Клиническими проявлениями фетального гепатита являются

Обновлено: 19.04.2024

Неонатальный гепатит у детей: причины, диагностика

Заболевание характеризуется развитием воспаления в печени. Во многих случаях какой-либо причины выявить не удаётся. В отличие от билиарной атрезии у детей с неонатальным гепатитом часто наблюдают ЗВУР и гепатоспленомегалию при рождении. При биопсии печени в ряде случаев выявляют только неспецифические изменения.

Недостаточность а1-антитрипсина как причина неонатального гепатита. Недостаточность a1-антитрипсина может проявляться поражением печени у детей (в том числе грудного возраста) и эмфиземой лёгких у взрослых. Это аутосомно-рецессивное заболевание, частота которого в Великобритании составляет 1 случай на 1000-2000. Существует несколько фенотипов ингибитора протеаз (Pi), кодирующий их ген локализуется на хромосоме 14. Болезнь печени ассоциирована с фенотипом PiZZ.

У детей заболевание чаще всего проявляется затяжной неонатальной желтухой, в некоторых случаях также развивается геморрагический синдром (в том числе внутричерепные кровоизлияния), обусловленный дефицитом витамина К (особенно у детей, находящихся на грудном вскармливании). Выявляют гепатомегалию, по мере развития цирроза печени и портальной гипертензии развивается спленомегалия. Для подтверждения диагноза определяют концентрацию а1-антитрипсина в плазме крови и его фенотип.

Приблизительно у 30% детей симптоматика разрешается, у остальных развивается хроническое поражение печени, которое в части случаев приводит к циррозу печени и портальной гипертензии, что обусловливает необходимость трансплантации печени. Значимые поражения лёгких у детей не наблюдают. Недостаточность а1-антитрипсина можно диагностировать в антенатальном периоде.

Галактоземия как причина неонатального гепатита. Заболевание наблюдают редко (1 случай на 40 000). Характерны недостаточная прибавка массы тела, рвота, желтуха и гепатомегалия при грудном вскармливании. При отсутствии лечения неизбежно развиваются хроническая печёночная недостаточность, катаракта и задержка развития. В некоторых случаях наблюдают быстро прогрессирующее течение заболевания с летальным исходом, характеризующееся развитием шока, геморрагического и ДВС-синдрома, часто вследствие сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями.

В качестве скрининга на галактоземию у новорождённых с затяжной желтухой используют тест-восстанавливающие субстанции в моче. Диагноз подтверждают с помощью определения активности галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы в эритроцитах. Диета с исключением галактозы позволяет предупредить прогрессирование поражения печени, но в дальнейшем могут развиться яичниковая недостаточность и нарушения обучения.

Другие причины кнеонатального гепатита. Неонатальный гепатит может развиваться при тирозинемии 1-го типа, муковисцидозе, болезнях накопления липидов и гликогена, пероксисомных болезнях, а также иногда ассоциируется с парентеральным питанием.

Синдром Аладжила — аутосомно-доминантное заболевание. Характерные признаки включают треугольное лицо, аномалии скелета, периферический стеноз лёгочной артерии, почечные тубулярные нарушения, аномалии глаз, гипоплазию внутрипечёночных жёлчных протоков, проявляющуюся выраженным зудом и нарушением физического развития. Прогноз вариабельный, 50% детей доживают до зрелого возраста без трансплантации печени.

Прогрессирующий семейный внутрипечёночный холестаз (PFIC) — гетерогенная группа холестатических расстройств, связанных с дефектами переносчика жёлчных кислот. Клинические проявления включают желтуху, зуд, нарушение физического развития, диарею и поражение печени. Прогноз вариабельный, в части случаев может потребоваться трансплантация печени.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

201. Для подтверждения диагноза внутричерепного кровоизлияния необходимо провести следующие исследования:

1. Определить уровень сахара в крови
2. Исследовать глазное дно
3. НСГ /нейросонографию/
4. Рентгенографию черепа
5. Люмбальную пункцию

1. Гипертензионно-гидроцефальный
2. Вегето-висцеральных нарушений
3. Синдром аспирации мекония
4. Синдром двигательных нарушений
5. Задержка психомоторного развития

1. Внутричерепная родовая травма
2. Субарахноидальное кровоизлияние
3. Сочетанные ишемические и геморрагические поражения ЦНС /гипоксические/
4. Кровоизлияние в спинной мозг /растяжение, разрыв, надрыв/ с травмой позвоночника
5. Повреждение диафрагмального нерва

204. Для подтверждения диагноза внутричерепного кровоизлияния необходимо провести нижеперечисленные обследования, кроме:

1. Определить уровень сахара в крови
2. НСГ /нейросонографию/
3. Люмбальную пункцию
4. Ядерно-магнитное резонансное исследование головы
5. Исследовать глазное дно

205. При пери- и интравентрикулярных кровоизлияниях II–III степени у новорожденых в клинической картине не выявляется:

1. Судороги
2. Выбухание и напряжение большого родничка
3. Повышение двигательной активности
4. Снижение гематокрита
5. Мышечная гипотония

1. Полигенных мутаций
2. Моногенных мутаций
3. Хромосомной аберрации
4. Эндокринных нарушений
5. Хронической внутриутробной гипоксии

1. Преобладают процессы катаболизма
2. Преобладают процессы анаболизма
3. Процессы катаболизма и процессы анаболизма уравновешены
4. Вначале преобладают процессы катаболизма, затем – процессы анаболизма
5. Вначале преобладают процессы анаболизма, затем – процессы катаболизма

1. Врожденной гипотрофией и незрелостью
2. Пороками развития
3. Стигмами дизэмбриогенеза
4. Врожденным гепатитом
5. Микроцефалией

209. Учитывая кровоток плода, при гематогенном пути инфицирования среди внутренних органов в первую очередь поражаются

1. Печень
2. Селезенка
3. Головной мозг
4. Почки
5. Легкие

1. Листериозе
2. Сифилисе
3. Краснухе
4. Токсоплазмозе
5. Герпесе

1. Пузырчатка на ладонях и стопах, ринит
2. Глухота, катаракта, микроцефалия, врожденный порок сердца
3. Гипотрофия, желтуха, гнойничковая сыпь на коже
4. Гнойное отделяемое из пупочной ранки, коньюнктивит, желтуха
5. Синдром Дауна

1. Желтуха
2. Увеличение размеров печени
3. Темная моча
4. Грубый систолический шум
5. Обесцвеченный стул

1. Повышением уровня непрямого билирубина
2. Повышением уровня прямого билирубина и активности трансаминаз
3. Повышением уровня остаточного азота
4. Гиперкалиемией
5. Гипергликемией

1. Цитомегаловирус
2. Листерия
3. Вирус гепатита
4. Алкоголизм матери
5. Токсоплазма

1. Желтуха
2. Анемия
3. Геморрагическая сыпь
4. Ретикулоцитоз
5. Повышение уровня непрямого билирубина

1. Дополнительное введение жидкости
2. Гидрокортизона
3. Кокарбоксилазы
4. Альбумина
5. Физиологического раствора

217. При гипербилирубинемии новорожденных возможно развитие ядерной желтухи, если уровень непрямого билирубина повысился:

1. До 56 мкмоль/л
2. До 100 мкмоль/л
3. До 150 мкмоль/л
4. До 250 мкмоль/л
5. Более 340 мкмоль/л

1. Аскорбиновая кислота
2. Люминал
3. Викасол
4. Сернокислая магнезия
5. Гормоны

1. Повышение уровня непрямого билирубина, активность трансаминаз не повышена, анемии нет
2. Повышение уровня непрямого и прямого билирубина, активность трансаминаз не повышена, анемии нет
3. Повышение уровня непрямого билирубина, анемия, ретикулоцитоз
4. Повышение уровня прямого билирубина, активность трансаминаз не повышена, анемии нет
5. Повышение уровня прямого билирубина, активность трансаминаз повышена

1. Внутриутробной инфекцией
2. Иммунологическим конфликтом
3. Нарушением конъюгации билирубина
4. Гемоглобинопатией
5. Функциональной незрелосью печени

1. Матери 0 /I/, ребенка А/II/ или В /III/
2. Матери А/II/, ребенка 0/I/
3. Матери В /III/, ребенка 0/I/
4. Матери 0/I/, ребенка 0/I/
5. Матери АВ /IV/, ребенка А/II/ или В /III/

222. Характерными клиническими симптомами желтушной формы гемолитической болезни новорожденного являются ниже перечисленные симптомы, кроме:

1. Обесцвеченный кал
2. Анемия
3. Увеличение печени
4. Увеличение селезенки
5. Желтуха

223. Характерными клиническими признаками отечной формы гемолитической болезни новорожденного являются ниже перечисленные, кроме:

1. Анемия
2. Эритробластоз
3. Гепатоспленомегалия
4. Отеки
5. Геморрагическая сыпь на коже

1. Инфузионная терапия
2. Фототерапия
3. Гормональная терапия
4. Заменное переливание крови
5. Антибиотикотерапия

1. Исследование коагулограммы
2. Определение группы крови и резус-фактора матери и ребенка
3. Определение типа гемоглобина
4. Исследование костного мозга
5. УЗИ брюшной полости

1. Недоношенность
2. Гипоксия плода
3. Инфекционные заболевания матери
4. Гемолитическая болезнь новорожденных
5. Врожденный порок сердца

1. Нарастающий цианоз кожи и слизистых
2. Асимметрия грудной клетки
3. Отсутствие хрипов в легких
4. Мелкопузырчатые хрипы в легких
5. Снижение рО2 и повышение рСО2

1. Вирусы
2. Гипотрофия
3. Бактерии
4. Микоплазма
5. Хламидии

230. Клинические симптомы тяжелой дыхательной недостаточности при пневмонии новорожденных проявляются следующими признаками, кроме:

1. Выраженной одышкой
2. Генерализованным цианозом
3. Гипотонией
4. Гипорефлексией
5. Повышением АД

1. Анализ периферической крови
2. Нейросонография
3. Аускультация
4. Рентгенограмма грудной клетки
5. Мазок из зева на флору и чувствительность к антибиотикам

1. Везикулопустулез
2. Токсическую эритему новорожденного
3. Эпидемическую пузырчатку
4. Эксфолиативный дерматит Риттера
5. Некротическую флегмону

1. Мокнущий пупок
2. Гнойный омфалит
3. Амниотический пупок
4. Флегмонозный омфалит
5. Фунгус пупка

235. Наиболее часто встречающимися пневмопатиями у новорожденных являются ниже следующие виды, кроме:

1. Аспирация мекония
2. Транзиторное тахипноэ
3. Первичные ателектазы
4. Болезнь гиалиновых мембран
5. Отечно-геморрагический синдром

1. Апгар
2. Сильвермана
3. Дубовича
4. Дементьевой
5. Боларда

1. Нагрубание молочных желез
2. Десквамативный вульвовагинит
3. Отечно-геморрагический синдром
4. Кровотечение из влагалища
5. Милиа

1. Нагрубание молочных желез
2. Простая эритема
3. Токсическая эритема
4. Физиологическое шелушение кожи
5. Милиа

1. Артериальный /боталлов/ проток
2. Овальное окно
3. Венозный /аранциев/ проток
4. Нижняя полая вена
5. Пупочные сосуды

241. К переходным процессам неонатального периода со стороны сердечно-сосудистой системы относят следующие состояния, кроме:

1. Функционирование фетальных коммуникаций /шунтирование/
2. Транзиторные гиперволемия и полицитемия
3. Транзиторная гиперфункция миокарда
4. Отечный синдром
5. Транзиторные нарушения метаболизма миокарда

242. К переходным процессам неонатального периода со стороны пищеварительной системы относят следующие состояния, кроме:

1. Переход на лактотрофное питание
2. Транзиторный катар кишечника
3. Транзиторная функциональная непроходимость
4. Арборизация носовой слизи
5. Транзиторный дисбактериоз

1. Преходящее косоглазие
2. Нестойкий тремор
3. Снижение выраженности рефлексов новорожденных
4. Функциональная непроходимость кишечника
5. Рассеянные очаговые знаки

1. Муковисцидоз и фенилкетонурия
2. Гипофизарный нанизм
3. Адреногенитальный синдром
4. Галактоземия
5. Врожденный гипотиреоз

1. К 1 году
2. К 2-3 годам
3. К 3-5 годам
4. К 5-7 годам
5. К 7- 10 годам

246. Герминальный матрикс – это зародышевая ткань с высокой метаболической активностью, расположенная:

1. в коре головного мозга
2. на дне третьего желудочка
3. в области мозжечка
4. в перивентрикулярной зоне боковых желудочков головного мозга в области головки хвостатого ядра, вблизи отверстия Монро
5. в области затылочной доли головного мозга

1. на 15 неделе гестации
2. на 16 –18 неделе гестации
3. на 19-20 неделе гестации
4. на 20-23 неделе гестации
5. на 24-32 неделе гестации

248. Особенностями поражений головного мозга у детей раннего возраста являются следующие признаки, кроме:

1. отсутствие корковой локализации функций
2. наличие корковой локализации функций
3. преобладание общих генерализованных реакций
4. высокая гидрофильность тканей мозга
5. легкая подверженность геморрагическим и ишемическим перинатальным повреждениям

249. К синдромам позднего восстановительного периода перинатальных поражений ЦНС у детей не относится:

1. гипертензионно-гидроцефальный синдром
2. синдром вегето-висцеральных нарушений
3. синдром задержки психомоторного развития
4. синдром Дауна
5. синдром двигательных нарушений

250. При подозрении на резидуально-органическое поражение ЦНС используют следующие методы диагностики, кроме

Врожденные гепатиты у детей – это группа гетерогенных заболеваний, возникающих в результате внутриутробного воздействия патогенных факторов на печень плода. Клинически такие патологии могут проявляться холестатическим синдромом, гепатоспленомегалией, отставанием в психофизическом развитии, неврологической симптоматикой. Лабораторная диагностика основывается на определении уровня АлАТ, АсАТ, билирубина, щелочной фосфатазы, HBs- HBe- HBc-антигенов, РСК, ПЦР, ИФА. Основное лечение – этиотропная терапия, коррекция рациона и водно-электролитного баланса. При необходимости проводится патогенетическая фармакотерапия, хирургическая коррекция или трансплантация печени.

Общие сведения

Врожденные гепатиты у детей – это полиэтиологическая группа острых или хронических воспалительных, дистрофических и пролиферативных заболеваний печени, возникающих во внутриутробном периоде либо во время родов. Суммарная распространенность всех форм составляет 1:5 000-10 000. Среди всех новорожденных порядка 15% инфицируются трансплацентарно и 10% – непосредственно во время родов. Вероятность развития врожденного гепатита у детей зависит от этиологического фактора. При остром вирусном гепатите В она составляет до 90%, при HCV-инфекции – около 5%. Прогностически благоприятными формами врожденных гепатитов у детей считаются холестатические, неблагоприятными – с выраженной гепатоцеллюлярной недостаточностью. Во втором случае летальность на первом году жизни достигает 40%.

Причины врожденных гепатитов у детей

Ведущую роль в этиологии врожденных гепатитов у детей играют вирусные инфекции из группы TORCH: цитомегаловирус, вирусы гепатита В и простого герпеса человека, вирусы Эпштейна-Барр, ECHO, краснухи. Также развитие этой группы патологий могут вызывать перенесенные во время беременности бактериальные и паразитарные заболевания: сифилис, листериоз, туберкулез, токсоплазмоз. К факторам риска со стороны матери относятся бесконтрольный прием медикаментов с гепатотоксическими свойствами, употребление алкоголя, табачных изделий, наркотических веществ. Со стороны ребенка спровоцировать развитие врожденного гепатита у детей могут наследственные ферментопатии: муковисцидоз, галактоземия, дефицит α1-антитрипсина и тирозина. Довольно часто точную этиологию определить не удается. В таком случае устанавливается диагноз идиопатический врожденный гепатит.

Механизм заражения при врожденных гепатитах у детей основывается на трансплацентарной (вертикальной) передаче вирусных или инфекционных агентов от матери к ребенку или их интранатальной аспирации вместе с околоплодными водами. Реже заражение происходит при контакте кожи и слизистых оболочек ребенка с инфицированными родовыми путями. Развитие врожденного гепатита во внутриутробном периоде обычно происходит в III триместре. Риск заражения ребенка в первой половине беременности при остром гепатите В или С составляет до 10%. Воздействие TORCH-инфекций на плод в I-II триместре может привести к спонтанному аборту.

В основе патогенеза врожденных гепатитов у детей помимо структурных изменений гепатоцитов (баллонной или вакуольной дистрофии и др.) лежит холестатический синдром. Его главное морфологическое проявление – имбибиция цитоплазмы желчными пигментами и образование желчных тромбов в начальных отделах внутрипеченочных ходов. Также при врожденных гепатитах у детей возможна гипо- или аплазия внепеченочных отделов желчевыводящих путей, что еще больше усугубляет холестаз.

Симптомы врожденных гепатитов у детей

Первые симптомы бактериальных врожденных гепатитов у детей возникают на 2-3 сутки после рождения. Как правило, отмечается субфебрильная или фебрильная температура тела, диарея, увеличение печени. Часто развиваются пневмонии и инфекционно-токсический шок, появляются признаки энцефалита. В зависимости от возбудителя наблюдаются характерные клинические особенности. Для ЦМВ характерны геморрагии, микроцефалия или гидроцефалия, поражения сетчатки, легких и почек. При краснухе отмечается незаращение артериальной протоки, поражение хрусталика и внутреннего уха. Токсоплазмозный врожденный гепатит у детей сопровождается кожными высыпаниями, гидро- и микроцефалией, хориоретинитом. При герпес-вирусном гепатите, помимо других симптомов, возникают высыпания на коже, слизистых оболочках рта и конъюнктивы, а также геморрагический синдром и ДВС-синдром. При заболевании сифилитической этиологии формируется специфическая сыпь на коже и слизистых, обнаруживается периостит.

Диагностика и лечение врожденных гепатитов у детей

Диагностика врожденных гепатитов у детей включает в себя сбор анамнеза, объективное обследование ребенка, лабораторные анализы и инструментальные методы исследования. Анамнестические данные дают возможность определить, в каком возрасте возникли первые признаки заболевания и какими они были. Также они могут указывать на потенциальные этиологические факторы. При физикальном обследовании педиатром внимательно осматриваются все кожные покровы и видимые слизистые оболочки на предмет желтухи и высыпаний. Оцениваются размеры печени и селезенки, размеры живота, определяются возможные неврологические расстройства.

При врожденных гепатитах у детей наблюдаются неспецифические изменения лабораторных анализов. Наиболее информативными являются печеночные трансаминазы – АлАТ и АсАТ, уровень которых значительно повышается. Также отмечается повышение уровня билирубина (как прямой, так и непрямой фракций), щелочной фосфатазы. При исследовании кала удается выявить отсутствие в нем желчи (ахолия), в моче определяется наличие уробилина. В диагностике врожденных гепатитов у детей крайне важными являются вирусологические и иммунологические исследования, которые позволяют установить этиологию заболевания. Среди них используются определение HBs- HBe- HBc-антигенов в крови, Ig M и G при ИФА, бактериальные посевы крови и ликвора, ПЦР и РСК.

Среди инструментальных методов исследования при врожденных гепатитах у детей информативными могут быть УЗИ и биопсия. При ультразвуковом исследовании определяются структурные изменения паренхимы печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей. Пункционная биопсия печени используется с целью подтверждения диагноза на фоне нечеткости клинической картины и лабораторных результатов. По данным цитологического исследования тканей печени при врожденных гепатитах у детей может выявляться фиброз, склероз или некроз печеночных ацинусов, наличие гигантских клеток, лимфо- и плазмоцитарная инфильтрация, имбибиция цитоплазмы желчными пигментами.

Специфическое этиотропное лечение врожденных гепатитов у детей осуществляется в соответствии с их этиологией. При идиопатических формах применяется только патогенетическая и симптоматическая терапия. Проводится коррекция рациона ребенка, при подтверждении острой патологии у матери показан перевод на искусственные смеси, в других случаях – грудное вскармливание, нормализация водно-электролитного баланса. Смеси, применяемые у таких детей, должны быть богатыми на триглицериды, кальций, фосфор, цинк и водорастворимые витамины. При наличии холестатического синдрома в рацион ребенка также включают витамины A и E. Помимо коррекции питания могут назначаться гепатопротекторы, желчегонные, глюкокортикостероиды, интерфероны в зависимости от клинической ситуации. При наличии структурных аномалий или атрезии желчевыводящих путей выполняется их хирургическая коррекция. В тяжелых случаях врожденного гепатита у детей показана трансплантация печени.

Прогноз и профилактика врожденных гепатитов у детей

Прогноз при врожденном гепатите у детей зависит от этиологии, тяжести состояния ребенка и эффективности лечения. Показатель смертности на первом году жизни составляет 25-40%. Сюда преимущественно относятся формы, которые сопровождаются выраженной гепатоцеллюлярной недостаточностью. Еще у 35-40% детей формируются хронические заболевания печени и различные осложнения. Наиболее распространенными среди них являются холестатический синдром, синдромы недостаточности витаминов D, E и K, цирроз печени и фиброзирующий хронический гепатит, портальная гипертензия и острая печеночная недостаточность, энцефалопатия, задержка физического развития.

Специфическая профилактика врожденных гепатитов у детей проводится при выявлении у матери в крови HBs-антигенов или подтверждении диагноза острого гепатита. Таким детям уже в первый день жизни осуществляется вакцинация донорскими иммуноглобулинами и рекомбинантной вакциной. В 1 и 6 месяцев показана повторная вакцинация без иммуноглобулинов. Неспецифические профилактические меры включают в себя контроль над используемой донорской кровью и медицинским инструментарием, антенатальную охрану плода, регулярное посещение женской консультации и прохождение соответствующих обследований во время беременности.

Хронический гепатит – это воспалительное заболевание, характеризующееся фиброзными и некротическими изменениями ткани и клеток печени без нарушения структуры долек и признаков портальной гипертензии. В большинстве случаев пациенты жалуются на дискомфорт в области правого подреберья, тошноту, рвоту, нарушение аппетита и стула, слабость, снижение работоспособности, похудение, желтушность, зуд кожи. Диагностические мероприятия заключаются в проведении биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости, биопсии печени. Терапия направлена на нейтрализацию причины патологии, улучшение состояния пациента и достижение стойкой ремиссии.

МКБ-10

Общие сведения

Хронический гепатит – это воспалительное поражение паренхимы и стромы печени, развивающееся под действием различных причин и продолжающееся больше 6 месяцев. Патология представляет серьезную социально-экономическую и клиническую проблему в связи с неуклонным ростом заболеваемости. По данным статистики, в мире зафиксировано 400 млн. больных хроническим гепатитом В и 170 млн. пациентов с хроническим гепатитом С, при этом ежегодно добавляется более 50 млн. впервые выявленных гепатитов В и 100-200 млн. гепатитов С. Все хронические гепатиты занимают примерно 70% в общей структуре патологических процессов печени. Болезнь встречается с частотой 50-60 случаев на 100 000 населения, заболеваемости в большей степени подвержены мужчины.

За последние 20-25 лет накоплено немало важных сведений о хроническом гепатите, стал понятен механизм его развития, поэтому разработаны более эффективные способы терапии, которые постоянно совершенствуются. Изучением вопроса занимаются врачи инфекционисты, терапевты, гастроэнтерологи и другие специалисты. Исход и эффективность терапии напрямую зависят от формы гепатита, общего состояния и возраста пациента.

Причины

Причиной хронического гепатита чаще всего является ранее перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, иногда А. Каждый возбудитель по-разному воздействует на печень: вирус гепатита В не вызывает разрушения гепатоцитов, механизм развития патологии связан с иммунной реакцией на микроорганизм, который активно размножается в клетках печени и других тканях. Вирусы гепатита С и Д оказывают непосредственное токсическое воздействие на гепатоциты, вызывая их гибель.

Второй распространенной причиной патологии считается интоксикация организма, вызванная воздействием алкоголя, лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, противотуберкулезные медикаменты и т. п.), тяжелых металлов и химикатов. Токсины и их метаболиты, накапливаясь в клетках печени, вызывают сбой в их работе, накопление желчи, жиров и обменные нарушения, которые приводят к некрозу гепатоцитов. Помимо этого, метаболиты являются антигенами, на которые активно реагирует иммунная система. Также хронический гепатит может сформироваться в результате аутоиммунных процессов, которые связаны с неполноценностью Т-супрессоров и образованием токсичных для клеток Т-лимфоцитов.

Факторы риска

Спровоцировать развитие патологии может:

нерациональное питание;
злоупотребление алкоголем;
неправильный образ жизни;
инфекционные заболевания;
малярия;
эндокардит;
различные болезни печени, которые вызывают метаболические нарушения в гепатоцитах.

Патогенез

Патогенез различных форм хронического гепатита связан с повреждением ткани и клеток печени, формированием иммунного ответа, включением агрессивных аутоиммунных механизмов, которые способствуют развитию хронического воспаления и поддерживают его в течение длительного времени.

Классификация

Хронический гепатит классифицируется по нескольким критериям: этиологии, степени активности патологии, данным биопсии. По причинам возникновения выделяют хронический вирусный гепатит В, С, Д, А, лекарственный, аутоиммунный и криптогенный (неясной этиологии). Степень активности патологических процессов может быть различной:

минимальной - АСТ и АЛТ выше нормы в 3 раза, увеличении тимоловой пробы до 5 Ед, росте гамма-глобулинов до 30%;
умеренной - концентрация АЛТ и АСТ повышаются в 3-10 раз, тимоловая проба 8 Ед, гамма-глобулины 30-35%;
выраженной - АСТ и АЛТ выше нормы более чем в 10 раз, тимоловая проба больше 8 Ед, гамма-глобулины больше 35%.

На основе гистологического исследования и биопсии выделяют 4 стадии хронического гепатита:

0 стадия – фиброз отсутствует
1 стадия - незначительный перипортальный фиброз (разрастание соединительной ткани вокруг клеток печени и желчных протоков)
2 стадия - умеренный фиброз с порто-портальными септами: соединительная ткань, разрастаясь, образует перегородки (септы), которые объединяют соседние портальные тракты, сформированные ветвями воротной вены, печеночной артерии, желчными протоками, лимфатическими сосудами и нервами. Портальные тракты располагаются на углах печеночной дольки, которая имеет форму шестиугольника
3 стадия – сильный фиброз с порто-портальными септами
4 стадия - признаки нарушения архитектоники: значительное разрастание соединительной ткани с изменением структуры печени.

Симптомы хронического гепатита

Общие проявления

Симптомы хронического гепатита вариабельны и зависят от формы патологии. Признаки при малоактивном (персистирующем) процессе слабо выражены либо совсем отсутствуют. Общее состояние пациента не меняется, но ухудшение вероятно после злоупотребления алкоголем, интоксикации, витаминной недостаточности. Возможны незначительные боли в области правого подреберья. Во время осмотра обнаруживается умеренное увеличение печени.

Клинические признаки при активной (прогрессирующей) форме хронического гепатита ярко выражены и проявляются в полном объеме. У большинства больных регистрируется диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, нарушение аппетита, вздутие живота, изменение стула), астеновегетативный синдром (резкая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудение, бессонница, головные боли), синдром печеночной недостаточности (желтуха, лихорадка, появление жидкости в брюшной полости, кровоточивость тканей), длительные или периодические боли в области живота справа.

На фоне хронического гепатита увеличиваются размеры селезенки и регионарные лимфатические узлы. Из-за нарушения оттока желчи развивается желтуха, зуд. Также на кожных покровах можно обнаружить сосудистые звездочки. Во время осмотра выявляется увеличение размеров печени (диффузное либо захватывающее одну долю). Печень плотная, болезненная при пальпации.

Хронические вирусные гепатиты

Хронический вирусный гепатит Д протекает особенно тяжело, для него характерна ярко выраженная печеночная недостаточность. Большинство пациентов жалуются на желтуху, зуд кожных покровов. Помимо печеночных признаков, диагностируются внепеченочные: поражение почек, мышц, суставов, легких и пр.

Особенность хронического гепатита С – длительное персистирующее течение. Более 90% острых гепатитов С завершаются хронизацией. У пациентов отмечается астенический синдром и незначительное увеличение печени. Течение патологии волнообразное, через несколько десятков лет она заканчивается циррозом в 20-40% случаев.

Хронические неинфекционные гепатиты

Аутоиммунный гепатит встречается у женщин от 30 лет и старше. Для патологии характерна слабость, повышенная утомляемость, желтушность кожи и слизистых, болезненность в правом боку. У 25 % больных патология имитирует острый гепатит с диспепсическим и астеновегетативным синдромом, лихорадкой. Внепеченочные признаки встречаются у каждого второго пациента, они связаны с поражением легких, почек, сосудов, сердца, щитовидной железы и других тканей и органов.

Лекарственный хронический гепатит характеризуется множественными признаками, отсутствием специфических симптомов, иногда патология маскируется под острый процесс или механическую желтуху.

Диагностика

Диагностика хронического гепатита должна быть своевременной. Все процедуры проводятся в отделении гастроэнтерологии. Окончательный диагноз ставят на основании клинической картины, инструментального и лабораторного обследования: анализа крови на маркеры, УЗИ органов брюшной полости, реогепатографии (исследование кровоснабжения печени), биопсии печени.

Лабораторные исследования

Анализ крови позволяет определять форму патологии благодаря обнаружению специфических маркеров – это частицы вируса (антигены) и антитела, которые образуются в результате борьбы с микроорганизмом. Для вирусного гепатита А и Е характерны маркеры только одного типа - anti-HAV IgM или anti-HЕV IgM.

При вирусном гепатите В можно обнаружить несколько групп маркеров, их количество и соотношение указывают на стадию патологии и прогноз: поверхностный антиген В (HBsAg), антитела к ядерному антигену Anti-HBc, Anti-HBclgM, НВеАg, Anti-HBe (он появляется только после завершения процесса), Anti-HBs (формируется при адаптации иммунитета к микроорганизму). Вирус гепатита Д идентифицируется на основании Anti-HDIgM, суммарных Anti-HD и РНК этого вируса. Главный маркер гепатита С - Anti-HCV, второй – РНК вируса гепатита С.

Функции печени оцениваются на основании биохимического анализа, а точнее, определении концентрации АЛТ и АСТ (аминотрансферазы), билирубина (желчного пигмента), щелочной фосфатазы. На фоне хронического гепатита их количество резко увеличивается. Поражение клеток печени приводит к резкому снижению концентрации альбуминов в крови и значительному увеличению глобулинов.

Инструментальная диагностика

УЗИ органов брюшной полости – безболезненный и безопасный способ диагностики. Он позволяет определить размеры внутренних органов, а также выявить произошедшие изменения. Самый точный метод исследования – биопсия печени, она позволяет определить форму и стадию патологии, а также подобрать наиболее эффективный метод терапии. На сновании результатов можно судить о степени распространенности процесса и тяжести, а также о вероятном исходе.

Лечение хронического гепатита

Лечение преследует цель устранения причины возникновения патологии, купирования симптомов и улучшения общего состояния. Терапия должна быть комплексной. Большинству пациентов назначают базисный курс, направленный на снижение нагрузки на печень. Всем больным с хроническим гепатитом необходимо сократить физические нагрузки, им показан малоактивный образ жизни, полупостельный режим, минимальное количество лекарственных препаратов, а также полноценная диета, обогащенная белками, витаминами, минералами (диета № 5). Необходимо исключить жирные, жареные, копченые, консервированные продукты, пряности, крепкие напитки (чай и кофе), а также алкоголь.

Медикаментозная терапия

При возникновении запоров показаны мягкие слабительные средства, для улучшения пищеварения – ферментные препараты без содержания желчи. Для защиты клеток печени и ускорения процессов восстановления назначают гепатопротекторы. Их следует принимать до 2-3 месяцев, желательно повторять курс приема таких лекарств несколько раз в год. При выраженном астеновегетативном синдроме используют поливитамины, природные адаптогены. Нередко применяют витамины в инъекциях: В1, В6, В12.

Интерферонотерапия

Вирусные хронические гепатиты плохо поддаются терапии, большую роль играют иммуномодуляторы, которые косвенно воздействуют на микроорганизмы, активизируя иммунитет пациента. Использовать самостоятельно эти медикаменты запрещено, так как они обладают противопоказаниями и особенностями.

Особое место среди таких препаратов занимают интерфероны. Их назначают в виде внутримышечных или подкожных инъекций до 3 раз в неделю; при этом возможно повышение температуры тела, поэтому перед инъекцией необходим прием жаропонижающих средств. Положительный результат после лечения интерфероном наблюдается в 25 % случаев хронических гепатитов. В детском возрасте эта группа препаратов используется в виде ректальных свечей. Если позволяет состояние пациента, проводят интенсивную терапию: применяют препараты интерферона и противовирусные средства в больших дозировках, например, комбинируют интерферон вместе с рибавирином и ремантадином (особенно при гепатите С).

Постоянный поиск новых лекарственных препаратов привел к разработке пегилированных интерферонов, в которых молекула интерферона соединена с полиэтиленгликолем. Благодаря этому лекарство может дольше находиться в организме и длительно бороться с вирусами. Такие медикаменты высокоэффективны, они позволяют сократить частоту их приема и продлить период ремиссии хронического гепатита.

Дезинтоксикационная терапия

Если хронический гепатит вызван интоксикацией, то следует провести дезинтоксикационную терапию, а также исключить проникновение токсинов в кровь (отменить лекарственный препарат, алкоголь, уйти с химического производства и т. п.).

Терапия аутоиммунного гепатита

Аутоиммунный хронический гепатит лечится глюкокортикоидами в комбинации с азатиоприном. Гормональные средства принимают внутрь, после наступления эффекта их дозу понижают до минимально допустимой. При отсутствии результатов назначают пересадку печени.

Профилактика и прогноз

Прогноз хронического гепатита зависит от вида болезни. Лекарственные формы практически полностью излечиваются, аутоиммунные также хорошо поддаются терапии, вирусные редко разрешаются, чаще всего они трансформируются в цирроз печени. Совмещение нескольких возбудителей, например, вируса гепатита В и Д, вызывает развитие наиболее тяжелой формы заболевания, которая быстро прогрессирует. Отсутствие адекватной терапии в 70% случаев приводит к циррозу печени.

Больные и носители вирусов гепатита не представляют большой опасности для окружающих, так как заражение воздушно-капельным и бытовым путем исключается. Заразиться можно только после контакта с кровью или другими биологическими жидкостями. Чтобы снизить риск развития патологии, нужно использовать барьерную контрацепцию во время полового акта, не брать чужие предметы гигиены. Для экстренной профилактики гепатита В в первые сутки после возможного заражения применяют человеческий иммуноглобулин. Также показана вакцинация против гепатита В. Специфическая профилактика других форм этой патологии не разработана.

Гепатит – это диффузное воспаление печеночной ткани вследствие токсического, инфекционного или аутоиммунного процесса. Общая симптоматика – тяжесть и боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, тошнота, сухость и чувство горечи во рту, отсутствие аппетита, отрыжка. В тяжелых случаях – желтуха, потеря веса, сыпь на коже. Исходом гепатита может быть хроническая форма, печеночная кома, цирроз и рак печени. Диагностика гепатитов включает исследование биохимических проб крови, УЗИ печени, гепатохолецистосцинтиографию, пункционную биопсию. Лечение основывается на соблюдении диеты, приеме гепатопротекторов, проведении дезинтоксикации, специфической этиотропной и патогенетической терапии.

Общие сведения

Гепатит – воспалительное заболевание печени. По характеру течения различают острые и хронические гепатиты. Острые гепатиты протекают с выраженной симптоматикой и имеют два варианта исхода: полное излечение, или переход в хроническую форму. Подавляющее большинство гепатитов (90%) имеют алкогольную, вирусную или лекарственную этиологию. Частота возникновения гепатита у разных групп лиц различается в зависимости от формы и причины заболевания.

Хроническим признают гепатит, который длится более полугода. Хронический процесс по морфологической картине представляет собой дистрофические изменения в ткани печени воспалительного происхождения, не затрагивающие дольковой структуры органа. Первично хронические гепатиты первоначально протекают либо без выраженной симптоматики, либо с минимальными проявлениями. Заболевание нередко обнаруживается при медосмотрах и обследованиях по поводу других патологий. Чаще развиваются у мужчин, но к некоторым специфическим гепатитам большую склонность имеют женщины. Особое внимание уделяют состоянию печени у больных, перенесших острый гепатит, и являющихся носителями австралийского антигена, а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем, либо проходящих лечение гепатотоксическими препаратами.

Патогенез

Острый гепатит развивается либо вследствие непосредственного поражения печени гепатотоксическими факторами или вирусной инфекцией, либо вследствие развития аутоиммунной реакции – выработки антител к собственным тканям организма. В обоих случаях развивается острое воспаление в ткани печени, повреждение и разрушение гепатоцитов, воспалительный отек и снижение функциональной деятельности органа. Недостаточность желчеродной функции печени является первопричиной билирубинемии и, как следствие, желтухи. Поскольку в тканях печени нет болевых рецепторных зон, болевой синдром редко выражен и связан с увеличением печени, растяжкой ее хорошо иннервированной капсулы и воспалительными процессами в желчном пузыре.

Хроническое воспаление, как правило, развивается вследствие нелеченного или недостаточно залеченного острого гепатита. Зачастую безжелтушные и бессимптомные формы гепатита не выявляются вовремя, и воспалительный процесс приобретает хронический характер, возникают очаги дистрофии и перерождения печеночной ткани. Усугубляется снижение функциональной деятельности печени. Нередко хронический гепатит постепенно переходит в цирроз печени.

Классификация

по причине развития - вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунный гепатит, специфические гепатиты (туберкулезный, описторхозный, эхинококковый и др.), гепатиты вторичные (как осложнения других патологий), криптогенный гепатит (неясной этиологии);
по течению (острый, хронический);
по клиническим признакам (желтушная, безжелтушная, субклиническая формы).

Вирусные гепатиты бывают острыми (вирусы гепатита А и В) и хроническими (гепатит В, D, С). Также гепатит может быть вызван не специфическими для печени вирусными и вирусоподобными инфекциями – мононуклеоз, цитомегаловирус, герпес, желтая лихорадка. Аутоиммунные гепатиты различаются по типам в зависимости от мишеней антител (тип 1, тип 2, тип 3).

Симптомы гепатита

Течение и симптоматика гепатита зависит от степени поражения печеночной ткани. От этого же зависит и тяжесть заболевания. Легкие формы острого гепатита могут протекать бессимптомно и, зачастую, перетекать в хроническую форму, если заболевание не будет выявлено случайным образом при профилактическом обследовании.

При более тяжелом течении симптоматика может быть выражена, быстро нарастать сочетаться с общей интоксикацией организма, лихорадкой, токсическим поражением органов и систем.

Как для острого гепатита, так и для обострения хронической формы болезни обычна желтушность кожных покровов и склер характерного шафранного оттенка, но заболевание может протекать и без выраженной желтухи. Однако обнаружить незначительную степень пожелтения склер, а так же выявить желтушность слизистой верхнего неба можно и при легкой форме гепатита. Моча темнеет, при выраженных нарушениях синтеза желчных кислот кал теряет цвет, становится беловато-глинистым.

Больные могут отмечать такие симптомы, как кожный зуд, возникновение на коже красных точек – петехий, брадикардию, невротические симптомы. При пальпации печень умеренно увеличена, незначительно болезненна. Так же может отмечаться увеличение селезенки. Хронический гепатит характеризуется постепенным развитием следующих клинических синдромов:

астеновегетативный (слабость, повышенная утомляемость, расстройства сна, психическая лабильность, головные боли) – обусловлен интоксикацией организма в связи с нарастающей печеночной недостаточностью;
диспепсический (тошнота, иногда - рвота, понижение аппетита, метеоризм, поносы, чередующиеся с запорами, отрыжка горечью, неприятный привкус во рту) связан с нарушениями пищеварения в связи с недостаточностью выработки печенью необходимых для пищеварения ферментов и желчных кислот);
болевой синдром (боль постоянного, ноющего характера локализуется в правом подреберье, усиливается при физических нагрузках и после резких нарушений диеты) – может отсутствовать или выражаться в умеренном ощущении тяжести в эпигастрии;
субфебрилитет (умеренное повышение температуры до 37,3 – 37,5 градусов может держаться по нескольку недель);
стойкое покраснение ладоней (пальмарная эритема), телеангиэктазии (сосудистые звездочки на коже) на шее, лице, плечах;
геморрагический (петехии, склонность к образованию синяков и кровоподтеков, носовые, геморроидальные, маточные кровотечения) связан с понижением свертываемости крови вследствие недостаточного синтеза факторов свертываемости в клетках печени;
желтуха (пожелтение кожных покровов и слизистых – как следствие повышения уровня билирубина в крови, что в свою очередь связано с нарушением утилизации его в печени);
гепатомегалия – увеличение печени, может быть сочетана со спленомегалией.

Диагностика

Диагностика гепатитов осуществляется на основании наличия симптоматики, данных физикального осмотра гастроэнтеролога или терапевта, функциональных и лабораторных исследований.

Лабораторные исследования включают: биохимические пробы печени, определение билирубинемии, снижения активности сывороточных ферментов, повышение уровня гамма-альбуминов, при понижении содержания альбумина; также отмечают снижение показателей содержания протромбина, факторов свертываемости VII и V, фибриногена. Наблюдается изменение показателей тимоловой и сулемовой проб.

При проведении УЗИ органов брюшной полости отмечают увеличение печени и изменение ее звуковой проницаемости и, кроме этого, отмечают увеличение селезенки и, возможно, расширение полой вены. Для диагностики гепатита также будут информативны реогепатография (исследование печеночного кровотока), гепатохолецистосцинтиография (радиоизотопное исследование желчевыводящих путей), пункционная биопсия печени.

Лечение гепатита

Лечение острого гепатита

Лечение обязательно проводится в стационаре. Кроме того:

прописывается диета №5А, полупостельный режим (при тяжелом течении – постельный);
при всех формах гепатита противопоказан алкоголь и гепатотоксичные лекарственные средства;
производится интенсивная дезинтоксикационная инфузионная терапия, чтобы компенсировать эту функцию печени;
назначают гепатопротективные препараты (эссенциальные фосфолипиды, силимарин, экстракт расторопши пятнистой);
назначают ежедневную высокую клизму;
производят коррекцию обмена – препараты калия, кальция и марганца, витаминные комплексы.

Вирусные гепатиты лечат в специализированных отделениях инфекционных больниц, токсические – в отделениях, специализирующихся на отравлениях. При инфекционных гепатитах производят санацию очага распространения инфекции. Противовирусные и иммуномодулирующие средства пока недостаточно широко применяются в терапии острых форм гепатитов.

Хорошие результаты по улучшению общего состояния при выраженной гипоксии дает кислородотерапия, оксигенобаротерапия. Если присутствуют признаки геморрагического диатеза, назначают витамин К (викасол) внутривенно.

Лечение хронического гепатита

Больным хроническим гепатитом также назначается лечебная диетотерапия (диета №5А в стадии обострения и диета №5 вне обострения), необходим полный отказ от употребления алкоголя, снижение физических нагрузок. В период обострения необходимо стационарное лечение в отделении гастроэнтерологии.

Фармакологическая терапия включает в себя базисную терапию препаратами-гепатопротекторами, назначение препаратов, нормализующих пищеварительные и обменные процессы, биологические препараты для коррекции бактериальной флоры кишечника.

Гепатопротективная терапия осуществляется препаратами, способствующими регенерации и защите печеночной ткани (силимарин, эссенциальные фосфолипиды, тетраоксифлавонол, калия оротат), назначается курсами по 2-3 месяца с полугодичным перерывами. В терапевтические курсы включают поливитаминные комплексы, ферментные препараты (панкреатин), пробиотики.

В качестве дезинтоксикационных мер применяют инфузию 5%-го раствора глюкозы с добавлением витамина С. Для дезинтоксикации кишечной среды назначают энтеросорбенты (активированный уголь, лигнин гидролизный, микроцеллулоза).

Противовирусную терапию назначают при диагностировании вирусных гепатитов В, С, D. При лечении аутоиммунного гепатита применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты. Лечение проводят при постоянном мониторинге биохимических проб крови (активность трансфераз, билирубин крови, функциональные пробы).

Профилактика и прогноз

Первичная профилактика вирусных гепатитов – соблюдение гигиенических предписаний, осуществление санитарно-эпидемических мер, санитарный надзор над предприятиями, могущими стать очагом распространения инфекции, вакцинация. Профилактикой других форм гепатитов является избегание действия гепатотравмирующих факторов – алкоголя, лекарственных средств, токсических веществ.

Вторичная профилактика хронического гепатита заключается в соблюдении диеты, режима, врачебных рекомендаций, регулярном прохождении обследования, контроле клинических показателей крови. Больным рекомендовано регулярное санаторно-курортное лечение, водолечение.

Прогноз при своевременном диагностировании и лечении острого гепатита, как правило, благоприятен и ведет к выздоровлению. Острые алкогольные и токсические гепатиты заканчиваются летально в 3-10 % случаев, часто тяжелое течение связано с ослаблением организма другими заболеваниями. При развитии хронического гепатита прогноз зависит от полноценности и своевременности терапевтических мер, соблюдения диеты и щадящего режима.

Неблагоприятное течение гепатита может осложниться циррозом печени и печеночной недостаточностью, при которой весьма вероятен летальный исход. Другими распространенными осложнениями хронических гепатитов являются обменные нарушения, анемия и нарушения свертываемости, сахарный диабет, злокачественные новообразования (рак печени).

Читайте также: