Какой вирус при шизофрении у

Обновлено: 24.04.2024

Еще в начале ХХ века возникли предположения о том, что причиной шизофрении могут быть различные, в том числе вирусные, инфекции. Так, после эпидемии гриппа в 1918 г. отмечалось большое количество случаев шизофрении среди заразившихся и переболевших. Этого мнения придерживались и отечественные ученые (Шалабутов, Чистович). Согласно точке зрения последнего, шизофрения может развиваться вследствие сочетания хронической и острой инфекции с угнетением механизмов иммунной защиты.

В качестве аргументов, подтверждающих вирусное происхождение шизофрении, выступает то, что:

ряд инфекционных психозов (вызванных инфекцией) имеет симптомы шизофрении;
нередки случаи первых проявлений шизофрении после перенесеного инфекционного заболевания;
некоторые вирусные заболевания вызывают схожие с шизофренией изменения психики (токсоплазмоз, герпес);
матери многих больных шизофренией перенесли вирусные заболевания во время беременности (краснуха, грипп).

Впрочем, данная точка зрения неоднократно подвергалась критике и оспаривалась. Но в гг. ХХ в. интерес к вирусному происхождению причин шизофрении пробудился вновь благодаря теории повреждения мозга плода вирусной инфекцией в период беременности матери. Это было связано с частой регистрацией случаев шизофрении в Финляндии у тех детей, чьи матери (особенно во втором триместре беременности) пострадали во время эпидемии гриппа в Хельсинки.

Кроме того, имеется ряд данных, которые указывают на повышение риска развития шизофрении вследствие перенесенных ребенком вирусных заболеваний в период новорожденности, а так же в возрасте до 5 лет. Дело в том, что последствия перинатальной инфекции сказываются на слабости именно тех структур мозга, которые в первую очередь поражаются шизофренией.

Есть ряд вирусных инфекций, которые, предположительно, могут способствовать возникновению шизофрении:

полиомиелит;
корь;
краснуха;
токсоплазмоз;
ветряная оспа, опоясывающий лишай;
герпес и прочие ретро-вирусы (герпес I и II типов, вирусы Борна, Эпшетйн-Бара, цитомегаловирус);
острые респираторные инфекции, особенно те, что переносит мать будущего больного шизофренией между 5 и 7 месяцами беременности.

Особое внимание сейчас уделяется вирусам герпеса/цитомегаловируса и токсоплазмоза. Эти вирусы способны поражать разные структуры мозга, а клиническая картина, например, при заболевании цитомегаловирусом, напоминает негативную симптоматику при шизофрении. При энцефалите, вызванном вирусом герпеса могут быть жалобы не только на повышение температуры и головную боль, но и появление обонятельных и вкусовых галлюцинаций, изменения поведения и личности. Вирус краснухи может нарушать процесс нормального развития мозга.

Кроме того, есть вероятность, что влиять на развитие шизофрении может еще не опознанный и не обозначенный вирус, который может обладать замедленным эффектом и иметь воздействие, направленное на нервную ткань мозга. Вероятно, он может быть опасен, в первую очередь, для людей с отклонениями в иммунном статусе.

Окончательный ответ на вопрос о влиянии вирусов мог бы в значительной мере помочь как в профилактике, так и в лечении шизофрении.

Лечение шизофрении с точки зрения вирусного происхождения

На сегодняшний день для определения стратегии лечения необходимо комплексное обследование пациента. Естественно, мы учитываем данную необходимость: наша клиника (как амбулаторный центр, так и стационар), обладает всем необходимым оборудованием, позволяющим проводить любые виды анализов.

Лечение шизофрении так же требует комплексного подхода:

фармакотерапия (у нас препараты назначаются в строго выверенной дозировке с целью предотвращения побочных эффектов)
психотерапия
инструментальная терапия и прочее.

Одной из биологических моделей возникновения шизофрении стала инфекционная теория.

Краткий исторический экскурс

После эпидемии гриппа 1918 г. Mentinger (1926, 1928) отметил большое количество случаев dementia praecox.

Французский психиатр C. Baruk (1930) был убежден, что шизофрения - исключительно экзогенное заболевание.

G. Ewald (1928, 1938) возникновение эндогенных синдромов при инфекционных психозах объяснял индивидуальной предрасположенностью, подчеркивая, что в этих случаях опытный психиатр все равно обнаружит ту или иную степень помрачения сознания.

В 1937 году концепцию шизофрении как инфекционного психоза поддержал К.В. Шалабутов, несколько позже А.С. Чистович (1942). Последний, отрицая нозологическую самостоятельность шизофрении, рассматривал ее как неблагоприятный вариант течения и исхода инфекционных психозов. С точки зрения А.С. Чистовича, шизофрения могла развиться в результате сочетания хронической и острой (чаще условно патогенной) инфекции и угнетения защитных иммунобиологических механизмов.

В совместных работах Московского НИИ психиатрии и института вирусологии в конце годов (Равкин И.Г., Ландо Л.И., Александрова А.Г. и др.) с помощью поливалентной сыворотки, разработанной против энцефалита, были отмечены признаки снижения иммунологической реактивности у больных шизофренией, в частности, отсутствие аллергической реакции в ответ на введение сыворотки.

Аргументы, подтверждающие гипотезу инфекционного генеза шизофрении:

На позитивную роль средств, способствующих повышению реактивности организма (антигистаминные препараты, сенсибилизирующие средства) в процессе лечения шизофрении, указывали Г.М. Курапова, И.Г. Равкин.

Предполагалось, что вирус, вызывающий шизофрению, должен отличаться абиотрофирующим влиянием на отдельные системы нервных клеток, скрытым и холодным (бестемпературным) подготовительным периодом. (Халецкий А.М., 1962).

Г.Ю. Малис (1959), В.М. Морозов (1962), П.Д. Мастоджованни (1964) писали о том, что им удалось найти в различных средах организма больных шизофренией возбудителей той или иной инфекции. Однако в дальнейшем было показано, что те же самые возбудители выявляются не только при других психических болезнях, но даже у здоровых людей.

Харьковский ученый В.П. Протопопов говорил о значении в генезе шизофрении вирусной или стрептококковой инфекции, разрабатывая токсическую — инфекционную теорию происхождения шизофрении.

С.Г. Жислин (1957) рассматривал хронические инфекции, комбинацию соматогенных факторов не как причину, а как условие, определяющее особенности клинической картины шизофрении. Однако и он в свое время писал о значении колибациллярной интоксикации в патогенезе и течении шизофрении.

M. Grater (1958) отмечал, что клиническая картина шизофрении, развившаяся у алкоголиков, в начальном периоде заболевания может быть следствием белой горячки, осложненной инфекционным процессом. Точно так же при ряде острых инфекций, особенно гриппе и ангине, вначале наблюдалось появление делирия, а уже за ним следовало развитие симптомов шизофрении (Озерецковский Д.С., 1962).

В годах многие исследователи шизофрении как в СССР, так и за рубежом возражали против инфекционной теории генеза шизофрении.

Анализ клинической картины шизофрении и инфекционных психозов показал, что эти расстройства могут иметь как одинаковые, так и различные симптомы.

В годах интерес к инфекционной природе шизофрении вновь оживился в связи с теорией повреждения мозга некоторыми вирусами на ранних этапах онтогенеза. Так, S. Mednick et al. (1988) показал, сравнительно частое число случаев развития шизофрении у детей тех матерей Хельсинки, которые в период беременности пострадали от эпидемии гриппа (инфлюэнца А2) в 1957 г. Особенно часто регистрировались случаи шизофрении у детей матерей, перенесших вирусную инфекцию во втором триместре беременности.

Противники гипотезы инфекционного генеза шизофрении отчасти справедливо писали, что для психиатров, поддерживающих инфекционную теорию возникновения шизофрении, косвенным подтверждением своей точки зрения часто была всего лишь регистрация случаев повышения температуры во время острого эпизода психоза.

Отметим, что о повышении температуры в начале кататонии писал В.М. Бехтерев (1879), подчеркивая при этом ее невысокие цифры и быструю инверсию. Также случаи повышения температуры неизвестного происхождения при шизофрении отмечала Г.Е. Сухарева (1945).

Однако многие исследователи шизофрении были уверены, что при шизофрении патологический процесс поражает средний мозг — структуру, в которой расположены центры, регулирующие температуру организма.

Дисфункция иммунной системы и вовлечение инфекционных агентов ( нейроинфекции) в патогенез шизофрении обсуждается в течение нескольких десятилетий. При шизофрении стертый иммунный ответ I типа, по-видимому, связан с дисбалансом в активации фермента индоламина 2,3-диоксигеназы (IDO) и нарушении метаболизма триптофан-кинуренина, что приводит к увеличению продуцирования кинуреновой кислоты. Эти изменения , в свою очередь, приводят к дисбалансу в глутаматергической нейротрансмиссии, антагонизму NMDA рецепторов при шизофрении.

Иммунологическое действие антипсихотических средств ребалансирует частично иммунный дисбаланс и уменьшает продукцию кинуреновой кислоты. Этот иммунологический дисбаланс приводит к воспалительному процессу в сочетании с повышенным уровнем простагландина E2(PGE 2 ) и увеличения экспрессии циклооксигеназы-2 (COX-2). Ингибиторы ЦОГ-2 протестированные в клинических испытаниях показали свою эффективность при шизофрении.

Инфекционные агенты, такие как цитомегалоиды, грипп, вирусы, хламидиоз, токсоплазма-гондии и многие другие, обсуждались различными учеными в плане их роли в патогенезе шизофрении, но результаты, полученные на моделях шизофрении, указывают на то, что не какой-то один вирус или другой инфекционный агент, а именно иммунный ответ определяет риск развития шизофрении, а иммунные стимуляторы, такие как липополисахариды или поли I: С, иммитирующие бактериальную или вирусную инфекцию, приводят к типичным изменениям поведения , характерным для больных шизофренией. Было показано, что увеличение уровня материнского провоспалительного цитокина Interleukin-8 (IL-8) во время беременности связано с повышенным риском развития шизофрении у потомства - независимо от причин увеличения количества IL-8 ( ИЛ-8).

Дофаминергическая гиперфункция в лимбической системе и дофаминергическая гипофункция в лобной коре рассматриваются, как основные нарушения нейротрансмиттеров при шизофрении. Недавние исследования дают дополнительную информацию о том, что глутаматергическая гипофункция может быть также причиной этой дофаминергической дисфункции при шизофрении ( Swerdlow et al., 2009 ). Функция глутаматергической системы тесно связана с иммунной системой и метаболизмом триптофана-кинуренина, которые, как представляется, играют ключевую роль в патофизиологии шизофрении.

Инфекция во время беременности у матерей , дети которых позднее заболели шизофренией, неоднократно описывалась, в частности, во втором триместре беременности ( Brown et al., 2004 ; Buka et al., 2000 ). В отличие от отдельного патогена, сам иммунный ответ матери может быть связан с повышенным риском возникновения шизофрении у потомства ( Zuckerman and Weiner, 2005 ). Действительно, увеличение уровня цитокинов во время беременности (IL-8) , в частности, во втором е триместре , связано с повышенным риском шизофрении у потомства ( Brown et al., 2004 ). Однако, в пять раз повышенный риск развития психозов был обнаружен также после заражения инфекцией ЦНСи в раннем детстве ( Gattaz et al., 2004 ).

Хорошо известным признаком шизофрении является снижение in vitro продукции IL-2 и IFN-γ ( Wilke et al., 1996 ; Müller et al., 2000 ), отражающее ослабленное производство цитокинов 1-го типа. Сниженные уровни неоптерина, продукта активированных моноцитов / макрофагов, также указывают на ослабленную активацию ответа 1 типа ( Sperner-Unterweger et al., 1999 ).

Сниженный ответ лимфоцитов после стимуляции специфическими антигенами отражает снижение способности иммунного ответа типа 1 при шизофрении ( Müller et al., 1991). ICAM-1 является родственным белком типа 1 и молекулой клеточной адгезии, экспрессируемой на макрофагах и лимфоцитах. Снижение уровней растворимой (ых) межклеточной адгезионной молекулы-1 (ICAM-1), обнаруженное при шизофрении, также представляет собой недостаточную активацию иммунной системы типа 1 ( Schwarz et al., 2000 ).

Снижение уровня растворимого TNF-рецептора р55 - в основном снижалось при уменьшении TNF-α ( Haack et al., 1999 ). Стертый "отклик" кожи на различные антигены при шизофрении наблюдался еще до эры антипсихотических средств . Его можно было воспроизвести у пациентов с "неспецифической шизофренией", используя кожный тест на клеточный иммунный ответ ( Riedel et al., 2007). Однако, имеется некоторая противоречивость результатов, свидетельствующая о возможном увеличении уровня цитокинов типа 1 при шизофрении ( Bresee and Rapaport, 2009 ). Последний метаанализ показал доминирующие провоспалительные изменения при шизофрении, но не увеличение цитокинов Th2 ( Potvin et al., 2008 ). После эффектов антипсихотического лекарственного средства в анализ - эти эффекты препаратов обнаружены только на уровнях антагониста рецептора IL-1 и уровней сыворотки IL-6. Результаты этого метаанализа подтверждают мнение, что антипсихотические препараты являются фактором смешения при анализе иммунной системы при шизофрении, повышающее иммунитет маркеров типа 1. Поэтому любые исследования иммунной системы должны учитывать антипсихотические препараты.

Гипотезе о вирусной природе шизофрении около 100 лет. Ранее предполагалось, что вирусы при этом психическом расстройстве поражают лимбические структуры. Этиологическое значение вируса обосновывалось рождением большинства больных шизофренией в зимнее время, наличием в анамнезе некоторых больных , перенесенных в прошлом , например,в раннем детстве энцефалитов, возможностью существования "медленных вирусных инфекций" , которые поражают нервную систему на протяжении многих лет, а также выявлением активной вирусной инфекции у ряда больных шизофренией. В спинномозговой жидкости пациентов, страдающих шизофренией, а также в крови находят антитела к разным вирусам , почти постоянно высокие титры иммунноглобулинов G, а иногда и M, практически всегда вторичный иммунодефицитный синдром, либо то или иное нарушение иммунной системы. У многих больных шизофренией еще до приема психотропных средств выявляется снижение медленной ( отсроченной) гиперсенситивности ( чувствительности), что также говорит об изменение реакций иммунной системы у таких пациентов, практически с начала течения этого психического расстройства. У больных шизофренией в своей клинике мы выявляем антитела к вирусам герпеса I, II , VI типов, цитомегаловирусу и особенно часто к вирусу Эпштейн - Барр. Это корреспондируется с результатами многих исследований, проведенных в разное время и в разных странах мира. Однако, полученные некоторыми авторами данные о непостоянстве выявления вирусов в спиннномозговой жидкости больных опровергают вирусную гипотезу, этот факт, также подтверждают отрицательные результаты исследований на наличие вирусов в тканях мозга после смерти больных ( Stevens et.al., 1984) , и вносят некоторые сомнения в верность вирусной гипотезы шизофрении. В последние годы в литературе все чаще выссказывается мысль о том, что вирусы врядли вызывают шизофрению и , что скорее всего, иммуннологические нарушения , в частности, вторичный иммунодефицит, приобретенный то ли в результате болезни, то ли являющийся следствием терапии антипсихотиками , способствует активации ряда вирусных инфекций при данном психическом расстройстве. Еще одна из вирусных теорий шизофрении постулировала этиологическую роль пренатальной инфекции (вирусы гриппа), однако, результаты более 50 исследований опровергли эти данные, в частности, при отсутствие наследственной отягощенностью шизофренией, даже при наличии у матери в пренатальном периоде вирусной инфекции гриппа типа А2 ( данный вид вируса проходит через плацентарный барьер) , у их детей впоследствие не обнаруживалась шизофрения. Скорее всего, вирусные инфекции пренатального периода способны вызвать минимальную мозговую дисфункцию, мелкоочаговые поражения мозга, некоторую резидуальную органическую почву на фоне которых впоследствии легче развивается шизофрения. В то же время хронические вирусные заболевания почти постоянно выявляются у многих больных шизофренией, причем обострение этой патологии, во -первых нередко предшествует или сопровождает рецидивы шизофрении, а , во-вторых , сопровождается активацией провоспалительных цитокинов, что наводит на мысль об аутоиммунном характере ( аутоиммунное воспаление) течения психического расстройства, проявляющим себя в поражении определенных структур мозга и выбросом некоторых нейромедиаторов , например, дофамина или глутамата. Представляет интерес связь между уровнем повышения в сыворотке крови больных провоспалительных цитокинов, включая INF и TNF с увеличением выраженности признаков нарушения баланса триптофана , связанного с 5-HT (серотонин) и проявляющего себя наличием в спинномозговой жидкости больных шизофренией кинуренина ( потенциальный антагонист NMDA - рецепторов).

Одной из основных причин шизофрении являются вирусы, инфекции, гельминты, а также шлаки и токсины в физическом теле человека. Но есть еще паразиты энергетические, которые находятся в тонких телах - на них не обращают внимание ученые. Негативные мысли - это паразиты в ментальном теле, отрицательные эмоции - это паразиты в астральном теле и т.д. Паразиты - это энергии низкой частоты, они понижают собственную частоту вибраций человека, поэтому низкочастотные энергии=сущности из окружающего пространства подключаются к человеку и управляют его сознанием, создавая неадекватное поведение человека. Подобное притягивается к подобному. Если человек повысит свою собственную частоту, то избавится от влияния других низкочастотных энергий, следовательно - исчезнет шизофрения. Тогда проявятся необычные способности человека - слышать неслышимое, видеть невидимое, ощущать неощущаемое, что недоступно обычным людям. Шизофрения - это проявление необычных способностей человека, которые искажаются под влиянием внешней среды.

Я в полном объеме поддерживаю эту теорию. Я прошел долгий жизненный опыт и изучение этой болезни из разных источников. Кто сказал, что шизофрения это болезнь от грехов человека, и он прав, а постепенно очищаясь от них можно часто добиться выздоровления!

Читайте также: