Китайский коронавирус летальный исход

Обновлено: 25.04.2024

Как известно, новый коронавирус часто вызывает пневмонию — воспаление легких. Но все больше данных указывает на то, что SARS-CoV-2 проникает и в другие части организма. "Болезнь способна напасть почти на что угодно в теле, и последствия разрушительны", — рассказал журналу Science кардиолог Харлан Крамхольц из Йельского университета.

Врачи в китайском Ухане заметили, что у десятков процентов госпитализированных с COVID-19 поражено сердце. В Италии одну женщину госпитализировали с подозрением на инфаркт: на это указывали и кардиограмма, и анализ крови, и отек с рубцами на сердце. Но ее артерии были в порядке, зато тест на коронавирус оказался положительным.
При COVID-19 часто нарушается свертываемость крови — образуются тромбы. Оторвавшиеся тромбы способны закупорить артерии. Если это произойдет в легких, то разовьется легочная эмболия, которая симптомами частично напоминает пневмонию и часто приводит к смерти. А если тромб попадет в мозг, то будет инсульт.
Также инфекция может привести к сужению сосудов. Это объяснило бы, почему у пациентов опухают и болят пальцы. Также на суженные сосуды можно списать то, что при низком уровне кислорода в крови многие больные дышат нормально, хотя по идее должны задыхаться: просто дело не в заполненных жидкостью легких. Наконец, поражение сосудов дает понять, почему у диабетиков и гипертоников чаще бывают осложнения: их сосуды были не в лучшей форме еще до заражения.
Китайские врачи обратили внимание на кровь и белок в моче больных — это указывает на повреждение почек. У многих почки вовсе отказывают. Одно исследование показало, что те, у кого сильно пострадал этот парный орган, умирают от COVID-19 более чем в пять раз чаще.
У части пациентов с COVID-19 бывают припадки, энцефалит, кто-то теряет сознание, вкус и обоняние. Это говорит о том, что вирус может атаковать и мозг. Врачи, опрошенные Science, допускают, что перекинувшаяся на мозг инфекция способна нарушить рефлекс в ответ на кислородное голодание: поэтому-то больные не задыхаются.
Иногда у зараженных начинается диарея, рвота. РНК вируса находят в экскрементах, а китайские ученые обнаружили остатки SARS-CoV-2 в образцах из разных участков желудочно-кишечного тракта. Из этого можно допустить, что кал заразен, но никаких доказательств этому нет.
Еще у пациентов больниц нередко встречается конъюнктивит, поражение печени, желчного пузыря. Неясно, виноват ли в этом вирус. Насчет печени и желчного пузыря опрошенные Science эксперты сомневаются.

Впрочем, с другими органами полной уверенности тоже нет. SARS-CoV-2 проникает в клетки с поверхностным белком под названием ACE2, регулирующим кровяное давление. Грубо говоря, вирус напоминает репейник, который пристает к ворсинкам ткани, но не цепляется за резину. Клетки с ACE2 есть в носоглотке — с нее начинается инфекция — и в легких, но также в сердце, кровеносных сосудах, коре и стволе головного мозга, желудочно-кишечном тракте.

Даже если в органе или ткани нашли следы вируса, это еще не значит, что повреждение обусловлено именно им. Возможно, дело в цитокиновом шторме. Цитокины — это молекулы, участвующие в иммунном ответе. Когда уровень некоторых из них подскакивает, иммунная система, словно срываясь с цепи, нападает и на своих, и на чужих — начинается сильное воспаление. Одни врачи и ученые даже предлагают лечить больных препаратами, которые подавляют иммунную систему. Но другие опасаются, что это поможет вирусу.

Трудности с разработкой вакцин

Биолог Роберт Базелл, поговорив с другими учеными, написал для сайта Nautilus о вакцинах, которые могли бы предотвратить COVID-19.

Разработчики вакцин целятся в одно и то же место — белок на поверхности вирусных частиц. Этот белок придает SARS-CoV-2 сходство с короной, а главное — на нем есть участок, позволяющий вирусу прицепиться к белку ACE2 в человеческих клетках. Если натренировать иммунную систему с помощью вакцины, то она выработает антитела к этому белку и при встрече с вирусом сможет быстро его нейтрализовать. По идее.

Хотя обычно антитела защищают от вирусов, не доказано, что это так в случае с SARS-CoV-2.
Руководитель Human Vaccines Project (что-то вроде Human Genome Project, в рамках которого в 1990–2000-х годах расшифровали ДНК человека; цель этого проекта — понять, как работает иммунный ответ, — прим. ТАСС) Уэйн Кофф считает, что для вакцины-кандидата есть вероятность где-то 6–10%, что она пройдет все этапы испытаний и будет одобрена. Разработка одной вакцины стоит от $1 млрд.
В лучшем случае вакцина будет готова за 18 месяцев. Неизвестно, куда к этому времени зайдет пандемия.
Вероятно, потребуются миллиарды доз. Если каждому человеку нужен будет не один, а, скажем, три укола, то необходимое количество доз увеличится еще на несколько миллиардов.
Уэйн Кофф опасается, что вакцина может вызвать чрезмерный иммунный ответ (с этой проблемой столкнулись несколько разработчиков вакцины против SARS-CoV-1, родственного вируса, который вызвал вспышку атипичной пневмонии в 2002–2004 годах; безопасная и эффективная вакцина против SARS-CoV-1 так и не появилась — прим. ТАСС). Для проверки потребуются крупные клинические исследования, что замедлит появление вакцины.
Из-за вируса в сосудах возникают тромбы — то же самое может спровоцировать вакцина.
Неясно, из кого набирать добровольцев для клинических испытаний.
Вакцина должна быть эффективна не только для молодых в богатых странах, но и для стариков, и для людей из стран развивающихся.
Мутации способны снизить эффективность вакцины. Правда, пока что участок, которым вирусные частицы цепляются за клетки, почти не изменился.

Есть разные подходы к разработке вакцин. Будет хорошо, если в рамках каждого подхода появится несколько вакцин-кандидатов, потому что невозможно заранее понять, какая получится удачной. Эксперты, опрошенные автором Nautilus, сходятся в том, что успех зависит от прежде невиданной международной кооперации.

Женские гормоны против COVID-19

Пока вакцины нет (и нет лекарства), врачи пробуют уже существующие средства, подчас — неожиданные: в США больных COVID-19 пытаются поднять на ноги женскими гормонами, пишет The New York Times. Идея проста. Замечено, что во всех странах мужчины чаще, чем женщины, болеют тяжело и умирают. Также известно, что гормоны эстрогены и прогестерон влияют на иммунную систему.

Врач из лос-анджелесской больницы, где мужчин собираются лечить гормоном прогестерон, рассказала The New York Times, что только четверть пациентов в палатах интенсивной терапии — женщины. Также там обратили внимание, что у беременных болезнь обычно протекает легко, хотя их иммунная система подавлена (иначе организм мог бы отторгнуть плод — прим. ТАСС).

Но радоваться рано. Женщины умирают от COVID-19 реже мужчин в любом возрасте, даже тогда, когда гормоны почти перестают вырабатываться. Возможно, дело не в гормонах или не только в них. К примеру, мужчины чаще курят и реже моют руки, а и то и другое — факторы риска. Кроме того, отличия в работе иммунной системы мужчин и женщин обусловлены не только гормонами.

В США проведут два исследования. В первом поучаствуют и мужчины, и женщины старше 55 лет. На них проверят эстрогены. Для второго наберут только мужчин, им будут давать прогестерон. Оба гормона считаются безопасными, особенно если принимать их недолго. Правда, мужчины могут испытать непривычные ощущения вроде приливов жара и болезненности молочных желез.

Врачи в китайском Ухане заметили, что у десятков процентов госпитализированных с COVID-19 поражено сердце. В Италии одну женщину госпитализировали с подозрением на инфаркт: на это указывали и кардиограмма, и анализ крови, и отек с рубцами на сердце. Но ее артерии были в порядке, зато тест на коронавирус оказался положительным.
При COVID-19 часто нарушается свертываемость крови — образуются тромбы. Оторвавшиеся тромбы способны закупорить артерии. Если это произойдет в легких, то разовьется легочная эмболия, которая симптомами частично напоминает пневмонию и часто приводит к смерти. А если тромб попадет в мозг, то будет инсульт.
Также инфекция может привести к сужению сосудов. Это объяснило бы, почему у пациентов опухают и болят пальцы. Также на суженные сосуды можно списать то, что при низком уровне кислорода в крови многие больные дышат нормально, хотя по идее должны задыхаться: просто дело не в заполненных жидкостью легких. Наконец, поражение сосудов дает понять, почему у диабетиков и гипертоников чаще бывают осложнения: их сосуды были не в лучшей форме еще до заражения.
Китайские врачи обратили внимание на кровь и белок в моче больных — это указывает на повреждение почек. У многих почки вовсе отказывают. Одно исследование показало, что те, у кого сильно пострадал этот парный орган, умирают от COVID-19 более чем в пять раз чаще.
У части пациентов с COVID-19 бывают припадки, энцефалит, кто-то теряет сознание, вкус и обоняние. Это говорит о том, что вирус может атаковать и мозг. Врачи, опрошенные Science, допускают, что перекинувшаяся на мозг инфекция способна нарушить рефлекс в ответ на кислородное голодание: поэтому-то больные не задыхаются.
Иногда у зараженных начинается диарея, рвота. РНК вируса находят в экскрементах, а китайские ученые обнаружили остатки SARS-CoV-2 в образцах из разных участков желудочно-кишечного тракта. Из этого можно допустить, что кал заразен, но никаких доказательств этому нет.
Еще у пациентов больниц нередко встречается конъюнктивит, поражение печени, желчного пузыря. Неясно, виноват ли в этом вирус. Насчет печени и желчного пузыря опрошенные Science эксперты сомневаются.

Трудности с разработкой вакцин

Хотя обычно антитела защищают от вирусов, не доказано, что это так в случае с SARS-CoV-2.
Руководитель Human Vaccines Project (что-то вроде Human Genome Project, в рамках которого в 1990–2000-х годах расшифровали ДНК человека; цель этого проекта — понять, как работает иммунный ответ, — прим. ТАСС) Уэйн Кофф считает, что для вакцины-кандидата есть вероятность где-то 6–10%, что она пройдет все этапы испытаний и будет одобрена. Разработка одной вакцины стоит от $1 млрд.
В лучшем случае вакцина будет готова за 18 месяцев. Неизвестно, куда к этому времени зайдет пандемия.
Вероятно, потребуются миллиарды доз. Если каждому человеку нужен будет не один, а, скажем, три укола, то необходимое количество доз увеличится еще на несколько миллиардов.
Уэйн Кофф опасается, что вакцина может вызвать чрезмерный иммунный ответ (с этой проблемой столкнулись несколько разработчиков вакцины против SARS-CoV-1, родственного вируса, который вызвал вспышку атипичной пневмонии в 2002–2004 годах; безопасная и эффективная вакцина против SARS-CoV-1 так и не появилась — прим. ТАСС). Для проверки потребуются крупные клинические исследования, что замедлит появление вакцины.
Из-за вируса в сосудах возникают тромбы — то же самое может спровоцировать вакцина.
Неясно, из кого набирать добровольцев для клинических испытаний.
Вакцина должна быть эффективна не только для молодых в богатых странах, но и для стариков, и для людей из стран развивающихся.
Мутации способны снизить эффективность вакцины. Правда, пока что участок, которым вирусные частицы цепляются за клетки, почти не изменился.

Женские гормоны против COVID-19

Главной причиной смерти при коронавирусе остается больше количество вирусных частиц в легких. Микробы крайне редко играют роль в возникновении осложнений, которые приводят к летальному исходу. К такому выводу пришли ученые, результаты исследования которых 31 августа опубликовал научный журнал Nature Microbiology.

Для исследования ученые собрали образцы легочной ткани 589 человек, которые были госпитализированы в США с коронавирусом. Специалисты собрали и определили состав присутствующих в тканях микробов — бактерий и грибков, количество вируса SARS-CoV-2, а также тип иммунных клеток.

Ученые пришли к выводу, что скончавшиеся люди с диагностированным COVID-19 имели в среднем в 10 раз больше вирусной нагрузки в нижних дыхательных путях, чем выздоровевшие тяжелые пациенты. Доказательств того, что к летальному исходу привела вторичная бактериальная инфекция, специалисты не обнаружили.

Не смогли исследователи доказать и предположение, что вирус побуждает иммунную систему атаковать собственные ткани легких, что приводит к смерти у заболевших COVID-19. Ученые обнаружили, что сила иммунного ответа во всех случаях была пропорциональна количеству вируса в легких.

Ранее в этот день глава Минздрава РФ Михаил Мурашко заявил о высоком риске смерти в течение полугода после выздоровления от коронавируса. Риск смерти резко возрастает, подчеркнул министр. Также на селекторном совещании с регионами он отметил, что последствия заболевания — так называемый длинный ковид — могут длиться 6–9 месяцев и более.

Аллерголог-иммунолог Владимир Болибок, комментируя это заявление, сказал, что постковидный синдром приводит к повышенному риску тромбоза и вялотекущему воспалению нервной ткани. Он отметил, что после коронавируса развиваются расстройства нервной системы и психики. Это зависит от зоны повреждения головного мозга.

На днях министр здравоохранения Михаил Мурашко предупредил о возможности новой волны COVID-19 уже в мае. Скорее всего, ее вызовет кто-нибудь из представителей семейства "Омикрон", которое продолжает пополняться новыми подвидами.

По данным Роспотребнадзора, сейчас абсолютное большинство (90%) случаев инфицирования вызвано "Омикроном" BA.2, также известного как "Стелс-Омикрон". И хотя считается, что при всей его высокой заразности особой "злости" в нем нет, опыт других стран показывает, что это не совсем верно. К тому же появилась научная работа, доказывающая, что в непривитой популяции "Стелс-Омикрон" вызывает не меньшую смертность, чем предыдущие варианты коронавируса.

В последние дни ежесуточный прирост количества заболевших в стране составляет 9-11 тысяч человек (по данным на 18 апреля — 9,4 тысячи). Самая высокая заболеваемость на сегодня — в Санкт-Петербурге (вчера там официально заболело 629 человек); Москва — на втором месте (497 человек).

По данным Роспотребнадзора, сегодня 90% заболеваемости коронавирусом в стране вызвано вариантом "Стелс-Омикрон". Считается, что он протекает легче, однако это не совсем так. Недавно появилась научная работа, которая показала, что в непривитой популяции этот вариант коронавируса убивает пожилых так же, как ранние варианты.

Еще одна серьезная проблема связана с тем, что даже после очень легкого и бессимптомного течения "Омикрон" возникает серьезный постковидный синдром. Чаще всего он проявляется в виде тромбозов, астении, упадка сил вплоть до полной нетрудоспособности и инвалидности, что встречается у молодых и прежде полных сил людей. Что делать с этой армией пациентов, врачи до конца не знают: никаких протоколов лечения до сих пор не разработано, и четкого понимания, как облегчать симптомы и помогать людям, нет. По данным медиков, каждый пятый (!) столкнувшийся с постковидом теряет работоспособность.

Профессор кафедры госпитальной терапии №21 Сеченовского университета Сергей Яковлев недавно заявил, что применение моноклональных антител и стероидных гормонов при ковид вызывает серьезное угнетение иммунитета: "Считаю, что надо брать у пациента согласие, от чего он хочет умереть: от цитокинового шторма или поздней бактериальной суперинфекции".

Тем временем еще один подвариант "Омикрона" – "Омикрон-ХЕ" - начинает шествие по миру. Его количество в Великобритании начало резко расти. Пока известно лишь то, что он представляет собой гибрид вариантов BA.1 и BA.2, и может быть наиболее заразной из ранее обнаруженных версий COVID-19. ВОЗ заявила, что XE примерно на 10% более заразен, чем BA.2, но эти данные требуют дополнительных исследований.

Сможет ли новый вариант вызвать очередную волну (по экспертным оценкам, волны будут накатывать каждые 7-8 месяцев), пока сказать сложно. Однако многие эксперты называют именно май наиболее подходящим временем для нового подъема в России. К сожалению, практика показывает, что иммунитет у переболевших "Омикроном" сохраняется ненадолго, к тому же другие варианты вируса к нему вообще нечувствительны. Поэтому специалисты советуют вести себя предельно аккуратно и соблюдать защитные меры, которые нам уже очень хорошо знакомы.

Британка Хлоя Миддлтон стала одной из самых молодых жертв коронавируса в марте прошлого года, рассказывает Daily Mail. Юной работнице по уходу был всего 21 год.

Здоровая, молодая и не имеющая каких-либо заболеваний, Хлоя, казалось, не имела ни одного из критериев риска заражения вирусом, который около года назад только начинал ужесточать свою смертельную хватку.

Но после того, как 19 марта 2020 года девушка была объявлена мертвой в больнице Wexham Park в Слау, Беркшир, коронер подтвердил, что причиной смерти стал COVID-19.

Это был сокрушительный удар по ее семье из Биконсфилда в Бакингемшире, а также мощный тревожный сигнал для миллионов молодых британцев, которые, казалось, убедились, что они оказались уязвимыми перед угрозой коронавируса.

Существует некоторое количество аргументов в пользу того, что наибольшему риску заражения COVID-19 подвержены пожилые, немощные и хронически больные люди, причем почти 75 процентов из 118 тысяч смертей в Великобритании на данный момент приходится на людей старше 75 лет.

Но есть и тревожный факт, что некоторые люди, такие как Хлоя, просто не соответствуют профилю вероятной жертвы тяжелой инфекции. Да, случай умершей девушки относится к редким, редки и жертвы моложе 30 лет, пишет Daily Mail. Но данные Управления национальной статистики показывают, что немногим более девяти процентов смертей - в общей сложности на данный момент около 11000 - приходятся на возрастную группу от 45 до 64 лет, что означает, что многие жертвы не старше среднего возраста. У некоторых из них были длительные заболевания или проблемы со здоровьем, такие как ожирение, которые уменьшили их шансы противостоять вирусу.

Эта загадка ставила врачей в тупик. Но теперь ученые нашли важную подсказку. Существенные различия в генетическом составе людей могут объяснить, почему некоторые полностью поражены вирусом, с которым, учитывая их возраст и состояние здоровья, они должны быть в состоянии бороться без каких-либо серьезных осложнений, в то время как у других едва ли проявляется единственный симптом.

В декабре группа ученых из Института Рослина в Эдинбурге обнаружила пять ключевых генов, которые увеличивают вероятность смерти пациента с COVID-19.

Гены несут в себе инструкции для каждого отдельного биологического процесса в нашем организме, включая то, как создавать клетки иммунной системы для борьбы с вирусом.

Команда исследовала 2244 тяжелобольных пациента с коронавирусом, в том числе более 200 госпитализированных в реанимационные отделения. Они были ужасно больны; три четверти из них не могли дышать без механической помощи, и более каждого пятого в конечном итоге умерли.

Образцы крови использовались для сканирования ДНК каждого пациента, и результаты сравнивались с ДНК здоровых людей, чтобы выявить любые основные генетические различия, которые могли бы объяснить их критическое состояние.

Ученые обнаружили, что из примерно 20 000 генов человеческого тела у тяжелобольных, скорее всего, будут серьезные различия в пяти из них. И все они сыграли важную роль в иммунном ответе организма на инфекцию.

Но если ген TYK2 неисправен, этот иммунный ответ может стать чрезмерным, подвергая пациентов риску сильно повреждающего воспаления легких, которое часто является реальной причиной смерти при COVID.

Другим виновником оказался IFNAR2 - ген, отвечающий за программирование выработки интерферона, молекулы, которая запускает реакцию всей иммунной системы при первых признаках присутствия врага. Когда этот ген не работает, выделяется недостаточно интерферона, что дает вирусу фору и позволяет ему быстро реплицироваться до того, как появится какое-либо сопротивление.

Конечный результат - быстрое падение до опасного для жизни уровня болезни. Маловероятно, что эти результаты приведут к рутинному генетическому скринингу пациентов, так как стандартного теста пока нет, и даже если бы он был, это потребовало бы чрезвычайно много времени и средств. Но это дает врачам дополнительные подсказки о том, как лучше лечить серьезно заболевших пациентов.

Например, новый класс лекарств, называемых ингибиторами JAK, которые уже назначают пациентам с ревматоидным артритом и другими воспалительными состояниями, может ослабить неуправляемое воспаление, вызванное сбоями в гене TYK2.

Исследование, опубликованное в прошлом месяце, показало, что препараты предотвращают смерть пациентов с тяжелой формой COVID.

Наши гены диктуют не только риск тяжелой инфекции COVID. Они также во многом определяют наши шансы на развитие сепсиса - смертельного осложнения при COVID и состояния, которое уже убивало около 40 тысяч человек в год в Великобритании до того, как разразилась пандемия. Сепсис возникает, когда иммунная система случайно начинает посылать химические вещества, борющиеся с инфекцией, по всему телу, а не только в область инфекции. Эти химические вещества вызывают разрушительное воспаление и поражают здоровые ткани и органы, вызывая их быстрое разрушение. Часто это приводит к летальному исходу - иногда к смерти пациентов в течение 24 часов.

В статье, опубликованной в январе, показано, что 23 различных гена могут быть связаны с повышенной восприимчивостью к сепсису у людей, инфицированных вирусами или бактериями.

Опять же, необычные вариации этих генов означают, что некоторые люди, включая молодых, здоровых и здоровых взрослых, могут с большей вероятностью серьезно заболеть и умереть от сепсиса.

По словам профессора Элеоноры Райли, хотя генетика играет важную роль, это также может быть простой вопрос о том, сколько вирусов подвергаются воздействию вируса во время заражения. Это так называемая инфекционная доза, количество, которое должно попасть в организм, чтобы вызвать инфекцию.

В случае COVID-19 вирус оказался настолько заразным, что ученые считают, что для того, чтобы инфекция проникла в глаза, нос или рот, достаточно нескольких сотен крохотных вирусных частиц. С некоторыми другими вирусами для этого требуются тысячи. Чем выше эта инфекционная доза, тем больше вероятность развития серьезных симптомов COVID-19 - даже у тех, чья иммунная система работает на полную мощность из-за их юного возраста.

По мнению экспертов, возможно, именно поэтому молодые, здоровые врачи, медсестры и другие здоровые ключевые работники умерли во время первой волны: они просто подверглись большему воздействию вируса из-за своей работы.

И даже такая простая вещь, как простуда в последнее время, может повлиять на вероятность возникновения COVID в группах с низким уровнем риска. Большинство простудных заболеваний вызывается риновирусами. Но примерно каждый пятый связан с членами семейства коронавирусов - родственниками вируса COVID, которые гораздо менее разрушительны.

Есть четыре вируса (229E, NL63, OC43 и HKU1), о которых, по словам ученых, почти наверняка каждый из нас был инфицирован одним или несколькими из них в какой-то момент своей жизни. Некоторые исследования показывают, что недавнее воздействие одного из этих четырех может означать, что иммунная система уже настроена на борьбу с вирусом, вызывающим COVID-19.

Одна из причин, по которой COVID-19 стал таким трудным противником, заключается в том, что до 80 процентов инфицированных людей вообще не проявляют никаких симптомов, но при этом могут передавать вирус другим.

Читайте также: