммунному заболеванию или к аллергии. Но таких исследований нет, поэтому врач не должен их назначать.

— Конечно, нет больших исследований о том, что кисломолочные продукты влияют на иммунитет. Это устроено совершенно иначе: хорошо работающий желудочно-кишечный тракт (у которого прекрасная микрофлора) помогает иммунитету бороться с инфекцией. Дело в том, что в кишечнике очень ярко представлена иммунная система — там есть лимфоидная ткань. О прямой связи с тем, что нужно пить препараты или кисломолочные продукты, я не могу говорить. Но если человек питается полноценно и кишечник его функционирует отлично — это большая помощь иммунной системе.

— А про витамины миф или нет? Они помогают иммунитету, их вообще надо пить?

— Когда ребенок часто болеет, родители хотят найти волшебную таблетку, которая укрепит иммунитет, но, опять же, это работает иначе. Во-первых, у людей есть иммунологическая конституция — определенная данность. Простым языком: у кого-то иммунитет крепче, а у кого-то — слабее, кто-то болеет реже, кто-то — чаще. На генетическом уровне изменить это мы не можем. Поливитаминами — точно нет. А образом жизни — стопроцентно да.

Отдельно хочу сказать о витамине D. Это гормоноподобный витамин очень серьезного действия. Он имеет доказательную базу по воздействию на иммунитет, поэтому рекомендован для профилактического приема детям и взрослым практически во всех странах мира, в том числе в нашей.

— А другие витаминные комплексы?

— У них нет доказательной эффективности в отношении часто болеющих людей. Я всегда своим пациентам рекомендую поменять образ жизни на более правильный, то есть человек должен все микроэлементы и витамины пытаться получить из пищи. Моя настоятельная просьба: не тратить деньги на поливитаминные комплексы и БАДы, а лучше потратить их на качественные овощи и фрукты, это будет намного эффективнее. Плюс физическая активность, свежий воздух и очень важно — длительный полноценный ночной сон.

— Если часто болеешь, надо срочно бежать к иммунологу?

— Тут есть хорошая подсказка. Если эти частые заболевания — простые ОРВИ, то, скорее всего, грубой иммунологической патологии нет. Но если каждое ОРВИ заканчивается осложнениями, например, синуситом, гайморитом, гнойным отитом, обязательно нужно обратиться к иммунологу.

— А что такое вообще часто болеть? Есть какая-то норма?

— Данные расходятся, но если брать среднее число, то во взрослом возрасте норма — шесть ОРВИ в год, у ребенка — до десяти-двенадцати. Ребенок, который ходит в детский сад, в принципе, может болеть раз в месяц. Но тут важна не цифра, а как именно болеет человек: насколько тяжело, есть ли осложнения, насколько эффективна терапия, как он выздоравливает. Если это ОРВИ с насморком, подкашливанием и болью в горле, но при обильном питье и промывании носа сразу приходит самостоятельное выздоровление, например, к концу недели, тогда никаких проблем нет.

по теме

Лечение

Как устроен иммунитет: Объясняем по пунктам

— Что нужно делать, чтобы иммунитет не ослабевал? А чего точно не нужно делать?

— Нужно создать условия, чтобы иммунитет мог спокойно работать, но не стоит вмешиваться в его работу. Не надо пытаться искусственно его стимулировать — это небезопасно. Условия, при которых иммунной системе будет комфортно выполнять свою функцию, достаточно просты: здоровый образ жизни.

Я понимаю, что все хотят волшебных препаратов, но нужно принять этот факт — спать по ночам и высыпаться, потому что именно ночью во сне образуются клетки иммунной системы. Еще раз скажу про полноценное питание, которое становится строительным материалом для клеток иммунной системы. Кроме того, обязательно должна быть физическая активность для нормальной циркуляции клеток иммунной системы по организму. И, конечно, стараться избегать стрессов, потому что это — один из факторов подавления иммунитета.

— А закаливание на самом деле полезно и работает?

Причина, конечно, в вирусе, но холод в этом случае был провоцирующим фактором. Если организм привык к холоду, испытывал закаливание на себе, для него выйти на улицу зимой — не стресс. Его сосуды и слизистые оболочки не будут так ярко реагировать на холод, а значит, иммунная система в этом месте может спокойно выполнять свою функцию. Таким образом, закаливание вместе с иммунитетом защищают нас от инфекции.

— Давайте вернемся к иммунодефицитам? Что это? Откуда они берутся?

— Иммунодефициты бывают разные. Они могут быть первичными и вторичными. Первичные обусловлены генетически. То есть ребенок рождается с определенной генетической мутацией, которую либо унаследовал от родителей, либо она произошла спонтанно, и какая-то из функций иммунной системы выпала. Следовательно, он не может бороться с инфекциями или с определенными их типами.

Вторичный иммунодефицит — это большая группа заболеваний, которые возникают в результате внутренних или внешних факторов, и у них совсем другие подходы в диагностике, лечении и так далее. Например, это пациенты после тяжелейших инфекционных заболеваний, обширных оперативных вмешательств, ожогов, пациенты с ВИЧ. В некоторых случаях мы можем повлиять на него, убрав провоцирующий фактор, и тогда иммунная система восстанавливается и все хорошо. В частности, так происходит у пациентов после химиотерапии — пока они ее получают, у них есть иммунодефицит, а когда прекращают — система восстанавливается.

Т-лимфоциты атакуют раковую клетку.

К сожалению, в случае с ВИЧ повлиять на это мы не можем. Как я уже говорила, распознать иммунодефицит можно, когда заболевание протекает нетипично, не поддается стандартной терапии, например, антибактериальной, ОРВИ заканчивается гнойным осложнением. Все это повод обратиться к иммунологу для выяснения причин.

Что касается первичных иммунодефицитов, тут все намного проще. Разработан список настораживающих факторов, которые могут встречаться у детей и взрослых. Если у пациента есть два и более из них, то мы должны думать об иммунодефиците и исключать его лабораторно. Помощь такому пациенту нужно обязательно оказывать.

— Как ВИЧ влияет на иммунитет?

— Когда вирус заражает клетку иммунной системы, она дает сигнал о том, что она инфицирована. В результате инфицирования запускается серьезная работа иммунной системы, направленная на борьбу с вирусом. Нам известно, что ВИЧ поражает клетки с рецептором на поверхности СD4+. И в первую очередь это клетки Т-хелперы, одни из важнейших клеток иммунной системы, без которых невозможно формирование иммунного ответа. Естественно, на такое вторжение организм обязан ответить. Делает он это с помощью другого вида лимфоцитов — Т-киллеров, или цитотоксических Т-лимфоцитов. Тех самых, которые в иммунограмме обозначаются как СD8+. Именно они главные в борьбе с любыми вирусами. Так вот, Т-киллеры разрушают (подвергают апоптозу) Т-хелперы, не давая вирусу размножаться.

Есть исследования, которые говорят, что для пациентов с большим количеством Т-киллеров характерно медленное прогрессирование заболевания. То есть этот механизм достаточно эффективно работает, защищая нас от вирусных инфекций. Но с ВИЧ он имеет временный эффект, связанный с изменением вируса, его ускользанием от механизмов защиты.

Еще одной негативной стороной на более поздних стадиях является то, что киллеры могут уничтожать и здоровые Т-хелперы, способствуя иммунодефициту и усугубляя его. Стадии этого процесса можно отследить благодаря показателям CD4+ (Т-хелпер), CD8+ (Т-киллер) и ИРИ (иммунорегуляторный индекс). Фактически ИРИ — это отношение количества Т-хелперов к Т-киллерам. У пациентов с ВИЧ он снижается. Изначально благодаря высокому уровню CD8+, что как раз и говорит о противовирусной активации иммунной системы. А в более поздних стадиях ИРИ снижается за счет уменьшения количества Т-хелперов.

— Как можно повысить иммунитет, если у меня ВИЧ? Что для этого надо делать? Или рекомендации точно такие же, как и для всех остальных?

— С рекомендациями ситуация неоднозначная. Конечно, пациенту с ВИЧ нужно соблюдать все те же правила здорового образа жизни, что будет благоприятно влиять на иммунитет. Что касается четких рекомендаций, назначения иммуномодуляторов и так далее, нужно быть очень осторожным. В процессе ВИЧ есть разные стадии. На одних стадиях можно применять медикаментозную поддержку, на других — нет.

Чтобы разобраться с этим, сначала нужно понять, как иммунная система устроена и какие бывают виды иммунитета.

по теме

Мнение

Кто отвечает за работу различных видов иммунитета?

Костный мозг. Это центральный орган иммуногенеза. В костном мозге образуются все клетки, участвующие в иммунных реакциях.
Тимус (вилочковая железа). В тимусе происходит дозревание некоторых иммунных клеток (Т-лимфоцитов) после того, как они образовались в костном мозге.
Селезенка. В селезенке также дозревают иммунные клетки (B-лимфоциты), кроме того, в ней активно происходит процесс фагоцитоза — когда специальные клетки иммунной системы ловят и переваривают проникших в организм микробов, фрагменты собственных погибших клеток и так далее.
Лимфатические узлы. По своему строению они напоминают губку, через которую постоянно фильтруется лимфа. В порах этой губки есть очень много иммунных клеток, которые также ловят и переваривают микробов, проникших в организм. Кроме того, в лимфатических узлах находятся клетки памяти — это специальные клетки иммунной системы, которые хранят информацию о микробах, уже проникавших в организм ранее.

Таким образом, органы иммунной системы обеспечивают образование, созревание и место для жизни иммунных клеток. В нашем организме есть много их видов, вот основные из них.

по теме

Эпидемия

Учёные выяснили, как вирусы обманывают иммунитет

Как наша иммунная система понимает устройство антигена и подбирает подходящее для него антитело?

После этого успешно справившийся с задачей B-лимфоцит превращается в плазматическую клетку и начинает в большом количестве синтезировать антитела. Они поступают в кровь, разносятся по всему организму и связываются со всеми проникшими бактериями, вызывая их гибель. Кроме того, бактерии с прилипшими антителами гораздо быстрее поглощаются макрофагами, что также способствует уничтожению инфекции.

Есть ли еще какие-то механизмы?

Специфический иммунитет не был бы столь эффективен, если бы каждый раз при встрече с инфекцией организм в течение двух недель синтезировал необходимое антитело. Но здесь нас выручает другой механизм: часть активированных Т-хелпером В-лимфоцитов превращается в так называемые клетки памяти. Эти клетки не синтезируют антитела, но несут в себе информацию о структуре проникшей в организм бактерии. Клетки памяти мигрируют в лимфатические узлы и могут сохраняться там десятилетиями. При повторной встрече с этим же видом бактерий благодаря клеткам памяти организм намного быстрее начинает синтезировать нужные антитела и иммунный ответ запускается раньше.

Таким образом, наша иммунная система имеет целый арсенал различных клеток, органов и механизмов, чтобы отличать клетки собственного организма от генетически чужеродных объектов, уничтожая последние и выполняя свою главную функцию — поддержание генетического гомеостаза.

Определение

Энцефалит – это группа заболеваний, для которых характерно воспаление вещества головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражения мозга.

Причины возникновения энцефалитов

Первичные энцефалиты, к которым относятся клещевой энцефалит, герпетический энцефалит, энцефалит, вызванный вирусом Коксаки (А9, В3, В6), ЕСНО (2, 11, 24) и некоторые другие, возникают в результате проникновения вируса через гематоэнцефалический барьер, по причине чего повреждаются нейроны головного мозга и развивается воспалительный процесс.

Вторичные энцефалиты рассматриваются как осложнение перенесенных инфекционных заболеваний: гриппа, краснухи, кори, ветряной оспы, лептоспироза и др., а также поствакцинальные энцефалиты.

Гриппозный энцефалит вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3, В. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции становятся токсическое поражение головного мозга и недостаточность мозгового кровообращения.

Возбудителем энцефалита при краснухе становится РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae.

Коревой энцефалит вызывается вирусом кори – это форма поражения головного (иногда и спинного) мозга (энцефаломиелит). Энцефалит считается самым распространенным неврологическим осложнением кори (более 95% всех случаев неврологических осложнений). Он наблюдается с частотой 1:1000 случаев кори, чаще у детей старше 2 лет - как у мальчиков, так и у девочек.

Поствакцинальные энцефалиты могут развиваться после вакцинации, особенно после введения некоторых антирабических прививок. В основе поствакцинальных энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов и окружающего вещества мозга.

Лептоспирозные энцефалиты вызывается Leptospira interrogans. Источником заражения являются домашние инфицированные животные. Наиболее распространен лептоспироз в южных регионах. В развитии заболевания большое значение имеют аутоиммунные реакции.

В группу подострых склерозирующих лейкоэнцефалитов входят формы хронических и подострых энцефалитов с прогрессирующим тяжелым течением (энцефалит с включениями Даусона, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте Деринга).

В развитии болезни большую роль играют персистирующие вирусные инфекции: коревая, энтеровирусная, вирус клещевого энцефалита. У больных подострым склерозирующим панэнцефалитом обнаруживают в крови и ликворе очень высокие титры коревых антител (не отмечаемые даже у больных с острой коревой инфекцией). Кроме того, значимое место занимают аутоиммунные механизмы, а также приобретенный или врожденный дефект иммунной системы.

Классификация заболевания

Классификация энцефалитов отражает факторы, приводящие к развитию заболевания, и связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

По срокам возникновения различают:

первичные энцефалиты - самостоятельные заболевания, вызываемые преимущественно нейротропными вирусами:
- вирусные: полисезонные (герпетический, энтеровирусный, гриппозный, цитомегаловирусный, вирус бешенства и др.); арбовирусные, или трансмиссивные (клещевой, комариный (японский), австралийский долины Муррея, американский Сент-Луис); вызванные неизвестным вирусом (эпидемический);
- микробные и риккетсиозные (при сифилисе, болезни Лайма, сыпном тифе и др.);
- коревые, краснушные, ветряночные;
- поствакцинальные;
- бактериальные и паразитарные (стафилококковый, стрептококковый, туберкулезный, токсоплазменный, хламидийный, малярийный и др.)
Заболевание может протекать в острой, подострой, хронической и рецидивирующей форме и поражать различные отделы головного мозга.

Различают среднее, тяжелое и крайне тяжелое течение энцефалита.

Симптомы энцефалита

Первичные полисезонные энцефалиты

Инкубационный период может варьировать от 2-3 дней до нескольких недель. Наблюдаются продромальные явления в виде сниженного аппетита, вялости, субфебрилитета. Начало заболевания происходит на фоне резкого подъема температуры. Выраженность клинических проявлений и их течение могут быть разными - от легких стертых форм до тяжелых молниеносных, при которых летальный исход наступает на 1-2-е сутки заболевания. Продолжительность острого периода составляет от 3-5 дней до нескольких недель. Тяжелое течение с выраженным и быстро прогрессирующим отеком головного мозга отмечается в основном при энцефалитах герпетической этиологии.

На первый план выходит общемозговая симптоматика: рвота, судорожные пароксизмы, вялость, расстройства сознания, возможны дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения. Преобладание общемозговых проявлений, нарушения сознания и выраженные менингеальные симптомы (т. е. вовлечение в воспалительный процесс церебральных оболочек) более характерны для детей младшего возраста.

Очаговая симптоматика зависит от локализации патологических изменений в головном мозге - выделяют стволовую, мозжечковую, полушарную формы.

Мозжечковый синдром характеризуется острым расстройством координации, тремором, мышечной гипотонией. Имеет наиболее благоприятное течение с полным регрессом указанной симптоматики и без последующей задержки психомоторного развития даже у маленьких детей.

Стволовой синдром проявляется поражением проходящих в стволе черепных нервов и пирамидных путей. Возникает специфическое нарушение походки и координации движений, вызванное патологической работой вестибулярного аппарата, присутствуют глазодвигательные нарушения (косоглазие, парез взора, двоение в глазах), резкая мышечная гипотония, сменяющаяся затем спастическим парезом рук и ног. Реже развиваются расстройство глотания, сосания, фонации. Возможны нейроэндокринные нарушения, а в тяжелых случаях - сердечные и дыхательные расстройства центрального генеза, которые могут стать причиной летального исхода.

Полушарный синдром чаще сопровождается расстройствами сознания, нарушениями ориентации в пространстве и во времени, вялостью. Возможны эпизоды психомоторного возбуждения, галлюцинаторный синдром. В первые дни возникают эпиприступы, которым, как правило, предшествуют парезы, развивающиеся остро и инсультоподобно.

Типичные симптомы начала герпетического энцефалита - лихорадка, головная боль, нарушение психических функций, эпилептические припадки, мышечная слабость, снижение памяти. Далее присоединяется нарушение поведения, речи и расстройство координации движений.

Вторичные энцефалиты при общих инфекциях

Клиническая картина гриппозного энцефалита развивается чаще в конце заболевания и даже через 1-2 недели после выздоровления: самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура тела, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение). Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В крови определяют лейкоцитоз или лейкопению. Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением.

Коревой энцефалит развивается остро, чаще на 3-5-й день после появления сыпи. К этому моменту температура тела может уже нормализоваться, но нередко снова поднимается до высоких значений. Выявляют менингеальные симптомы, проявляющиеся головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания (возбуждением, бредом, галлюцинациями); наблюдают поражение черепно-мозговых нервов; нарушение двигательной функции конечностей и функции тазовых органов. При тяжелом течении летальность достигает 25%, причем тяжесть энцефалита не зависит от течения кори.

Энцефалит при ветряной оспе - тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание. Его клиническая картина развивается на 3-7-й день после появления высыпаний (редко в более поздние сроки или до периода высыпаний) и проявляется гипертермией, коматозным состоянием, судорогами, менингеальными симптомами (головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания), нарушением двигательных функций. Рано появляются признаки отека мозга. Течение обычно благоприятное и лишь в единичных случаях - очень тяжелое с риском летального исхода. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.

Энцефалит при краснухе может развиться через 1-10 (чаще 2-5 дней) после появления сыпи. Известны случаи манифестации острого энцефалита за несколько дней до появления сыпи, а также без высыпаний, что осложняет постановку диагноза. Чаще всего энцефалит развивается у детей в возрасте 3-15 лет, у взрослых случаи энцефалита описываются в качестве казуистики. Редко неврологическая симптоматика сопровождается вторичными высыпаниями.

Лептоспирозные энцефалиты характеризуются острым началом и протекают как респираторно вирусная инфекция. Наблюдается волнообразная лихорадка с болями в мышцах. В последующем в клинической картине могут преобладать симптомы поражения печени и почек, а со 2–3-й недели - поражения нервной системы в виде энцефалита или энцефаломиелита с вовлечением черепных нервов. Течение заболевания, как правило, благоприятное, иногда возможно спонтанное выздоровление.

Подострым склерозирующим лейкоэнцефалитам подвержены в основном дети и подростки до 15 лет, однако иногда болезнь регистрируется и у взрослых. Начало заболевания подострое: появляются симптомы, расцениваемые как неврастенические - рассеянность, раздражительность, утомляемость, плаксивость.

Различают 4 стадии склерозирующего лейкоэнцефалита:
- 1-я стадия продолжается до 6 месяцев: возможны изменения личности, перепады настроения или депрессия, могут присутствовать лихорадка и головная боль;
- 2-я стадия может включать судороги, мышечные спазмы, потерю зрения и слабоумие;
- 3-я стадия характеризуется быстрым прогрессированием деменции, усилением тонуса мышц при ослаблении судорожного синдрома. На этой стадии осложнения могут привести к летальному исходу;
- 4-я стадия характеризуется нарушениями дыхания, частоты сердечных сокращений и кровяного давления, что приводит к коме и смерти.
В 80% случаев заболевание длится 1–3 года, 10% больных живут дольше (до 10 лет), у 10% описано молниеносное течение, когда смерть наступает менее чем через 3 месяца. Специфического лечения нет.

Диагностика энцефалитов

Цель диагностики первичных полисезонных энцефалитов - установление вида возбудителя. Для этого проводится серия серологических исследований. Диагностическое значение имеет многократное нарастание титра антител к определенному вирусу при сравнении результатов исследования сыворотки пациента, взятой в начале заболевания и спустя 2 недели.

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, выявляют с помощью определения повышения уровня специфических антител IgM и Ig G в крови.

Синонимы: Анализ крови на антитела к герпесу 1, 2; IgM антитела к вирусу простого герпеса первого и второго типа; Антитела класса M к ВПГ-1, ВПГ-2. Нerpes simplex virus type 1 (HSV-1), Нerpes simplex virus type 2 (HSV-2), IgM; Anti-HSV-1, 2 IgM antibodies; IgM to HSV-1 and HSV-24 HSV-1, 2-speci.

Читайте также: