Какой вирус вызывает тиреоидит

Обновлено: 18.04.2024

Актуальность изучения проблем тиреоидита связано с исключительно быстрым ростом заболеваемости, а также высокой степенью инвалидизации, особенно людей, заболевших в детском возрасте. Многочисленными исследованиями доказана аутоиммунная природа тиреоидита, которым страдают дети и подростки.

Целью работы явилось установление морфологических и иммунологических особенностей тиреоидита при вирусных инфекциях.

Вирусные инфекции обычно являются основными экзогенными факторами подострого тиреоидита и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в организме человека образуются антитела, повреждающие собственные клетки щитовидной железы. В последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает всё больше пациентов молодого возраста и детей. Болезнь протекает бессимптомно, в редких случаях чувствуется давление в щитовидной железе, больной быстро утомляется, на ранней стадии можно обнаружить твердый неоднородный зоб. Иммунологические нарушения при АИТ как самостоятельном заболевании и при сочетании с сопутствующей патологией проявляются в виде увеличения тиреоглобулина, антител к тиреоглобулину, антител к тиреоидной пероксидазе. Степень выраженности АИТ коррелирует с его длительностью, уровнем тиреотропного гормона в сыворотке крови, а также с наличием и длительностью сопутствующего заболевания. Клинические проявления АИТ определяются морфологическим субстратом щитовидной железы и коррелируют с уровнем тиреотропина, тиреоглобулина, антител к тиреоглобулину, антител к тиреоидной пероксидазе; а также с объёмом щитовидной железы. (Nyulassy S et. al., 1977).

Имеются прямые доказательства наличие вирусов или их компонентов в органе - мишени. При подостром тиреоидите обнаружено наличие ретровирусов (пенистый вирус человека - HFV), при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб) - присутствие ретровирусов (T-лимфотропный вирус человека 1 типа - HTLV-1, HFV, ВИЧ, вирус SV40), при тиреоидите Хашимото - присутствие HTLV-1, энтеровирусов, вируса краснухи, вируса эпидемического паротита, вируса простого герпеса, вируса Эпштейна-Барр и парвовируса.

Аутоиммунный тиреоидит характеризуется увеличением числа СD3-,СD16+,СD56+ клеток и уменьшением содержания СD3+ клеток. У больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом с эутиреоидной функцией щитовидной железы увеличено число СD3-,СD19+ клеток, снижено содержание СD3+,СD8+ лимфоцитов и концентрация титра антитиреоидных антител класса IgМ. В группе больных с субклиническим гипотиреозом увеличено содержание СD3-,СD19+ лимфоцитов, снижено число СD3+,СD4+ клеток. У больных с манифестным гипотиреозом снижено число СD3+,СD8+ клеток. При этом увеличен уровень нейроспецифической енолазы, провоспалительных цитокинов и эндотелина-1. Концентрация аутоантител к нейроспецифической енолазе повышена, а к эндотелину-1 и ИЛ-8 - снижена (Seissler J. еt. аl., 1998).

Таким образом, не может быть исключено участие вирусов в развитии заболевания, хотя большинство инфицированных и не имеют никаких признаков болезни. Клинико-морфологические и иммунологические проявления связаны не только с нарушением функций иммунной, но и нейроэндокринной систем.

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Сивова А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

выкидыш;
преждевременные роды;
проблемы со сном;
поздний токсикоз; ;
кровотечения после родов;
гипоксия плода;
неонатальный тиреотоксикоз.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
присутствие антител к ткани щитовидной железы;
ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Это группа заболеваний, в которой каждая патология имеет свои причины, симптомы, принципы диагностики и лечения. Единственный признак, общий для всех тиреоидитов — воспаление ткани щитовидной железы.

Классификация тиреоидитов

Классификация тиреоидитов по Международной Классификации Болезней 10 пересмотра различает следующие виды патологии:

острый тиреоидит — инфекционное поражение ткани щитовидки: может приводить к образованию абсцессов (гнойный тиреоидит);
подострый тиреоидит — тиреоидит Де Кервена (гигантоклеточный или гранулематозный тиреоидит); — болезнь или зоб Хашимото (хронический лимфоцитарный тиреоидит или лимфоидный зоб);
хронический тиреоидит Риделя или зоб Риделя.

Тиреоидит, индуцированный приёмом лекарственных препаратов или облучением, не имеет значительного клинического значения, так как эта патология проходит самостоятельно и обычно не требует серьёзных мер.

Гестационный или послеродовой тиреоидит возникает во время или после беременности, из-за перестройки иммунной системы. Не требует серьёзного лечения и обычно проходит самостоятельно.

Осложнения тиреоидитов

Осложнения воспалительных заболеваний щитовидной железы чаще всего связанны со снижением эндокринной функции органа. Так, например, хронический аутоиммунный тиреоидит является самой распространённой причиной гипотиреоза. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению функций многих органов (набор веса, неврологические и психические нарушения, бесплодие, анемия, микседема, гипотиреоидная кома). В дальнейшем часть больных вынуждена пожизненно получать гормонозаместительную терапию синтетическими аналогами тиреоидных гормонов.

Тиреоидит Хашимото может приводить к злокачественной лимфоме щитовидной железы — опухоли, состоящей из В лимфоцитов. Кроме того, и хронический аутоиммунный тиреоидит, и тиреоидит Риделя могут приводить к сдавливанию анатомических структур шеи из-за роста объёма железы. В результате возникают одышка, удушье, нарушение глотания. У пациентов, не получавших лечение, эти изменения могут приводить к острой дыхательной недостаточности и летальному исходу.

Острый бактериальный тиреоидит может приводить к образованию абсцессов щитовидной железы. Наличие гнойной полости вызывает сильные боли и требует хирургического лечения. Прорыв гной за пределы капсулы щитовидки может привести к распространению инфекции на окружающие ткани (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Прогноз при тиреоидитах

Прогноз при тиреоидитах зависит от выраженности патологии, точности диагностики и своевременного лечения. Запущенные случаи, с зобом больших и огромных размеров, в настоящее время практически не встречаются благодаря доступности методов диагностики и лечения. У большинства пациентов с острым, подострым и аутоиммунным тиреоидитом (болезнью Хашимото) прогноз благоприятный.

При тиреоидите Риделя прогноз зависит от успешности лечения и наличия поражения других органов. Летальные исходы у пациентов, получающих лечение, чрезвычайно редки.

Профилактика тиреоидитов

Меры первичной профилактики тиреоидитов не выработаны. Острый и подострый тиреоидит можно предупредить, если вовремя лечить простудные и воспалительные инфекционные заболевания (ОРВИ, ангины, фарингиты) верхних дыхательных путей.

Причины возникновения тиреоидитов

Причины острого тиреоидита

Острое воспаление щитовидной железы является следствием заноса бактериальной инфекции. Имеется связь между инфекционно-воспалительными заболеваниями ротоглотки — ангинами, синуситами, фарингитами. Непосредственной причиной острого тиреоидита может быть любой возбудитель. Чаще всего это штаммы Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella sp, Haemophilus influenza, Streptococcus viridans, Eikenella corrodens, Enterobacteriaceae. Инфекция распространяется гематогенным путём.

Причины подострого тиреоидита Де Кервена

Тиреоидит Де Кервена возникает как следствие вирусной инфекции. Непосредственной причиной заболевания может стать ОРВИ, аденовирусная, вирус Коксаки, коревая инфекция.

Причины хронического аутоиммунного тиреоидита Хашимото

Причиной хронического тиреоидита Хашимото, как и других аутоиммунных состояний, является генетическая предрасположенность к заболеванию. Патология обусловлена нарушениями в структуре генов, кодирующих систему антигенов человеческих лейкоцитов (HLA-DR5), и, возможно, антигенов цитотоксических Т лимфоцитов (CTLA-4). Схожие нарушения наблюдаются при сахарном диабете 1 типа, аутоиммунных заболеваний соединительной ткани, псориазе и т.д.

В результате вышеперечисленных изменений иммунная система начинает распознавать здоровые ткани щитовидной железы как чужеродный агент, и продуцирует антитела против ряда белков фолликулярных клеток. Атакующее воздействие иммуноглобулинов приводит к апоптотическим изменениям в тканях щитовидки, привлекает в очаг воспаления иммунокомпетентные клетки, поддерживает длительно текущее воспаление.

Предрасполагающими факторами может служить герпетическая инфекция (HHV-6), богатая йодом диета (патология впервые описана японским врачом, который связывал это состояние с употреблением морепродуктов, богатых йодом), дефицит микроэлементов (в частности селена).

Причины возникновения тиреоидита Ридела

Тиреоидит Риделя долгое время оставался малоизученным заболеванием. Причины его возникновения в настоящее время связывают с системной патологией аутоиммунного характера. При этом отмечается аномальная активность плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины G4 (IgG4), проявляющие цитотоксические свойства. В результате их действия ткань щитовидки отмирают и замещается грубой соединительной тканью, обуславливающей фиброз железы.

Симптомы тиреоидитов

Острый тиреоидит — симптомы

Острое воспаление ткани щитовидной железы сопровождается следующими симптомами:

Подострый тиреоидит — симптомы

Подострое воспаление щитовидной железы может приводить к гипертиреозу, с постепенным снижением секреции тиреоидных гормонов. Гипертиреоз сопровождается увеличением ЧСС, артериальной гипертензией, похуданием, раздражительностью, бессонницей, дрожанием конечностей, диареей.

Локальные симптомы подострого тиреоидита:

увеличение массы и объёма щитовидной железы;
болевые ощущения (в 90% случаев) разной степени выраженности (усиливаются при пальпации щитовидной железы, кашле) и дискомфорт в проекции щитовидки;
нарушение глотания, чувство кома в горле (усиливается при разгибании шеи);
редко — охриплость голоса.

Общие симптомы подострого тиреоидита:

повышение температуры тела;
слабость, недомогание;
боли в мышцах, суставах;
отсутствие аппетита;
связь с предшествующей вирусной инфекцией (ОРВИ, ангины и фарингиты, корь, ветрянка).

Хронический аутоиммунный тиреоидит — симптомы

">Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото является самой частой причиной гипотиреоза — снижения функции щитовидной железы. Симптомы, возникающие при этом, отражают дефицит тиреоидных гормонов: снижение ЧСС, набор веса, сонливость, зябкость или непереносимость холода, запоры, выпадение волос, тревожные состояния, депрессия, нарушения менструального цикла, слабость, утомляемость. У части больных в начале заболевания возможен переходящий гипертиреоз с соответствующими симптомами (увеличение ЧСС, похудание, бессонница, диарея, раздражительность и т.д.).

Локальные симптомы: при пальпации наблюдается уплотнение щитовидки, увеличение объёма и массы железы за счёт разрастания соединительной ткани. Боли не характерны.

Симптомы хронического тиреоидита Риделя

Тиреоидит Риделя — редкая патология. Её часто путают с раком щитовидки. Общий симптом для этих двух заболеваний — уплотнение железы до каменистой плотности. Локальные симптомы тиреоидита включают в себя чувство удушья, сдавливания горла, вызывающие удушье и нарушение глотания. Возможен кашель, охриплость голоса. Щитовидка при пальпации безболезненна, увеличение железы происходит быстро, как при злокачественном новообразовании. В большинстве случаев больные находятся в эутироидном состоянии. Гипофункция наблюдается у 30% пациентов.

Диагностика тиреоидитов

Диагностика острого тиреоидита

Лабораторная диагностика острого тиреоидита:

уровни ТТГ, Т3 и Т4 в норме; выявляет лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ (

Инструментальная диагностика с помощью радиоизотопного сканирования не требуется. Обычного УЗИ достаточно для выявления эхо-признаков острого воспаления. При наличии абсцесса возможна пункция для подтверждения диагноза и бак посева с определением чувствительности к антибиотикам.

Диагностика подострого тиреоидита

Лабораторная диагностика подострого тиреоидита:

уровни Т3 и Т4 в начале заболевания повышены из-за высвобождения тиреоидных гормонов воспалёнными тканями;
уровень ТТГ снижен из-за увеличения уровней Т3 и Т4;
патогномоничным симптомом является значительное увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в общем анализе крови (более 50 мм/ч);
увеличены уровни С-реактивного белка (СРБ);
небольшой лейкоцитоз и анемия;
увеличен уровень тироглобулина в крови;
в крови определяются антитела к тиреопероксидазе (уровни ниже чем при болезни Хашимото).

Инструментальная диагностика подострого тиреоидита:

радиоизотопное сканирование щитовидки показывает равномерное снижение поглощения радиофармпрепарата тканями железы;
УЗИ выявляет неравномерное снижение эхогенности ткани щитовидки.

Диагностика хронического аутоиммунного тиреоидита

Лабораторная диагностика болезни Хашимото:

уровень Т3 и Т4 в крови может быть повышен в начале заболевания (преходящий тиреотоксикоз или хашитоксикоз). В следующей фазе патологии уровни тиреоидных гормонов падают ниже норма, уровень ТТГ растёт;
анализ крови на антитела к тканям щитовидки выявляет высокий титр анти-ТПО и анти-ТГО иммуноглобулинов.

Инструментальная диагностика болезни Хашимото:

сцинтиграфия щитовидки показывает диффузное снижение поглощения радиофармпрепарата тканями железы;
УЗИ выявляет увеличение массы и объёма щитовидки, неравномерное снижение эхогенности тканей железы.

Диагностика тиреоидита Риделя

Лабораторная диагностика тиреоидита Риделя:

у 60% пациентов в крови обнаруживаются анти-ТПО антитела;
уровни ТТГ, Т3 и Т4 в норме у 70% пациентов;
у 30% больных выявляется гипотиреоз с повышением уровня ТТГ.

Инструментальная диагностика с помощью радиоизотопного сканирования, УЗИ, МСКТ, МРТ не позволяет точно отличить тиреоидит Риделя от злокачественного новообразования. По этой причине это единственная разновидность тиреоидитов, для точного определения которой требуется биопсия щитовидной железы.

Цитологическое и гистологическое исследования выявляют признаки иммунного воспаления (инфильтрация тканей щитовидки иммунокомпетентными клетками) без признаков опухолевого роста, на фоне выраженного фиброза тканей щитовидки.

Лечение тиреоидитов

Острый тиреоидит — лечение

Лечение острого тиреоидита проводится антибактериальными препаратами. Важно начать терапию до формирования абсцесса. В качестве препаратов первой линии предпочтительно использовать парентеральное введение пенициллинов (защищёнными ингибиторами бета-лактамазы), метронидазола и цефалоспоринов.

При наличии абсцесса необходимо хирургическое лечение. В таких случаях возможно частичное удаление (лобэктомия) поражённой доли щитовидной железы. Отсрочки в лечении или неправильно поставленный диагноз могут иметь фатальные последствия. Флегмона шеи или гнойный медиастинит, являющиеся грозными осложнениями абсцесса щитовидки, с трудом поддаются даже хирургическому лечению и имеют высокую летальность.

Подострый тиреоидит — лечение

Лечение тиреоидита Де Кервена направлено на борьбу с воспалением и болью. Кроме того, может потребоваться медикаментозная коррекция симптомов гипертиреоза или гипотиреоза.

В качестве противовоспалительного и обезболивающего средства используются нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, диклоберл, нимесулид, кетопрофен и др.). При их низкой эффективности возможно назначение глюкокортикостероидных препаратов (преднизолон по 30-60 мг в сутки на 5-7 дней, с постепенной отменой на протяжении 4 недель). При очень сильных болях назначаются наркотические анальгетики.

Увеличение или снижение уровней тиреоидных гормонов — частое явление, к которому приводит подострый тиреоидит. Симптомы и лечение признаков гипотиреоза требуют назначения гормонозаместительной терапии левотироксином. Доза и длительность лечения подбираются индивидуально.

Хронический аутоиммунный тиреоидит — лечение

Несмотря на воспалительный процесс в щитовидке, целью лечения аутоиммунного тиреоидита считают замещение снижающейся функции железы. Гипотиреоз — основа практически всех негативных симптомов, к которым приводит аутоиммунный тиреоидит. Симптомы и лечение гипотиреоза требуют начала заместительной терапии левотироксином у всех больных. Начальная доза колеблется от 25-50 микрограмм в сутки, в зависимости от возраста, результатов анализа на ТТГ, состояния больного.

Лечение тиреоидита Риделя

Лечение тиреоидита Ридела в основном проводится для предупреждения осложнений. Хирургическая декомпрессия органов шеи показана почти всем пациентам из-за быстрого роста щитовидки. Возможно полное удаление железы. Гипотиреоз требует гормонозаместительной терапии левотироксином.

В качестве лечения аутоиммунного процесса применяют глюкокортикостероиды (метилпреднизолон, преднизолон), иммунодепрессанты в небольших дозах (метотрексат), тамоксифен (подавляет рост соединительной ткани и замедляет фиброз железы).

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.