Когда выделили вирус спида
Обновлено: 24.04.2024
Более 20 лет назад в мире началась эпидемия самого страшного и непонятного вирусного заболевания современности – СПИДа. Его заразность, стремительное распространение и неизлечимость снискали заболеванию славу "чумы ХХ века".
Более 20 лет назад в мире началась эпидемия самого страшного и непонятного вирусного заболевания современности – СПИДа. Его заразность, стремительное распространение и неизлечимость снискали заболеванию славу "чумы ХХ века".
История возникновения
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД, AIDS по-английски), вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), является смертельной болезнью, средств для лечения которой в настоящее время не существует.
Некоторые ученые считают, что вирус ВИЧ был передан от обезьян к человеку примерно в 1926 году. Последние исследования показывают, что человек приобрел этот вирус в Западной Африке. До 1930-х годов вирус никак не проявлял себя. В1959 году в Конго умер мужчина.Позднейшие исследования медиков, проанализировавших его историю болезни, показали, что, возможно, это был первый зафиксированный в мире случай смерти от СПИДа. В 1969 году в США среди проституток были зафиксированы первые случаи болезни, протекавшей с симптомами СПИДа. Тогда медики не обратили на них особого внимания, посчитав редкой формой пневмонии. В 1978 году у гомосексуалистов в США и Швеции, а также среди гетеросексуальных мужчин в Танзании и на Гаити были обнаружены симптомы одного и того же заболевания.
И только в 1981 году Центр по контролю и профилактике болезней (CDC) сообщил о выявлении у молодых гомосексуалистов в Лос-Анджелесе и Нью-Йорке новой болезни. В США было выявлено около 440 носителей вируса ВИЧ. Около 200 из этих людей умерли. Так как большинство больных были гомосексуалистами, новая болезнь получила название "Иммунодефицит, передаваемый гомосексуалистами" (Gay Related Immuno Deficiency – GRID) или "Гомосексуальный рак" (A Gay Cancer).
Иммунный дефицит (снижение иммунитета), от которого страдали заболевшие СПИДом, ранее встречался только как врожденный порок недоношенных новорожденных детей. Врачи установили, что у этих больных снижение иммунитета не было врожденным, но было приобретено в зрелом возрасте.
В 1983 году французским ученым Монтанье была установлена вирусная природа болезни. Он обнаружил в удаленном у больного СПИДом лимфатическом узле вирус, назвав его LAV (lymphadenopathy associated virus).
24 апреля 1984 года директор Института вирусологии человека Мэрилендского университета доктор Роберт Галло объявил о том, что он нашел истинную причину СПИДа. Ему удалось выделить вирус из периферической крови больных СПИДом. Он изолировал ретровирус, получивший название HTLV-III (Human T-lymphotropic virus type III). Эти два вируса оказались идентичными.
В 1985 году было установлено, что ВИЧ передается через жидкие среды тела: кровь, сперму, материнское молоко. В том же году был разработан первый тест на ВИЧ, на основе которого в США и Японии начали проверять на ВИЧ донорскую кровь и ее препараты.
В 1986 году группа Монтанье объявила об открытии нового вируса, который получил название HIV-2 (ВИЧ-2). Сравнительное изучение геномов ВИЧ-1 и ВИЧ-2 показало, что в эволюционном плане ВИЧ-2 далеко отстоит от ВИЧ-1. Авторы высказали предположение, что оба вируса существовали задолго до возникновения современной эпидемии СПИДа. ВИЧ-2 был впервые выделен в 1985 году от больных СПИДом в Гвинее-Бисау и Островах Зеленого Мыса. Исследования показали, что обусловленные ВИЧ-2 и ВИЧ-1 заболевания являются самостоятельными инфекциями, так как имеются различия в особенностях возбудителей, клинике и эпидемиологии.
В 1987 году Всемирная Организация Здравоохранения утвердила название возбудителя СПИД – "вирус иммунодефицита человека" (ВИЧ, или в английской аббревиатуре HIV).
В 1987 году была учреждена Глобальная программа ВОЗ по СПИДу, а Всемирной ассамблеей здравоохранения принята глобальная стратегия борьбы со СПИДом. В этом же году в ряде стран внедряется в лечение больных первый противовирусный препарат – азидотимидин (зидовудин, ретровир).
Необходимо подчеркнуть, что ВИЧ и СПИД не синонимы. СПИД – понятие более широкое и означает дефицит иммунитета. Такое состояние может возникнуть в результате самых различных причин: при хронических истощающих заболеваниях, воздействии лучевой энергии, у детей с дефектами иммунной системы и у больных старческого возраста с инволюцией иммунной защиты, некоторых медикаментозных и гормональных препаратов. В настоящее время название СПИД применяется для обозначения только одной из стадий ВИЧ-инфекции, а именно манифестной ее стадии.
ВИЧ-инфекция - новое инфекционное заболевание, называвшееся до открытия ее возбудителя как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). ВИЧ-инфекция - прогрессирующее антропонозное инфекционное заболевание, с кровоконтактным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием тяжелого иммунодефицита, который проявляется вторичными инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными процессами.
Источником ВИЧ-инфекции является больной СПИДом человек или бессимптомный вирусоноситель. Основной механизм передачи инфекции – кровоконтактный. Болезнь передается при половых контактах, особенно гомосексуальных; от инфицированной матери к ребенку в период беременности через плаценту, во время родов, при грудном вскармливании от матери к плоду; через бритвенные приборы и другие колюще-режущие предметы, зубные щетки и т. п. Эпидемиологи ВИЧ не допускают существования воздушно-капельного и фекально-орального путей передачи, так как выделение ВИЧ с мокротой, мочой и калом весьма незначительно, а также незначительно и число восприимчивых клеток в желудочно-кишечном тракте и дыхательных путях.
Существует и искусственный путь передачи: при лечебно-диагностических манипуляциях путем проникновения вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки (транс¬фузии крови и ее препаратов, трансплантации органов и тканей, инъекции, операции, эндоскопические процедуры и т. п.), искусственном оплодотворении, при внутривенном введении наркотических веществ, выполнении различного рода татуировок.
В группу риска входят: пассивные гомосексуалисты и проститутки, у которых более вероятны повреждения слизистых оболочек в виде микротрещин. Среди женщин основную группу риска составляют наркоманки, вводящие наркотики внутривенно. Среди больных детей 4/5 составляют дети, матери которых больны СПИДом, инфицированы ВИЧ или принадлежат к известным группам риска. Второе по частоте место занимают дети, которым производили гемотрансфузии, третье – больные гемофилией, медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью и другими биологическими жидкостями ВИЧ-инфицированных пациентов.
Вирус иммунодефицита может существовать в организме человека в течение десяти – двенадцати лет, никак себя не проявляя. А на начальные признаки его проявления многие люди не обращают должного внимания, принимая их за симптомы других, на первый взгляд не опасных заболеваний. Если вовремя не начать процесс лечения, наступает конечная стадия ВИЧ – СПИД. Вирус иммунодефицита может стать базой для развития других болезней, носящих инфекционный характер. Наряду с риском развития СПИДа повышается и риск появления других инфекционных заболеваний.
Симптомы
Лихорадка более 1 месяца, диарея более 1 месяца, необъяснимая потеря массы тела на 10% и более, пневмонии затяжные, рецидивирующие или не поддающиеся стандартной терапии, постоянный кашель более 1 месяца, затяжные, рецидивирующие вирусные, бактериальные, паразитарные болезни, сепсис, увеличение лимфоузлов двух и более групп свыше 1 месяца, подострый энцефалит, слабоумие у ранее здоровых людей.
Последняя стадия – СПИД – протекает в трех клинических формах: онко-СПИД, нейро-СПИД и инфекто-СПИД. Онко-СПИД проявляется саркомой Капоши и лимфомой головного мозга. Нейро-СПИД характеризуется разнообразными поражениями ЦНС и периферических нервов. Что касается инфекто-СПИДа, то он проявляется многочисленными инфекциями.
При переходе ВИЧ в заключающую стадию - СПИД - симптомы заболевания становятся более явными. Человека все чаще и чаще начинают поражать различные заболевания, такие как пневмония, туберкулез легких, вирус герпеса и другие заболевания, получившие название оппортунистические инфекции. Именно они и ведут к самым тяжелым последствиям. В это время вирус иммунодефицита становится тяжелейшим заболеванием. Бывает, что состояние больного настолько тяжелое, что человек даже не в состоянии вставать с постели. Такие люди чаще всего даже не подлежат госпитализации, а находятся дома под присмотром близких им людей.
Диагностика
Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа.
Лечение
На современном этапе развития медицины лекарства, способного полностью вылечить это заболевание, не существует. Однако, при своевременном начале лечения ВИЧ можно надолго отодвинуть момент перехода вируса иммунодефицита в развитие СПИДа, а следовательно и продлить более-менее нормальную жизнь больному.
Уже разработаны схемы лечения, которые могут существенно замедлить развитие заболевания, а так как инфекция протекает в большинстве случаев длительно, то можно надеяться на создание за это время эффективных лечебных средств.
СПИД.ЦЕНТР публикует адаптированный пересказ статьи, посвященной имено этой проблеме, из всемирно известного научного журнала Science.
Ученые до сих пор мало знают о первоначальном распространении ВИЧ и о том, как самый часто встречающийся вид инфекции породил континентальную эпидемию спустя десятилетия после передачи ВИЧ от шимпанзе.
Малоизученным остается и происхождение таких распространенных подтипов ВИЧ-1, как основные — B и C. Попытке разобраться во всем этом и посвящена данная статья.
Виды вируса: что значат буквы?
Опыты над африканскими обезьянами показали, что у популяции шимпанзе в южном Камеруне есть вирус иммунодефицита (SIV), максимально приближенный к самому распространенному штамму ВИЧ-1 группы М.
Каким бывает вирус?
● Группа М (англ. main — основная) является причиной более 90 % случаев ВИЧ-инфицирования. Группу М классифицируют на несколько подтипов, также обозначаемых буквами: A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K.
● Группа O (англ. outlier — непохожий) обнаружена в Центральной и Западной Африке. Наиболее распространена в Камеруне, где в 1997 году более 2 % пациентов были инфицированы вирусом группы О (около 100 000 человек, по данным на 2013 год). Вирусы этой группы не определялись ранними версиями тест-систем на ВИЧ-1; современные тесты определяют вирусы и группы О, и группы N.
● Группа N (англ. non-M, non-O — ни M, ни O) обозначает штаммы не М и не О, описана в 1998 году и обнаружена только в Камеруне. С 2006 года выявлены лишь десять случаев инфицирования вирусами группы N.
● Группа P — в 2009 году была определена нуклеотидная последовательность РНК ВИЧ, в значительной степени схожая с вирусом иммунодефицита обезьян, описанным у горилл (SIVgor), но не с вирусом, характерным для шимпанзе (SIVcpz). Вирус был выделен из образцов, полученных от женщины камерунского происхождения, проживающей во Франции.
ВИЧ-1 группы М включает в себя множество генетически различных подтипов вируса (А, B, C и другие) и рекомбинантные формы. И хотя только вирусы группы М ответственны за пандемию, из-за передачи SIV от обезьяны человеку в районе бассейна реки Конго образовались и другие побочные группы — О, N и P, которые по-прежнему в большей степени присутствуют лишь в Камеруне и прилегающих территориях.
Как очевидно теперь, штаммы ВИЧ-1, собранные учеными в Центральной Африке, сформировали исторически родственные подтипы ВИЧ-1 группы М, которые являются продуктами эволюции и экспорта.
Тем не менее гипотезы о месторасположении очага пандемии и о дальнейшем распространении инфекционного заболевания среди людей до сих пор остаются спорными и являются предметом исследований.
Рисунок 1. Временная шкала филогенетического процесса пандемии ВИЧ-1. Цветные линии указывают наиболее вероятное первоначальное месторасположение каждой ветви. Цвета и соответствующие им территории указаны в левом верхнем углу. Соединенные Штаты, Гаити, Тринидад (подтип В) и юго-восточная часть Африки (подтип С) выделены областью с градиентом, также указана их апостериорная вероятность. Положение ZR59 отмечено черной точкой.
Как проходило исследование?
Для того чтобы расставить все точки над i в этом сложном вопросе, сначала два образца белков ВИЧ-1 были ретроспективно восстановлены из образцов крови и тканей, взятых в Киншасе, столице ДРК, в 1959 — 1960 годах. Вирус, найденный в этих образцах, условно обозначили как ZR59 (как своеобразный ориентир он обозначен на приведенных в этой статье рисунках).
Недостаточное количество прямых доказательств распространения ВИЧ-1 группы М тогда привело к появлению различных конкурирующих гипотез о зарождении СПИДа. Две общепринятые из них утверждают, что урбанизация и/или вирусные генетические особенности стали решающим фактором прогрессии эпидемического процесса группы М по сравнению с другими межвидовыми передачами SIV (например с группой О, которая не вызвала пандемии).
по теме
Общество
Эпицентр эпидемии: В чем Россия хуже Африки
Молекулярные часы подтверждают, что общий предок ВИЧ-1 группы М существовал в первой половине ХХ века. А предварительный анализ сведений о последовательности белков C2V3 на оболочке ВИЧ-1 из стран рядом с Конго свидетельствует, что группа М распространилась в другие страны именно оттуда.
К концу 1980-х генетическое многообразие ВИЧ-1 основной группы (М) именно в Демократической Республике Конго (ДРК) оказалось гораздо больше и сложнее, чем во всем остальном мире.
Впрочем, широкое генетическое многообразие ВИЧ-1 было зафиксировано не только в Киншасе, на севере и юге Демократической Республики Конго (ДРК), но и в Браззавиле, а также в меньшей степени в Майомбе (область республики Конго на побережье, рядом с Пуэнт-Нуар). Какое-то время каждое из этих мест ученые рассматривали как потенциальный очаг пандемии.
Происхождение пандемии ВИЧ
Теперь результаты исследований уверенно определяют территориальное происхождение пандемии ВИЧ-1 группы М из Киншасы. Причем известно даже примерное время существования ближайшего общего предка группы М — 1920 год.
Случайная межвидовая передача SIV от обезьяны человеку предшествовала общему предку группы М и с большой вероятностью произошла на юго-востоке Камеруна, где были обнаружены шимпанзе с SIV-штаммами, наиболее схожими с группой М.
После передачи, которая произошла предположительно в результате охоты (и поедания мяса инфицированных обезьян охотниками — прим. ред.), вирус распространялся по паромной переправе вдоль реки Санги в Киншасу.
В период немецкой колонизации Камеруна (1884 — 1916) речные связи между южной его частью и Киншасой часто использовались с целью перевозок каучука и слоновой кости. Это то, что мы знаем доподлинно. Но что было потом?
Уже после того как исследователи установили первоначальное место возникновения пандемии группы М, ученые пытались определить пути распространения инфекционного заболевания из Киншасы в другие части Африки.
Рисунок 2. Территориальное распространение ВИЧ-1 группы М. Цвет кружков, которыми отмечены выбранные места, соответствует предполагаемому времени появления на данных территориях ВИЧ-1 группы М из Киншасы. Наиболее вероятные пути распространения вируса располагаются по транспортной сети ДРК (железные дороги, водные пути), которая функционировала до 1960 года. В левом нижнем углу представлен градиент, который отображает временную шкалу распространения вируса.
Как оказалось, 57 % всех родственных рядов вируса действительно начинали свое передвижение именно из этого города. Треть из них направлялась в соседние с Браззавилем, расположенным всего в шести километрах от Киншасы (по другую сторону реки Конго), города.
Согласно исследованию, впервые в Браззавиле ВИЧ-1 появился в 1937 году. Предположительно вирус мог появиться и раньше, но он впоследствии никому не был передан. Города, соединенные с Браззавилем, в свою очередь были соединены с другими населенными пунктами Центральной Африки.
ВИЧ-инфекция — это медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).
Размножаясь, ВИЧ поражает клетки иммунной системы — так называемые CD4+ Т-лимфоциты. В результате чего количество их постепенно уменьшается.
Что это за клетки?
Они отвечают за уничтожение тех вирусов, которые попали в организм человека и смогли преодолеть гуморальный барьер.
Т-лимфоциты действуют не против возбудителей, циркулирующих в крови, а распознают измененную, то есть зараженную вирусом, клетку и разрушают ее. Клетки CD4 регулируют весь этот процесс, выполняя функцию иммунной памяти.
Именно поэтому против ВИЧ иммунная система не может сработать так, как это было бы с любым другим вирусом.
Стоит сразу отметить, что ВИЧ — вирус нестойкий, он погибает вне среды человеческого организма при высыхании содержащих его жидкостей и практически моментально погибает при температуре выше 56ºС.
ВИЧ содержится во всех биологических жидкостях человеческого организма. Однако достаточное для инфицирования количество ВИЧ может содержаться только в крови, сперме, предэякуляте, вагинальном секрете и грудном молоке.
Слюна, пот и моча не содержат достаточного для инфицирования количества вируса.
Пути инфицирования ВИЧ
Вероятность инфицирования при незащищенном контакте такого типа наиболее велика.
Некоторые другие практики, например оральный секс, могут подразумевать меньшую опасность инфицирования.
Несмотря на то, что в справочниках обычно для орального секса отмечается процент вероятности, отличный от нуля, за всю историю эпидемии пока достоверно не зафиксировано ни одного случая инфицирования таким образом — даже в том случае, если принимающий партнер проглатывает сперму после эякуляции.
Таким образом, получить ВИЧ может каждый независимо от пола, возраста, национальности, сексуальной ориентации, материального достатка или принадлежности к какой-либо социальной группе.
Часто люди могут знать, как необходимо поступать, чтобы избежать инфицирования, однако в силу социальных, культурных или экономических условий, в которых им приходится находиться, они могут воздерживаться от правильных действий.
Что такое СПИД?
ВИЧ-инфекция течет медленно и почти бессимптомно. В течение многих лет она может никак не тревожить человека.
СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита — тяжелое состояние, которое вызывается у человека длительным течением ВИЧ-инфекции.
Считается, что с момента проникновения вируса в организм до достижения стадии СПИДа проходит в среднем 10 лет (от 5 до 15 лет). Но только в том случае, если пациент, получив вирус, не начал лечение.
Антиретровирусная терапия является единственным средством для лечения ВИЧ-инфекции с доказанной эффективностью.
Если антиретровирусная терапия не начата вовремя и количество CD4+ Т-лимфоцитов снизилось ниже критического уровня 200 кл/мкл, у человека появляется вероятность развития СПИДа.
Но СПИДа можно избежать!
Что для этого нужно сделать? Необходимо как можно скорее после обнаружения в организме следов вируса начать так называемую антиретровирусную терапию (сокращенно АРВТ или АРТ).
Антиретровирусная терапия — это комбинация из 3-4 препаратов, которые блокируют размножение ВИЧ на разных этапах. Вследствие ее применения вирус иммунодефицита человека перестает размножаться.
Пока АРТ неспособна элиминировать вирус, то есть полностью вылечить ВИЧ-инфекцию, однако в состоянии не просто продлить жизнь ВИЧ-инфицированного человека, но и повысить ее качество.
Пациенты, которые получают АРТ, не болеют СПИДом!
Предполагаемая продолжительность жизни человека с ВИЧ-инфекцией, получающего АРТ, не отличается от таковой в общей популяции людей. Более того, человек, принимающий препараты АРТ и достигший неопределяемого уровня вирусной нагрузки, безопасен для своего сексуального партнера, даже в том случае, если занимается с ним сексом без презерватива.
Считается, что, если у человека с ВИЧ показатель вирусной нагрузки менее 200 копий, риск передачи отсутствует. Если этот показатель выше — риск безусловно есть. В этом случае ВИЧ-отрицательному партнеру советуется начать доконтактную профилактику (PrEP, ДКП).
Почему важно регулярно проходить тестирование на ВИЧ?
Зная результат обследования, вы избавитесь от неопределенности, связанной с тревожными размышлениями о том, что у вас может быть ВИЧ-инфекция, но вы не знаете об этом.
Плюсы тестирования:
Если результат теста показал, что у вас нет ВИЧ-инфекции, но при этом вы знаете, что ваше поведение связано с риском инфицирования, вы можете узнать, как быть осторожнее, дабы избежать инфицирования в будущем.
Впрочем, о тестировании не стоит забывать даже тем, кто состоит в моногамных отношениях: вы не можете знать наверняка, верен ли ваш партнер. Более того, испытывая чувство вины, он может стыдиться рассказывать вам о тех случайных связях, которые были у него на стороне.
Большинство тестов определяют не сам ВИЧ, а антитела к нему: иммунная система начинает вырабатывать их после того, как вирус попадает в организм. У 97 % людей антитела к ВИЧ выявляют в срок от 3 до 12 недель после инфицирования. В течение этого срока проверку можно проходить как в лабораторных условиях (ИФА-диагностика), так и при помощи домашней тест-системы — по крови или слюне.
Более чувствительные тесты (ИФА четвертого поколения) выявляют антигены, которые являются частью самого вируса и появляются в достаточном для определения количестве, пока антитела еще не появились. Подобные тест-системы показывают результат на сроке в 2—6 недель после инфицирования.
ПЦР-диагностика выявляет не антитела или антигены, а генетический материал вируса. Из-за высокой стоимости и сложности этот метод используется реже других. Он способен показать точный результат в срок от 1 до 4 недель.
Более подробно о том, каким бывает тестирование, вы можете узнать, вернувшись к оглавлению данного раздела.
ВИЧ-положительными называют людей, чей тест на ВИЧ показал положительный результат. То есть вирус в организме этого человека есть.
ВИЧ-отрицательными — людей, чей тест не обнаружил следов вируса в организме.
Знайте: тот факт, что у кого-то из вас обнаружена ВИЧ-инфекция, вовсе не означает, что вы должны отказываться от секса и/или отношений.
Но это значит, что как можно скорее вам нужно начать антиретровирусную терапию. От этого зависит ваше здоровье и здоровье вашего партнера.
Не бойтесь АРВ-терапии: несмотря на то, что в прошлом многие препараты от ВИЧ были весьма токсичны, сегодня они ничуть не опаснее других лекарств. Свои побочные эффекты есть и у них, но всех их можно избежать, если правильно подобрать схему лечения.
Запомните: схема подбирается врачом! Именно он обладает всеми необходимыми знаниями, чтобы определить, какие именно таблетки и по какому графику вам необходимо принимать. Не занимайтесь самолечением!
Если вы столкнулись с побочными эффектами, сообщите об этом вашему лечащему врачу в центре СПИД и попросите его подобрать для вас альтернативную схему терапии.
Как оценивают эффективность АРВТ и от чего она зависит?
Для оценки эффективности и неэффективности лечения используются разные критерии: вирусологические, иммунологические и клинические.
Вирусологическая эффективность — это уменьшение вирусной нагрузки до неопределяемой (менее 20 копий/мкл). Чем быстрее и значительнее упадет вирусная нагрузка, тем дольше терапия будет эффективной. Если через 6 месяцев после начала терапии вирусная нагрузка сохраняется выше порога определения — это вирусологическая неэффективность.
Причинами вирусологической неэффективности лечения могут быть:
низкая приверженность пациента лечению, то есть пропуск приема препаратов; несоблюдение других условий приема лекарств, например, таких как сочетание с пищей, межлекарственные взаимодействия; резистентность вируса к проводимой АРТ.
Иммунологическая эффективность — это увеличение количества CD4+ T- клеток. В разных исследованиях критерием иммунологического ответа служит прирост количества CD4+ T-клеток на 50 в микролитре, на 100 в мкл или на 200 в мкл. Или превышение CD4+ T-клетками порога в 200 кл/мкл или 500 кл/мкл. Под иммунологической неэффективностью подразумевается отсутствие прироста CD4+ T-клеток.
Стадия СПИДа наступает только в том случае, если количество CD4+ ниже 200 кл/мкл.
Клиническая эффективность
Клинический успех лечения оценивается как отсутствие СПИД- индикаторных заболеваний. Уменьшение выраженности общих симптомов.
Клинический успех лечения напрямую связан с вирусологическим и иммунологическим ответом на лечение.
Как рассказать партнеру, с которым я встречаюсь, что у меня ВИЧ?
Многие люди с ВИЧ-инфекцией сталкивались с отказом в отношениях, когда рассказывали о ВИЧ партнерам, с которыми встречались, из-за чего им было тяжело в дальнейшем принимать решение о раскрытии своего статуса.
Рассказать о себе партнеру будет проще, если вы предварительно обсудите это с другими ВИЧ-позитивными людьми или с профессионалом, работающим в этой сфере.
Однако помните, что ваш диагноз касается в первую очередь вас — это ваш личный мир, очень глубокая и интимная часть вас и вашей жизни.
От того, как и при каких обстоятельствах вы это преподнесете, будет зависеть реакция вашего партнера. Лучше всего рассказывать о том, что у вас ВИЧ-инфекция, тогда, когда вы сами приняли свой диагноз, а значит, перестал испытывать чувства вины и стыда, связанные с диагнозом.
Потому что состояние, находясь в котором, мы делимся чем-то сокровенным, отражается на собеседнике.
Теперь меня бросят, и я останусь один?
Нет. Не обязательно. Конечно, такая новость может огорчить и даже напугать вашего любимого человека, но это вовсе не означает, что он обязательно должен вас из-за этого бросить.
В мире много пар, в которых один из партнеров имеет положительный ВИЧ-статус, и эти пары остаются вместе, несмотря на ВИЧ.
Общение и честность являются ключевыми факторами укрепления и успешного развития отношений. Вы оба должны четко говорить о том, как вы чувствуете себя и что вы хотите друг от друга. Вам обоим нужно уметь внимательно слушать и слышать друг друга.
Вместо послесловия
В течение всех последних лет количество людей с ВИЧ в России растет, количество инфицированных от общего их числа равняется примерно одному проценту, то есть с ВИЧ живет практически каждый сотый россиянин. Это очень много.
Значительная часть из них — совсем не представители уязвимых групп, а гетеросексуальные мужчины и женщины, никогда не употреблявшие наркотиков.
Один из ста — совсем немного? Но это закон статистики: тем самым сотым может стать каждый. Вне зависимости от образа жизни, вероисповедания и социального статуса.
Более того, среди российских геев или мужчин, практикующих секс с мужчинами, носителем вируса по разным оценкам является каждый десятый или даже каждый пятый.
Это очень много. Именно поэтому Фонд помощи людям, живущим с ВИЧ, как и многие другие ВИЧ-сервисные организации, регулярно проводит анонимное бесплатное тестирование на ВИЧ.
В любое время пройти абсолютно анонимный тест (для этого не нужны ни прописка, ни паспорт) можно в открытом пространстве фонда СПИД.ЦЕНТР по адресу:
Москва, ул. Нижняя Сыромятническая, д. 11, с.1, офис 313.
В истории открытия возбудителя СПИД - вируса HIV (Нuman Immunodeficiency Virus), или в русской аббревиатуре ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), имел место непродолжительный спор о приоритете между Робертом Галло (R.C. Gallo), руководителем лаборатории клеточной биологии опухолей в Национальном Институте рака в США, и Люком Монтанье (L.Montagnier), профессором вирусологии из Института Пастера во Франции. В октябре 1988 года в журнале "Scientific American" (V.259, N 4)появилась первая совместная статья этих авторов под названием "СПИД в 1988". По их общему признанию, идея о том, что этиологическим инфекционным агентом СПИД вероятно является ретровирус, принадлежит R.C. Gallo. Это предположение и подтвердилось. Первое экспериментальное наблюдение вируса при электронно-микроскопическом исследовании препаратов из лимфоузла больного было сделано в лаборатории L. Montagnier (Barre-Sinousii F., et al., 1983). R.C. Gallo занимался ретровирусами с 1970 года. Вскоре после открытия Н.Temin фермента обратной транскриптазы, R.C. Gallo с сотрудниками обнаружили активность такого фермента в клетках лейкемии человека. В неoпухолевых активно пролиферирующих гемопоэтических клетках подобной активности не было. Эти работы были выполнены в 1970 году, (Gallo R. et al.,1970), и с этого времени R.C. Gallo начал поиск ретровирусов человека. Ассоциированную с опухолевыми клетками транскриптазу ретровирусов стали использовать как диагностическую пробу на наличие предполагаемых ретровирусов, но прямое выделение биологически активных ретровирусов не удавалось, пока не были разработаны методы долгосрочного культивирования in vitro лимфоцитов человека. Такое культивирование стало возможным только после открытия факторов роста лимфоцитов, в первую очередь интерлейкина-2. Этот методический аппарат был также разработан в лаборатории R.C. Gallo (Morgan D.A. et al.,1976). В результате продолжительных и трудоемких работ в 1980 году R.C. Gallo выделил первый ретровирус человека, названный НТLV (от Human T-Cell Leukemia Virus).
Вскоре он получил номер 1 - HTLV-I. Этот ретровирус поражает Т-лимфоциты человека и вызывает их злокачественную трансформацию, приводящую к развитию агрессивного Т-клеточного лейкоза (Poiesz B.J. et al., 1986). В 1982 году R.C. Gallo выделил второй ретровируc человека, названный HTLV-II. Этот ретровирус также поражает Т-лимфоциты и вызывает развитие хронического волосатоклеточного Т-лейкоза (Gallo R., Montagnier L., 1988).
Поэтому после того, как стало известно, что у заболевших СПИД резко истощается популяция Т-лимфоцитов и, кроме того, эпидемиологические параметры нового заболевания СПИД (заражение через кровь, половые контакты и трансплацентарно) таковые же, как у Т-лейкозов, вызываемых вирусами НТLV-I и II в эндемичных районах, R.C.Gallo высказал вслух идею о том, что возбудителя СПИД стоит искать среди ретровирусов. Его группа начала работы по выделению предполагаемого возбудителя СПИД. Один из сотрудников L. Montagnier, J. Leibovich, командированный в лабораторию R.C. Gallo, передал идею R.C. Gallo своим коллегам во Франции. К тому времени в Институте Пастера была создана специальная междисциплинарная группа по изучению СПИД под руководством L. Montagnier. Они решили проверить гипотезу R.C. Gallo. В январе 1983 года в лаборатории L. Montagnier был выделен ретровирус из клеток лимфатического узла гомосексуалиста с синдромом лимфаденопатии, который уже принято было считать характерным ранним проявлением СПИД. Новый вирус назвали LAV (Lymphadenopathy-associated Virus). Будучи профессиональными вирусологами и специалистами электронной микроскопии, эти авторы в первом же наблюдении препаратов из лимфоузла больного обратили внимание на морфологическое сходство искомых вирусных частиц с известным им вирусом инфекционной анемии лошадей, который относится к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов. Это сходство по форме побудило авторов искать сходство по функциональным свойствам, а именно - исследовать прямое цитопатогенное действие вируса на клетки хозяина, синцитиообразование, вовлеченность в патогенез клеток иммунной системы. Поэтому в процессе этой первой работы по выделению LAV установили, что этот вирус размножается в Т-лимфоцитах, несущих на мембране антиген CD4, но не в Т-лимфоцитах, несущих CD8, и что вирус угнетает пролиферацию зараженных клеток или убивает их. С помощью специфических антител против ретровирусов HTLV-I и HTLV-II, которые предоставил R.C. Gallo, в Институте Пастера показали, что LAV не реагирует с антителами против этих известных вирусов. Появилась первая публикация о выделении нового вируса, ассоциированного со СПИД (Barre-Sinoussi F. et al.,1983). Для более подробных исследований французским ученым не удавалось наработать больших количеств искомого вируса.
К концу 1983 года в лаборатории R.C. Gallo вывели несколько линий перевиваемых Т-клеток, способных поддерживать размножение ретровирусов в препаративных количествах. Сотрудники лаборатории выделили ретровирусы от 48 больных СПИД, получили специфические антитела против одного из изолятов и с их помощью показали, что у всех этих больных выделяется иммунологически тождественные вирусы. Вирус назвали HTLV-III. Вскоре было показано, что НТLV-III и LAV - это один и тот же вирус. R.C.Gallo и L.Montagnier, первооткрыватели вируса СПИД, согласились с Международной Комиссией при ICTV (International Committeee for Taxonomy of Viruses) в том, чтобы в дальнейшем назвать новый вирус единым термином - НIV (Human Immunоdeficiency Virus). На русском языке он звучит как ВИЧ - вирус иммунодефицита человека.
Читайте также: