Когда может быть рак печени при гепатите в

Обновлено: 23.04.2024

Профессор Драпкина О.М.: – Мы сейчас, так сказать, переносимся, в проблемы онкологии. И помочь разобраться нам с лекарственными поражениями печени при проведении химиотерапии поможет как раз профессор Ларионова Вера Борисовна.

Профессор Ларионова В.Б.: – Лекарственные повреждения печени – это очень важная проблема развитых стран. Во-первых, высок удельный вес лекарственной гепатотоксичности в структуре острой печёночной недостаточности, здесь привожу данные зарубежных авторов. (Демонстрация слайда). Также серьёзные этические проблемы и финансовые расходы лечения этого осложнения, которые ложатся бременем не только для учреждения, не только в целом для здравоохранения, но и порой для семьи, в которой находится пациент. А так же, малоутешительны результаты до сих пор при развитии фульминантной печёночной недостаточности, обусловленной лекарственной гепатотоксичностью несмотря на то, что сейчас в арсенале врачей находятся и экстракорпоральные методы детоксикации и методы заместительной терапии трансплантации печени, летальность остаётся достаточно высока.

Что же такое - лекарственная гепатотоксичность в онкологии? Я хочу остановиться на этом понятии. Это процессы патологические, которые развиваются в печени при введении лекарственных препаратов, - хочу подчеркнуть, - в терапевтических дозах. Это очень сложная задача для врача потому, что при лечении онкологического пациента… в программы сопроводительной терапии, без которой сейчас невозможно представить себе лечение онкологического пациента, входит масса других лекарственных средств. А также это важный, лимитирующий фактор проведения противоопухолевого лечения.

Очень много лекарственных средств, в частности хим. препаратов, которые обладают генетической гепатотоксичностью. Хочу обратить ваше [внимание], вот здесь представлены препараты, которые часто дают лекарственную гепатотоксичность, но хочу обратить ваше внимание на то, что применение комплекса хим. препаратов усугубляет лекарственную гепатотоксичность. Вот я привела здесь одну из схем, которая достаточно часто используется в онкологии, и лекарственная гепатотоксичность при использовании этой схемы может достигать 80%.

Контроль органной токсичности полихимиотерапии очень важен. Это один из разделов изучения Международной ассоциации сопроводительной терапии рака, которая была организована в 1991-м году и ещё раз подчёркивает важность сопроводительной терапии в привлечении онкологических пациентов.

ВОЗ классифицируют более 20 видов побочных действий противоопухолевой химиотерапии и среди них выделяют и гепатотоксичность. Однако до сих пор остается много неразрешённых проблем. Одна из них – это отсутствие документальной регистрации гепатотоксичности при проведении химиотерапии. Также ведущие, научные общества, которые занимаются изучением лечения онкологических пациентов, здесь я представила, они также не представили практических рекомендаций по лечению гепатотоксичности.

Чем же обусловлена лекарственная гепатотоксичность или гепатотоксичность противоопухолевых препаратов? Во-первых, это неизбирательность действия большинства цитостатиков, что сопровождается разнообразными поражениями печени, и сопровождается функциональными нарушениями различных органов. Естественно, при развитии того или иного осложнения, в частности гепатотоксичности, нарушаются протоколы лечения, то есть мы вынуждены прерывать курсы лечения, вынуждены редуцировать дозы препаратов. Конечно, это сказывается и на успехи самого онкологического заболевания. То есть итог – ухудшение результатов лечения. Таких работ достаточно много.

Другая проблема, которая существует при использовании хим. препаратов у онкологических пациентов. Что мы знаем о механизмах и патогенезе гепатотоксичности при химиотерапии? Механизмы лекарственного поражения печени – гораздо сложнее, чем мы себе это представляем. Вот здесь я представила наиболее важные моменты. Это нарушение метаболических процессов в гепатоцитах, токсическая деструкция субклеточных структур, индукция иммунных реакций, канцерогенез, нарушение кровоснабжения гепатоцитов и обострение ранее имевшегося гепатоцеллюлярного поражения.

В данной табличке представлены группы противоопухолевых препаратов, которые могут вызывать различные виды гепатотоксичности. К ним относятся алкилирующие агенты, и антиметаболиты, и производные нитрозомочевины, и противоопухолевые антибиотики. Так же это винкаалколоиды, производные платины, интерфероны, интерлейкины, гормонотерапия, а так же модные сейчас, современные таргетные препараты. И как вы видите, они в той или иной степени повреждают сам гепатоцит – основную клетку печёночную паренхимы.

И чтобы также не быть голословным, я здесь представила работу, достаточно новую, не одну, в которой очень чётко представлено, что при использовании хим. препаратов неоднократно усугубляется лекарственная токсичность, что сопровождается также вероятностью более частого летального исхода при развитии стеатогепатита.

Однако патогенез гепатотоксичности в онкологии при химиотерапии до сих пор остаётся неизвестным. Обсуждается очень много теорий в литературе, наиболее обсуждаемые вот эти теории. Это действия провоспалительных цитокинов самой опухоли, а также истощение системы детоксикации, системы глутатиона печени, взрыв оксидантного стресса и накопление активных кислородных метаболитов.

Следующая проблема. Как же диагностировать и оценить гепатотоксичность? Отсутствуют специфические биомаркеры для постановки диагноза лекарственного поражения печения при химиотерапии. Чувствительность традиционных функциональных проб очень низка. Они информативны лишь в диагностике имеющейся патологии, но малополезны в оценке метаболического и экскреторного потенциала печени, и врачу приходится порой очень задумываться, когда он встречается с лекарственным поражением печени. В чём же причина? Как поступить в данной ситуации? В клинике мы для оценки гепатотоксичности используем классификацию, которая предложена национальным институтом рака, в которой выделены 4 степени поражения печени в зависимости от изменений тех или иных биохимических показателей, как представлено в это табличке. Я не буду её комментировать, потому что при желании вы найдёте её в специальной литературе, она достаточно широко обсуждается.

В клинике, всё-таки, в первичной диагностике лекарственных поражений печени мы чаще всего используем вот эти критерии диагностики, которые были представлены ещё в 90-х годах Советом международных медицинских научных организаций, до сих пор не претерпели каких-либо изменений. И особенность этих критериев заключается в том, что здесь нам не нужно никакого специального инструментального исследования, и учитываются лишь абсолютные значения активности ферментов. Хочу только подчеркнуть их относительные величины к высшей границе нормы. В зависимости от этого выделяют гепатоцеллюлярные поражения, холестатические поражения и смешанный тип поражения.

Мониторинг АЛТ, как метод диагностики в онкологии при лекарственной гепатотоксичности, всё-таки имеет право на существование. Здесь я представила достаточно новую работу, где показано, что чувствительность, специфичность и диагностическая точность достаточно высоки. Но этот метод имеет и свои ограничения, потому что мы знаем, что повышение трансаминаз больше 3 норм отмечается у 1% пациентов при использовании плацебо. Мониторинг АЛТ не позволяет нам идентифицировать идиосинкразические реакции, которые наиболее часто мы отмечаем при использовании хим. препаратов. И режим мониторинга АЛТ часто нарушается в реальной клинической практике.

Почему мы говорим об S-адеметионине или о гептрале? Это физиологический метаболит, дефицит которого наблюдается при всех патологиях печени, в том числе при гепатотоксичности. Он выполняет важную роль в метаболических процессах, реакциях трансметилировании, транссульфировании, аминопропилировании. Назначая гептрал, врач всегда предполагает его детоксикационный эффект, антиоксидантный, антидепрессивный, нейропротективный, регенерирующий, холеретический и холекинетический эффекты.

Каковы же преимущества гептрала перед другими препаратами целенаправленного действия на печёночную клетку? Это достаточная абсорбция, естественный метаболизм при патологии печени – наличие эффекта первого прохождения через печень и отсутствие токсичности. Немножечко поясню. Очень часто, открывая инструкцию, пациент видит, что при пероральном приёме лишь 5% обладает биодоступностью. Да, действительно, вы должны объяснить пациенту 5%, потому что 95% этого препарата непосредственно включается в метаболизм в печени. Выраженная способность предупреждать или нейтрализовать образование высокоактивных повреждающих соединений, снижать воспаление, подавлять формирование соединительной ткани, стимулировать процессы регенерации – это реакция аминопропилирования. И наличие двух форм применения, что тоже очень важно, особенно в онкологии для достижения быстрого эффекта, потому что у онколога порой не бывает времени для того, чтобы не продолжить химиотерапию этой серьёзной болезни.

Как же применять гептрал у онкологических пациентов при проведении химиотерапии? Это парентеральное введение, пероральный приём, ступенчатая терапия, и комбинация внутривенного и перорального способов применения для того, чтобы ускорить эффект действия данного препарата. И гептрал в программах сопроводительной терапии в онкологии при лекарственных поражениях печени обладает лечебным и профилактическим эффектом, повышая эффективность химиотерапии, а так же антидепрессивный эффект и лечение разных форм печёночной энцефалопатии. Улучшение субъективного состояния и изменения качества жизни пациентов, потому что это очень важно, немножко позже я скажу об этом.

Каковы же проблемы ещё, которые встают при развитии гепатотоксичности при химиотерапии? Профилактика или лечение – какой же подход выбрать, какой оптимален? И вот я хочу представить наш опыт в практику врача-онколога. Во-первых, при развитии гепатотоксичности нам приходится снижать дозы цитостатиков при критерии, которые представлены ВОЗ. Но не всегда в практике мы придерживаемся этого, особенно если брать больных гематологического профиля в онкогематологии, когда есть первичное поражение печени, когда мы можем подарить шанс на излечение нашему пациенту.

Рациональный подход к предупреждению гепатотоксичности лекарственных средств при невозможности их отмены – предшествующее или одновременное назначение препарата гептрал. Предшествующее или одновременное назначение гептрала у многих пациентов позволяет проводить полноценные протоколы химиотерапии, не изменяя их режимов, не изменяя их доз. И вот здесь показана в этой работе, достаточно недавно эта работа опубликована, показана эффективность профилактического использования адеметионина на больных онкологического профиля. Здесь больные, которые имеют раковую опухоль толстой кишки, использовалась FolFox-терапия, которая включала фторурацил, оксаплатин, лейковарин и элоксатин. И показано, что у пациентов, которые принимали адеметионин в дозе 800 миллиграмм, профилактически у них ни одноного пациента не было отмены терапии, и лишь у 11% пациентов был отсрочен курс, если сравнивать с группой, у которой адеметионин не использовался в качестве профилактики. И снижение доз также было значительно меньше у пациентов, которые получали адеметионин.

Говоря о гепатотоксичности, я не могу остановиться и не сказать о печёночной энцефалопатии. Мы знаем, что печень – это центральный орган образования и обезвреживания аммиака, и развитие печёночной энцефалопатии – это комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, которые возникают в результате печёночной недостаточности и портосистемного шунтирования крови. То есть мы знаем, что наши многие пациенты получают амбулаторную химиотерапию, и при развитии печёночной комы, печёночной энцефалопатии, мы обязаны этих пациентов госпитализировать в стационар, потому что это возможно излечить и дать шанс больному продолжить полноценную жизнь. Говоря о печёночной энцефалопатии, хочу особое внимание обратить на минимальную печёночную энцефалопатию, которая регистрируется у 85% пациентов. Как я уже говорила, что наши пациенты многие получают амбулаторную химиотерапию, и это развитие минимальной печёночной энцефалопатии, которая требует специальных тестов диагностики, которые не всегда используются в клинике, она может быть стадией – предвестником развития клинически выраженной печёночной энцефалопатии. И психические нарушения, которые возникают у пациентов, мы очень часто говорим, пациент, который получает химиотерапию, у него меняется характер, он становится скверным. Это может оказывать отрицательное влияние на качество жизни пациентов.

Терапия минимальной печёночной энцефалопатии остаётся предметом дискуссий. Здесь я привожу схему, которую мы используем при лечении наших пациентов. И при хронической печёночной энцефалопатии в период ремиссии, также необходимо принимать курсовые дозы, которые режимы, и длительность приёма определяется врачом, который с данным пациентом работает.

И необходимо, хочу призвать всех врачей, разрабатывать стандарты сопроводительной терапии и создавать междисциплинарные протоколы профилактики гепатотоксичности при химиотерапии в Российской Федерации, потому что их нет, а тема очень актуальна. Это приведёт к повышению эффективности лечения онкологических пациентов.

Благодарю за внимание!

Профессор Драпкина О.М.: – Спасибо большое, Вера Борисовна! У нас ещё 7 минут, и вам пришли вопросы. Можно ли назначать химиотерапию пациентам с высоким уровнем трансаминаз на фоне вирусного гепатита?

Профессор Ларионова В.Б.: – Вопрос сложный. Я думаю, что вы не будете на фоне высоких трансаминаз назначать. Во-первых, причина повышения трансаминаз. Обусловлена она самим вирусным гепатитом или она обусловлена всё-таки воздействием хим. препаратов? Это очень важно, потому что порой я сама занимаюсь химиотерапией гемобластозов, и порой мы пациенту проводим сначала противовирусную терапию, проводим применение гепатопротекторов, а потом назначаем уже химиотерапию, потому что риск огромный потерять пациента на фоне лечения. У нас есть такие пациенты, достаточно много, особенно в гематологии.

Профессор Драпкина О.М.: – Вопрос по поводу гептрала: во время или после химиотерапии?

Профессор Ларионова В.Б.: – Это вопрос дискутабельный. Я уже сказала, у нас есть свой опыт уже ведения этих больных. Если больной относится к группе риска, мы этим пациентам даём на фоне химиотерапии гептрал – обязательно. У нас это уже отработано.

Профессор Драпкина О.М.: – Есть ли противопоказания у пациентов с онкологическими заболеваниями в применении гептрала?

Профессор Ларионова В.Б.: – Нет.

Профессор Драпкина О.М.: – Нет. И последний вопрос: какая группа препаратов для химиотерапии требует наиболее пристального мониторинга поражения печени?

Профессор Ларионова В.Б.: – Я вот показала те препараты, которые уже генетически имеют токсичность. К ним относятся метотрексат, циклофосфан, препараты платины, а также полихимиотерапия. И вот мы уже наблюдали таргетные препараты, в частности препарат велкейд, когда мы у пациентов из группы риска, пациент, который был курильщиком, который принимал алкоголь, у него трансаминазы зашкаливали уже после первого курса велкейда. Мы ему провели лечение гептралом, но это заняло, больной с миеломной болезнью, достаточно длительно, где-то около трёх недель, но в последующем, мы немного редуцировали дозы велкейда, изменили режим, но продолжили на фоне гептрала и сейчас он проводит трансплантацию с успехом этот пациент.

Профессор Драпкина О.М.: – Спасибо большое, Вера Борисовна! Спасибо!

Гепатит B (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита B (HBV). Это наиболее распространенная форма гепатита в мире с неоднородной распространенностью (числом случаев) в разных частях мира. Он представляет собой глобальную проблему общественного здравоохранения именно из-за своей большой распространенности, но также из-за его четкой связи с циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномой.

Вирус гепатита В

Вирус гепатита В относится к группе ДНК-вирусов – семейству Hepadnaviridae. Он состоит из двухцепочечной ДНК и реплицируется с помощью фермента обратной транскриптазы. Он имеет три основных антигена: HbsAg (поверхностный антиген), HbcAg (сердцевинный антиген) и HbeAg (эндогенный — внутренний антиген). Он подразделяется на 8 генотипов.

Эпидемиология гепатита В

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), до двух миллиардов человек (30% населения) во всем мире инфицированы вирусом гепатита В. Из них от 300 до 500 миллионов являются носителями вируса, то есть источником инфекции.

Инфекция HBV – самая большая проблема в развивающихся и бедных странах Африки к югу от Сахары, Китае и странах Юго-Восточной Азии. В слаборазвитых странах большинство инфекций происходит в перинатальном периоде или в раннем детстве. В развитых странах наиболее распространена передача половым путем. По оценкам, от 500 до 700 тысяч человек ежегодно умирают от инфекции HBV, и это состояние связано с острым и хроническим заболеванием печени.

Гепатит B – девятая по частоте причина смерти в мире.

Путь передачи и группы риска

Источником инфекции являются люди. У инфицированных людей вирус в количестве, достаточном для заражения чувствительных контактов, обнаруживается в:

крови;
слюне;
спинномозговой жидкости; сперме;
вагинальных выделениях
других жидкостях организма.

Передача вируса от человека человеку происходит при парентеральном контакте с кровью и другими инфицированными жидкостями организма:

половой контакт;
тесный семейный контакт (через кожу и слизистые оболочки);
внутривенная инъекция наркотиков;
при перинатальной передаче от инфицированной матери ребенку;
переливание крови и производных крови (больше не является таким значительным источником инфекции, поскольку кровь проверяется на наличие вируса гепатита B) и трансплантация тканей и органов;
в медицинских и других учреждениях, контактирующих с инфекционным материалом (инфицированные иглы, хирургические инструменты, во время нанесения татуировок, пирсинга, иглоукалывания и т.д).

Ключевым источником заражения являются люди – носители вируса, но не имеющие симптомов – бессимптомные носители. Важно отметить, что около 30% людей не имеют никаких симптомов!

Симптомы гепатита В

Клиническая картина меняется, особенно с возрастом. В детстве заболевание может остаться незамеченным, поскольку симптомы заболевания обычно легкие и неспецифические. Различают острую, молниеносную и хроническую формы гепатита В.

Инкубационный период гепатита B – от 45 до 180 дней (от 1 до 6 месяцев), чаще всего от 60 до 90 дней. Ранние симптомы гепатита B включают:

усталость;
потеря аппетита;
слегка повышенная температура;
тошнота и рвота;
мышечные и суставные боли;
боль под правой реберной дугой.

Через одну-две недели наступает стадия желтухи. Признаки:

темная моча;
пожелтение склеры;
желтуха.

Большинство инфицированных людей проходят острую фазу заболевания без симптомов, а затем либо выздоравливают, либо становятся хроническими.

Самая тяжелая форма острого гепатита В – это так называемая молниеносная форма. Она начинается внезапно и быстро заканчивается смертью. Встречается очень редко (от 1 до 4,7% пациентов). Проявляется:

острая печеночная недостаточность с развитием комы (летальность более 80% при развитии более глубокой комы);

кровотечение (особенно из желудка);
тяжелые осложнения со стороны сердца и легких;
бактериальные инфекции.

Симптомы хронического гепатита В

Хронический гепатит B – серьезное заболевание печени. В результате него часто развиваются цирроз, печеночная недостаточность и смерть. Если признаки заболевания не исчезают через 6 месяцев, речь идет о хроническом гепатите В. Хронический гепатит может быть легким, с минимальной активностью заболевания, а может быть более активным заболеванием с ярко выраженной тенденцией к развитию цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.

Примерно у 5-10% пациентов развивается хроническая инфекция HBV, а у некоторых из них также развивается хроническое заболевание печени.

Новорожденные и дети имеют более высокий риск развития хронической инфекции HBV, особенно в некоторых регионах, где заболеваемость этой инфекцией очень высока (Африка к югу от Сахары, Китай, Юго-Восточная Азия).

Цирроз печени

Цирроз печени – это хроническое заболевание печени. При нем ткань печени замещается соединительной тканью, что в конечном итоге приводит к прекращению функции печени.

Вирусы, возбудители гепатита, вызывают воспаление в клетках печени, что приводит к их разрушению. Если воспаление очень сильное, разрушение клеток прогрессирует и образуется слой рубцовой ткани. В запущенных случаях печень уменьшается в размерах.

Из-за нарушенной структуры происходят изменения в портальном кровотоке и повышение давления в v. Portae, что приводит к расширению вен пищевода и желудка (варикозу). В случае разрыва этих кровеносных сосудов может возникнуть кровотечение. Асцит – скопление жидкости в брюшной полости – также развивается, из-за повышенного портального давления. Отчасти это происходит из-за нехватки белка, так как в результате снижаются функции печени, синтезирующей альбумин. Другие признаки и симптомы включают нарушения коагуляции, желтуху, зуд, темную мочу, паутинные невусы (обычно на коже, пятнистые красные пятна, из которых распространяются покрытые паутиной кровеносные сосуды) и т. д.

Примерно у 3-5% людей, инфицированных вирусом гепатита B, развивается хроническая форма, и только у половины из них разовьется цирроз.

Цирроз – неизлечимое заболевание. Но правильная диета и лечение могут замедлить его течение. У пациентов с гепатитом B пятилетняя выживаемость после установленного цирроза печени составляет 71%.

Гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК)

Гепатоцеллюлярная карцинома – злокачественная и наиболее распространенная первичная опухоль печени (более 90%). Ее происхождение, несомненно, связано с:

гепатитом B или гепатитом C;
афлатоксином;
циррозом;
дополнительными факторами риска – курением, ожирением и употреблением алкоголя.

ГЦК может образовывать твердую массу, множественные узелки или диффузно проникать в ткань печени. Она имеет бело-желтый цвет и часто содержит кровоточащие и некротические участки.

Она метастазирует чаще всего лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы и дает гематогенные метастазы чаще всего в легкие и другие органы: надпочечники, желудок, сердце, поджелудочная железа, селезенка, яичники, кости.

Это шестой по распространенности рак в мире, причем 90% случаев в западном мире напрямую связаны с хроническим заболеванием печени или циррозом.

Печень — это самая крупная железа, отвечающая за пищеварение. В печени вырабатывается желчь, полезный холестерин, в ней протеины расщепляются до аминокислот, лишняя глюкоза превращается в гликоген, происходит жировой обмен, синтезируются различные гормоны. Она фильтрует кровь и защищает организм от проникновения токсинов.

Печёночная ткань, паренхима, состоит из долек, напоминающих по виду соты. Каждая долька пронизана кровеносными сосудами и протоками, она отделена от соседней соединительной тканью.

Клетки печени имеют свойство обновления, но при воздействии токсинов печень не справляется с нагрузкой, и в ней происходят изменения. Особенно негативно на работу печени оказывает влияние алкоголь, обилие жирной пищи, токсические вещества, вирусы.

Клетки печени гепатоциты гибнут либо меняют свою структуру, приводя к нарушению работы органа. На сегодняшний день существует около 50 заболеваний печени, в России 40% патологий вызвано чрезмерным употреблением алкоголя.

Согласно данным ВОЗ, 30% взрослого населения планеты страдает заболеваниями печени, из них 2,2% относится к раку печени, вызванному гепатитом В или С. Вирусом заражён каждый 3-й житель планеты, в странах СНГ лидирует гепатит С, который поражает в основном молодое население в возрасте от 15 до 29 лет, а также в 3,6% случаев диагностируется у детей до 15 лет.

Помимо вирусного поражения печени, у каждого 5-го жителя России имеются камни в желчевыводящих путях и печени.

Состоянию печени не все уделяют должного внимания, списывая на способность органа к самовосстановлению. Однако это относится только к здоровой печени, не подверженной воздействию неблагоприятных факторов. Она действительно справляется с выведением поступившими с пищей и водой токсинами, но иногда случаются сбои, и печень подвергается изменениям, приводящим к развитию заболевания.

Какие существуют заболевания печени

В зависимости от провоцирующего фактора болезни печени делятся на 4 группы:

Вызванные воздействием инородного микроорганизма (вирусные, бактериальные и паразитные).

Гепатит является самым распространённым вирусным заболеванием печени. Он имеет 6 разновидностей, каждая из которых характерна для определённого региона планеты.

Гепатит А (болезнь Боткина) встречается в 28% случаев. Он передаётся через немытые руки, при питье или купании в заражённых водах, а также через кровь. Наиболее распространён в странах Латинской Америки, Африки и Юго-Восточной Азии.
Гепатитом В страдает 18% от общего количества инфицированных, и это самый распространённый вид гепатита в России. Он передаётся через кровь, а также при родах от матери ребёнку.
Гепатит С передаётся во время незащищённого сексуального контакта или при родах. Он имеет самые тяжёлые последствия для печени.

Остальные три разновидности вируса являются сопутствующими трём основным. Наиболее опасны гепатит В и гепатит С, они приводят к разрушению печени и смерти человека.

Вызванные нарушением обмена веществ:

Жировой гепатоз заключается в отмирании функциональных клеток печени гепатоцитов вследствие их поражения клетками жира. Это происходит по причине метаболических нарушений, когда поступивший с пищей жир накапливается в печени, вызывая воспаление и некроз клеток. В итоге они заменяются соединительной тканью, нарушая нормальную работу органа.

Жировой гепатоз имеет различную природу: у людей, страдающих алкогольной зависимостью, жировые клетки скапливаются в результате гибели клеток печени под воздействием альдегидов.

Вызванные воспалительным процессом в печени:

Цирроз печени — это воспаление органа, при котором паренхима (губчатая ткань) заменяется стромой (соединительной тканью). В 70% случаев цирроз является следствием злоупотребления алкоголем, остальное — это результат поражения вирусами, паразитами или инфекциями. Цирроз возникает и вследствие тяжёлой интоксикации, например, при употреблении ядовитых грибов. Однако в 10% случаев невозможно установить точную причину возникновения цирроза печени.

Доброкачественные и злокачественные опухоли

Чаще всего рак печени диагностируется у мужчин в возрасте старше 40 лет и реже у женщин старше 55 лет. Самым распространённым является вторичный рак печени как следствие проникновения метастаз в органе. Риск развития первичного рака печени увеличивается у курящих и употребляющих алкоголь людей, а также работающих на вредном производстве, страдающих сахарным диабетом и ожирением.

Гемангиома представляет собой опухоль из сплетения кровеносных сосудов, которая имеет склонность к увеличению в размерах без склонности к перерастанию в злокачественное новообразование. Она встречается у женщин в 5 раз чаще, чем у мужчин. Считается, что закладка опухоли происходит ещё во внутриутробный период развития, когда на мать малыша оказывается неблагоприятное воздействие.

Пуском к росту опухоли служит гормональная перестройка, связанная с беременностью, климаксом, приёмом противозачаточных препаратов. Опухоль развивается бессимптомно и даёт о себе знать только по достижении 4 см, когда пациента беспокоят боли в правом боку. Однако в большинстве случаев гемангиома никак себя не проявляет и обнаруживается случайно во время медицинского осмотра.

Биохимический и общий анализы крови не выявляют нарушений, только при очень больших размерах опухоли увеличивается билирубин. Гемангиома сама по себе не опасна, но по мере роста опухоли перекрываются печёночные протоки, затрудняя выведение желчи.

Также высока вероятность перекрытия главной питающей артерии, что провоцирует инфаркт печени и нарушение в работе соседних органов. Осложнения гемангиомы встречаются у 15% пациентов, при разрыве опухоли в 85% возникает внутреннее кровотечение, приводящая к смерти пациента.

Как обнаружить болезнь печени на ранней стадии

Долгое время заболевания печени развиваются без каких-либо существенных симптомов. Гепатоз не имеет никаких проявлений, и только УЗИ показывает структурные изменения органа.

Гепатит имеет относительно долгий инкубационный период, поэтому сразу после заражения его можно обнаружить только по увеличению показателей АЛТ и АСТ в биохимическом анализе крови. Цирроз схож по симптомам с ОРВИ или обычным пищевым отравлением (метеоризм, рвота, слабость), а рак становится заметен уже тогда, когда со стороны печени образуется увеличение живота.

Также общим симптомом для всех заболеваний печени является желтушность кожи. Но все эти проявления характерны для поздней стадии, когда заболевание уже развилось и сказывается на качестве жизни пациента.

Единственный способом ранней диагностики заболеваний печени является обследование, включающее ряд анализов и ультразвуковую диагностику.

Лабораторные анализы на выявление заболеваний печени

Оценку работы печени помогает сделать биохимический анализ крови. Забор делается натощак в клинике, а через несколько дней специалист расшифрует результаты. К основным показателям относят:

Билирубин. Это главный антиоксидант, пигмент желчи, образуемый при распаде гемоглобина. Содержится в общей, свободной и связанной фракции. Первый в 96% находится в комплексе с альбумином, в 4% — с глюкуроновой кислотой. При закупорки печёночных протоков, воспалении печени билирубин повышается. Разрушение свободного билирубина происходит в печени, а выведение связанного производится через почки. При нарушении работы органа концентрация билирубина в крови увеличивается. Этот пигмент токсичен, поэтому его увеличение вызывает ухудшение самочувствия.

Уровень билирубина в крови свидетельствует о нарушении работу печени и почек.
АСТ и АЛТ. Ферменты, синтезируемые печенью. У здорового человека содержится в крови в небольшом количестве, но при распаде клеток печени показатели значительно увеличиваются, а при нарушении работы сердца поднимается АСТ.

Щелочная фосфатаза. Это компонент мембраны клеток, участвует в фосфорно-кальциевом обмене. Её концентрация увеличивается при различных процессах в печени и других органах, понижается при разрушении костной ткани, пониженной функциональности щитовидной железы, при малокровии.

Холестерин. Это низкоплотный липид, производимый печенью и идёт на синтез желчи, клеточных мембран и пр. В сутки печенью вырабатывается около 1 грамма холестерина, и этого достаточно для потребностей организма. В печёночных протоках из молекул низкоплотного холестерина образуется желчная кислота, которая всасывается в кровь после соединения с протеинами. Излишки липидов выводятся из организма через кал.

При нарушении работы печени концентрация холестерина увеличиваются. Это приводит к развитию сердечно-сосудистых заболеваний и ожирения. Наиболее опасным последствием избытка низкоплотного холестерина является жировой гепатоз.

Со временем при постоянном высоком холестерине развивается атеросклероз, поражающий сосуды и артерии и приводящий к инфаркту или инсульту.

Расшифровку анализов проводит только врач, потому что в разных лабораториях приняты разные единицы измерения. При жировом гепатозе печени повышается уровень билирубина и понижается альбумин в крови.

УЗИ при болезнях печени

100% диагностику даёт только комплексное обследование, однако УЗИ печени выявляет заболевания даже на начальной стадии в 70% случаев. В остальных 30% процессы происходят глубоко в печени, орган ещё не успел увеличиться в размерах, а его ткани сохранили целостность и однородность. Также визуализируется незначительное скопление жидкости в брюшине.

Цирроз печени

Цирроз печени можно увидеть на УЗИ только на 2 и 3 стадии, когда заметны эхо-признаки повреждения органа. В качестве ориентиров берутся показатели здорового органа: однородные ровные края, левая доля до 7 см в длину, правая — до 13 см, диаметр желчного протока до 7-8 мм, диаметр портальной вены — 12 мм. Отклонение от нормы требует более детальной диагностики.

Цирроз печени имеет 3 стадии:

Заболевание на 1-й стадии возможно обнаружить только после отклонений в биохимическом анализе крови. Изменения настолько незначительны, что на УЗИ увидеть их практически невозможно. Специалист видит некоторое размытие контуров, но оно минимальное. Также отмечается увеличение одной из долей, однако эхоструктура остаётся однородной. Кровеносные сосуды печени могут быть слегка расширены.
На 2-й стадии орган претерпевает существенные изменения. Поверхность печени покрывается гиперэхогенными рубцами, которые может обнаружить опытный специалист. Сосудистый рисунок просматривается плохо, очертания органа размыты. Эхогенность печени неоднородна, встречаются очаги гипер- и гипоэхогенности.
На 3-й стадии печень значительно увеличивается в размерах, портальная вена разбухает, поверхность покрыта рубцами из соединительной ткани. Также селезёнка увеличивается сверх нормы (свыше 12 см в длину и 6 см в ширину). Сосудистый рисунок смещён, хвостатая доля печени больше правой доли в 0,65-0,75 раза. Скопление жидкости настолько велико, что живот выпирает вперёд.

Жировой гепатоз на УЗИ

Жировой гепатоз крайне редко встречается у абсолютно здоровых людей. Он развивается как следствие уже имеющихся заболеваний, таких, как сахарный диабет, панкреатит, язвенная болезнь желудка, алкоголизм и др. Для гепатоза характерно крайне быстрое развитие заболевания. Так, после токсического поражения печени в результате отравления (грибами, химическими веществами) жировая инфильтрация наступает в течение недели. Обнаружить жировой гепатоз легко с помощью ультразвукового исследования. В зависимости от размещения жировых отложений заболевание бывает трёх видов:

Диффузный гепатоз. Жировые клетки равномерно распределены по всему органу. Данный тип развивается и у вполне здоровых людей, нарушающих режим питания. Например, у вегетарианцев нехватка белка в связи с отказом от животной пищи нарушается производство липидов, что также возникает после длительной жёсткой диеты, после налегания на жирную и углеводную пищу. Также метаболические нарушения случаются после курса антибиотиков.

В отличие от здорового органа, при диффузном гепатозе свободность проводить ультразвук снижается, что отображается белыми пятнами на экране. Глубокие отделы печени визуализируются плохо, мелкий венозный рисунок не просматривается. Контуры печени остаются чёткими, однако размеры органа несколько увеличиваются.

Локальный гепатоз. Жировые образования встречаются только в определённых участках печени. На УЗИ это отражается гипоэхогенными участками на фоне здоровой паренхимы.
очаговый гепатоз. Поражённые жировыми отложениями очаги визуализируются как объёмные гиперэхогенные участки.

Печень хуже очищает организм от токсинов, уменьшая поступление питательных веществ и витаминов. При жировом гепатозе страдает сердечно-сосудистая система, развивается гипертония, миопия, нарушение сердечной деятельности. Общая интоксикация снижает иммунитет, создавая благоприятные условия для ОРВИ, гриппа и других инфекций.

Гепатит и печень на УЗИ

Гепатит — это вирусная инфекция, приводящая к воспалению органа. При острой форме воспаления наблюдается скопление жидкости в тканях, а она хорошо проводит ультразвук, поэтому воспалительные процессы характеризуются гиперэхогенностью.

Также увеличиваются размеры печени. Её поверхность становится слишком гладкой и ровной, но контуры при этом размытые.

При гепатите С применяется допплеровское сканирование, выявляющее участки с усиленным кровотоком и места, в которых он нарушен или отсутствует. При гепатите В и С можно увидеть поражённые участки паренхимы, замещённые гиперэхогенной соединительной тканью.

Кисты печени на УЗИ

Кисты печени диагностируются у 0,8% населения, причём у женщин они выявляются чаще, чем у мужчин. Обычно сопровождаются такими заболеваниями, как поликистоз яичников, цирроз печени, желчекаменная болезнь.

При сужении протоков печени желчь не может проходить, она закупоривает канал, и в нём образуется полость, напоминающая по виду капсулу. Со временем она наполняется анэхогенной жидкостью, появляются новые кисты, имеющие диаметр до 25 см. В простой кисте кровоток отсутствует.

Эхинококковые кисты образуются в результате откладывания в печени личинок паразитов. Они имеют вид капсулы с плотными стенками, которые постепенно расширяются и оказывают давление на паренхиму, перекрывают протоки и кровеносные сосуды.

Растущая киста способна передавить печёночную вену, став причиной инфаркта миокарда. Опасность эхинококковой кисты заключается в том, что капсула может лопнуть и её содержимое распространится по всему организму.

Эхинококковое поражение достигает головного мозга, лёгких. Также при прорыве капсулы наступает анафилактический шок и летальный исход. Пустая капсула имеет свойство кальцинации, паренхима печени теряет функциональность, приводя к нарушению работы органа.

Если не лечить болезнь, развивается альвеококкоз, при котором паразитные узелки распространяются по всей печени. При выявлении признаков эхинококковой кисты пациента направляют для более детального обследования.

Гемангиома печени на УЗИ

Гемангиома — это сосудистое образование внутри печени, состоящее из сплетения кровеносных сосудов. Оно носит доброкачественный характер, но имеют склонность к увеличению в размерах. Кавернозная опухоль достигает в диаметре до 20 см, и при отсутствии лечения превращается в атипичную гемангиому, покрытую ороговевшей тканью.

Опухоль легко диагностируется на УЗИ, она имеет чёткие бугристые контуры и гиперэхогенность. Повышенный кровоток подтверждается при помощи допплеровского сканирования. Однако УЗИ только подтверждает сам факт наличия опухоли, но более достоверные сведения даёт МРТ.

Гиперэхогенные образования на УЗИ

Практически всегда плотные гиперэхогенные образования в печени — это метастазы. При раке толстой кишки они кальцинируются, при раке молочной железы имеют гипоэхогенную тень. Также при метастазах увеличены лимфоузлы, что вызывает расширение протоков. Но даже при наличии всех эхо-признаков рака пациенту не выносится окончательный диагноз. Он направляется на дальнейшее, более детальное обследование.

Что не видно на УЗИ: камни в печени

Гепатолитаз — это образование камней в печени из сгустков желчи, которая по каким-то причинам не может пройти по протокам, густеет и застаивается. Из-за того, что печень не имеет нервных окончаний, камни долгое время не дают о себе знать.

Ультразвуковая диагностика является малоинформативной из-за специфического расположения органа.

Печень перекрывается рёберной дугой, поэтому камни в протоках датчик не визуализирует. единственным методом диагностики остаётся МРТ и биохимический анализ крови. При камнях значительно повышается билирубин, что указывает на застой желчи. МРТ показывает точное расположение и размеры камней.

Выводы

Наша клиника УЗИ предлагает полное обследование печени, включающее консультацию высококвалифицированного врача, полный спектр анализов крови и мочи, а также УЗИ-диагностику.

Рекомендовано пройти обследование печени мужчинам в возрасте старше 40 лет и женщинам после 50, а также лицам более молодого возраста, работающим на предприятиях тяжёлой промышленности, жителям мегаполисов, а также пациентам, в роду у которых имелись случаи печёночных патологий.

Цена комплексного анализа на билирубин — 350 руб. В стоимость входят определение значений фракций: билирубин общий, билирубин прямой, билирубин непрямой. Взятие венозной крови — 170 руб.

Что такое билирубин, значение

Молекула билирубина представляет из себя 4 пиррольных кольца, соединенных между собой. Молекулярная масса молекулы — 548,68. Чистый билирубин — это труднорастворимое кристаллическое вещество.

Являясь продуктом распада эритроцитов, билирубин токсичен. Его непрямая форма постоянно образуется в тканях и крови и не выводится из организма. Печень перерабатывает ядовитое вещество, преобразует его в прямую форму, растворимую в воде. Прямая форма выводится с калом или мочой, окрашивая их в коричневый цвет.

Большое значение в диагностике имеет изучение взаимосвязи показателей билирубина в крови, моче и кале. Даже если анализ крови показывает общий билирубин в норме, но абсолютные значения и соотношение фракций пигмента имеют отклонения, следует производить дифференциальную диагностику заболевания.

Сумма фракций может давать в целом нормальное значение общего билирубина, но часто бывает, что первичный билирубин повышен, а связанный – ниже нормы. Такое фракционное соотношение наблюдается при начальных формах ферментной недостаточности печени и угрозе чрезмерного накопления токсичного непрямого билирубина в тканях.

Нормы билирубина по возрастам

Вид билирубина

Дети: первые 3 дня после рождения, мкмоль/л

Дети: с 3 по 6 день жизни, мкмоль/л

Дети: старше 1 месяца, мкмоль/л

Взрослые, мкмоль/л

Анализ крови на билирубин

Исход лечения любого заболевания во многом зависит от точности поставленного диагноза. Довольно часто врачу приходится проводить дифференцированную диагностику, анализируя показатели лабораторных, инструментальных и аппаратных исследований, так как разные заболевания могут иметь сходную симптоматику.

Повышенный билирубин в крови — что это значит

Если в результатах анализа отмечено повышение билирубина в крови, это может означать наличие тяжелых заболеваний и патологических состояний:

наследственная или вызванная другими заболеваниями ферментная недостаточность печени;
цирроз печени и гепатиты;
заболевания желчевыводящих путей и желчного пузыря;
гемолитическая анемия;
раковая опухоль или метастазы в печень из других органов;
авитаминоз В12;
травмы с множественными гематомами.

Исключение — младенческая физиологическая желтуха, которая возникает в связи с перестройкой организма новорожденного после внутриутробного развития. Во всех остальных случаях требуется определение точной причины высокого уровня билирубина.

Не всегда удается выявить истинное заболевание на основании одного показателя, поэтому врач сравнивает значения разных показателей, получая более подробную информацию о патологическом процессе.

Как связан билирубин с другими показателями крови

Билирубин и гемоглобин . Гемоглобин и билирубин — вещества, связанные одной цепочкой химических реакций, что повышает интерес к сравнению их значений в анализе крови и служит дополнительной информацией при диагностике заболеваний. Гемоглобин распадается в процессе обновления эритроцитов на глобиновые цепи и гем, который с помощью ферментов преобразуется в ядовитый непрямой билирубин.

Следовательно, высокий уровень гемоглобина и билирубина свидетельствует о гемолитической анемии или травмах с ушибами и кровоподтеками с большим количеством разрушенных эритроцитов. Если наблюдается низкий гемоглобин и высокий неконъюгированный билирубин, то патология может быть связана с нехваткой альбумина, который отвечает за перемещение желтого пигмента в печень.

Билирубин и холестерин . Повышенный холестерин и билирубин могут свидетельствовать о неправильной модели питания, вследствие чего страдает желчевыводящая система, возможен жировой гепатоз печени. Как правило, такой диагноз уточняется после рассмотрения фракций желчного пигмента, других показателей из развернутого биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости.

Анализы мочи на билирубин: билирубинурия

У здоровых людей в урине желчный пигмент билирубин может содержаться в незначительных количествах и стандартными лабораторными методами не определяется. Поэтому норма билирубина в моче – это отсутствие желчного пигмента.

Повышенный билирубин в моче

При различных заболеваниях в мочевых пробах могут обнаруживаться прямые и непрямые билирубиновые фракции. Это состояние называется билирубинурией.

Непрямой билирубин появляется, если его содержание в крови значительно превышает норму и при этом увеличена проницаемость гломерулярной мембраны. Это происходит при следующих заболеваниях:

гломерулонефритах различной этиологии.
Ga-нефропатии (болезни Берже)
системной красной волчанке;
пурпуре Шенлейн-Геноха
узелковом периартериите;
гемолитико-уремическом синдроме (ГУС);
идиопатической тромбоцитопенической пурпуре (ИТП).

Причина повышенного прямого билирубина в урине — желтуха. Положительная реакция выявляется уже в тех случаях, когда в крови билирубин содержится в пределах 30– 34 мкмоль/л. Это свидетельствует о нарушении экскреции желчи в двенадцатиперстную кишку и превышении билирубиновой нормы у взрослых и детей в плазме. Если анализ крови на билирубин общий в норме – в моче этого пигмента не будет.

Наличие и отсутствие в урине этого желчного пигмента при различных формах гепатита показано в таблице:

Вид желтухи

Норма (здоровый человек)

Паренхиматозная, в начале болезни

Паренхиматозная, в разгаре болезни

Паренхиматозная, в стадии выздоровления

Как делают анализы на билирубинурию

Для определения билирубина в моче проводятся специальные пробы:

Проба Гмелина (модификация Розенбаха) проводится следующим образом: в 100–150 мл мочи добавляют 1–2 капли уксусной кислоты и раствор профильтровывают несколько раз через бумажный фильтр. После этого мокрый фильтр оставляют на чашке Петри для высыхания, после чего на его поверхность наносят каплю смеси азотистых и азотных кислот. Повышенный билирубин в моче вызывает окрашивание бумаги в виде разноцветных концентрических колец, считая снаружи – зеленого, синего, фиолетового, красного и в центре – желтого. Без наличия зеленого кольца проба считается отрицательной.

Проба Розина проводится путем добавления к 9–10 мл урины, взятой для исследования, нескольких капель 1% спиртового раствора йода или раствора Люголя. При наличии в образце билирубиновых фракций на границе жидкостей образуется стойкое заметное зеленое кольцо.

Для определения количества прямой билирубиновой фракции используется также скрининг-тест на стандартных полосках. Уровень содержания данного пигмента определяется после нанесения на нее урины, и оценки получившейся окраски по прилагаемой шкале.

Анализ мочи на наличие этого печеночного фермента дает прекрасные возможности:

при раннем выявлении гепатитов и проведении дифференциальной диагностики различных видов желтух;
для определения эффективности лечения при терапии многих печеночных недугов;
при диагностике патологий почек, сопровождающихся увеличением проницаемости гломерулярной мембраны;
для наблюдения за наличием пигмента в моче при беременности и профилактическом осмотре лиц, работающих с вредными веществами;
в качестве быстрого теста на состояние печени у больных, принимающих препараты, способные вызвать нарушения ее деятельности.

Анализы мочи на билирубин очень просты, но достаточно информативны.

Исследование кала на билирубин

Желчный пигмент – билирубин, в норме, содержится только в каловых массах совсем маленьких детей, которые находятся на грудном вскармливании. Наличие этого пигмента в кале у грудничка придает фекалиям зеленоватый оттенок. Это абсолютно нормальное явление и ничего не имеет общего с высоким билирубином в крови у новорожденной или новорожденного и с детской желтушкой, которую характеризует повышенный непрямой билирубин.

К четвертому месяцу в кишечнике малыша начинает появляться микрофлора, частично метаболирующая данный пигмент до стеркобилиногена, а где-то к девяти месяцам проходит полная метаболизация этого вещества в кишечнике до стеркобилина и стеркобилиногена.

Причины наличия билирубиновых фракций в кале

Как определяют билирубин в кале

Содержание в кале билирубина пигмента определяют с помощью реакции Фуше, для этого делается реактив из 100 мл дистиллированной воды, 25 г трихлоруксусной кислоты и 10 мл 10% раствора хлорида железа. Кусочек фекалий растирают с водой в соотношении 1:20 и добавляют по капле реактив. При наличии билирубиновых следов исследуемый образец окашивается в синий цвет.

Также позволяет выявить содержание в кале билирубина сулемовая реакция, но она менее чувствительна. Для этого небольшой комочек фекалий растирается в ступке с 3–4 мл раствора двухлористой ртути (сулемы) оставляется в вытяжном шкафу на сутки. По цвету каловых масс судят о наличии в них билирубина. В норме биоматериал должен окраситься в розовый или красноватый цвет, однако, при положительной реакции, цвет кала получается зеленоватым.

При обнаружении в фекалиях взрослого человека даже небольшого количества этого пигмента, нужна консультация гастроэнтеролога и инфекциониста, особенно если параллельно еще и в расшифровке анализа крови повышен общий билирубиновый показатель.

Билирубин и острая и хроническая печеночная недостаточность (гепатаргия)

Печеночная недостаточность возникает при выраженных изменениях паренхимы печени (фиброзных, дистрофических или некротических). В зависимости от быстроты возникновения, различают острую и хроническую ее формы.

При гепатаргии резко снижается дезинтоксикационная функция печени, из-за чего эндотоксины, которые должны были быть выведены, проникают в кровь и вызывают отравление организма. В крови билирубин прямой и общий повышается до критических цифр (260–350 мкмоль/л), что вызывает поражение ЦНС. Смертность составляет 50–80%. Печеночная недостаточность бывает острой и хронической. Выявляют степень опасности через анализы на билирубин.

Причины возникновения гепатаргии

Симптомы гепатаргии

В дальнейшем к ним присоединяются: тяжелый запах изо рта, невроз, апатия, неустойчивое эмоциональное состояние. Могут наблюдаться невнятность речи, нарушения письма, тремор пальцев рук, нарушение координации. Анализ общий крови и биохимия показывают значительные отклонения от нормы.

При дальнейшем прогрессировании недостаточности возникает печеночная кома. Ее предвестниками являются: сонливость, вялость, ригидность скелетной мускулатуры спутанность сознания, мышечные подергивания, судороги, неконтролируемое мочеиспускание. В крови наблюдаются очень высокие показатели печеночных проб, Анализ крови на билирубин общий может показывать до 500 мкмоль/л. Больные, впав в кому, погибают.

Физиологическая и патологическая желтуха у новорожденных детей

Желтуха (желтушка) у новорожденных связана с распадом в первые дни жизни фертильного гемоглобина. Она бывает физиологическая и патологическая. При физиологической желтухе ее проявления проходят самостоятельно и общее состояние новорожденного не страдает. Концентрация общего билирубина норма у детей в данном случае, увеличивается только за счет его несвязанной фракции. Для выявления степени проблемы у детей берут анализы на билирубин.

Тяжелая физиологическая желтуха

Если норма свободного билирубина значительно превышена, то может страдать общее состояние ребенка. Такие малыши бывают вялыми, заторможенными, плохо сосут, у них может подниматься температура и возникать рвота. Однако о состоянии новорожденного нужно судить не по этим признакам, а по билирубиновому показателю.

Когда общий билирубин у новорожденных норму превышает значительно, альбумин, вырабатываемый детской печенью, не может полностью его конъюгировать и он, проникает в ЦНС через гематоэнцефальный барьер. При этом оказывается токсическое воздействие данного пигмента, являющегося, по сути дела, ядом, на головной мозг. В результате у малыша, впоследствии могут проявиться параличи, умственная отсталость, глухота и слепота.

Лечение желтушки

Чтобы не допустить подобных осложнений, в случае тяжелого и затяжного протекания желтухи, приходится проводить специфическое лечение.

Раньше детям вливали различные растворы для нормализации билирубинового уровня, но сейчас от этого отказались. Теперь проводится светолечение, во время которого кожу новорожденного освещают специальной установкой. Под воздействием света пигмент разлагается и удаляется из организма. За такими детьми наблюдают неонатологи, пока билирубин прямой не придет в норму. Чаще всего удается нормализовать билирубин за 9 и менее дней.

Отличный способ победить желтушку – это как можно раньше начать кормить малыша грудью, ведь молозиво помогает выйти меконию, и очистить кишечник новорожденного.

Замечено, что подобное состояние чаще наблюдается у детей, родившихся раньше срока, при многоплодной беременности и трудных родах. Подвержены желтушке дети от мам, страдающих хроническими заболеваниями, такими, как сахарный диабет. Вопреки распространенному поверью, повышенный при беременности билирубиновый показатель у мамы и пожелтение кожи у родившегося малыша, абсолютно не связаны.

Анализы на билирубин выявляют патологическую желтуху

Этот вид патологии новорожденных проявляется в первые дни жизни. У такого малыша могут быть: ахоличный кал, темная моча, наблюдаться кровоизлияния и яркая желтушность кожи и склер. В отличие от физиологической гипербилирубинемии, при патологическом ее протекании, норма билирубина прямого в крови заметно превышена. В данном случае необходимо всестороннее обследование и лечение.

Причины явления чаще всего бывают известны:

Несовместимость крови мамы и малыша по группе и резус-фактору может вызывать гемолиз эритроцитов и желтушное окрашивание склер новорожденного.
Иногда ребенок заражается вирусом гепатита или простейшими от матери и у него возникает инфекция. В этом случае проводится специфическая терапия мамы и малыша, так как норма общего билирубина у женщины тоже бывает в данном случае повышена из-за инфекции.
Из-за врожденных аномалий печени и желчевыводящих путей может возникнуть механическая желтуха, характеризующаяся увеличением показателей прямого билирубина в 6 и более раз. Тут могут помочь только хирурги.
Существует большая группа наследственных гиперглобулинемий (синдромы Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона, Ротора), которые вызваны генетическими дефектами обмена веществ. В данном случае нужно приготовиться к длительной диагностике и пожизненной поддерживающей терапии.

Провести верную диагностику желтухи у новорожденных, и выяснить ее причину может только врач. Диагноз может быть установлен только по результатам анализов.

Где сдать анализы на билирубин в Санкт-Петербурге, цены

Сдать любые анализы в СПБ, в том числе и на билирубин, вы можете в современном медицинском центре Диана. Здесь же можно пройти УЗИ печени. Мы работаем без выходных. Цены на анализы низкие, при диагностике инфекций предоставляется скидка.

Читайте также: