Клещевой энцефалит гепатит а

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима, приведенная ниже информация носит исключительно справочный характер.

Исследование иксодового клеща: показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Показание к назначению исследования

Показанием для выполнения исследование является присасывание клеща к телу человека.

Для Российской Федерации наибольшее эпидемиологическое значение имеют иксодовые клещи (относящиеся семейству Ixodidae).

Для инфекций, передающихся иксодовыми клещами, характерна весенне-осенняя сезонность с апреля по октябрь, однако в регионах с теплым климатом отмечается круглогодичная активность иксодовых клещей. Группами риска по заболеваемости инфекциями, передающимися иксодовыми клещами, являются жители городской и сельской местности, посещающие очаги обитания клещей. Передача возбудителей инфекций происходит при присасывании зараженных клещей к телу человека.

К инфекциям, передающимся иксодовыми клещами, относятся клещевой вирусный энцефалит, иксодовые клещевые боррелиозы, клещевой гранулоцитарный анаплазмоз человека, моноцитарный эрлихиоз человека и другие (лихорадка Ку, крымская геморрагическая лихорадка, туляремия, риккетсиозы).

Возбудитель клещевого энцефалита - РНК-содержащий вирус рода Flavivirus. Инкубационный период заболевания составляет, как правило, 7–14 дней от момента присасывания клеща, но может длиться до 25 дней. Инфекция поражает клетки головного и спинного мозга с последующим развитием парезов и параличей.

Выявление возбудителя клещевого вирусного энцефалита в клеще позволяет своевременно провести экстренную профилактику инфекции. В случае получения положительного результата показано экстренное введение специфического иммуноглобулина - не позднее 72 часов от момента укуса. Максимальная эффективность препарата наблюдается при его введении в течение первых суток после укуса.

Возбудитель болезни Лайма - спиралевидная бактерия рода Borrelia. Заболевание развивается в 20% случаев после присасывания клеща, инфицированного боррелиями. У 50-80% больных отмечается местное кожное воспаление – клещевая мигрирующая эритема (покраснение), диаметр которой не превышает 5 см. При распространении по крови боррелии поражают внутренние органы, клетки нервной системы, в результате чего могут развиться менингит, менингоэнцефалит, радикулоневрит, неврит черепных нервов.

Возбудитель гранулоцитарного анаплазмоза человека - бактерия Anaplasma phagocytophilum, которая поражает гранулоциты – белые клетки крови, содержащие гранулы (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы). Заражение происходит при укусе клеща, инфицированного бактериями - анаплазмами.

Среди симптомов заболевания отмечают длительную лихорадку, слабость, головную боль, потливость, кашель, тошноту, рвоту, диарею, боль в мышцах и суставах. Увеличиваются лимфатические узлы, могут наблюдаться поражения почек, печени, селезенки. Реже диагностируется воспаление оболочек головного и спинного мозга. Инкубационный период в среднем составляет 14 дней.

Возбудителями моноцитарного эрлихиоза являются бактерии, относящиеся к роду Ehrlichia. Они попадают в организм человека со слюной клеща, по лимфатическим путям проникают в кровь и начинают размножаться в клетках внутренней поверхности сосудов, в белых клетках крови - моноцитах. После разрушения клетки микроорганизмы выходят из нее и инфицируют другие. Поражаются внутренние органы (печень, центральная нервная система, костный мозг, кожа) с развитием инфекционных гранулем. Клиническая картина эрлихиоза схожа с гранулоцитарным анаплазмозом.

Гранулоцитарный анаплазмоз человека, моноцитарный эрлихиоз и боррелиоз являются показанием к назначению антибактериальной терапии. При своевременном выявления заболевания и лечении прогноз благоприятный.

Подготовка к процедуре

При обнаружении присосавшегося клеща для его удаления из тела необходимо обратиться в травматологический пункт. Если такой возможности нет, клеща следует удалить самостоятельно. Для этого нужно перехватить тело клеща обернутыми марлей пальцами или пинцетом строго перпендикулярно поверхности тела, как можно ближе к его ротовому аппарату. Затем, поворачивая тело клеща вокруг оси, извлечь его. Не рекомендуется смазывать место укуса и самого клеща маслом. Клеща с кусочком влажной ваты необходимо поместить в плотно закрываемую емкость (специальный контейнер с крышкой для исследования биоматериала, банку, пробирку или др.). Нельзя помещать в одну емкость клещей, снятых с разных людей.

Ранку на коже продезинфицировать антисептиком (спиртом, йодом, зеленкой), руки после извлечения клеща тщательно вымыть с мылом. Контейнер с клещом доставить в ближайший медицинский офис в день снятия. В настоящее время можно приобрести специальные устройства для удаления клеща, которые продаются в аптеке.

Живого клеща до исследования допускается хранить в холодильнике при +2 +8 о С до 1 мес. Исследование мертвого клеща допускается при условии хранения его после снятия в холодильнике при температуре +2 +8 о С не более 5 суток. С учетом риска развития клещевого энцефалита и продолжительности исследования (до 3 рабочих дней) лучше отдать клеща на исследование в день снятия с тела.

Срок исполнения

Что может повлиять на результат

Сроки выполнения ПЦР-исследований могут быть увеличены при проведении подтверждающих тестов.

Лабораторное исследование клеща для выявления РНК/ДНК возбудителей инфекций, передаваемых иксодовыми клещами: клещевого энцефалита, боррелиоза (болезни Лайма), анаплазмоза, эрлихиоза

Синонимы: ПЦР-диагностика клещевого энцефалита, боррелиоза, анаплазмоза и эрлихиоза. Tick-borne diseases, polymerase chain reaction, PCR, tick-borne encephalitis, Lyme disease, human anaplasmosis, human ehrlichiosis. Краткое описание теста «Лабораторное исследование клеща для выявления РНК.

Клещевой энцефалит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Описание

Клещевой энцефалит – опасная вирусная инфекция, которая встречается в стойких природных очагах, проявляется высокой температурой, интоксикацией и поражением нервной системы.

Причины появления клещевого энцефалита

Причиной заболевания является РНК-содержащий вирус клещевого энцефалита, который относится к роду флавовирусов. По составу генетического материала и месту распространения различают дальневосточный, урало-сибирский и западный подтипы.

Вирус переносят иксодовые клещи, они же являются его главным резервуаром.

Таким образом, вирус встречается там, где живут иксодовые клещи, максимальный подъем заболеваемости наблюдается в мае-июне, а второй, менее выраженный подъем регистрируется в конце лета и в начале осени, что связано с активностью клещей.

От человека, зараженного клещевым энцефалитом, здоровому человеку вирус не передается.

В организм человека вирус клещевого энцефалита попадает в первые минуты укуса клеща или, что происходит значительно реже, с молоком зараженной козы, еще реже – коровы. Первично вирус размножается и накапливается в клетках иммунной системы, затем выходит в кровь, поступает в лимфоузлы, печень, селезенку и другие органы. Там размножается и атакует нервные клетки шейного отдела спинного мозга, мозжечка, мозговых оболочек, оставаясь там надолго и проникая все глубже в ткани головного мозга.

Классификация заболевания

Заболевание может протекать в острой или хронической форме.

Выделяют неочаговые острые формы, в клинической картине которых нельзя выявить конкретную поврежденную структуру нервной системы, и очаговые острые формы с симптоматикой, указывающей на локализацию поражения нервной системы.

Степень тяжести состояния при клещевом энцефалите может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Симптомы клещевого энцефалита

Инкубационный период (от момента инфицирования до первых клинических проявлений) составляет в среднем 7–12 дней, но может варьироваться от 1 до 30 дней. Редко в этот период возникают предвестники заболевания – общее недомогание, слабость в мышцах конечностей и шеи, онемение кожи лица, головная боль, бессонница, подташнивание.

Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела до 38–40°С, симптомов интоксикации (сильной слабости, быстрой утомляемости, нарушения сна), а также с симптомов раздражения оболочек головного мозга (тошноты, рвоты, резкой головной боли, невозможности прижать подбородок к груди).

Возникает заторможенность, спутанность сознания, покраснение лица, шеи, верхней половины туловища. Пациент может ощущать боль в мышцах всего тела, сильнее всего там, где впоследствии будут наблюдаться нарушения движения; может возникнуть онемение участков кожи или ощущение ползанья мурашек, жжения и др.

По мере развития заболевания появляются основные симптомы, которые и определяют его форму. Чаще всего клещевой энцефалит протекает по следующим клиническим вариантам:

в виде лихорадки, продолжающейся 3-5 дней с явлениями общей интоксикации, но без признаков поражения нервной системы. Исходом является быстрое выздоровление;
в виде поражения оболочек головного мозга (у взрослых встречается чаще всего), которое проявляется нестерпимой головной болью, головокружением, тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, светобоязнью; появляется вялость, заторможенность. Температура тела повышена, лихорадка продолжается 7–14 дней. Прогноз благоприятный;
в виде поражения оболочек и вещества мозга, когда к симптомам раздражения мозговых оболочек добавляются нарушения движений в конечностях вплоть до параличей, нарушения зрения, слуха, речи, затруднение глотания и др. Иногда возникают судорожные припадки. Пациент плохо ориентирован в месте и времени, часто наблюдаются бред и галлюцинации. Восстановление происходит долго, нередко двигательные нарушения остаются пожизненно. Это тяжелая форма клещевого энцефалита, поэтому не исключен летальный исход;
в виде поражения спинного мозгаc развитием нарушений движений (парезов и параличей) в мышцах шеи и конечностей;
в виде поражения нервных корешков и волокон с развитием нарушений чувствительности и движений в конечностях.

Клещевой энцефалит у детей чаще протекает в виде лихорадки или с признаками поражения оболочек головного мозга.

Иммунитет к вирусу после перенесенного клещевого энцефалита пожизненный.

Диагностика клещевого энцефалита

Для диагностики клещевого энцефалита необходимо подтвердить факт присасывания клеща и место, где это произошло (выяснить, является ли район эндемичным по клещевому энцефалиту), уточнить, был ли пациент вакцинирован и вводился ли ему иммуноглобулин.

Врач тщательно осматривает пациента и проводит полный неврологический осмотр. Важно исключить вероятность других заболеваний, как инфекционной, так и неинфекционной природы, сопровождающихся схожими симптомами.

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита включает определение наличия и повышения в динамике титра антител класса IgM и антител класса IgG в крови к вирусу клещевого энцефалита.

Маркёр острой инфекции вирусом клещевого энцефалита. Вирус клещевого энцефалита – РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. Он входит в группу арбовирусов, то есть вирусов, передающихся насекомыми. Переносчики заболевания и резервуар вируса клещевого энцефалита в природных ус.

Определение

Энцефалит – это группа заболеваний, для которых характерно воспаление вещества головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражения мозга.

Причины возникновения энцефалитов

Первичные энцефалиты, к которым относятся клещевой энцефалит, герпетический энцефалит, энцефалит, вызванный вирусом Коксаки (А9, В3, В6), ЕСНО (2, 11, 24) и некоторые другие, возникают в результате проникновения вируса через гематоэнцефалический барьер, по причине чего повреждаются нейроны головного мозга и развивается воспалительный процесс.

Вторичные энцефалиты рассматриваются как осложнение перенесенных инфекционных заболеваний: гриппа, краснухи, кори, ветряной оспы, лептоспироза и др., а также поствакцинальные энцефалиты.

Гриппозный энцефалит вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3, В. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции становятся токсическое поражение головного мозга и недостаточность мозгового кровообращения.

Возбудителем энцефалита при краснухе становится РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae.

Коревой энцефалит вызывается вирусом кори – это форма поражения головного (иногда и спинного) мозга (энцефаломиелит). Энцефалит считается самым распространенным неврологическим осложнением кори (более 95% всех случаев неврологических осложнений). Он наблюдается с частотой 1:1000 случаев кори, чаще у детей старше 2 лет - как у мальчиков, так и у девочек.

Поствакцинальные энцефалиты могут развиваться после вакцинации, особенно после введения некоторых антирабических прививок. В основе поствакцинальных энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов и окружающего вещества мозга.

Лептоспирозные энцефалиты вызывается Leptospira interrogans. Источником заражения являются домашние инфицированные животные. Наиболее распространен лептоспироз в южных регионах. В развитии заболевания большое значение имеют аутоиммунные реакции.

В группу подострых склерозирующих лейкоэнцефалитов входят формы хронических и подострых энцефалитов с прогрессирующим тяжелым течением (энцефалит с включениями Даусона, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте Деринга).

В развитии болезни большую роль играют персистирующие вирусные инфекции: коревая, энтеровирусная, вирус клещевого энцефалита. У больных подострым склерозирующим панэнцефалитом обнаруживают в крови и ликворе очень высокие титры коревых антител (не отмечаемые даже у больных с острой коревой инфекцией). Кроме того, значимое место занимают аутоиммунные механизмы, а также приобретенный или врожденный дефект иммунной системы.

Классификация заболевания

Классификация энцефалитов отражает факторы, приводящие к развитию заболевания, и связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

По срокам возникновения различают:

первичные энцефалиты - самостоятельные заболевания, вызываемые преимущественно нейротропными вирусами:
- вирусные: полисезонные (герпетический, энтеровирусный, гриппозный, цитомегаловирусный, вирус бешенства и др.); арбовирусные, или трансмиссивные (клещевой, комариный (японский), австралийский долины Муррея, американский Сент-Луис); вызванные неизвестным вирусом (эпидемический);
- микробные и риккетсиозные (при сифилисе, болезни Лайма, сыпном тифе и др.);
- коревые, краснушные, ветряночные;
- поствакцинальные;
- бактериальные и паразитарные (стафилококковый, стрептококковый, туберкулезный, токсоплазменный, хламидийный, малярийный и др.)
Заболевание может протекать в острой, подострой, хронической и рецидивирующей форме и поражать различные отделы головного мозга.

Различают среднее, тяжелое и крайне тяжелое течение энцефалита.

Симптомы энцефалита

Первичные полисезонные энцефалиты

Инкубационный период может варьировать от 2-3 дней до нескольких недель. Наблюдаются продромальные явления в виде сниженного аппетита, вялости, субфебрилитета. Начало заболевания происходит на фоне резкого подъема температуры. Выраженность клинических проявлений и их течение могут быть разными - от легких стертых форм до тяжелых молниеносных, при которых летальный исход наступает на 1-2-е сутки заболевания. Продолжительность острого периода составляет от 3-5 дней до нескольких недель. Тяжелое течение с выраженным и быстро прогрессирующим отеком головного мозга отмечается в основном при энцефалитах герпетической этиологии.

На первый план выходит общемозговая симптоматика: рвота, судорожные пароксизмы, вялость, расстройства сознания, возможны дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения. Преобладание общемозговых проявлений, нарушения сознания и выраженные менингеальные симптомы (т. е. вовлечение в воспалительный процесс церебральных оболочек) более характерны для детей младшего возраста.

Очаговая симптоматика зависит от локализации патологических изменений в головном мозге - выделяют стволовую, мозжечковую, полушарную формы.

Мозжечковый синдром характеризуется острым расстройством координации, тремором, мышечной гипотонией. Имеет наиболее благоприятное течение с полным регрессом указанной симптоматики и без последующей задержки психомоторного развития даже у маленьких детей.

Стволовой синдром проявляется поражением проходящих в стволе черепных нервов и пирамидных путей. Возникает специфическое нарушение походки и координации движений, вызванное патологической работой вестибулярного аппарата, присутствуют глазодвигательные нарушения (косоглазие, парез взора, двоение в глазах), резкая мышечная гипотония, сменяющаяся затем спастическим парезом рук и ног. Реже развиваются расстройство глотания, сосания, фонации. Возможны нейроэндокринные нарушения, а в тяжелых случаях - сердечные и дыхательные расстройства центрального генеза, которые могут стать причиной летального исхода.

Полушарный синдром чаще сопровождается расстройствами сознания, нарушениями ориентации в пространстве и во времени, вялостью. Возможны эпизоды психомоторного возбуждения, галлюцинаторный синдром. В первые дни возникают эпиприступы, которым, как правило, предшествуют парезы, развивающиеся остро и инсультоподобно.

Типичные симптомы начала герпетического энцефалита - лихорадка, головная боль, нарушение психических функций, эпилептические припадки, мышечная слабость, снижение памяти. Далее присоединяется нарушение поведения, речи и расстройство координации движений.

Вторичные энцефалиты при общих инфекциях

Клиническая картина гриппозного энцефалита развивается чаще в конце заболевания и даже через 1-2 недели после выздоровления: самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура тела, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение). Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В крови определяют лейкоцитоз или лейкопению. Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением.

Коревой энцефалит развивается остро, чаще на 3-5-й день после появления сыпи. К этому моменту температура тела может уже нормализоваться, но нередко снова поднимается до высоких значений. Выявляют менингеальные симптомы, проявляющиеся головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания (возбуждением, бредом, галлюцинациями); наблюдают поражение черепно-мозговых нервов; нарушение двигательной функции конечностей и функции тазовых органов. При тяжелом течении летальность достигает 25%, причем тяжесть энцефалита не зависит от течения кори.

Энцефалит при ветряной оспе - тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание. Его клиническая картина развивается на 3-7-й день после появления высыпаний (редко в более поздние сроки или до периода высыпаний) и проявляется гипертермией, коматозным состоянием, судорогами, менингеальными симптомами (головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания), нарушением двигательных функций. Рано появляются признаки отека мозга. Течение обычно благоприятное и лишь в единичных случаях - очень тяжелое с риском летального исхода. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.

Энцефалит при краснухе может развиться через 1-10 (чаще 2-5 дней) после появления сыпи. Известны случаи манифестации острого энцефалита за несколько дней до появления сыпи, а также без высыпаний, что осложняет постановку диагноза. Чаще всего энцефалит развивается у детей в возрасте 3-15 лет, у взрослых случаи энцефалита описываются в качестве казуистики. Редко неврологическая симптоматика сопровождается вторичными высыпаниями.

Лептоспирозные энцефалиты характеризуются острым началом и протекают как респираторно вирусная инфекция. Наблюдается волнообразная лихорадка с болями в мышцах. В последующем в клинической картине могут преобладать симптомы поражения печени и почек, а со 2–3-й недели - поражения нервной системы в виде энцефалита или энцефаломиелита с вовлечением черепных нервов. Течение заболевания, как правило, благоприятное, иногда возможно спонтанное выздоровление.

Подострым склерозирующим лейкоэнцефалитам подвержены в основном дети и подростки до 15 лет, однако иногда болезнь регистрируется и у взрослых. Начало заболевания подострое: появляются симптомы, расцениваемые как неврастенические - рассеянность, раздражительность, утомляемость, плаксивость.

Различают 4 стадии склерозирующего лейкоэнцефалита:
- 1-я стадия продолжается до 6 месяцев: возможны изменения личности, перепады настроения или депрессия, могут присутствовать лихорадка и головная боль;
- 2-я стадия может включать судороги, мышечные спазмы, потерю зрения и слабоумие;
- 3-я стадия характеризуется быстрым прогрессированием деменции, усилением тонуса мышц при ослаблении судорожного синдрома. На этой стадии осложнения могут привести к летальному исходу;
- 4-я стадия характеризуется нарушениями дыхания, частоты сердечных сокращений и кровяного давления, что приводит к коме и смерти.
В 80% случаев заболевание длится 1–3 года, 10% больных живут дольше (до 10 лет), у 10% описано молниеносное течение, когда смерть наступает менее чем через 3 месяца. Специфического лечения нет.

Диагностика энцефалитов

Цель диагностики первичных полисезонных энцефалитов - установление вида возбудителя. Для этого проводится серия серологических исследований. Диагностическое значение имеет многократное нарастание титра антител к определенному вирусу при сравнении результатов исследования сыворотки пациента, взятой в начале заболевания и спустя 2 недели.

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, выявляют с помощью определения повышения уровня специфических антител IgM и Ig G в крови.

Синонимы: Анализ крови на антитела к герпесу 1, 2; IgM антитела к вирусу простого герпеса первого и второго типа; Антитела класса M к ВПГ-1, ВПГ-2. Нerpes simplex virus type 1 (HSV-1), Нerpes simplex virus type 2 (HSV-2), IgM; Anti-HSV-1, 2 IgM antibodies; IgM to HSV-1 and HSV-24 HSV-1, 2-speci.

Заболевания, вызванные вирусами, переносчиками которых являются клещи, встречаются практически на всей территории России. Сегодня поговорим о клещевом вирусном энцефалите.

Клещевой вирусный энцефалит - инфекционное заболевание, поражающее преимущественно центральную нервную систему.

Тяжелые формы болезни самые опасные - они приводят к летальным исходам и стойкой инвалидизации.

Смертельные исходы можно предотвратить, но именно позднее обращение за медицинской помощью, развитие осложнений, отсутствие вакцинации в анамнезе становятся причиной смерти от клещевого вирусного энцефалита.

Большинство случаев заражения происходит из-за укуса инфицированного клеща, но известны случаи передачи вируса при употреблении парного молока. Следует помнить, что контактный путь заражения, например, при раздавливании клеща и последующем переносе вируса на слизистые, также возможен.

Клещи нападают на человека в лесопарках, садовых участках, базах отдыха, на детских площадках, на кладбищах - везде, где не была проведена обработка против клещей.

Присасываясь, клещ совершает движения, напоминающие работу насоса. В процессе всасывания крови впрыскивает слюну, в которой содержится анестетик, благодаря которому человек не замечает присасывание клеща к коже.

С момента присасывания клеща до первых симптомов энцефалита обычно проходит 1-2 недели, но инкубационный период может длиться от 1 суток до месяца.

Как правило, заболевание начинается остро. Клинические проявления варьируют от легкого менингита до тяжелого менингоэнцефалита с параличом или без него.

Клиническое течение и исход заболевания различается в зависимости от подтипа вируса клещевого энцефалита. Заболевание, вызванное европейским подтипом, протекает мягче и легче, чем заболевание, вызванное сибирскими и дальневосточными подтипами. Кроме того, большую роль играет возраст пациентов: чем старше человек, тем хуже исход.

У 50% переболевших острой формой клещевого вирусного энцефалита развивается постэнцефалитный синдром, снижающий качество жизни.

Собираясь на прогулку, в поход, на дачу или в лесистую местность, важно принять меры для предотвращения укусов клещей.

Если клещ все-таки укусил, его необходимо вытащить как можно быстрее.

Вакцинация проводится двукратно с минимальным интервалом между первой и второй прививками 1 месяц и ревакцинацией через год. Последующие ревакцинации проводятся каждые 3 года.

Лучше всего вакцинацию проводить заблаговременно - осенью.

Если вакцинация проведена не была, а клещ присосался и в результате лабораторного исследования доказано, что клещ – носитель вируса, в первые 96 часов после укуса клеща вводят иммуноглобулин человеческий. Такая профилактика проводится:
- непривитым,
- если после прививки не прошло 10 суток.
Если после укуса прошло более 4 суток – профилактику не проводят, так как это может только усугубить течение болезни.

Правила профилактики клещевого вирусного энцефалита очень просты, гораздо проще, чем лечение самого заболевания и его осложнений. Внимательно следуйте советам и будьте здоровы.

Читайте также: