Какой вирус нас ожидает

Обновлено: 24.04.2024

Прусс: Практически это главное, что мы про него знаем. Недавно вышли очень интересные британские данные про спектр симптомов заболевания, насколько они изменились в сравнении с дельтой. Я должен сказать, что изменились они, по-видимому, не настолько сильно. Да, британцы видят больше больных с больным горлом, их с омикроном около половины, но и с дельтой был каждый третий. Также они видят меньше зараженных с потерей обоняния. Это фиксировалось у трети пациентов с дельтой и осталось у каждого восьмого с омикроном.

То есть для пациентов, которые не испытывают серьезных последствий от ковида, разница симптомов не такая большая.

А вот при тяжелом течении болезни уже есть существенные отличия. Для омикрона больше характерен бронхиолит средних дыхательных путей. А для дельты — более глубинное поражение самих легких, альвеол.

Ясно ли, какая длительность иммунитета после омикрона? Он действует против дельты?

До недавнего времени я рассказывал, что это будет понятно не раньше чем через три месяца. Традиционно считалось, что в первые месяцы после заболевания не всегда просто определить новое это заражение или вспышка старого. Чтобы не ошибиться, отсчитывали 90 дней и только потом выясняли, заразились люди снова или нет.

Сегодня я с большим удовлетворением вижу, что британцы начали смотреть повторное заражение начиная уже с 30-дневного срока. Они, конечно, пока не получили информацию о том, через какое время после омикрона можно заразиться, потому что большинство пациентов еще только-только выздоровели. Но британцы анализируют, насколько у болевших дельтой в осеннюю волну на 30-й день после выздоровления ослабла чувствительность к омикрону.

Теоретически можно предположить, что первые месяц-два, чем бы человек ни переболел, у него сохраняется значительная устойчивость ко всем штаммам, которыми можно заразиться. Иммунная система еще очень активная, в ней много всех активизированных компонентов: и Т-клетки циркулируют, и концентрация антител большая. Реально риски начинаются где-то после третьего месяца после выздоровления, а где-то и больше. Точнее мы об этом узнаем скорее всего в мае.

Омикрон сам по себе менее патогенен или вызывает более легкое течение болезни только у вакцинированных?

И то, и другое — правда. Поначалу это было очень трудно различить, потому что большинство жителей тех стран, по которым омикрон прокатился первым, были или вакцинированы, при этом хорошо, с ревакцинацией, как в Британии, или относительно недавно переболели, как в Южной Африке. По небольшим прослойкам населения, которые все-таки не вакцинированы в Дании и Великобритании

ученые делают вывод, что тяжесть заболевания заметно меньше и для тех, кто ни разу не был вакцинирован. Заметно — это, конечно, не в разы. В зависимости от того, что мы измеряем, — на 30-50 процентов

Хотя статистически установлено, что при омикроне ковид протекает легче, не стоит успокаиваться, это палка о двух концах. Даже уменьшенная в полтора-два раза в группах риска опасность, где она изначально была очень высокой, остается огромной.

В России уровень вакцинации меньше, чем в Европе. Но, мне кажется, найти непереболевших и непривитых уже очень трудно. Многие болели неофициально, поэтому не попали в статистику.

Так случилось в Англии, где трудно было до конца провести анализ, потому что значительная часть населения переболела без официального статуса. В расчетах они пытались применить условные поправочные факторы. Смотрели, у скольких людей нашли антитела к вирусу, больше ли их, чем официально болевших. Но это трудно верно рассчитать.

Фото: Maxim Shemetov / Reuters

Мне все-таки кажется, что именно среди людей пожилых, именно среди тех, кто склонен тяжело переносить ковид, доля болевших, но не имевших подтвержденного диагноза, небольшая. Потому что это гораздо чаще происходит с перенесшими болезнь легко, без дискомфорта, то есть с молодыми.

За счет чего снизились патогенные свойства вируса?

Люди часто думают, что вирусы становятся менее патогенными потому, что они не смогут существовать, убив всех своих носителей. Но никакие штаммы коронавируса не убивали так много людей. С точки зрения общества смертность от ковида очень большая, однако с точки зрения вируса — это не так много, чтобы помешать ему распространяться.

Как вирус изменяет свои свойства? Иммунная система наших организмов учится все лучше и лучше бороться против него. Вирус должен постоянно изменяться, чтобы противостоять давлению иммунитета. Не все изменения проходят вирусу даром. Иногда что-то меняется в белках, это позволяет избежать ему защитной реакции иммунной системы. Но для вируса это тоже вредно, может сделать его менее активным. Именно так произошло с омикроном.

Главное, почему он не проходит в глубину легких, а остается в верхних и средних дыхательных путях, это потому, что в процессе мутирования, чтобы избежать нашей иммунной системы, он утратил один из сайтов расщепления шиповидного белка на поверхности. И в результате больше не может войти в клетки так, как раньше

Но это не сам вирус стал менее патогенен, потому что ему захотелось оставить в живых человечество. Просто наша иммунная система загнала его в такой угол, что у него не осталось другого выхода.

На самом деле и дельта на начальной стадии первых волн резко молодела — гораздо больше заражала людей, которые были младше, чем болевшие до того. К концу волн эта динамика поменялась на противоположную — болело больше пожилых людей. Это связано скорее не с биологией вируса, а с социальными навыками тех, кто первыми или последними подхватывают инфекцию.

Первыми подхватывают вирус те, кто ходит в школу, на всякие гулянки, концерты. Пенсионеры как бы немножко более изолированы, их круг общения уже. А иногда они осторожничают и вообще сокращают его до полного минимума, поэтому к ним поздно приходит инфекция.

Биологический эффект трудно даже оценить, учитывая, что это проявляется на фоне социального аспекта. Перемены наблюдаются в такой стране, как Дания. Там волна омикрона дошла до пика и, возможно, начала спадать. За четыре недели до пика среди зараженных наблюдалось значительное преобладание молодых, особенно 20-24-летних. Но к последней неделе этот эффект начал сходить на нет. Теперь доля омикрона среди пожилых — практически такая же.

Дети стали чаще болеть?

В Дании дети попадали в статистику немного меньше, чем при дельте. Связано ли это с более легким течением болезни, честно говоря, не знаю. Дело в том, что детей тестируют не совсем по тем правилам, по которым тестируют взрослых. Очень многие страны делают программы тестирования в зависимости от уровня инфекции в школах. И получается, что дети охвачены тестированием гораздо шире. Взрослые, чтобы им сделали анализ, должны реально заболеть. А дети — всего лишь находиться в школе, где довольно много заболевших, в этом случае они сразу попадают под обязательное тестирование. Такая программа была и у нас в штате Юта. Сегодня ее отменили по причине того, что болеет столько детей, что тестов уже не хватает на всех.

Фото: Pavel Golovkin / AP

Есть ли вероятность, что омикрон к весне тоже уйдет, как и другие штаммы?

Дельту и омикрон от всех предыдущих штаммов отличает ускоренный жизненный цикл. Это делает более трудным прогноз, исчезнут эти штаммы напрочь или будут возвращаться периодически.

После волн высокой заболеваемости тем или иным штаммом два-три месяца, а то и больше у населения остается нейтрализующий иммунитет. Но постепенно его уровень спадает, и его уже недостаточно, чтобы предохранить людей.

Но буквально за считаные дни после новой инфекции иммунная система вспоминает, что она умеет бороться с этой угрозой, берется за дело и очень быстро останавливает вирус. Однако достаточно ли быстро, чтобы предотвратить новую волну?

Допустим, для альфы или для гаммы реально люди становились заразными на четвертый или на пятый день после инфицирования. К этому сроку иммунная система уже набирала обороты, вирус во внеклеточном пространстве весь инактивировался. И люди, переболевшие даже давно, все равно становились неспособными эффективно распространять эту заразу.

С дельтой было не так. Дельта уже парой волн прокатывалась по России. Хотя организм помнит, как с ней бороться, имеет иммунные клетки памяти, Т-клетки, В-клетки, но те 3-4-5 дней, которые требуются, чтобы на полную скорость раскрутить иммунную реакцию, недостаточны для предотвращения передачи дельты дальше. Жизненный цикл этого вируса быстрее, уже на третьи сутки после инфицирования зараженный человек способен заразить других.

Возможно, то же самое будет характерно и для омикрона. Предполагается, что у него тоже более быстрый жизненный цикл, но точных данных по этому поводу нет.

Пока эпидемия развивается при доминировании какого-то одного штамма. Есть ли опасность, что появятся разные виды вируса, которые будут параллельно ходить в популяции?

В принципе, новой волне подняться на фоне старой волны довольно сложно потому, что у недавно переболевших какое-то время сохраняется иммунитет. Омикрон в какой-то мере является исключением, так как он слишком несхож в иммунологическом плане с другими штаммами, иммунный ответ на него более узок.

Как правило, люди, которые переболели старыми штаммами или вакцинированы, формируют свой иммунный ответ против омикрона из того разнообразия антител, которые у них сформированы. Но в случае омикрона имеющиеся антитела в основном не подходят для решения новой задачи.

Такого биохимического, иммунологического механизма раньше не было. Поэтому есть некоторая вероятность, что будущие варианты вируса смогут изначально избегать нейтрализации. Так что, возможно, прямо на хвосте омикрона придет что-то еще.

Я сейчас внимательно наблюдаю за очень необычной разновидностью омикрона. Формально она считается омикроном, но на практике очень далека от него. Это штамм, который имеет международную номенклатуру ВА.2. Он сейчас очень распространен в Индии, на Филиппинах, в Дании, Швеции

И буквально в ближайшую неделю мы должны узнать, способен ли он распространяться как дополнительная волна на хвосте волны омикрона.

Фото: Kirill Braga / Reuters

Я правильно понимаю, что это преобразованный омикрон?

Месяц или чуть больше назад у них с обычным омикроном (обозначаемым BA.1) были общие предки. Но затем эти две ветки начали развиваться разными эволюционными путями. Штамм ВА.2 отличается от омикрона 20 мутациями. Можно решить, что это омикрон набрал дополнительные 20 мутаций. Но это не так. На самом деле у него нет десяти из мутаций, которые есть у омикрона, зато есть десять других.

Эта новость больше научная или на практике новый омикрон может оказать существенное влияние на пандемию?

Обычный омикрон (BA.1) начал завоевывать целые страны два месяца назад, и постепенно эпидемиологи и иммунологи разобрались в особенностях вызванного им ковида. Массовое распространение BA.2 началось только в последние дни, ясности с этим штаммом меньше.

Однако иммунологи уже предсказывают, что иммунитет у привитых сможет эффективно предотвращать тяжелое течение болезни у зараженных BA.2. И действительно, в Дании, где BA.2 уже преобладает, нагрузка на больницы стабилизировалась. Однако это совсем не означает безоблачную перспективу. Ведь большинство из нас рассчитывают, что волна омикрона закончится спустя считаные недели, и все снова откроется. А BA.2, возможно, удлинит волну, приведет к повторным заболеваниям и существенно замедлит возврат к норме.

С биологической точки зрения возможно ли создать универсальную вакцину от всех штаммов, которая бы обеспечивала длительный иммунитет?

Думаю, что можно. Но опыт показывает, что просто полагаться на широкий иммунитет против шиповидного S-белка вируса, видимо, невозможно. У меня есть своя неподтвержденная гипотеза. Неспроста иммунитет, вызываемый вакцинами или природной заболеваемостью, уходит довольно быстро, количество антител после непродолжительного времени снижается.

Поэтому иммунный ответ, который вызывается одной специфической разновидностью коронавируса, от природы не должен быть слишком долгим. Ведь наш организм ожидает, что придет другая разновидность вируса, против которого предыдущая версия ответа может быть не только неполезна, но даже вредна. Это, конечно, моя гипотеза, и она пока ничем не подтверждена. Но коронавирусы в истории человечества существуют давно, десятки тысяч лет. Ученые находят разнообразные следы эволюции в иммунной системе человека, которые примерно связаны с переселением людей в Восточную Азию, где коронавирусы были эндемичны. Так что не исключено.

Но если для вакцины выбрать другую мишень, не шиповидный белок, то, возможно, удастся найти универсальный ответ. Или выбрать какую-то более узкоспецифическую мишень. То есть такое место в геноме, которое вирус изменить принципиально не может, и оно у всех штаммов единое.

Такие разработки ведутся?

Пока мы идем по линии использования того, что есть. Это, конечно, эффективно, но не идеально. Вряд ли люди будут считать должным ревакцинироваться каждые несколько месяцев. Поэтому на повестке дня будет создание долгосрочных, более универсальных решений. Они точно разрабатываются, но в ближайший год мы этого не увидим.

Фото: Natacha Pisarenko / AP

Частая ревакцинация — с точки зрения биологии, есть ли вред для человека?

Вряд ли это вредно. При очередном столкновении с антигеном у нас не только увеличивается количество антител, но и улучшается их качество, улучшается их сродство, то есть сила связывания с вирусом, которая называется авидностью. Антитела немножко меняются. В Т-клетках, В-клетках происходят небольшие мутации, которые позволяют новым поколениям этих клеток узнавать не только те антигены, которые уже были им знакомы, но даже и родственные.

Определенная польза от этого есть. Но, конечно, эффективность может сходить на нет. Увеличивая количество доз, мы все меньше и меньше будем получать дополнительного эффекта. Особенно это касается векторных вакцин. По мере повторного их применения организм приучается бороться с вектором, на основе которого они сделаны. И тем самым аденовирусу, который используется как вектор, все труднее и труднее будет донести свой груз в виде коронавирусного гена в человеческие клетки, где он будет работать.

До сих пор все самые опасные штаммы коронавируса развивались параллельно — от одного уханьского предка. Почему не было постепенного перехода — от альфы к бете, а потом к дельте? Может быть, постепенная эволюция одного и того же штамма была бы лучше для человечества?

Главный упор в эволюции вируса был сделан на уход от иммунных реакций. Для этого вирусу нужны десятки мутаций. Создать их методом ступенчатой эволюции, одну за другой очень трудно. Поэтому реально оказывалось, что новые важные штаммы, которые вызывали озабоченность ВОЗ, возникали разом из глубинных корней.

Реально не было больших успехов, которые бы опасные штаммы смогли достичь методом постепенной эволюции. Возьмем ту же дельту, которой заболели сотни миллионов людей. В русле дельты постепенно возникли дополнительные, выгодные вирусу мутации, которые, возможно, позволяли ему распространяться быстрее. Но это было очень слабое, инкрементальное, как говорят у нас, изменение степени жизнеспособности вируса. Может быть, это давало пять-десять процентов дополнительной заразности по сравнению с двукратным перевесом, который дельта имела над альфой в самом начале.

Конечно, вирусы эволюционировали, когда было очень много переходов от одного больного к другому, при этом они чуть-чуть продолжали усовершенствоваться.

В свое время я уже был готов поставить точку на коронавирусе. Готов был сказать, что на основе наблюдений за дельтой, за тем, как она приходит круг за кругом, но меняется очень слабо, ступенчато приобретенные мутации дают ей очень копеечный выигрыш, виден конец эволюции вируса

Но с омикроном природа решила поставить нас на место.

Глядя на омикрон, уже нельзя увидеть конец эволюции вируса?

Думаю, что через пару-тройку месяцев мы увидим, насколько у переболевших омикроном сильна остаточная иммунная реакция, насколько долго она тянется, хватит ли ее, чтобы предотвратить новую волну омикрона. Я не берусь судить в долгосрочном плане, но есть надежда, что эффект иммунного обучения нашего организма при встрече с омикроном останется достаточно долгим. Это поможет предотвратить будущие волны, но стопроцентной гарантии нет.

У омикрона есть кое-какие качества, которые заставляют усомниться в таком ответе. Примерно известно, где омикрон выигрывает. Он может входить в клетки некоторых тканей организма через пузырьки эндосом. Считалось, что вирусам трудно так делать. Там очень опасная для вируса среда, там всякие ферменты, которые раскусывают, разгрызают вирусы. Но каким-то образом омикрон научился подавлять эти антивирусные процессы и выходить целехоньким из эндосом. То, что это происходит, достоверно известно, а вот как омикрон это делает — пока непонятно.

От изучения этого специфического процесса будет зависеть наше понимание, что вирусы смогут делать дальше, насколько легко им получить такие необычные изменения, позволяющие эффективно заражать клетки нашего организма. Ведь из-за стремления избежать антител, вся поверхность SARS-CoV-2 уже испорчена. Вирус может себя изменить, чтобы его не узнали, но ему от этого чаще больше вреда, чем пользы. Могу вспомнить русскую пословицу про то, что выбью себе глаз, чтобы у тещи был зять кривой. Наверное, так вирус борется с иммунной системой — что-нибудь портит себе на поверхности, иммунная система из-за этого его не узнает.

Вряд ли вирус умрет, скорее всего станет слабопатогенным. Такое происходит с коронавирусами обычной простуды.

Не может ли на место омикрона прийти еще более опасный новый штамм?

В октябре я бы сказал: да нет, мы уже столько прождали, и ничего опасного не приходило. Но омикрон, конечно, всех удивил, делать прогнозы побаиваюсь. Хотя считаю, что у вируса не должно быть слишком много эффективных решений задачи, как изменить свою поверхность, чтобы она не распознавалась иммунной системой, но при этом хорошо работала.

Когда и чем закончится пандемия COVID-19, нам еще предстоит узнать. Какова вероятность, что в ближайшем будущем может произойти новая крупная эпидемия? Откуда может прийти угроза? И можно ли это предотвратить?

Уже сейчас многие эксперты уверены: вирус, который стал причиной вспышки новой болезни, навсегда войдет в историю человечества. SARS-Cov-2 сделал то, чего за последние 100 лет не удавалась ни одному другому вирусу или бактерии: запер большую часть населения планеты по домам, парализовал не только социальную, но и экономическую жизнь многих государств. Он стал научной загадкой для мирового академического сообщества. Патогенез смертельно-опасной болезни COVID-19, которую он вызывает, до сих пор не разгадан. Но не менее значимо, что SARS-Cov-2 помог всем осознать: угроза нового заражения сейчас также актуальна для человечества, как и 100, 200 или 300 лет назад.

Новая эпидемия — это возможно?

Такое событие может произойти и совершенно внезапно, причем в самых разных частях мира. Вот сейчас мы все озабочены COVID-19, но до этого была вспышка, например, вируса Эбола в Африке. Тоже, кстати, вирус, связанный с летучими мышами. А до этого была лихорадка Зика, и все были сильно озабочены ей. Причем было совершенно непонятно, почему вдруг этот вирус, в общем-то, давно известный, стал с такой скоростью распространяться в новые ареалы и вызывать такие последствия. А до этого, в 2009 году, был новый пандемический вирус свиного гриппа H1N1. Еще раньше в Азии постоянно появлялись новые варианты птичьего гриппа, которые становились патогенными для человека. Кстати, современный штамм птичьего гриппа не может пока передаваться от человека к человеку. Но вполне вероятно, что такой штамм появится и будет распространиться в человеческой популяции. Поэтому новые вспышки возможны. И чтобы понимать, откуда и с какой вероятностью новые инфекции могут прийти, современная вирусология должна решить очень серьезную задачу — необходимо описать полностью все зоонозы в природных резервуарах, которые обладают вот таким опасным потенциалом.

Зоонозы (зоонозные инфекции) — группа инфекционных и паразитарных заболеваний, возбудители которых паразитируют в организме определенных видов животных, и для которых животные являются естественным резервуаром.

Это очень амбициозная задача. Но это необходимо сделать, поскольку все известные вирусы человека происходят от вирусов животных. А самое главное — этот процесс продолжается и в настоящее время.

Вирусы от животных продолжают передаваться людям — например, появляются новые коронавирусы или новые варианты вируса гриппа. Все это события одного и тоже же порядка.

И чтобы иметь хоть какую-то возможность прогнозировать будущие угрозы заражений, необходимо полностью изучить эти природные очаги. Конечно, это делалось и раньше. Но, к сожалению, раньше было очень сложно изолировать вирус из природного очага и идентифицировать его — даже хотя бы увидеть его в микроскоп.

Приведу простой пример: вот вы берете, например, какую-то пробу от больного. Как вы поймете, есть там вирус или нет? К тому же, вы не знаете, что это за вирус. Очень долго вирусологи занималась тем, что собирали разные материалы, в том числе и от реальных больных, и пытались найти некую модельную систему, которую можно было бы заразить и увидеть — пошел оттуда вирус или нет. В самом простом случае такой модельной системой становились лабораторные животные. Например, мыши. Если вы успешно заразили мышь, и она действительно заболела — то вы можете сказать, что изолировали штамм вируса. А если она не заболела? Значит ли это, что там нет вируса? Или это значит, что просто вирус не может расти вот на этой модели?

Только сейчас мы получили возможность открывать вирусы с действительно большой скоростью — десятки и сотни новых вирусов в год. С появлением новых технологий и возможностей в сфере биоинформатики, в сфере обработки больших данных — задача описать все зоонозные вирусы кажется уже вполне решаемой. Это, конечно, очень дорого, но такие работы уже ведутся.

Какие природные очаги вирусов беспокоят ученых?

Здесь ситуация немного проще, чем кажется. Дело в том, что речь идет не обо всех природных очагах, которые есть на планете, а о тех природных резервуарах, с которыми человек постоянно контактирует. Вот к ним относятся, например, грызуны. В частности, у нас в России очень широко распространены мыши полевки, которые переносят вирусы геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами. А также своеобразным поражением почек по типу острого интерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности. Возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и принадлежит к самостоятельному роду — Hantavirus. Репликация его осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток. Хантавирусы политропны, они способны инфицировать моноциты, клетки легких, почек, печени, слюнных желез. Сегодня известно более 30 серологически и генетически отличающихся друг от друга хантавирусов.

Каждый год в России фиксируется десять с лишним тысяч случаев этого заболевания. А вирусы, которые вызывают такую опасную болезнь, переносят мыши-полевки. Они приходит в наши дома из полей на зимовку, спокойно с нами соседствуют до весны, и все это время вирус выделяется с их фекалиями. Так он и попадает к человеку. То есть мы постоянно контактируем с этим природным резервуаром очень опасной инфекции.

С летучими мышами тоже очень интересно. Это вообще очень необычные животные в плане их экологии, иммунологии — у них много интересных особенностей. Это млекопитающие, которые ведут себя как птицы. Они живут большими колониями и могут перелетать на большие расстояния. Эти колонии могут быть, в свою очередь, очень скученными. Причем внутри одной такой колонии может быть много разных видов летучих мышей. Это значит, что они постоянно обмениваются друг с другом своими вирусами. Плюс у них свои особенности иммунитета: провоспалительная реакция на разного рода вирусы, по всей видимости, у них выражена намного слабее, чем у человека. Эта тема еще не очень хорошо изучена, кстати. И, тем не менее, летучие мыши — это еще один большой и потенциально опасный для нас природный резервуар с неизвестными возбудителями инфекций. С которым, кстати, человек тоже часто контактирует. В теплых регионах летучие мыши живут на чердаках в жилых домах или на крышах различных жилых построек. А их вирусы также распространяются с фекалиями.

Еще один резервуар — комары с клещами. Когда вы идете в лес и вас кусает комар или клещ, то, соответственно, все вирусы, которые в них находятся — переносятся вам.

Конечно, мы не сможем отловить всех таких животных и насекомых и изучить. Но мы уже знаем определенные природные резервуары инфекций, с которыми мы постоянно контактируем. Начать изучение можно с тех же самых летучих мышей. Учитывая, что мы уже знаем, что это один из основных источников, откуда в ближайшем будущем мы ожидаем новые угрозы.

Но важно понимать, что существует ряд уже известных инфекций, которые также вызывают у ученых озабоченность. Например, есть множество различных вирусов оспы: мышей, коров, других животных. В Африке постоянно регистрируются случаи инфицирования человека вирусом оспы обезьян. К этому сегодня тоже должно быть приковано серьезное внимание.

Есть список известных инфекций, которые уже наносят человеку очень серьезный урон и подвергают постоянной опасности. Существует группа так называемых арбовирусов. Это вирусы, которые передаются комарами. Они тоже имеют потенциал приобрести новые патогенные свойства. Мы все слышали о лихорадке Денге, желтой лихорадке. Не так давно была вспышка лихорадки Зика в человеческой популяции. А ведь эти насекомые постоянно расширяют ареал своего обитания, чему способствует изменение климата. У нас на юге России, на северном побережье Краснодарского края, а также в Италии, во Франции, в ряде восточноевропейских стран, появляются инвазивные виды тропических комаров, переносчиков инфекций. В случае с арбовирусами крайне важно учитывать климат, потому что для их накопления в достаточном количестве, для успешного инфицирования, необходимо определенное количество теплых дней. Соответственно, если стоит жара, возникают все предпосылки для того, чтобы вирус накапливался в количествах, достаточных для заражения человека.

Почему вирус меняет хозяина?

Вирус, как и любое другое живое существо, постоянно пытается расширить ареал своего обитания. Конечно, ошибочно думать, что вирус что-то решает или не решает, он не обладают мышлением. Вирусы — это автономные геномы, которые способны упаковываться в капсид. Этим определением сразу подчеркивается их отличие от клеточных организмов, чей геном находится внутри клетки. Вирусы же — это отдельная ветвь жизни на Земле, их геном упаковывается не в клетку, а в капсид.

Капсид — внешняя оболочка вируса, состоящая из белков. Капсид выполняет несколько функций: защита генетического материала (ДНК или РНК) вируса от механических, физических и химических повреждений.

Вирусы еще называют облигатными клеточными паразитами, поскольку их геном, упакованный в капсид, может размножаться, только попадая в какую-то чужую клетку. Поэтому переход вируса от одного хозяину к другому — это не какая-то осмысленная миссия. Это просто эволюционный процесс. Вирусы делают это, чтобы расширять свое жизненное пространство, увеличивать свою популяцию и выживать.

Если говорить про сезонные коронавирусы, которые уже давно в нашей популяции и не вызывают серьезных заболеваний, то мы не знаем точно, от каких конкретно вирусов животных они произошли. Когда-то они передались нам от своего хозяина-предшественника и путем длительной эволюции стали совершенно другим видом. Но филогенетически мы понимаем, что они происходят от одного и того же общего предка. Это результат эволюции. И такая ситуация со всеми вирусами человека, все они — это бывшие зоонозы, здесь нет никаких сомнений.

Какую-то часть вирусов мы пронесли в процессе эволюции от приматов, и они с нами таким образом остались. А все остальные болезнетворные вирусы, которые мы знаем сегодня, были приобретены с точки зрения эволюции не так давно.

В случае с некоторыми вирусами мы уже более-менее точно знаем, кто был изначальным хозяином. Например, считается, что вирус оспы пришел к нам от верблюдов. Когда человек одомашнил этих животных и начал с ними плотно контактировать, этот вирус перешел на человека и вот, опять же, начал свою собственную эволюцию, как новый вид — вирус оспы человека.

Подписывайтесь также на Telegram-канал РБК Тренды и будьте в курсе актуальных тенденций и прогнозов о будущем технологий, эко-номики, образования и инноваций.

Многие мутации, обнаруженные в сублинии BA.2, совпадают с мутациями варианта BA.1. Однако стелс-вариант обладает восемью уникальными мутациями спайк-протеина — белка оболочки коронавируса, с которыми может быть связана его более высокая трансмиссивность.

кашель;
насморк;
боль в горле;
быстрая утомляемость / чувство усталости;
головокружение;
боль в мышцах;
головная боль;
лихорадка;
чихание.

Проявления заболевания, связанные с желудочно-кишечным трактом, такие как тошнота, рвота и диарея, также могут сопровождать омикрон-штамм. Потеря вкуса и обоняния встречается реже, чем при заражении другими штаммами. Эксперты считают усталость и головокружение ключевыми маркерами заражения омикрон-штаммом.

Необходимо помнить, что перечисленные симптомы могут сопровождать как другие штаммы коронавируса, так и некоторые вирусные и бактериальные заболевания. Если вы почувствовали себя плохо, лучше обратиться к врачу и не пытаться диагностировать у себя болезнь самостоятельно.

Основные проявления постковидного синдрома у взрослых:

утомляемость;
одышка;
кашель;
проблемы со сном;
выпадение волос;
когнитивные нарушения: проблемы с концентрацией, памятью;
проблемы с пищеварением;
сердечно-сосудистые нарушения.

Одно из самых серьезных постковидных осложнений — связанный с COVID-19 мультисистемный воспалительный синдром у детей и подростков. Заболевание проявляется лихорадкой, поражениями сердца и коронарных артерий, нарушениями свертываемости крови, конъюнктивитом, желудочно-кишечными симптомами: рвотой, диареей, болями в животе. Для лечения мультисистемного воспалительного синдрома используют кислородную и медикаментозную терапию глюкокортикостероидами, препаратами моноклональных антител, антикоагулянтами и так далее.

Конкретных данных о риске развития постковидных осложнений после перенесенного омикрон-штамма и его сублиний пока нет. Несмотря на то, что омикрон-штамм переносится легче предыдущих вариантов, эксперты утверждают, что он все еще может вызывать серьезные постковидные симптомы. По данным из доклада Европейского центра по контролю и профилактике заболеваний (ECDC) от 27 января 2022 года, высокий уровень распространения штамма может спровоцировать рост заболеваемости постковидным синдромом, особенно среди невакцинированных людей.

Как минимум один ребенок умер, 17 детям потребовалась пересадка печени. Новый вид гепатита был обнаружен у детей в возрасте от 1 месяца до 16 лет.

Больше всего случаев пришлось на Великобританию (114), еще 13 детей заболели в Испании, 12 — в Израиле, девять — в США, менее пяти — в Ирландии, по четыре ребенка — в Нидерландах и Италии, по двое — в Норвегии и Франции и по одному — в Румынии и Бельгии.

При этом ВОЗ делает оговорку о том, что пока неясно, произошло ли увеличение числа случаев заболевания гепатитом или просто повысилась выявляемость случаев болезни.

Зачем власти собираются лишить иностранные ценные бумаги налоговых льгот

В кризис так нельзя: пять способов пустить продажи под откос

Европейское небо закрыто для России. Кто выиграет от этой авиаблокады

Дивиденды Segezha Group могут составить до 7,2% годовых. Будут ли выплаты

ИТ-компании на чемоданах. Помогут ли меры поддержки остановить их отъезд

$Фото: Zuma \ TASS$

Переждать не получится: как за два-три года изменится российский бизнес

Эпоха открытий: как планировать спрос и закупки в условиях неизвестности

Первые случаи заражения были выявлены в начале апреля. К 5 апреля в ВОЗ знали о десяти случаях у детей младше десяти лет в центральной Шотландии. К 8 апреля их число по всей Великобритании выросло до 74.

Читайте также: