Коинфекция и суперинфекция гепатита д

Обновлено: 27.03.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирусный гепатит D: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Гепатит D (дельта-агент) - это заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита дельта. Открытие этого вируса состоялось в середине 70-х годов прошлого века и было связано с выявлением нового антигена в ядрах гепатоцитов у больных тяжелыми формами гепатита В. По данным Всемирной организации здравоохранения, гепатитом D в мире болеют от 15 до 20 млн человек – в основном, взрослое население.

Гепатит D — это вирусное заболевание печени, протекающее как в острой, так и хронической формах, для развития которого необходимо присутствие вируса гепатита B. Без наличия в организме пациента гепатита В заражение гепатитом D невозможно.

HDV относится к числу дефектных РНК-вирусов. Дефектность состоит в том, что дельта-вирус не обладает собственным суперкапсидом (оболочкой) и необходимым набором ферментов, и для его размножения требуется антиген гепатита В (HBsAg). Таким образом, гепатит D не существует сам по себе, но только вместе с гепатитом В.

Вирус гепатита D повреждает непосредственно клетки печени. Этим он отличается от инфицирования вирусом гепатита В, при котором большая часть повреждений печени происходит из-за попыток собственной иммунной системы организма уничтожить пораженные клетки.

Причины появления гепатита D

Гепатит D является инфекцией, переносимой с кровью, передаваемой при контакте с кровью или жидкостями организма инфицированного человека.

Основные пути передачи вируса гепатита D:

  • хирургические вмешательства, переливание крови;
  • контакт с кровью или с предметами, загрязненными кровью больного (с бритвой, зубной щеткой, маникюрными принадлежностями, медицинским инструментарием);
  • во время немедицинских манипуляций - употребления инъекционных наркотиков, выполнения пирсинга, татуировки;
  • незащищенные сексуальные контакты;
  • во время родов - вертикальная передача вируса (от матери к ребенку).

Причиной вновь возросшей распространенности HDV-инфекции в последние годы, скорее всего, стала миграция населения из неблагополучных и эндемичных по гепатиту дельта регионов, что подтверждается высоким уровнем носительства HDV среди некоренного населения развитых стран.

Классификация заболевания

Коинфекция – одновременное инфицирование вирусами гепатита D и гепатита В.

Суперинфекция – инфицирование вирусом гепатита D ребенка с хроническим гепатитом В или носителя HBsAg (латентной формы НВV-инфекции).

По характеру течения гепатит D делится на острый и хронический.

Симптомы гепатита D

Люди, не имеющие иммунитета к гепатиту В (т.е. ранее не перенесшие заболевание или не вакцинированные от гепатита В), подвержены риску заражения гепатитом В, что в свою очередь является фактором риска заражения гепатитом D.

Несмотря на то что симптомы гепатита D идентичны тем, что проявляются при других формах вирусных гепатитов, заболевание протекает в более тяжелой форме. Инкубационный период гепатита D колеблется в пределах от 21 до 180 дней, однако может быть короче в случаях дополнительного инфицирования.

Преджелтушный период длится от 4 до 10 дней и отличается следующими симптомами: повышенной утомляемостью, эпизодическими подъемами температуры тела, потерей аппетита, периодическими болями в мышцах и суставах. Желтушному периоду соответствуют более характерные симптомы: пожелтение кожных покровов, слизистых оболочек, белков глаз, потемнение мочи, кал светлого цвета, тошнота и рвота, острые боли в животе (в области печени и желудка), кожный зуд. Желтушный период длится в среднем от двух до шести недель.

Симптомы.jpg

Выделяют два варианта острого гепатита D, существенно отличающиеся по течению и исходам - коинфекция и суперинфекция.

Коинфицирование происходит, если пациент одновременно инфицируется вирусом гепатита D и вирусом гепатита В. В подавляющем большинстве случаев (более 95%) заболевание носит циклическое течение и заканчивается спонтанным выздоровлением, однако при этом наблюдается больший уровень злокачественных нарушений функции печени и смертности, чем при инфицировании только вирусом гепатита В.

Суперинфицирование происходит, если больной с хроническим инфицированием вирусом гепатита В заражается вирусом гепатита D. У таких пациентов, как правило, наблюдается внезапное ухудшение состояния, примерно в 90% случаев отмечается развитие хронического гепатита D, цирроза печени и терминальных стадий заболеваний печени, что делает суперинфицирование очень опасным.

Диагностика гепатита D

Вирус гепатита D состоит из молекулы РНК и группы белков. Для организма человека данные белки являются чужеродными молекулами – антигенами. В ответ на заражение вирусом организм начинает вырабатывать антитела - anti-HDV.

Инфекция HDV диагностируется путем выявления антител к вирусу гепатита D класса иммуноглобулинов G (IgG) и иммуноглобулина M (IgM), подтверждается путем выявления HDV RNA (РНК) в сыворотке крови методом ПЦР.

    Вирус гепатита D, суммарные антитела. Анализ позволяет определить наличие в крови антител к вирусу гепатита D. Их наличие будет указывать как на присутствие вируса в организме, так и на то, что организм ведет борьбу с вирусом. Антитела будут также выявляться у людей, успешно излечившихся от гепатита D.

Маркёр текущей или недавней инфекции вирусом гепатита D. Особенности инфекции. Вирус гепатита D (HDV) – неполноценный РНК-содержащий вирусный агент, который в своем жизненном цикле зависит от вируса гепатита В, используя его белок (HBsAg) для собственной оболочки. Поэтому гепатит D может разв.

Маркёр острой инфекции. Вирус гепатита D (HDV) – неполноценный РНК-содержащий вирусный агент, который в своем жизненном цикле зависит от вируса гепатита В, используя его белок (HBsAg) для собственной оболочки. Поэтому гепатит D может развиваться только у тех лиц, которые также инфицированы ви.

Количественное определение HBsAg - основного маркёра вирусного гепатита В. HBsAg - наиболее ранний маркёр гепатита В, появляющийся ещё в инкубационном периоде заболевания, до повышения уровня ферментов крови. Вирус гепатита В состоит из оболочки и нуклеокапсида. Оболочка содержит пове.

    биохимический анализ крови;

Ультразвуковое сканирование печени, позволяющее оценить структуру органа, выявить изменения паренхимы (ткани органа) и другие патологические изменения.

Тесты на РНК вируса гепатита D используются для мониторинга ответа на противовирусную терапию. Если возможность выполнения количественного исследования на РНК вируса гепатита D отсутствует, для мониторинга ответа на терапию выполняют серологическое исследование на HBsAg. Снижение титра HBsAg часто свидетельствует об исчезновении этого поверхностного антигена и клиренсе вируса гепатита D, хотя исчезновение поверхностного антигена у пациентов, проходящих лечение, встречается редко.

К каким врачам обращаться

Лечением острой формы гепатита D занимаются инфекционисты, хронической – гепатологи или гастроэнтерологи. Для каждого пациента разрабатывается индивидуальная программа, включающая в зависимости от формы и тяжести печеночной инфекции медикаментозную терапию и диетотерапию.

Лечение гепатита D

В настоящее время рекомбинантный альфа-интерферон является одним из немногих препаратов, применяемых у детей и взрослых, который способен оказать помощь при лечении гепатита D.

К основному лечению добавляются симптоматические препараты и иммуномодуляторы. Для поддержания нормального функционирования печени в условиях разрушения клеток ее ткани применяются гепатопротекторы растительного происхождения и на основе аминокислот. Препараты защищают клетки печеночной ткани от отложения жира (жирового гепатоза), способствуют выведению токсинов, нормализуют процессы обмена. Для выведения токсинов также применяются современные сорбирующие препараты. Рекомендуются витаминотерапия, специализированная диета с исключением алкоголя и продуктов, способных вызывать повреждение печени.

Пациентам с фульминантным (злокачественным) гепатитом и болезнью печени в терминальной стадии может быть показана трансплантация печени.

Осложнения

Коинфекция гепатитами D и B считается самой тяжелой формой хронического вирусного гепатита ввиду быстрого развития болезней печени с летальным исходом и гепатоклеточной карциномы.

Пациенты, зараженные и гепатитом B, и гепатитом D, имеют намного большую вероятность развития конечной стадии печеночной недостаточности, быстрого развития цирроза печени, а в случае перехода болезни в хроническую стадию — повышенную вероятность развития рака печени.

Согласно исследованиям, проведенным среди взрослых пациентов, цирроз развивается у 60-70% инфицированных вирусом гепатита D, что является гораздо более высоким показателем, чем у пациентов, страдающих только гепатитом В или С. Болезнь может быстро прогрессировать, и после перенесенного острого гепатита в течение 1–2 лет у 15% пациентов развивается цирроз.

Профилактика гепатита D

К контрольно-профилактическим мерам в отношении гепатита D относится профилактика заражения гепатитом В путем вакцинации, обеспечения безопасности донорской крови, безопасности инъекций, использования стерильного инструментария при нанесении татуировок, выполнении пирсинга, проведении косметических, маникюрных, педикюрных и других процедур, связанных с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек. К методам профилактики также можно отнести безопасный секс.

Профилактика.jpg

Вакцинация против гепатита B способствует профилактике коинфекции гепатитом D, в связи с чем расширение охвата детей прививками против гепатита B привело к снижению заболеваемости гепатитом D в мире. Однако вакцины, которая бы предотвращала суперинфекцию гепатита D у людей, хронически инфицированных вирусом гепатита В, пока не существует. В результате профилактика суперинфекции гепатита D сводится к ограничению контакта с кровью и жидкостями организма, которые могут содержать вирус гепатита D.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Этиология. HDV – неполный РНК-содержащий вирус, для экспрессии и проявления патогенности которого (но не для репликации) требуется хелперная функция HBV (рис. 3.9). Оболочка, состоящая из HBsAg, создает гепатотропность вируса (домены Pre-S1 и Pre-S2 представлены в небольшом количестве). Антигенный ядерный фосфолипопротеин HDAg связан с РНК. Выделен один серотип и три генотипа HDV. Репликация происходит только в гепатоцитах.


Эпидемиология. Распространенность вирусоносительства, пути передачи инфекции HBV и HDV а также группы риска сходны. Перинатальное заражение HDV нечасто. Эндемичными районами по HDV являются: страны Средиземноморья, Балканского полуострова, Тайвань и юг Индии, некоторые районы Африки, Ближний Восток, бассейн Амазонки. Одновременное заражение HBV и HDV (коинфекция) или суперинфекция HDV на фоне инфекции HBV приводит к развитию ОВГ B+D (преимущественно в виде вспышек).

Инкубационный период при коинфекции такой же, как при ОВГ В,при суперинфекции он составляет 4-7 недель.

Клиническая картина. Течение коинфекции обычно самоограничивающееся. Продромальный период короткий, сопровождается лихорадкой, болями в области печени, артралгиями. В желтушном периоде выражен астено-вегетативный и болевой синдром. Пик повторного обострения развивается на 15-32-ой день болезни (активность АСТ превышает активность АЛТ).

Для суперинфекции характерно острое начало с лихорадкой, болевым синдромом, нарастанием признаков декомпенсации хронического заболевания печени, развитием отечно-асцитического синдрома. На фоне суперинфекции фульминантный гепатит развивается значительно чаще, чем при коинфекции.

Серологическая диагностика (рис. 3.11 и 3.12). Наиболее широко для диагностики HDV инфекции у HBsAg позитивных лиц используется обнаружение анти-HDV класса IgM на ранних этапах болезни анти-HDV класса IgG на более поздних этапах.


Рис. 3.11. Серологическая диагностика суперинфекции HDV


Рис. 3.12. Схематичное изображение строения HEV

Показателем острой инфекции является также обнаружение HDAg и/или HDV RNA в печени и сыворотке крови. Однако эти тесты не используются широко в клинической практике.

HDV подавляет репликацию HBV, поэтому в крови больных не обнаруживаются HBeAg и HBV DNA, титр HBsAg может существенно снижаться.

Признаки выздоровления: исчезновение HDV RNA, HDAg, IgM анти-HDV.

Прогноз. Нет доказательств, что при коинфекции увеличивается частота развития носительства HBV. Суперинфекция примерно в 68% случаев приводит к персистенции HBV+HDV, с ускорением прогрессирования хронического заболевания печени, и может вызывать хронический гепатит у здоровых носителей HBV. Элиминация вируса происходит редко.

Иммунопрофилактика. Меры иммунопрофилактики заключаются в предупреждении инфицирования HBV.

Вирусный гепатит D (дельта-гепатит) представляет собой инфекционное поражение печени, коинфекцию или суперинфекцию вирусного гепатита В, значительно ухудшающую его течение и прогноз. Вирусный гепатит D относится к группе трансфузионных гепатитов, обязательным условием заражения гепатитом D является присутствие активной формы гепатита В.Выявление вируса гепатита D осуществляется методом ПЦР. Обязательно проводится исследование печени: биохимические пробы, УЗИ, МРТ, реогепатография. Лечение вирусного гепатита D аналогично терапии гепатита В, но требует больших дозировок препаратов и более длительного их приема. В большинстве случаев наблюдается хронизация заболевания с последующим исходом в цирроз печени.

Общие сведения

Вирусный гепатит D (дельта-гепатит) представляет собой инфекционное поражение печени, коинфекцию или суперинфекцию вирусного гепатита В, значительно ухудшающую его течение и прогноз. Вирусный гепатит D относится к группе трансфузионных гепатитов.

Характеристика возбудителя

Гепатит D вызывается РНК-содержащим вирусом, являющимся единственным известным на сегодняшний день представителем “блуждающего” рода Deltavirus, который отличается неспособностью самостоятельного формирования белка для репликации и использует для этого белок, продуцируемый вирусом гепатита В. Таким образом, возбудитель гепатита D является вирусом-саттелитом и встречается только в сочетании с вирусом гепатита В.

Вирус гепатита D крайне устойчив во внешней среде. Нагревание, замораживание и оттаивание, воздействие кислот, нуклеаз и гликозидаз не оказывают существенного влияния на его активность. Резервуаром и источником инфекции являются больные сочетанной формой гепатита В и D. Контагиозность особенно выражена в острой фазе заболевания, но больные представляют эпидемическую опасность на протяжении всего периода циркулирования вируса в крови.

Механизм передачи вирусного гепатита D – парентеральный, обязательным условием передачи вируса является присутствие активного вируса гепатита В. Вирус гепатита D интегрируется в его геном и усиливает способность к репликации. Заболевание может представлять собой коинфекцию, когда вирус гепатита D передается одновременно с В, либо суперинфекцию, когда возбудитель попадает в организм, уже зараженный вирусом гепатита В. Наиболее значителен риск заражения при гемотрансфузии крови от инфицированных доноров, заметное эпидемиологическое значение имеют оперативные вмешательства, травматические медицинские манипуляции (например, в стоматологии).

Вирус гепатита D способен преодолевать плацентарный барьер, может передаваться половым путем (велико распространение этой инфекции среди лиц, склонных к беспорядочным половым связям, гомосексуалистов), имеющее в некоторых случаях семейное распространение вируса позволяет предположить возможность передачи его контактно-бытовым путем. К вирусному гепатиту D восприимчивы больные вирусным гепатитом В, а также носители вируса. В особенности велика восприимчивость лиц, у которых выявляется хроническое носительство HBsAg.

Симптомы вирусного гепатита D

Вирусный гепатит D дополняет и утяжеляет течение гепатита В. Инкубационный период коинфекции значительно сокращен, составляет 4-5 дней. Инкубация суперинфекции продолжается 3-7 недель. Преджелтушный период гепатита В протекает аналогично таковому при гепатите В, но имеет меньшую продолжительность и более бурное течение. Суперинфекция может характеризоваться ранним развитием отечно-асцитического синдрома. Желтушный период протекает также как и при гепатите В, но билирубинемия более выражена, чаще проявляются признаки геморрагии. Интоксикация в желтушном периоде гепатита D значительна, склонна к прогрессированию.

Коинфекция протекает в две фазы, интервал между пиками клинической симптоматики которых составляет 15-32 дня. Суперинфекция зачастую тяжело поддается дифференциальной диагностике, поскольку течение ее сходно с таковым при гепатите В. Характерное отличие – скорость развертывания клинической картины, быстрая хронизация процесса, гепатоспленомегалия, расстройство синтеза белков в печени. Выздоровление занимает значительно большее время, чем в случае гепатита В, остаточная астения может сохраняться в течение нескольких месяцев.

Диагностика вирусного гепатита D

В острую фазу заболевания в крови отмечаются специфические антитела IgM, на протяжении нескольких последующих месяцев определяются только IgG. В широкой практике диагностика осуществляется с помощью метода ПЦР, позволяющего выделить и идентифицировать РНК вирус.

Для исследования состояния печени при вирусном гепатите D проводится УЗИ печени, реогепатография, МРТ печени и желчевыводящих путей. В отдельных случаях для уточнения диагноза может быть проведена пункционная биопсия печени. Неспецифические диагностические мероприятия аналогичны таковым при гепатите иной этиологии и направлены на динамический контроль функционального состояния печени.

Лечение вирусного гепатита D

Лечение гепатита D осуществляется гастроэнтерологом по тем же принципам, что и лечение вирусного гепатита В. Поскольку вирус гепатита D отличается более выраженной устойчивостью к интерферону, базисную противовирусную терапию корректируют в сторону увеличения дозировок, а продолжительность курса составляет 3 месяца. В случае отсутствия эффекта дозировки удваиваются, курс удлиняется до 12 месяцев. Поскольку вирус гепатита D оказывает прямое цитопатическое действие, препараты группы кортикостероидных гормонов при этой инфекции противопоказаны.

Прогноз и профилактика вирусного гепатита D

Прогноз в случае коинфекции легкой и средней степени тяжести более благоприятный, поскольку полное излечение отмечается значительно чаще, чем при суперинфицировании. Однако сочетанное поражение вирусами гепатита В и D часто протекает в тяжелой форме с развитием опасных для жизни осложнений. Хронизация коинфекции развивается в 1-3% случаев, в то время как суперинфекция развивается в хроническую форму у 70-80% больных. Хронический вирусный гепатит D ведет к развитию цирроза. Выздоровление в случае суперинфекции крайне редко.

Профилактика вирусного гепатита D аналогична таковой при вирусном гепатите В. Особое значение профилактические меры имеют для лиц, страдающих гепатитом В и имеющих положительную реакцию на присутствие антигена HBsAg. Специфическая вакцинация против вирусного гепатита В эффективно защищает и от дельта-гепатита.

Структура HDV, особенности его репликации и эпидемиология описаны в главе 3.

Течение ХГD. Как указано выше, HDV-инфекция может протекать в виде ко- и суперинфекции. При коинфекции двумя вирусами у лиц с нормальной иммунной системой в большинстве случаев HBV-инфекция заканчивается выздоровлением, что также приводит к разрешению HDV-инфекции. Только в 2% случаев коинфекция HDV приводит к хронизации инфекционного процесса. При суперинфекции HDV HBsAg-носителей риск хронизации повышается до 90%.

Естественное течение хронической HDV-инфекции широко варьирует. В результате проведенных исследований было показано, что она может протекать как в виде тяжелого повреждения печени, так и практически бессимптомно. У меньшей части больных, особенно у наркоманов, при наличии двух активных составляющих заболевания (HBV и HDV) наблюдается быстрое прогрессирование болезни с развитием печеночной недостаточности в сроки от нескольких месяцев до 2-х лет. В 15% случаев заболевание протекает доброкачественно, Однако, в большинстве случаев наблюдается быстрое нарушение архитектоники печени с формированием цирроза в течение нескольких лет. Тем не менее, состояние больных с ЦП может оставаться стабильным десятилетиями. Риск развития ГЦК у больных с хроническим ХГD схож с таковым при ХГВ.

Диагностика ХГD. Серологическая диагностика является основным тестом для выявления HDV (см. главу 3). При хронической HDV –инфекции ориентиром служит является высокий титр anti-HD IgG , в то время, как при перенесенной инфекции титр этих антител бывает низким.

Клиническая картина ХГD подобна таковой при ХГВ.

Морфологические признаки ХГD. При исследовании биоптата печени находят признаки, аналогичные изменениям, наблюдаемым при хроническом гепатите В (см выше). О наличии вирусного гепатита D могут свидетельствовать значительные воспалительные и некротические изменения в дольках вместе с выраженным –перипортальным (пограничным) гепатитом.

Лечение ХГD. Единственный препарат, доказавший свою эффективность в лечении ХГD, - это ИФ- a . Оптимальные дозы составляют 5 – 9МЕ 3 раза в неделю длительными курсами (до 48 месяцев). Частота рецидивов заболевания после окончания лечения очень высока и достигает 97%.

Профилактика заключается в предупреждении инфицирования HBV.

Распространенность. Острый вирусный гепатит (ОВГ) - самое распространенное заболевание печени. Ежегодно в мире фиксируется 1-2 млн. смертельных исходов от ОВГ.

Этиология. ОВГ могут выступать как самостоятельные нозологические формы (гепатиты А, В, С, D, E, F?) и как “спутники” общих вирусных инфекций (герпетической, аденовирусной, инфекции вирусом Эпштейна-Барр и ряда других).

ОВГ можно разделить на две группы по механизму заражения, биологическим особенностям возбудителей и характеру течения инфекции.

Первая группа: ОВГ с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения

Основные пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. Этиологическим фактором выступают безоболочечные вирусы: вирус гепатита А (HAV - hepatitis A virus), вирус гепатита Е (HEV) и предположительно вирус гепатита F (HFV). Заболевание разрешается без формирования вирусоносительства.

Вторая группа: ОВГ с парентеральным механизмом передачи

Инфекционные агенты этой группы – вирусы гепатитов В, С, D, G (соответственно HBV, HCV, HDV, HGV) имеют оболочку. Течение болезни отличается склонностью к пролонгированной виремии и развитию хронического поражения печени.

Клиническая картина ОВГ. Отличается широким спектром проявлений. Выделяют следующие типы течения ОВГ: самоограничивающийся, фульминантный, холестатический, рецидивирующий (рис. 3.1).


Рис. 3.1. Динамика клинических проявлений при ОВГ

Самоограничивающийся (циклический) гепатит. Картина болезни варьирует от субклинических до тяжелых форм. Независимо от этиологии, характерно начало с продромального периода. Появляются неспецифические общие (астения) и желудочно-кишечные симптомы (снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в правом подреберье, изменения стула). Длительность этого периода – 7-10 дней. Могут отмечаться “гриппоподобные” явления. Синдром, “подобный сывороточной болезни” (кожная сыпь, артралгии, симметричная артропатия, полимиозит), наблюдается преимущественно у пациентов с HBV инфекцией.

Выраженность продромальных явлений уменьшается с развитием желтушного периода, в котором выделяются фазы нарастания, максимального развития и спада желтухи. Появлению желтухи предшествует потемнение мочи. В фазу нарастания желтухи может возникать преходящий кожный зуд. При осмотре пациентов выявляется умеренно увеличенная болезненная печень, непостоянно - спленомегалия и увеличение задне-шейных лимфоузлов. Длительность желтушного периода: от 1-2 дней до нескольких месяцев (в среднем – 2-6 недель).

В анализах крови отмечается увеличение активности трансаминаз: аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ) в 10-100 раз, а также увеличение билирубина в 2-10 раз. Щелочная фосфатаза (ЩФ), протромбиновый индекс (ПИ) и уровень сывороточного альбумина остаются в пределах нормальных значений. Наблюдается лейкопения с или без развития относительного лимфоцитоза.

Основные гистологические изменения: баллонная дегенерация и массивные некрозы гепатоцитов, апоптотические тельца, сходные с тельцами Каунсильмена, эндофлебит центральной вены, мононуклеарная инфильтрация портальных трактов (цитотоксические лимфоциты и NK-клетки) с сегментарным разрушением терминальной пластинки. Клетки Купфера увеличены в размерах, содержат липофусцин и клеточный детрит.

Фаза реконвалесценции протекает 2-12 мес. и сопровождается резидуальными астеновегетативными и диспепсическими проявлениями.

При отсутствии нормализации клинико-лабораторных параметров в течение 3мес, состояние расценивают как “ОВГ затянувшегося течения”.

Фульминантный гепатит. Такое течение отражает острый массивный лизис инфицированных клеток с ускоренной элиминацией вируса на фоне чрезмерно выраженного иммунного ответа. Сроки развития – две - восемь недель от начала ОВГ. Частота развития фульминантного гепатита в зависимости от этиологии представлена в табл. 3.1.

Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием признаков печеночной недостаточности (желтуха, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, асцит, анасарка), присоединении полиорганной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых, гипотензия, нарушения сердечного ритма, гепаторенальный синдром) и развитием септических осложнений. При динамическом осмотре отмечается уменьшение размеров печени.

Лабораторное исследование выявляет тяжелую коагулопатию, лейкоцитоз, гипонатриемию, гипокалиемию, гипогликемию. Уровни билирубина и трансаминаз значительно повышены. При повторных исследованиях трансаминазы могут снижаться до нормы, несмотря на прогрессирование заболевания.

Биопсия печени проводится редко из-за тяжелой коагулопатии. При аутопсии выявляются массивные участки некроза (вовлечение всего ацинуса), коллапс ретикулярной стромы.

Летальность при этой форме течения ОВГ около 60%. Основные причины смерти: отек мозга, массивное желудочно-кишечное кровотечение, отек легких.

Холестатический гепатит. Наиболее часто развивается при инфекции HAV. Характерным клиническим симптомом выступает выраженная желтуха, которая сохраняется в течение 2-5 мес. и сопровождается кожным зудом и лихорадкой. У части больных отмечается длительный период отсутствия аппетита и диарея.

Характерно значительное увеличение билирубина (до 20 раз) и ЩФ. Уровни трансаминаз увеличиваются умеренно, и могут нормализоваться на фоне сохраняющегося холестаза.

Гистологическое исследование выявляет дегенерацию гепатоцитов и воспалительную инфильтрацию, такую же как и при самоограничивающемся течении гепатита. Обнаруживается большое количество желчных тромбов в расширенных желчных канальцах, накопление билирубиновых гранул в гепатоцитах и их псевдогландулярная трансформация. Прогноз этой формы течения гепатита обычно благоприятный.

Рецидивирующий гепатит. Основной этиологический фактор - HAV. На фоне или после выздоровления повторно появляются клинико-лабораторные признаки острого периода. Гистологические проявления соответствуют таковым при самоограничивающемся течении. Заболевание заканчивается выздоровлением.

Читайте также: