Клещевой вирусный энцефалит лекция
Обновлено: 19.04.2024
- это острая нейровирусная природно-очаговая трансмиссивная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением ЦНС.
Актуальность: Инфекция наиболее распространена в РБ в юго-западных (Брестская область) и западных (Гродненская) регионах. В последнее время заболеваемость выросла из-за расширения обитания переносчика инфекции – иксодовых клещей.
Этиология и эпидемиология клещевого энцефалита
Этиология. Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к роду Flavivirus (группа В), входящему в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Вирионы вируса клещевого энцефалита имеют сферическую форму с диаметром 40-50 нм. Внутренним компонентом является нуклеокапсид, содержащий однонитчатую РНК. Он окружен наружной липопротеидной оболочкой.
Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.
В молоке при температуре холодильника вирус КЭ сохраняется 2 недели, а в сметане – до 2 месяцев. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60°С вирус погибает через 20 мин.
В настоящее время штаммы вируса КЭ разделяют на 3 генетических типа:
Западный (на территории Беларуси циркулируют Neudorf-подобные штаммы вируса)
Эпидемиология. Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека. В Беларуси 3 крупных природных очага (по напряженности):
Резервуар: иксодовые клещи (семейство Ixodidae, I.ricinus, D.pictus). Они могут передавать вирус потомству трансфазово и трансовариально.
Вблизи населенных пунктов в эпизоотический процесс могут вовлекаться домашние животные – козы, овцы, коровы, становясь источником возбудителя. Больной человек как источник инфекции опасности не представляет.
Заражение человека происходит:
через укус клеща (80%)
алиментарным путем (при употреблении в пищу сырого молока коз и коров (20%))
воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях
Сезонность: связана с биологическими циклами клещей (с мая по сентябрь).
2. Клинические формы клещевого энцефалита
Инкубационный период от 3 до 30 дней, чаще около 2-х недель; при алиментарном заражении короче – до 4-6 дней. Описаны случаи, когда инкубационный период измерялся несколькими часами или, наоборот, превышал 40 дней. Считается, что продолжительность временного интервала между заражением вирусом КЭ и дебютом заболевания определяется:
состоянием организма человека, прежде всего его иммунным статусом;
местом присасывания клеща; в случае присасывания клеща в область шеи, головы, рук и плечевого пояса инкубационный период короткий (1-10 дней); в случае укуса в область туловища, нижних конечностей он удлиняется в 2 раза.
У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1-2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, умеренная головная боль.
В большинстве случаев начало заболевания острое: сильная головная боль, рвота, озноб с повешением температуры до 39-40 0 С, а иногда и выше.
Выделяют следующие клинические формы болезни:
Лихорадочная форма
характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением.
составляет примерно 1/3 от общего числа заболеваний КЭ.
лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3-5 дней).
Менингеальная форма
является наиболее частой,
характеризуется симптомокомплексом серозного менингита.
начальные проявления не отличаются от лихорадочной формы (более выражены признаки общей инфекционной интоксикации).
определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского.
ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200-350 мм вод. ст.). При лабораторном исследовании цереброспинальновой жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-600 клеток в 1 мкл, редко больше). В первые дни болезни иногда преобладают нейтрофилы, которые часто полностью исчезают к концу первой недели болезни. Повышение белка отмечается непостоянно и обычно не превышает 1-2 г/л.
длительность лихорадки 7-14 дней.
исход всегда благоприятный.
Менингоэнцефалитическая форма
характеризуется общемозговой симптоматикой, менингеальными симптомами, преимущественным поражением головного мозга.
наблюдается в 15% случаев.
нередко наблюдаются психомоторные нарушении (бред, зрительные и слуховые галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени, делирий, депрессия).
могут развиваться эпилептические припадки.
Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахикардии, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), сердечно-сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка.
При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки.Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар.
Полиомиелитическая форма.
при этой форме отмечается преимущественное поражение клеток передних рогов шейного отдела спинного мозга, иногда и грудного.
наблюдается почти у 1/3 больных.
характеризуется продромальным периодом (1-2 дня): общая слабость и повышенная утомляемость.
слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения).
в последующем на фоне фебрильной лихорадки (1-4-й день первой лихорадочной волны или 1-3-й день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов уже через 3-4 дня от начала болезни развиваются вялые парезы или параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделах верхних конечностей (шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед.
наблюдаются симптомы, описанные А. Г. Пановым: "свисающей на грудь головы", "горделивая осанка", "согбенная сутуловатая поза", приемы "туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы".
в первые дни болезни у больных этой формой КЭ часто резко выражен болевой синдром (в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук).
в конце 2-3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц.
Полирадикулоневритическая форма
характеризуется поражением периферических нервов и корешков.
появляются боли по ходу нервных стволов, тупые или жгучие, парестезии (чувство "ползания мурашек", покалывание, онемение).
появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей (одновременно могут наблюдаться снижение болевой, температурной, тактильной, глубокой.
КЭ может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри ( вялые параличи начинаются с нижних конечностей, затем вовлекаются верхние конечности и продолговатый мозг).
Гиперкинетический синдром регистрируется сравнительно часто (у 1/4 больных), причем преимущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклоний) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни.
Прогредиентные (хронические) формы. С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус клещевого энцефалита может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при клещевом энцефалите может протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Возможны следующие типы прогредиентного течения: первично и вторично прогредиентное, и подострое течение.
- это острая нейровирусная природно-очаговая трансмиссивная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением ЦНС.
Актуальность: Инфекция наиболее распространена в РБ в юго-западных (Брестская область) и западных (Гродненская) регионах. В последнее время заболеваемость выросла из-за расширения обитания переносчика инфекции – иксодовых клещей.
Этиология и эпидемиология клещевого энцефалита
Этиология. Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к роду Flavivirus (группа В), входящему в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Вирионы вируса клещевого энцефалита имеют сферическую форму с диаметром 40-50 нм. Внутренним компонентом является нуклеокапсид, содержащий однонитчатую РНК. Он окружен наружной липопротеидной оболочкой.
Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.
В молоке при температуре холодильника вирус КЭ сохраняется 2 недели, а в сметане – до 2 месяцев. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60°С вирус погибает через 20 мин.
В настоящее время штаммы вируса КЭ разделяют на 3 генетических типа:
Западный (на территории Беларуси циркулируют Neudorf-подобные штаммы вируса)
Эпидемиология. Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека. В Беларуси 3 крупных природных очага (по напряженности):
Резервуар: иксодовые клещи (семейство Ixodidae, I.ricinus, D.pictus). Они могут передавать вирус потомству трансфазово и трансовариально.
Вблизи населенных пунктов в эпизоотический процесс могут вовлекаться домашние животные – козы, овцы, коровы, становясь источником возбудителя. Больной человек как источник инфекции опасности не представляет.
Заражение человека происходит:
через укус клеща (80%)
алиментарным путем (при употреблении в пищу сырого молока коз и коров (20%))
воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях
Сезонность: связана с биологическими циклами клещей (с мая по сентябрь).
2. Клинические формы клещевого энцефалита
Инкубационный период от 3 до 30 дней, чаще около 2-х недель; при алиментарном заражении короче – до 4-6 дней. Описаны случаи, когда инкубационный период измерялся несколькими часами или, наоборот, превышал 40 дней. Считается, что продолжительность временного интервала между заражением вирусом КЭ и дебютом заболевания определяется:
состоянием организма человека, прежде всего его иммунным статусом;
местом присасывания клеща; в случае присасывания клеща в область шеи, головы, рук и плечевого пояса инкубационный период короткий (1-10 дней); в случае укуса в область туловища, нижних конечностей он удлиняется в 2 раза.
У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1-2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, умеренная головная боль.
В большинстве случаев начало заболевания острое: сильная головная боль, рвота, озноб с повешением температуры до 39-40 0 С, а иногда и выше.
Выделяют следующие клинические формы болезни:
Лихорадочная форма
характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением.
составляет примерно 1/3 от общего числа заболеваний КЭ.
лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3-5 дней).
Менингеальная форма
является наиболее частой,
характеризуется симптомокомплексом серозного менингита.
начальные проявления не отличаются от лихорадочной формы (более выражены признаки общей инфекционной интоксикации).
определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского.
ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200-350 мм вод. ст.). При лабораторном исследовании цереброспинальновой жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-600 клеток в 1 мкл, редко больше). В первые дни болезни иногда преобладают нейтрофилы, которые часто полностью исчезают к концу первой недели болезни. Повышение белка отмечается непостоянно и обычно не превышает 1-2 г/л.
длительность лихорадки 7-14 дней.
исход всегда благоприятный.
Менингоэнцефалитическая форма
характеризуется общемозговой симптоматикой, менингеальными симптомами, преимущественным поражением головного мозга.
наблюдается в 15% случаев.
нередко наблюдаются психомоторные нарушении (бред, зрительные и слуховые галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени, делирий, депрессия).
могут развиваться эпилептические припадки.
Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахикардии, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), сердечно-сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка.
При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки.Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар.
Полиомиелитическая форма.
при этой форме отмечается преимущественное поражение клеток передних рогов шейного отдела спинного мозга, иногда и грудного.
наблюдается почти у 1/3 больных.
характеризуется продромальным периодом (1-2 дня): общая слабость и повышенная утомляемость.
слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения).
в последующем на фоне фебрильной лихорадки (1-4-й день первой лихорадочной волны или 1-3-й день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов уже через 3-4 дня от начала болезни развиваются вялые парезы или параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделах верхних конечностей (шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед.
наблюдаются симптомы, описанные А. Г. Пановым: "свисающей на грудь головы", "горделивая осанка", "согбенная сутуловатая поза", приемы "туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы".
в первые дни болезни у больных этой формой КЭ часто резко выражен болевой синдром (в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук).
в конце 2-3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц.
Полирадикулоневритическая форма
характеризуется поражением периферических нервов и корешков.
появляются боли по ходу нервных стволов, тупые или жгучие, парестезии (чувство "ползания мурашек", покалывание, онемение).
появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей (одновременно могут наблюдаться снижение болевой, температурной, тактильной, глубокой.
КЭ может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри ( вялые параличи начинаются с нижних конечностей, затем вовлекаются верхние конечности и продолговатый мозг).
Гиперкинетический синдром регистрируется сравнительно часто (у 1/4 больных), причем преимущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклоний) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни.
Прогредиентные (хронические) формы. С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус клещевого энцефалита может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при клещевом энцефалите может протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Возможны следующие типы прогредиентного течения: первично и вторично прогредиентное, и подострое течение.
для студентов 3 курса лечебного и педиатрического факультетов.
Цель: способствовать формированию умений по изучению вирусных инфекций, освоению принципов их лабораторной диагностики.
рассмотреть биологические свойства вирусов – возбудителей клещевого энцефалита, краснухи, бешенства;
изучить эпидемиологию, патогенез, клинические особенности, вызываемых ими заболеваний, принципы их профилактики и лечения;
обучить методам лабораторной диагностики вирусных инфекций.
Студент должен знать:
1) до изучения темы – морфологию, строение, способы репродукции вирусов, методы лабораторной диагностики вирусных заболеваний;
2) после изучения темы – свойства возбудителей клещевого энцефалита, краснухи, бешенства, методы культивирования, эпидемиологию, патогенез и клинические проявления, специфическое лечение и профилактику вызываемых ими заболеваний.
Студент должен уметь:
отбирать патологический материал от больных для вирусологического исследования;
проводить исследования по изучению биологических свойств вирусов;
осуществлять серологические методы диагностики вирусных инфекций;
выполнять профилактические мероприятия.
Контрольные вопросы:
Что Вам известно об истории изучения возбудителей клещевого энцефалита, краснухи, бешенства?
Каковы основные биологические свойства характерны для этих вирусов?
Какую роль они играют в патологии человека?
Опишите эпидемиологию, патогенез, клинические проявления, иммунитет краснухи, бешенства.
Какие методы применяются для лабораторной диагностики этих вирусных заболеваний?
Охарактеризуйте основные принципы их профилактики и лечения.
Методические указания
План практического занятия
Время на перерыв
Время на перерыв
Изучение демонстрационного материала
Уборка рабочего места
2. Содержание занятия:
2.1. Контроль исходного уровня знаний. Способ – программированный контроль.
2.2. Ориентировочные основы самостоятельной работы студентов:
- выполнение практической работы;
- оформление и защита протоколов.
3. Тезисы изучаемого материала
3.1. Вирусы клещевого энцефалита.
Клещевой энцефалит (син.: таежный энцефалит, дальневосточный менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит, русский весенне-летний менингоэнцефалит, tick-borne encepalitis) – это острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением серого вещества головного и спинного мозга, приводящих к развитию параличей и парезов.
История изучения заболевания.
Как нозологическая единица КЭ был выделен в 1937 г. в результате работы комплексной экспедиции, возглавляемой Л.А.Зильбером (в составе экспедиции работали видные вирусологи М.П.Чумаков, В.Д.Соловьев). Были установлены закономерности, природная очаговость, сезонность, связь с активностью клещей. Описаны особенности клиники и патоморфологии КЭ, разработаны методы профилактики и лечения.
Вторая экспедиция под руководством Е.Н.Павловского выявила роль и значение клещей, как переносчиков и естественного резервуара вируса в природе. Результаты послужили основой теории о природной очаговости КЭ.
Во время третьей экспедиции, возглавляемой И.О.Рогозиным, изучались подходы к разработке специфической профилактике КЭ.
Семейство – Flaviviridae (в 1984г. выделено в качестве самостоятельного из семейства Togaviridae). Название семейство и род получили по названию желтой лихорадки (лат.–flava–желтый), являющейся типичным представителем этой группы.
Род – Flavivirus, включает 63 представителя, сгруппированных в 10 антигенных комплекса. Различают два типа вируса клещевого энцефалита – западный (переносчики — клещи Ixodes persulcatus) и восточный (переносчики — клещи Ixodes ricinus), которые отличаются по тяжести клинического течения и антигенному составу вирусов возбудителя. В последние годы выделен третий тип вируса, изолированный в Греции из клещей Rhipicephalus bursa.
Форма вирусов сферическая. Размер – 40-45 нм. Тип симметрии – кубический. Организация – сложная, на поверхности расположены шипики гликопротеиновой природы. Молекулярная масса – 46*10 4 кД. Коэффициент седиментации – 175-218 С.
Геном представляет собой одноцепочечную, инфекционную, плюснитевая РНК с молекулярной массой 4,2х10 3 кД, константой седиментации 45 С, содержит около 14 пар нуклеотидов.
Химический состав.
РНК – 5,5 - 6,3%, Белки – 57-60%, Липиды – 27-30%, Углеводы – 6,5%
Комплементсвязывающий, групповой; выявляется в РСК;
Гемагглютинин, типовой; выявляется в РН, РТГА.
Репродукция.
Адсорбция при помощи фосфолипидных и гликопротеидных рецепторов.
Проникновение путем рецепторного эндоцитоза (виропексис), при слиянии вирусной оболочки со стенкой вакуоли вирусная РНК выходит в цитоплазму.
РНК выполняет функцию иРНК. Репликация идёт медленно (40- 60 ч).
Сборка: образование нуклеокапсида на ЭПС клетки.
Выход путем почкования (присоединение суперкапсида при выходе из клетки).
Культивирование.
В мозговой ткани белых мышей (3-4 недельного возраста).
В культуре клеток – куриных фибробластов, почек обезьян, перевиваемых клеток. В КК наблюдается ЦПД.
На овокультурах – в желточном мешке и хорионалантоисной оболочке.
Резистентность.
Вирус разрушается при действии эфира, детергентов, формалина, при кипячении — через 2 минуты. При нагревании до 56-60 о С в течении 10-30 мин., в молоке сохраняется до 2-х мес. Устойчив к УФО, длительно сохраняется в глицерине.
Эпидемиология.
Трансмиссивное природно-очаговое заболевание с весенне-летней сезонностью.
Механизм заражения – трансмиссивный.
трансмиссивный (при укусе клеща);
алиментарный (при употреблении в пищу инфицированного сырого козьего, коровьего молока и молочных продуктов);
контаминация (при раздавливании и втирании присосавшегося клеща);
трансплацентарный (плоду от матери).
Переносчики — клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus.
Клещи не могут летать или прыгать, они могут только зацепиться за проходящую мимо и задевающую их жертву или же упасть на нее. Как и в случае других кровососущих насекомых, укус клеща может остаться незамеченным довольно долгое время, благодаря присутствию в его слюне особых разжижающих кровь (антикоагулянтов) и обезболивающих веществ. Именно по этой причине, простой, но очень эффективной мерой по обнаружению присосавшегося клеща являются само- и взаимоосмотры по выходе из леса и на привалах. Самцы клеща, в отличие от самок, присасываются на очень короткое время, что является еще одной причиной того, что многие заболевшие не помнят факта укуса.
Не исключено и заражение людей, не посещавших лес. Это может произойти при заносе клещей животными (собаками, кошками) или людьми — на одежде, с цветами, ветками и т. д.
Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу: работники леспромхозов, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линии электропередач, топографы, охотники, туристы. В последние годы в числе больных до 75% составляют жители города, заразившиеся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.
Вирус попадает через кожу или слизистые в клетки мононуклеарно-фагоцитарной системы, где происходит первичная репродукция вируса. Затем выходит в кровь (вирусемия), вызывая интоксикацию. С током крови попадает в клетки ЦНС, размножается, вызывая дегенеративные изменения в сером веществе спинного и головного мозга (особенно тяжелые поражения отмечают в нервных клетках передних рогов шейного отдела СМ, ядрах мозжечка и продолговатого мозга). В оболочках мозга, спинномозговых корешках, периферических нервах развивается экссудативное воспаление.
Инкубационный период в среднем составляет 1,5—2 недели, иногда затягиваясь до 3 недель. Разную длительность инкубационного периода можно объяснить характером укуса — чем дольше присасывался клещ, тем больше вирусов проникло в организм и тем быстрее будет развиваться заболевание.
Заболевание развивается остро, в течение нескольких дней.
Основные формы КЭ.
Вирус поражает мягкую мозговую оболочку, серое вещество (кору) головного мозга, двигательные нейроны спинного мозга и периферические нервы, что клинически выражается в судорогах, параличах отдельных групп мышц или целых конечностей и нарушении чувствительности кожи.
Позже, когда вирусное воспаление охватывает весь головной мозг, отмечаются общемозговые симптомы— постоянные головные боли, упорная рвота, потеря сознания, вплоть до коматозного состояния или, наоборот, развивается психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве.
Могут отмечаться нарушения сердечно-сосудистой системы (миокардит, сердечнососудистая недостаточность, аритмия), пищеварительной системы — задержка стула, увеличение печени и селезенки.
Все перечисленные симптомы отмечаются на фоне токсического поражения организма — повышение температуры тела до 39—40°С.
Тяжесть заболевания зависит от возраста — вероятность выраженного поражения головного мозга резко повышается с возраста 40 лет, при возрасте старше 60 регистрируется максимальная летальность.
Осложнения клещевого энцефалита отмечаются у 30 — 80% переболевших клинически выраженной формой и в основном представлены вялыми параличами преимущественно верхних конечностей.
Летальность колеблется в пределах от 2% при европейской форме до 20% при дальневосточной (более тяжелой и опасной) форме. Смерть наступает в течение 1 недели от начала заболевания.
Реже встречаются нетипичные варианты заболевания — стертые, гриппоподобные формы; полиомиелитоподобная форма. Возможно длительное хроническое носительство вируса.
После перенесенной инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет в результате выработки вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и гемагглютинирующих антител. Развивается ГЗТ.
Микробиологическая диагностика.
Исследуемый материал – кровь, СМЖ, клещи, секционный материал.
Вирусологический метод – выделение и идентификация;
Серологический метод – РН, РСК, РТГА, ИФА, РЗГА, РНГА с парными сыворотками (нарастание в 4 и более раз);
Экспресс-метод – РИФ, РПГА, ИФА,РИА;
Иммунохимический и молекулярно-биологический методы – ИФА, РНГА
Профилактика.
Общие меры по профилактике укусов клещей включают:
ношение в лесу специальной одежды — сапоги, куртки с плотно застегнутыми рукавами; платок или сетка, закрывающая шею; головной убор, закрывающий волосы; само- и взаимоосмотры на выходе из леса и на привалах; скашивание травы и низкорослого кустарника, рубка сухостоя, освобождение от завалов и пней; применение жидких и аэрозольных репеллентов (специальных химических веществ для борьбы с насекомыми); кипячение сырого козьего и коровьего молока на территориях, где регистрируется клещевой энцефалит.
Специфическая (для клещевого энцефалита) профилактика осуществляется с помощью инактивированных вакцин. Быструю (через 24 часа от момента введения) профилактику также можно осуществлять с помощью однократного введения иммуноглобулина, который защищает на срок до 1 месяца.
Первая помощь при укусе клеща. Для удаления присосавшегося клеща его предварительно смазывают каким-нибудь жиром (вазелином, кремом, подсолнечным маслом), а через 15—20 минут осторожно вытягивают нитяной петлей или пинцетом, покачивая из стороны в сторону. Следует избегать разрушения клеща. Снятое насекомое следует сжечь или залить кипятком, однако его также можно принести с собой в медицинский пункт для установления инфицированности клеща вирусом. Место укуса рекомендуется обработать йодом, перекисью водорода или спирт-содержащим препаратом и тщательно вымыть руки.
Ни в коем случае не следует раздавливать клеща, поскольку в этом случае также может произойти заражение вирусом, содержащимся во внутренних органах клеща.
Вакцины. Принципиально все вакцины для профилактики клещевого энцефалита представляют собой выращенные на куриных эмбрионах, инактивированные формалином вирусы, адсорбированные на адъюванте (вещество для усиления иммунного ответа) — гидроокиси алюминия. В качестве дополнительных, стабилизирующих компонентов применяют желатин или альбумин.
На настоящий момент в России применяются четыре вакцины.
Культуралъная вакцина (пр-во НПО Вирион, Томск). Показана для вакцинации детей с 4 лет и взрослых до 65 лет. Курс вакцинации состоит из трех доз по схеме: 0—1—4. Альтернативная схема для быстрой защиты состоит из двух доз с интервалом 1—2 месяца, причем последняя доза вводится не позднее, чем за 2 недели до входа в природный очаг инфекции.
Концентрированная культуральная вакцина (пр-во Института полиомиелита и вирусных энцефалитов, Москва, Россия; штамм Софьин). От первой отличается тем, что может применяться с 18 лет. Курс вакцинации состоит из двух доз с интервалом 5—7 месяцев. Первую ревакцинацию делают одной дозой вакцины через 1—2 года, вторую и последующие — через три года.
От предыдущей отличается наличием дополнительной схемы вакцинации — три дозы по схеме 0—1—3 недель. Второе отличие — несколько большее число побочных реакций в связи с присутствием в составе вакцины желатина.
Все перечисленные вакцины обладают высокой иммуногенной активностью. Через две недели после введения последней дозы первичного курса вакцинации иммунитетом обладают от 90 до 97% привитых.
Экстренная профилактика, т.е. профилактика после укуса клеща, может быть проведена с помощью иммуноглобулинов. Срок для проведения такой профилактики ограничен тремя днями, после этого срока она теряет смысл.
В России доступны:
Иммуноглобулин против клещевого энцефалита человеческий жидкий (пр-во Биомед-Пермь, Россия). Вводят внутримышечно, однократно в возрасте до 12 лет — 1 мл, 12—16 лет — 2 мл, 16 лет и старше — 3 мл.
Иммуноглобулин против клещевого энцефалита (из лошадиной сыворотки), пр-во Россия.
FSME-Bulin (Immuno AG, Австрия).
Выпускают во флаконах по 1, 2, 5 и 10 мл. В целях профилактики (до укуса клеща) вводят в дозе 0,05 мл на кг массы тела. Действие начинается через 24 часа и продолжается в течение 1 месяца. Возможно повторное введение для более длительной защиты.
- это природно-очаговое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением ЦНС.
Этиология.
Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Хорошо переносит низкие температуры и способен сохранять свою активность даже при замораживании, но легко инактивируется при высоких температурах. Может сохраняться в молочных продуктах при температуре 4 градуса в течение 2-х недель. Чувствителен к дез. средствам.
Эпидемиология.
Источник инфекции: - иксодовые клещи
- грызуны, птицы, хищники
Механизм передачи: трансмиссивный
Передача вируса человеку осуществляется через укусы инфицированных иксодовых клещей, либо при их раздавливании на коже. Заражение может происходить и алиментарным путем при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока, полученного от зараженных животных.
Сезонность : весенне-летние месяцы
Клиника .
Инкубационный период : от 10 до 23 дней (чаще 7-14 дней).
Острое или даже внезапное начало. Заболевание начинается с резкого подъема температуры до 39-40 и выше, появления озноба, слабости, сильной головной боли, ломоты в теле, миалгий, повышенной чувствительности к различным внешним раздражителям, боли в глазных яблоках, тошноты, возможно, рвоты.
Сознание больных сохраняется, но они бывают заторможены, сонливы.
Внешний вид больного: яркая гиперемия кожи лица, шеи, верхней трети груди. Конъюнктива гиперемирована, сосуды склер инъецированы.
Со стороны ССС: брадикардия, приглушенность тонов сердца, АД снижается.
Уже с первого дня болезни могут появляться парестезии, чувство онемения участков кожи, парезы конечностей.
Выделяют следующие клинические формы заболевания :
- менингоэнцефалитическая - с менингеальными симптомами наблюдаются галлюцинации, бред, возбуждение, могут быть судороги. Развивающиеся двигательные нарушения восстанавливаются очень медленно (в течение нескольких месяцев).
- полиомиелитическая - уже к 3-4-му дню болезни развиваются вялые парезы мышц шеи, туловища, конечностей. Больной не способен удерживать голову в вертикальном положении. При отсутствии движений в верхних конечностях развивается атрофия мышц плечевого пояса и верхних конечностей.
- полирадикулоневритическая - развивается поражение корешков и периферических нервов, это проявляется нарушением чувствительности в дистальных отделах конечностей.
Диагностика.
1 клинические признаки
3 лабораторные методы - серологический метод направлен на обнаружение в парных сыворотках крови нарастания титра специфических антител.
Особенности ухода. Лечение.
- строгое соблюдение лечебно-охранительного режима
- строгий постельный режим
- ограничение физической активности
- наблюдение за состоянием выделительных функций
Противоэнцефалитный гамма-глобулин в/м.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
- острая вирусная природно-очаговая инфекция, характеризующаяся развитием лихорадки, выраженной интоксикации, поражением почек и развитием геморрагического синдрома.
Этиология.
Возбудитель - РНК-содержащий вирус. Возбудитель относительно устойчив во внешней среде, сохраняет активность при низких температурах, чувствителен к УФО, дез. средствам.
Эпидемиология.
Источник инфекции - мышевидные грызуны, которые выделяют вирус с мочой, испражнениями, слюной.
Инфицирование человека может происходить различными путями :
- воздушно-пылевым (при вдыхании пыли, содержащей испражнения грызунов).
- алиментарным (при употреблении в пищу инфицированных пищевых продуктов и воды).
- контактным (при прямом контакте с инфицированным грызуном или через инфицированные предметы внешней среды).
Больной человек эпидемической опасности не представляет.
Сезонность : летне-осенний период.
Восприимчивость : высокая.
В основном заражаются жители сельской местности, но могут заразиться и городские жители во время сезонных работ на садово-дачных участках, поездок в лес за ягодами, грибами и т.д.
Иммунитет : стойкий.
Клиника.
Инкубационный период составляет от 7 до 45 дней (чаще 2-3 недели).
В течении болезни выделяют периоды: - начальный
Начинается остро: с подъема температуры тела до 39-41 о , слабости, головокружения, выраженной головной боли преимущественно в лобно-височных областях, ломоты в теле, анорексии, сухости во рту, жажды. Особенно беспокоит боль в мышцах всего тела. В первые 3-4 дня болезни наблюдается расстройство зрения: снижается острота, появляется туман перед глазами. Характерна боль в пояснице, особенно усиливающаяся ночью.
Внешний вид больных : лицо красное, носогубный треугольник бледный, конъюнктивы и склеры инъецированы, веки набухшие. Кожа шеи, груди и плечевого пояса красная.
Через 2-5 дней температура снижается до субфибрильной, но состояние не улучшается, а наоборот, ухудшается. Уменьшается количество выделяемой мочи.
Олигурический период продолжается 2-12 дней.
В ОАМ: характерна монотонная низкая относительная плотность мочи от, протеинурия. Гематурия, цилиндрурия.
Полиурический период наступает когда состояние больных начинает улучшаться, все симптомы, кроме сухости во рту, жажды, слабости, исчезают. Количество выделяемой мочи резко увеличивается до 5-10 л в сутки, особенно в ночное время (никтурия).
Период реконвалесценции наступает на 4-й неделе болезни и характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций организма.
Осложнения .
2 инфекционно-токсический шок
4 разрыв капсулы почки
5 вторичные бактериальные инфекции (пневмонии, пиелонефриты)
Диагностика.
1 клиническая картина
3 лабораторные методы - иммуноферментный анализ (на выявление в сыворотке крови специфических антител).
Особенности ухода. Лечение.
1 обязательная госпитализация
2 строгий постельный режим
3 тщательный уход за кожными покровами и слизистыми оболочками для профилактики пролежней
4 контроль за суточным диурезом
5 соблюдение санитарно-гигиенических правил
6 текущая дезинфекция
Полноценная молочно-растительная диета № 4, обильное питье.
При тяжелом течении - преднизолон.
При развитии острой почечной недостаточности больного переводят в почечный центр для экстракорпорального гемодиализа.
Диспансерное наблюдение за пациентами осуществляется в течение года с ежеквартальным исследованием мочи.
для студентов 3 курса лечебного и педиатрического факультетов.
Цель: способствовать формированию умений по изучению вирусных инфекций, освоению принципов их лабораторной диагностики.
рассмотреть биологические свойства вирусов – возбудителей клещевого энцефалита, краснухи, бешенства;
изучить эпидемиологию, патогенез, клинические особенности, вызываемых ими заболеваний, принципы их профилактики и лечения;
обучить методам лабораторной диагностики вирусных инфекций.
Студент должен знать:
1) до изучения темы – морфологию, строение, способы репродукции вирусов, методы лабораторной диагностики вирусных заболеваний;
2) после изучения темы – свойства возбудителей клещевого энцефалита, краснухи, бешенства, методы культивирования, эпидемиологию, патогенез и клинические проявления, специфическое лечение и профилактику вызываемых ими заболеваний.
Студент должен уметь:
отбирать патологический материал от больных для вирусологического исследования;
проводить исследования по изучению биологических свойств вирусов;
осуществлять серологические методы диагностики вирусных инфекций;
выполнять профилактические мероприятия.
Контрольные вопросы:
Что Вам известно об истории изучения возбудителей клещевого энцефалита, краснухи, бешенства?
Каковы основные биологические свойства характерны для этих вирусов?
Какую роль они играют в патологии человека?
Опишите эпидемиологию, патогенез, клинические проявления, иммунитет краснухи, бешенства.
Какие методы применяются для лабораторной диагностики этих вирусных заболеваний?
Охарактеризуйте основные принципы их профилактики и лечения.
Методические указания
План практического занятия
Время на перерыв
Время на перерыв
Изучение демонстрационного материала
Уборка рабочего места
2. Содержание занятия:
2.1. Контроль исходного уровня знаний. Способ – программированный контроль.
2.2. Ориентировочные основы самостоятельной работы студентов:
- выполнение практической работы;
- оформление и защита протоколов.
3. Тезисы изучаемого материала
3.1. Вирусы клещевого энцефалита.
Клещевой энцефалит (син.: таежный энцефалит, дальневосточный менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит, русский весенне-летний менингоэнцефалит, tick-borne encepalitis) – это острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением серого вещества головного и спинного мозга, приводящих к развитию параличей и парезов.
История изучения заболевания.
Как нозологическая единица КЭ был выделен в 1937 г. в результате работы комплексной экспедиции, возглавляемой Л.А.Зильбером (в составе экспедиции работали видные вирусологи М.П.Чумаков, В.Д.Соловьев). Были установлены закономерности, природная очаговость, сезонность, связь с активностью клещей. Описаны особенности клиники и патоморфологии КЭ, разработаны методы профилактики и лечения.
Вторая экспедиция под руководством Е.Н.Павловского выявила роль и значение клещей, как переносчиков и естественного резервуара вируса в природе. Результаты послужили основой теории о природной очаговости КЭ.
Во время третьей экспедиции, возглавляемой И.О.Рогозиным, изучались подходы к разработке специфической профилактике КЭ.
Семейство – Flaviviridae (в 1984г. выделено в качестве самостоятельного из семейства Togaviridae). Название семейство и род получили по названию желтой лихорадки (лат.–flava–желтый), являющейся типичным представителем этой группы.
Род – Flavivirus, включает 63 представителя, сгруппированных в 10 антигенных комплекса. Различают два типа вируса клещевого энцефалита – западный (переносчики — клещи Ixodes persulcatus) и восточный (переносчики — клещи Ixodes ricinus), которые отличаются по тяжести клинического течения и антигенному составу вирусов возбудителя. В последние годы выделен третий тип вируса, изолированный в Греции из клещей Rhipicephalus bursa.
Форма вирусов сферическая. Размер – 40-45 нм. Тип симметрии – кубический. Организация – сложная, на поверхности расположены шипики гликопротеиновой природы. Молекулярная масса – 46*10 4 кД. Коэффициент седиментации – 175-218 С.
Геном представляет собой одноцепочечную, инфекционную, плюснитевая РНК с молекулярной массой 4,2х10 3 кД, константой седиментации 45 С, содержит около 14 пар нуклеотидов.
Химический состав.
РНК – 5,5 - 6,3%, Белки – 57-60%, Липиды – 27-30%, Углеводы – 6,5%
Комплементсвязывающий, групповой; выявляется в РСК;
Гемагглютинин, типовой; выявляется в РН, РТГА.
Репродукция.
Адсорбция при помощи фосфолипидных и гликопротеидных рецепторов.
Проникновение путем рецепторного эндоцитоза (виропексис), при слиянии вирусной оболочки со стенкой вакуоли вирусная РНК выходит в цитоплазму.
РНК выполняет функцию иРНК. Репликация идёт медленно (40- 60 ч).
Сборка: образование нуклеокапсида на ЭПС клетки.
Выход путем почкования (присоединение суперкапсида при выходе из клетки).
Культивирование.
В мозговой ткани белых мышей (3-4 недельного возраста).
В культуре клеток – куриных фибробластов, почек обезьян, перевиваемых клеток. В КК наблюдается ЦПД.
На овокультурах – в желточном мешке и хорионалантоисной оболочке.
Резистентность.
Вирус разрушается при действии эфира, детергентов, формалина, при кипячении — через 2 минуты. При нагревании до 56-60 о С в течении 10-30 мин., в молоке сохраняется до 2-х мес. Устойчив к УФО, длительно сохраняется в глицерине.
Эпидемиология.
Трансмиссивное природно-очаговое заболевание с весенне-летней сезонностью.
Механизм заражения – трансмиссивный.
трансмиссивный (при укусе клеща);
алиментарный (при употреблении в пищу инфицированного сырого козьего, коровьего молока и молочных продуктов);
контаминация (при раздавливании и втирании присосавшегося клеща);
трансплацентарный (плоду от матери).
Переносчики — клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus.
Клещи не могут летать или прыгать, они могут только зацепиться за проходящую мимо и задевающую их жертву или же упасть на нее. Как и в случае других кровососущих насекомых, укус клеща может остаться незамеченным довольно долгое время, благодаря присутствию в его слюне особых разжижающих кровь (антикоагулянтов) и обезболивающих веществ. Именно по этой причине, простой, но очень эффективной мерой по обнаружению присосавшегося клеща являются само- и взаимоосмотры по выходе из леса и на привалах. Самцы клеща, в отличие от самок, присасываются на очень короткое время, что является еще одной причиной того, что многие заболевшие не помнят факта укуса.
Не исключено и заражение людей, не посещавших лес. Это может произойти при заносе клещей животными (собаками, кошками) или людьми — на одежде, с цветами, ветками и т. д.
Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу: работники леспромхозов, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линии электропередач, топографы, охотники, туристы. В последние годы в числе больных до 75% составляют жители города, заразившиеся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.
Вирус попадает через кожу или слизистые в клетки мононуклеарно-фагоцитарной системы, где происходит первичная репродукция вируса. Затем выходит в кровь (вирусемия), вызывая интоксикацию. С током крови попадает в клетки ЦНС, размножается, вызывая дегенеративные изменения в сером веществе спинного и головного мозга (особенно тяжелые поражения отмечают в нервных клетках передних рогов шейного отдела СМ, ядрах мозжечка и продолговатого мозга). В оболочках мозга, спинномозговых корешках, периферических нервах развивается экссудативное воспаление.
Инкубационный период в среднем составляет 1,5—2 недели, иногда затягиваясь до 3 недель. Разную длительность инкубационного периода можно объяснить характером укуса — чем дольше присасывался клещ, тем больше вирусов проникло в организм и тем быстрее будет развиваться заболевание.
Заболевание развивается остро, в течение нескольких дней.
Основные формы КЭ.
Вирус поражает мягкую мозговую оболочку, серое вещество (кору) головного мозга, двигательные нейроны спинного мозга и периферические нервы, что клинически выражается в судорогах, параличах отдельных групп мышц или целых конечностей и нарушении чувствительности кожи.
Позже, когда вирусное воспаление охватывает весь головной мозг, отмечаются общемозговые симптомы— постоянные головные боли, упорная рвота, потеря сознания, вплоть до коматозного состояния или, наоборот, развивается психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве.
Могут отмечаться нарушения сердечно-сосудистой системы (миокардит, сердечнососудистая недостаточность, аритмия), пищеварительной системы — задержка стула, увеличение печени и селезенки.
Все перечисленные симптомы отмечаются на фоне токсического поражения организма — повышение температуры тела до 39—40°С.
Тяжесть заболевания зависит от возраста — вероятность выраженного поражения головного мозга резко повышается с возраста 40 лет, при возрасте старше 60 регистрируется максимальная летальность.
Осложнения клещевого энцефалита отмечаются у 30 — 80% переболевших клинически выраженной формой и в основном представлены вялыми параличами преимущественно верхних конечностей.
Летальность колеблется в пределах от 2% при европейской форме до 20% при дальневосточной (более тяжелой и опасной) форме. Смерть наступает в течение 1 недели от начала заболевания.
Реже встречаются нетипичные варианты заболевания — стертые, гриппоподобные формы; полиомиелитоподобная форма. Возможно длительное хроническое носительство вируса.
После перенесенной инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет в результате выработки вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и гемагглютинирующих антител. Развивается ГЗТ.
Микробиологическая диагностика.
Исследуемый материал – кровь, СМЖ, клещи, секционный материал.
Вирусологический метод – выделение и идентификация;
Серологический метод – РН, РСК, РТГА, ИФА, РЗГА, РНГА с парными сыворотками (нарастание в 4 и более раз);
Экспресс-метод – РИФ, РПГА, ИФА,РИА;
Иммунохимический и молекулярно-биологический методы – ИФА, РНГА
Профилактика.
Общие меры по профилактике укусов клещей включают:
ношение в лесу специальной одежды — сапоги, куртки с плотно застегнутыми рукавами; платок или сетка, закрывающая шею; головной убор, закрывающий волосы; само- и взаимоосмотры на выходе из леса и на привалах; скашивание травы и низкорослого кустарника, рубка сухостоя, освобождение от завалов и пней; применение жидких и аэрозольных репеллентов (специальных химических веществ для борьбы с насекомыми); кипячение сырого козьего и коровьего молока на территориях, где регистрируется клещевой энцефалит.
Специфическая (для клещевого энцефалита) профилактика осуществляется с помощью инактивированных вакцин. Быструю (через 24 часа от момента введения) профилактику также можно осуществлять с помощью однократного введения иммуноглобулина, который защищает на срок до 1 месяца.
Первая помощь при укусе клеща. Для удаления присосавшегося клеща его предварительно смазывают каким-нибудь жиром (вазелином, кремом, подсолнечным маслом), а через 15—20 минут осторожно вытягивают нитяной петлей или пинцетом, покачивая из стороны в сторону. Следует избегать разрушения клеща. Снятое насекомое следует сжечь или залить кипятком, однако его также можно принести с собой в медицинский пункт для установления инфицированности клеща вирусом. Место укуса рекомендуется обработать йодом, перекисью водорода или спирт-содержащим препаратом и тщательно вымыть руки.
Ни в коем случае не следует раздавливать клеща, поскольку в этом случае также может произойти заражение вирусом, содержащимся во внутренних органах клеща.
Вакцины. Принципиально все вакцины для профилактики клещевого энцефалита представляют собой выращенные на куриных эмбрионах, инактивированные формалином вирусы, адсорбированные на адъюванте (вещество для усиления иммунного ответа) — гидроокиси алюминия. В качестве дополнительных, стабилизирующих компонентов применяют желатин или альбумин.
На настоящий момент в России применяются четыре вакцины.
Культуралъная вакцина (пр-во НПО Вирион, Томск). Показана для вакцинации детей с 4 лет и взрослых до 65 лет. Курс вакцинации состоит из трех доз по схеме: 0—1—4. Альтернативная схема для быстрой защиты состоит из двух доз с интервалом 1—2 месяца, причем последняя доза вводится не позднее, чем за 2 недели до входа в природный очаг инфекции.
Концентрированная культуральная вакцина (пр-во Института полиомиелита и вирусных энцефалитов, Москва, Россия; штамм Софьин). От первой отличается тем, что может применяться с 18 лет. Курс вакцинации состоит из двух доз с интервалом 5—7 месяцев. Первую ревакцинацию делают одной дозой вакцины через 1—2 года, вторую и последующие — через три года.
От предыдущей отличается наличием дополнительной схемы вакцинации — три дозы по схеме 0—1—3 недель. Второе отличие — несколько большее число побочных реакций в связи с присутствием в составе вакцины желатина.
Все перечисленные вакцины обладают высокой иммуногенной активностью. Через две недели после введения последней дозы первичного курса вакцинации иммунитетом обладают от 90 до 97% привитых.
Экстренная профилактика, т.е. профилактика после укуса клеща, может быть проведена с помощью иммуноглобулинов. Срок для проведения такой профилактики ограничен тремя днями, после этого срока она теряет смысл.
В России доступны:
Иммуноглобулин против клещевого энцефалита человеческий жидкий (пр-во Биомед-Пермь, Россия). Вводят внутримышечно, однократно в возрасте до 12 лет — 1 мл, 12—16 лет — 2 мл, 16 лет и старше — 3 мл.
Иммуноглобулин против клещевого энцефалита (из лошадиной сыворотки), пр-во Россия.
FSME-Bulin (Immuno AG, Австрия).
Выпускают во флаконах по 1, 2, 5 и 10 мл. В целях профилактики (до укуса клеща) вводят в дозе 0,05 мл на кг массы тела. Действие начинается через 24 часа и продолжается в течение 1 месяца. Возможно повторное введение для более длительной защиты.
Читайте также: