Колобухина л в вирусные инфекции дыхательных путей

Обновлено: 18.04.2024

Инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП) включают поражение слизистой оболочки респираторного тракта от полости носа до трахеобронхиального дерева, за исключением терминальных бронхиол и альвеол. В связи с тем, что большинство ИВДП изначально имеют вирусную природу, потенциал применения антибактериальных препаратов (АП) ограничен. Каждый случай назначения АП должен рассматриваться индивидуально. Подобный подход предполагает выделение случаев заболевания, при которых эффект антибактериальной терапии (АТ) преобладает над еe неблагоприятными последствиями.

Диагностика

Диагностическая значимость признаков риносинусита изучена в исследовании J. Williams и M. Lindbaek таблица. Последний выделил четыре симптома, с высокой степенью достоверности прогнозирующие заболевание. К ним относились: двухфазное течение заболевания, гнойная ринорея, гнойное содержимое в полости носа и скорость оседания эритроцитов (СОЭ) > 10 мм/ч. При наличии трех из четырех симптомов специфичность теста составила 81% при чувствительности 66%. В то же время для такого признака, как перимаксиллярный отeк, характерна специфичность 99%. Большинство же других симптомов, выявляемых при осмотре, характеризуются низкой прогностической ценностью.

Диагностика риносинусита строится преимущественно на клинических, анамнестических и лабораторных данных. В то же время частое выявление рентгенологических признаков риносинусита при ОРВИ ограничивает возможности лучевых методов исследования. Именно поэтому рентгенография исключена из перечня рутинных методов диагностики неосложнeнных форм риносинусита. Применение лучевых методов исследования в подавляющем большинстве нецелесообразно и по причине необоснованного повышения стоимости лечения.

Классификация

Согласно методическим рекомендациям, утверждeнным комиссией по антибиотической политике при Министерстве здравоохранения РФ и Российской академией медицинских наук, Межрегиональной ассоциацией по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии, принята классификация, выделяющая:

Острый синусит ( < 3 мес).
Рецидивирующий острый синусит (2–4 случая острого синусита за год).
Хронический синусит (> 3 мес).
Обострение хронического синусита (усиление имеющихся и/или появление новых симптомов).

В целях оптимизации лечебной тактики можно также предложить выделение следующих форм риносинуситов:

По месту развития:
A.1. Внебольничный.
A.2. Нозокомиальный.
По длительности сохранения симптомов:
B.1. Острый (длительность < 4 нед).
B.2. Подострый (4–12 нед).
B.3. Хронический (> 12 нед, или ≥ 4 случаев острого рецидивирующего риносинусита длительностью > 7–10 сут при условии сохранения остаточных явлений в синусе через 4 нед после окончания терапии).
По преморбидному фону:
C.1. Риносинусит у лиц с нормальным иммунным статусом.
C.2. Риносинусит у лиц с иммуносупрессией.
C.2.1. Гуморальный иммунодефицит.
C.2.2. Клеточный иммунодефицит.

Вышеприведенные замечания к классификации были представлены в согласительных рекомендациях Американской академии оториноларингологии, Фонда хирургии головы и шеи, а также некоторых других обществ. Синусит подразделяется на четыре категории: острый (бактериальный) риносинусит, хронический риносинусит без полипов, хронический риносинусит с полипами и аллергический грибковый синусит. По мнению зарубежных специалистов, обновлeнная классификация позволяет более прицельно осуществлять лечение заболевания, однако обсуждение еe преимуществ выходит за рамки настоящей статьи.

Тактика АТ риносинусита, как и других инфекций респираторного тракта, зависит от тяжести течения заболевания и осложнений. Степень тяжести оценивается по совокупности симптомов. Например, при подозрении на орбитальные или внутричерепные осложнения течение всегда расценивается как тяжeлое, независимо от выраженности других симптомов.

По тяжести течения выделяют:

лeгкое течение — заложенность носа, слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа и/или в ротоглотку, повышение температуры тела до 37,5 °С, головная боль, слабость, гипосмия; на рентгенограмме околоносовых синусов — толщина слизистой оболочки менее 6 мм;
среднетяжелое — заложенность носа, гнойные выделения из носа и/или в ротоглотку, температура тела выше 37,5 °С, боль и болезненность при пальпации в проекции синуса, головная боль, гипосмия, недомогание, могут быть иррадиирующие боли в зубы, уши; на рентгенограмме околоносовых синусов — утолщение слизистой оболочки более 6 мм, полное затемнение или уровень жидкости в одном или двух синусах;
тяжeлое — заложенность, часто обильные гнойные выделения из носа и/или в ротоглотку (но может быть их полное отсутствие), температура тела выше 38 °С, сильная болезненность при пальпации в проекции синуса, головная боль, аносмия, выраженная слабость; на рентгенограмме околоносовых синусов — полное затемнение или уровень жидкости более чем в двух синусах; анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ; орбитальные, внутричерепные осложнения или подозрение на них. Крайне серьeзным осложнением является тромбоз кавернозного синуса, летальность при котором достигает 30% и не зависит от адекватности антибактериальной терапии.

Стандартом этиологической диагностики риносинусита является бактериологическое исследование аспирата, полученного при пункции синуса. Диагностически значимый титр составляет 10 5 КОЕ/мл. Возбудителя удаeтся выделить в 60% случаев; по некоторым данным, в 20–30% случаев определяется полимикробная этиология. Последняя более свойственна подострому и хроническому течению заболевания.

Имеется тесная зависимость роли возбудителей от варианта течения заболевания: при остром риносинусите и обострении хронического риносинусита основное значение имеют Streptococcus (Str.) pneumoniae (20–35%) и aemophilus (H.) influenzae (нетипируемые штаммы, 6–26%). Более тяжeлые случаи заболевания чаще связаны со Str. pneumoniae. Гораздо реже причиной риносинусита являются Moraxella (M.) catarrhalis (и другие грамотрицательные бациллы, 0–24%), Str. pyogenes (1–3%; до 20% у детей), Staphylococcus (S.) аureus (0–8%), анаэробы (0–10%). Роль грамотрицательных бактерий (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus spp., Enterobacter spp., Citrobacter) при остром синусите минимальна, но возрастает при нозокомиальном инфицировании, а также у лиц с иммуносупрессией (нейтропения, СПИД) и лиц, получавших повторные курсы антибактериальной терапии. Возбудителями одонтогенного (5–10% от всех случаев гайморита) верхнечелюстного синусита являются: H. influenzae, реже Str. pneumoniae, энтеробактерии и неспорообразующие анаэробы.

Терапия

АП в сочетании с назальными и/или системными противоотeчными средствами, в том числе и интраназальными стероидами и орошением слизистой носа физиологическим раствором, занимают основное место в терапии острого, а также при обострении хронического, риносинусита. Применяются антихолинергические препараты: ипратропия бромид; местные деконгестанты: оксиметазолина гидрохлорид; системные деконгестанты: фенилпропаноламина гидрохлорид; комбинация псевдоэфедрина гидрохлорид + ацетаминофен. По показаниям (например, в целях этиологической диагностики, особенно при неэффективности терапии на 3-и сутки, подозрении на микоз; при выраженном болевом синдроме, требующем декомпрессии синуса и т. д.) применяются пункция синусов и другие методы лечения.

Заблуждением является назначение (при отсутствии явных признаков аллергического риносинусита) антигистаминных препаратов, способствующих увеличению вязкости секрета и затруднению дренажа пазух. Ещe одна ошибка заключается в профилактическом назначении АП пациентам с ОРВИ в первые сутки манифестации риносинусита. Попытка предотвращения бактериальных осложнений, в том числе и со стороны синусов, лишена смысла.

Антибактериальная терапия. Главная цель АТ состоит:

в эрадикации возбудителя и восстановлении стерильности синуса;
сокращении риска хронизации (на настоящий момент недостаточно данных, доказывающих способность АТ предотвращать переход процесса в хроническую форму или предупреждать развитие серьeзных осложнений);
предотвращении осложнений;
облегчении клинической симптоматики.

В первые дни болезни, когда наиболее вероятной причиной заболевания являются вирусы, в частности респираторно-синцитиальный вирус, назначения АП не требуется. При сохранении симптомов риносинусита > 7–10 сут, у 60% пациентов можно предполагать наличие бактериальной инфекции. Именно в пределах данной группы целесообразно проведение АТ. Последняя может начинаться и раньше. Основанием для этого служит лихорадка и цефалгия, плохо поддающиеся действию анальгетиков.

При лeгком и среднетяжeлом течении острого риносинусита терапия одинаковая. Препаратом выбора является амоксициллин. Учитывая вариабельность всасывания препарата, для обеспечения качественного лечения представляется целесообразным применение микроионизированной формы, обеспечивающей постоянство абсорбции на уровне 93% (солютаб). Длительность терапии — 7–14 сут. В случае эпидемиологической значимости (предлагается > 5% от выделяемых штаммов) пенициллиноустойчивых Str. pneumoniae минимальная подавляющая концентрация (МПК) пенициллина — 0,12–2,0 мг/л, доза амоксициллина составляет 3 г/сут. В этом случае преимущество высокоадсорбируемой растворимой формы очевидно.

Если в большинстве случаев амоксициллин является адекватным средством терапии острого риносинусита, то в случае подострого течения, как и при наличии нижеперечисленных признаков, требуется применение ингибиторозащищeнных аминопенициллинов (амоксициллин/клавуланат).

К факторам, требующим применения ингибиторозащищeнных аминопенициллинов, относятся:

применение АП в предшествующий месяц;
неблагоприятная эпидемиологическая ситуация (резистентность);
курение;
данные анамнеза о неэффективности предыдущего (если было) лечения;
посещение детских дошкольных учреждений;
возраст менее 2 лет;
аллергия к амоксициллину;
поражение лобных или сфеноидальных синусов;
осложнeнный этмоидальный синусит;
длительность симптомов > 30 сут.

К альтернативным, не менее эффективным препаратам, применяемым при непереносимости аминопенициллинов, относят:

макролиды (азитромицин, кларитромицин);
цефуроксим аксетил, цефпрозил, цефподоксим проксетил;
доксициклин (применение ограничено в связи с ростом устойчивости пневмококка в России).

Относительно роли цефалоспоринов необходимо отметить следующее. Накапливается всe больше данных о взаимосвязи между уровнем потребления АП и уровнем резистентности микроорганизмов. В аналитическом обзоре J. Granizo продемонстрировано неблагоприятное влияние оральных цефалоспоринов на распространение резистентных к пенициллину штаммов Str. pneumoniae. Поэтому их применение, при наличии амоксициллина (амоксициллина/клавуланата) и современных макролидов, следует ограничивать случаями неэффективности АТ макролидами и непереносимости амоксициллина.

Препараты, применяемые при тяжелом течении риносинусита, вводятся внутривенно. При появлении признаков улучшения, наблюдаемого на 3–5-е сутки, практикуется переход на пероральную форму того же препарата (или амоксициллина/клавуланата при применении цефалоспоринов III поколения). Ступенчатая терапия эффективна, безопасна и позволяет сократить стоимость лечения.

Основными препаратами для лечения тяжeлых форм риносинусита являются:

ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, предпочтительна микроионизированная растворимая форма солютаб);
цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим);
при аллергии к β-лактамам — левофлоксацин, моксифлоксацин или хлорамфеникол парентерально.

При развитии осложнений со стороны центральной нервной системы (ЦНС) следует отдавать предпочтение цефтриаксону (2–4 г/сут в 2 приема) или цефотаксиму (12 г/сут в 4 приема). При развитии менингита, вызванного резистентными Str. pneumoniae (МПК ≥ 0,12 мкг/мл), дополнительно вводится ванкомицин (2 г/сут в 4 приема). Не исключено применение моксифлоксацина, однако данных, подтверждающих безопасность его применения, недостаточно.

Препараты, применяемые при неэффективности АТ

При неэффективности амоксициллина или макролидов — амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины III поколения;
при неэффективности ингибиторозащищeнных аминопенициллинов и цефалоспоринов — респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) + компьютерная томография/эндоскопия/пункция придаточных пазух для исключения микоза.

В последнее время большие надежды в лечении синуситов, вызванных пенициллиноустойчивыми (МПК > 4 мг/л) пневмококками, возлагаются на респираторные фторхинолоны (гемифлоксацин, моксифлоксацин). Активность препаратов распространяется на пенициллиноустойчивые штаммы Str. pneumoniae, β-лактамазопродуцирующие штаммы H. influenzae, M. catarrhalis, а также на атипичные и анаэробные микроорганизмы.

Как видно, спектр применяемых в лечении синуситов АП представлен весьма широко, и достаточно сложно найти ту грань, когда оправдано применение аминопенициллинов, а когда следует выбрать их ингибиторозащищeнные формы, цефалоспорины или фторхинолоны. Существенную помощь в разрешении этой проблемы могут оказать выводы контролируемых исследований и метаанализов.

Согласно их данным, при нетяжeлых формах заболевания новые АП демонстрируют незначительное преимущество при сравнении с амоксициллином, тем более с его микроионизированной формой, а также с бензилпенициллином при лечении острых неосложнeнных синуситов. Такой вывод соответствует и результатам ретроспективного фармакоэпидемиологического исследования, выполненного в США. Общая эффективность терапии препаратами первой линии у 17329 пациентов оказалась несколько меньшей и составила 90,1%. В то же время у 11773 пациентов, получавших альтернативную терапию, эффект получен в 90,8% случаев. Разница составила 0,7% (95% доверительный интервал, 0,01%–1,40%; p < 0,05). Причиной такого положения дел является присутствие в исследуемых группах лиц, инфекционный процесс у которых мог бы разрешиться и без АТ, так как в 2/3 случаев острого заболевания наблюдается тенденция к спонтанному разрешению.

Оценка качества проводимой терапии. В период первичного осмотра и назначения терапии пациент должен быть проинформирован о возможных вариантах течения заболевания. В большинстве случаев процесс своевременно разрешается и дополнительных врачебных осмотров не требуется.

В случае отсутствия улучшения в первые 3 сут применения АТ осуществляется переход на ингибиторозащищeнный аминопенициллин (предпочтительнее форма солютаб) или макролид.

В этом же случае, как и при ухудшении состояния в любой момент терапии, ведeтся поиск причин ее неэффективности. Чаще всего к ним относятся: некомплаентность пациента, развитие внутричерепных осложнений, ошибочный диагноз, резистентность возбудителя к применяемому препарату (грибы, продукция β-лактамаз).

Причины неэффективности. При вирусной инфекции основными причинами неэффективности АТ неосложнeнного риносинусита является раннее начало терапии, до момента присоединения бактериальной инфекции (как правило, в первую неделю после появления симптомов ОРВИ).

Неэффективность терапии острых бактериальных риносинуситов при назначении незащищeнных пенициллинов может объясняться продукцией β-лактамаз H. influenzae и M. catarrhalis. Характерной причиной неудач при назначении доксициклина и макролидов является распространение устойчивых штаммов Str. pneumoniae и H. influenzae.

Особого внимания требует неэффективность терапии, связанная с нечeтким следованием пациента предписанному режиму терапии (некомплаентность). Чаще всего это отказ от продолжения терапии при первых признаках улучшения, наблюдаемых к 3-м суткам терапии, а также пропуск очередной дозы и/или сокращение частоты приeма препарата. В результате недооценки этих причин нередко назначается терапия ингибиторозащищeнными аминопенициллинами, цефалоспоринами и фторхинолонами.

Известно, что лучшая комплаентность наблюдается при применении препаратов, принимаемых 1 раз в сутки. Это подтверждено результатом недавно выполненного систематического анализа, показавшего комплаентность при применении препарата 1 раз в сутки в пределах 79 ± 14%, 2 раза в сутки — 69 ± 15%, 3 раза в сутки — 65 ± 16% и 4 раза в сутки — 51 ± 20%. В данном случае различие между первыми двумя режимами было статистически недостоверно. Характерно, что комплаентность при лечении инфекций респираторного тракта гораздо выше и достигает 97% (например, при использовании азитромицина). Применение макролидов, по данным сравнительных исследований, вообще характеризуется наилучшей комплаентностью.

Очень часто АП назначаются без явных показаний. Объяснением в большинстве случаев служит личный опыт, подтверждающий увеличение частоты повторных визитов в случае неприменения АТ. Ряд исследований отрицает подобную точку зрения. Оказалось, что пациенты, имеющие хороший контакт с врачом, уяснившие возможные варианты течения заболевания и не получающие АТ, без необходимости не приходят на прием повторно. Более того, не отмечено и увеличения случаев неудовлетворeнности лечением.

Длительность терапии зависит от формы и степени тяжести течения болезни. При остром синусите лечение продолжается от 1 сут (азитромицин 2 г — микросферическая форма) до 3–10 дней.

Выводы

Симптомы риносинусита чаще всего обусловлены вирусной инфекцией.
Основные возбудители бактериального риносинусита — Str. pneumoniae, H. influenzae и M. catarrhalis (чаще у детей).
Диагностика бактериального риносинусита необходима для ограничения применения АП.
Диагностика базируется на клинических и лабораторных критериях.
Вероятность бактериального риносинусита возрастает при длительности симптомов > 10 сут.
Ошибочно рутинное применение при неосложнeнных формах заболевания лучевых методов исследования.
Культуральное исследование, цель: получение локальных данных по резистентности возбудителей и оценка возможной причины неэффективности терапии.
АТ показана при бактериальном риносинусите.
Амоксициллин — препарат выбора, альтернативное средство — амоксициллин/клавуланат (сульбактам), азитромицин, кларитромицин.
Применение коротких курсов терапии, препаратов с однократным суточным приeмом и максимальной степенью всасывания активных ингредиентов предпочтительно, так как повышает комплаентность пациента, снижая риск нежелательных реакций.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

И. А. Гучев, кандидат медицинских наук
А. А. Колосов
421-й военный госпиталь МВО МО РФ, Смоленск

О стрые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) являются самыми массовыми заболеваниями. Они составляют около 90% всей инфекционной патологии и остаются одной из наиболее значимых медицинских и социально–экономических проблем. Наибольшее эпидемическое значение имеют вирусы гриппа А и В, вызывающие ежегодные эпидемии, экономический ущерб от которых исчисляется миллиардами долларов. Непредсказуемость эпидемий обусловлена антигенной изменчивостью вирусов гриппа А, приводящей к частичному или полному изменению групповых и штаммовых детерминант – гемагглютинина и нейраминидазы. Среди людей циркулируют вирусы гриппа А с гемагглютинином 1–5 и нейраминидазами 1 и 2. В природе основным резервуаром вирусов гриппа являются птицы водного и околоводного комплекса, от них изолированы все гены вирусов, вызвавших эпидемии. В процессе циркуляции в природных биоценозах происходит реассортация их генов с генами вирусов человека с образованием варианта с новыми антигенными свойствами [1].

Между тем в последнее десятилетие сложилась уникальная ситуация, суть которой заключается, с одной стороны в многолетнем присутствии в человеческой популяции вируса гриппа А (H3N2), играющего доминирующую роль в эпидемическом процессе при одновременной циркуляции вирусов А (H1N1) и В, с другой стороны – в отсутствии новых пандемических вирусов.

Основной источник инфекции – больной гриппом человек. Быстрое распространение заболевания в короткие сроки обусловлено коротким инкубационным периодом, воздушно–капельным механизмом передачи, высокой восприимчивостью людей к гриппу, а также отсутствием иммунитета у населения к новым антигенным вариантам вируса. Наиболее значимыми с эпидемической точки зрения являются многочисленные больные с легкими и стертыми клиническими формами заболевания.

Патологический процесс при гриппе развивается быстро, вслед за фазой репродукции вируса в клетках дыхательных путей развивается фаза вирусемии с характерными токсическими и токсико–аллергическими реакциями со стороны внутренних органов, прежде всего сосудистой и нервной систем. Результатом вирусемии, которая длится, как правило, 10–14 дней, является проникновение возбудителя во внутренние органы. Вирусный антиген определяется в крови, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах и ткани головного мозга. В последние годы получены данные о способности вируса гриппа инфицировать лимфоциты и лейкоциты крови человека [2].

Главным звеном в патогенезе гриппа является поражение сосудистой системы, которое возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции. Эти изменения обусловливают появление у больных носовых кровотечений, геморрагической сыпи на коже и слизистых, кровоизлияний во внутренние органы. Резкое падение тонуса сосудов приводит к возникновению венозной гиперемии кожи и слизистых, застойному полнокровию внутренних органов, нарушению микроциркуляции и диапедезным кровоизлияниям, а в более поздние сроки – тромбозу вен, капилляров и крупных сосудов. Падение тонуса мелких сосудов и повышение их проницаемости приводит к развитию ранних изменений в легких: отеку легочной ткани и множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиций легкого [3]. Сосудистые изменения играют ведущую роль и в развитии неврологических синдромов. Так, нарушение проницаемости сосудов и токсическое влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения мозга вызывают гиперсекрецию спинномозговой жидкости с развитием циркуляторных расстройств, приводят к внутричерепной гипертензии и отеку мозга. В основе сложного комплекса функциональных расстройств нервной системы лежит также поражение вегетативной нервной системы и зоны межуточного мозга (гипоталамус, гипофиз), как области наиболее высокой васкуляризации, обеспечивающей нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию [4]. Морфологические изменения в клетках головного мозга свидетельствуют об их токсико–аллергическом характере [5].

Основной чертой репаративного процесса верхних дыхательных путей является метаплазия цилиндрического эпителия слизистой оболочки, что приводит к поражению подслизистой ткани и сосудистой сети. Эти изменения более интенсивны в трахее и крупных бронхах, менее – в средних и редко наблюдаются в мелких бронхах. Степень выраженности их зависит от сроков болезни: дистрофия эпителиальных клеток, полнокровие сосудов с небольшими очагами инфильтрации в верхней трети трахеи отмечаются уже в 1–2 день гриппа, к 3–5 дню они нарастают по интенсивности и сохраняются на 6–7 день, а нередко и позже. Картина гнойного, фибринозно–геморрагического трахеобронхита обусловлена присоединением бактериальной флоры, что в тяжелых случаях наблюдается уже в первые дни болезни [6]. Клинически выраженные бронхиты и пневмонии развиваются при присоединении бактериальной инфекции, что в значительной мере обусловливает длительность и тяжесть заболевания. В этой фазе патологического процесса главную роль играют вирусно–бактериальные ассоциации, при этом доминирует бактериальная инфекция [7].

Важная роль в патогенезе гриппозной инфекции принадлежит иммунным механизмам, особенно Т–лимфоцитам и их субпопуляциям, естественным киллерам (ЕК). Подавление функциональной активности Т–системы иммунитета, ЕК характеризует тяжелые формы с более длительной персистенцией вируса и развитием вторичных бактериальных осложнений [8,9].

Клиническая картина

Инкубационный период при гриппе короткий – от нескольких часов до 1–1,5 суток. Начало острое с озноба, быстрого повышения температуры до высоких цифр, бурного нарастания симптомов токсикоза, который определяет тяжесть болезни. Характерным является быстрое развитие всех клинических симптомов: лихорадка достигает своего максимума (39–40°С) уже в первые сутки (как правило, в первые часы от начала болезни), нарастают признаки токсикоза – озноб, сильная головная боль, миалгии, артралгии, выраженная слабость вплоть до адинамии. При резком токсикозе у трети больных возникает рвота, нарушение сознания (1–3%), менингизм.

Средняя длительность лихорадочного периода составляет, по данным большинства исследователей, 4,4 дня. Снижается температура критически или ускоренным лизисом, продолжительность лихорадки более 5 суток может свидетельствовать о наличии осложнений.

Одним из основных симптомов токсикоза при гриппе является цианоз. Даже при сравнительно легком, неосложненном течении заболевания наблюдается цианоз губ и слизистой оболочки мягкого неба. Как результат нарушения проницаемости сосудов возможны носовые кровотечения и геморрагии на коже и слизистых оболочках.

При осмотре наблюдается гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив, цианоз губ. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, с цианотичным оттенком. У части больных отмечается зернистость мягкого неба, точечные геморрагии.

Изменения со стороны сердечно–сосудистой системы проявляются снижением артериального давления, приглушенностью сердечных тонов с нежным систолическим шумом на верхушке. Как правило, имеет место корреляция этих изменений с выраженностью токсикоза; после снижения температуры тоны сердца становятся более звучными, исчезает систолический шум [3]. Частота сердечных сокращений может соответствовать температуре, однако наиболее характерна относительная брадикардия, которая встречается примерно у 40% больных гриппом. Изменения на электрокардиограмме: удлинение интервала P–Q, снижение или изоэлектричность зубца Т имеют транзиторный характер [3]. Развитие миокардита для гриппа не характерно (он встречается редко, как правило, в сочетании с аденовирусной, микоплазменной инфекцией и при бактериальных осложнениях).

При гриппе поражение органов дыхания закономерно. Катаральные явления в виде заложенности носа или ринита, сухого кашля наблюдаются постоянно, но бывают умеренными и возникают, как правило, к концу первых или на вторые сутки болезни. Слизистая оболочка носовых ходов гиперемирована, набухшая, с цианотичностью в области нижних раковин. Кашель, один из постоянных симптомов, встречается у 86–90% больных, чаще сухой, сопровождается болезненными ощущениями по ходу трахеи. Аускультативно дыхание жесткое, нередко прослушиваются сухие кратковременные хрипы. При рентгенологическом исследовании легких в ранние сроки наблюдается усиление сосудистого рисунка. Интерстициальные изменения не характерны для гриппа, но могут омечаться при сочетании с респираторно–синцитиальной или аденовирусной инфекцией.

Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы при гриппе достаточно широк: от легких функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов. Даже при легких и неосложненных формах наблюдаются вегетативно–сосудистые нарушения и симптомы внутричерепной гипертензии [4]. Признаки тяжелого поражения нервной системы могут отмечаться в разные сроки, но чаще на 3-7 дни болезни, когда на фоне общемозговых симптомов (головная боль, рвота) появляются клонико–тонические судороги и изменения сознания от заторможенности до глубокой комы, выявляется очаговая симптоматика: стволовые симптомы с парезами черепных нервов, двигательными нарушениями по проводниковому типу [5,10]. В отдельных случаях возможны миелитические симптомы и явления полирадикулонейропатии [10]. Несмотря на тяжесть состояния, характерна быстрая обратная динамика, заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением. Однако исключить возможность стойких остаточных явлений нельзя, особенно у лиц с отягощенным преморбидным анамнезом [4].

Наиболее частым и нередко тяжелым осложнением является пневмония, которая наиболее часто возникает на 3–4 день болезни на фоне активной вирусной инфекции. Грозные осложнения гриппа в ранние сроки - острый геморрагический отек легких с развитием острой дыхательной и сердечно–сосудистой недостаточности и отек мозга, которые могут явиться причиной смерти больного.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика гриппа проводится прежде всего с другими ОРВИ, протекающими с признаками поражения верхних дыхательных путей: парагриппом, аденовирусной, респираторно–синцитиальной, микоплазменной инфекциями. Необходимость раннего установления диагноза до получения результатов лабораторного обследования обусловлена как задачами противоэпидемического режима, так и выбором правильной тактики лечения (своевременное назначение этиотропной терапии при гриппе).

Гриппу, в отличие от других ОРВЗ, свойственны резко выраженные симптомы токсикоза, в то время как при парагриппе, аденовирусном и респираторно–синцитиальном заболевании даже при высокой температуре токсикоз слабый, а при риновирусной инфекции может отсутствовать вовсе.

Клинические признаки поражения дыхательных путей при гриппе также отличаются своеобразием: катаральные явления умеренные с наиболее интенсивным поражением трахеи и крупных бронхов. Фарингит и тонзиллит встречаются только при аденовирусном заболевании, изолированный ларингит – при парагриппе, но в сочетании с трахеитом может наблюдаться и при гриппе. Ринит является постоянным симптомом при всех ОРВИ, но имеет особенности при каждом из них: при гриппе – умеренный, при парагриппе сопровождается набухлостью слизистой оболочки носа, затрудненным дыханием и серозно–слизистым отделяемым, а при аденовирусном заболевании, за счет экссудативного компонента, ринит проявляется еще большей набухлостью с резкой отечностью слизистой с выраженной заложенностью носовых ходов и обильным отделяемым.

Кроме этого, аденовирусное заболевание выделяют наличие конъюнктивита, чаще одностороннего, лимфоаденопатии, увеличение печени (иногда и селезенки), а также развитие миокардита, как клинически выраженного с признаками сердечной недостаточности, так и со скудной симптоматикой, но со стойкими изменениями на ЭКГ.

Для респираторно–синцитиального вирусного заболевания типичным является развитие бронхита и бронхиолита. Характерен сухой или влажный кашель, чувство затрудненного дыхания, при рентгенологическом исследовании – интерстициальные изменения в виде ячеистых структур и буллезные вздутия за счет бронхиальной эмфиземы, развитие дыхательной недостаточности. У взрослых это заболевание протекает чаще в виде обострения хронического бронхита.

Микоплазменная инфекция характеризуется постепенным началом, со сравнительно умеренными симптомами интоксикации, несмотря на высокую температуру, скудность и отставание физикальных изменений в легких от рентгенологической картины, для которой типично усиление сосудистого рисунка и грубых интерстициальных изменений очагового и сливного характера.

Грипп следует дифференцировать также от других инфекционных заболеваний, характеризующихся лихорадкой и синдромом интоксикации.

Лечение гриппа основывается на применении этиотропных, патогенетических и симптоматических средств.

Этиотропная терапия включает химиопрепараты, обладающие специфической антивирусной активностью. При гриппе, вызванном вирусом гриппа А, в течение 20 лет успешно применяется римантадин, который подавляет репродукцию большого числа штаммов вирусов гриппа А, выделенных за эти годы. Римантадин действует на репликативный цикл вируса, блокируя его депротеинизацию и выключая вследствие этого ядерную фазу репродукции вируса. Препарат назначают не позднее 48 часов от появления первых признаков болезни по схеме: 1 день – 300 мг однократно, 2 день – 200 мг и 3 день – 100 мг. К недостаткам препарата относится узкий спектр его действия и формирование резистентных штаммов.

Эффективным при гриппе А и В является арбидол.

В последнее десятилетие в комплексное лечение гриппа включают иммунотропные лекарственные средства – интерфероны (ИФН) и их индукторы, обладающие комбинированным этиотропным и иммуномодулирующим эффектом. Универсальность антивирусного действия интерферонов объясняется подавлением репродукции вирусов на начальной фазе трансляции – синтезе вирус-специфических белков.

Выраженный лечебный эффект при гриппе оказывает виферон, в состав которого входит человеческий рекомбинантный интерферон-a₂ и антиоксиданты – токоферола ацетат и аскорбиновая кислота, усиливающие антивирусное и иммуномодулирующее действие на Т–клеточное звено иммунитета. Препарат назначают в свечах по 500 тыс МЕ 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Сильным антивирусным иммуномодулирующим свойствами обладает ридостин – высокомолекулярный индуктор интерферона природного происхождения. Он стимулирует Т–клеточное и гуморальное звено иммунитета, пролиферацию стволовых клеток костного мозга, фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов. Высокоэффективен при гриппе. Рекомендуется 2 введения препарата через 48 часов в дозе 8 мл внутримышечно.

Из лекарственных средств растительного происхождения рекомендуется гипорамин, обладающий противовирусным, антимикробным, интерферон-индуцирующим и иммуномодулирующим действием. Гипорамин назначают в виде сублингвальных таблеток по 0,02 г 4–6 раз в сутки и ректальных свечей по 0,05 г дважды в сутки в течение 3 дней или в ингаляциях аэрозоля 0,2% раствора.

Своевременное применение этиотропных средств (все перечисленные препараты назначают не позднее 48 часов от появления первых признаков болезни) смягчают симптомы интоксикации, сокращают число осложнений, продолжительность лихорадки и заболевания в целом.

Эффективны при лечении больных гриппом амиксин (по 1 таб. в течение двух дней), реаферон (1 млн ЕД 2 раза в сутки) и лейкоцитарный интерферон (3000 ЕД) в виде ингаляций в течение 3 дней.

Патогенетическая терапия неосложненного гриппа включает антигистаминные препараты, рутин, аскорбиновую кислоту, препараты кальция. Антибактериальные препараты не назначают. Исключение составляют лица с сопутствующими хроническими заболеваниями органов дыхания, сахарным диабетом, которым рекомендуются антибиотики широкого спектра действия в средних терапевтических дозах в течение 5–7 дней.

Из средств симптоматической терапии следует упомянуть средства от кашля и отхаркивающие препараты. При выраженной заложенности носа возникает необходимость назначения сосудосуживающих капель в течение 5–6 дней. Более длительный прием не рекомендуется из–за опасности развития медикаментозного ринита.

Показаниями к госпитализации являются: наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, дыхательная и сердечно–сосудистая недостаточность, гипертермия, нарушение сознания, рвота, судорожный и менингеальный синдром и геморрагический синдром.

Лечение больных тяжелыми формами гриппа чрезвычайно сложно. Тяжесть течения болезни определяют выраженность токсикоза и циркуляторные нарушения, наличие бактериальных осложнений и нарушение важнейших систем жизнеобеспечения больного.

Для уменьшения токсикоза вводится противогриппозный гамма–глобулин по 5,0 мл внутримышечно в течение трех дней, нормальный человеческий иммуноглобулин по 25–50 мл внутривенно капельно. С целью дезинтоксикации используется сухая плазма крови, гемодез, декстраны внутривенно. Для борьбы с отеком мозга и при его угрозе применяют фуросемид, глюкокортикоиды. В патогенетической терапии гриппа используются препараты с антипротеазной (контрикал, гордокс) и антиоксидантной (олифен, витамин С, a–токоферол) активностью. Введение контрикала (10–20 тыс ЕД внутривенно капельно) приводит к уменьшению активности калликреин–кининовой системы и активации фибринолитической, а также к некоторому угнетению свертывающей системы крови. Антиоксиданты повышают эффективность тканевого дыхания. Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки используют аскорбиновую кислоту, рутин, препараты кальция.

Тамифлю (торговое название)

(F. Hoffman–La Roche)

1. Webster R.Y., Bean W.J., Yorman O. et al. Evolution and Ecology of influenza A viruses. Microbiol. Reviews, 1992: 152–79.

2. Исаева Е.И., Ровнова З.И., Полякова Т.Г., Вязов С.О. Частота выявления антигенов вирусов гриппа в лимфоцитах периферической крови доноров в зависимости от эпидемической активности вирусов гриппа А и В. Вопр. Вирус., 1993; 4: 146–9.

3. Сергеев Н.В., Лейтис Ф.А. Поражение сердечно–сосудистой системы при гриппе . МедГиз, 1962, Москвa.

4. Ващенко М.А., Тринус Е.К. Поражение нервной системы при гриппе и других респираторных вирусных инфекциях. Киев, Здоровье, 1977.

5. Рудометов Ю.П., Уманский К.Г. и др. Энцефалиты, связанные с гриппозной инфекцией у взрослых. Журн. Невропат. и психол., 1983; 3: 49–59.

6. Князева Л.Д., Моргунов В.А., Кетиладзе Е.С., Лярская Т.Я., Стаханова В.М., Чешик С.Г. Клинические и морфологические признаки аденовирусной инфекции и смешанной гриппозно–аденовирусной инфекции при летальных исходах у детей. Педиатрия, 1972; 2: 29–35.

7. Князева Л.Д., Кетиладзе Е.С., Крылов В.Ф. Течение пневмоний у больных гриппом при разных бактериальных ассоциациях. Сов.мед., 1982; 2: 92–4.

8. Савицкий Г.И., Грищенко С.В., Крылов В.Ф. и др. Активность естественных киллеров у больных гриппом. Вопр. Вирус., 1988; 3: 290–2.

9. Грищенко С.В., Савицкий Г.И., Крылов В.Ф. , Демидова С.А., Князева Л.Д., Иванова Л.А. Клеточный иммунитет при гриппе, осложненном пневмонией. Сов. Мед., 1983; 11: 7–10.

10. Лещинская Е.В., Мартыненко И.Н. Острые вирусные энцефалиты у детей. Медицина, 1990.

11. Oxford J.S. et al Targeting influenza virus neuraminidase – a new strategy for antiviral therapy. Drug Discovery Today, 1998; 3: 448–56.

Медикаментозное лечение занимает важное место в комплексной терапии детских болезней инфекционной и неинфекционной природы. Необходимо четкое соответствие рекомендациям доказательной медицины. Зачастую результаты некоторых научных исследований, посвященных изучению патогенеза патологических состояний, обосновывают, по мнению авторов работ, применение все новых лекарственных средств (ЛС). Это приводит к многократному повышению медикаментозной нагрузки на пациента.
Возрастающая лекарственная нагрузка ведет к нежелательным последствиям в виде повышенного риска лекарственного взаимодействия и побочных эффектов. Количество случаев взаимодействия ЛС значительно возрастает при назначении 6 и более препаратов.
Таким образом, понятие полипрагмазии, под которой подразумевают одновременное назначение (нередко неоправданное) больному множества ЛС, стремительно и весьма уверенно вошло в медицинский глоссарий.
Для лечения острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) назначают в основном симптоматические и патогенетические средства, спектр противовирусных химиопрепаратов, разрешенных для применения в детской практике, достаточно узок. Немногочисленным является ряд ЛС, способных активизировать неспецифическую резистентность детского организма: интерфероны и их индукторы, а также адаптогены различного происхождения.
Существенный интерес представляет противовирусный препарат Изопринозин (инозин пранобекс), разрешенный для применения у детей в возрасте 3-х лет и старше. Клинические исследования показали, что он хорошо переносится пациентами, практически не сопровождается развитием нежелательных явлений.
Изопринозин был синтезирован еще в 70-х годах прошлого века в США. Сначала его позиционировали как препарат, обладающий только противовирусными свойствами. И только в процессе клинических испытаний было обнаружено, что Изопринозин оказывает мощное иммуномодулирующее действие и является многоцелевым препаратом выбора с бережным эффектом, без лишней медикаментозной нагрузки, решающим основные задачи борьбы с ОРВИ: бережное лечение без лишней медикаментозной нагрузки, подавление размножения вируса, нормализация сниженных вирусной инфекцией реакций иммунитета, уменьшение тяжести и длительности заболевания и профилактика осложнений.

Ключевые слова: медикаментозное лечение, полипрагмазия, дети, ОРВИ, противовирусный препарат с иммуномодулирующей активностью, Изопринозин, лечение, профилактика.

Для цитирования: Лукушкина Е.Ф., Баскакова Е.Ю. Выбор рациональной терапии острых респираторных инфекций как предупреждение полипрагмазии у детей // РМЖ. 2016. № 18. С. 1187–1190.

Для цитирования: Лукушкина Е.Ф., Баскакова Е.Ю. Выбор рациональной терапии острых респираторных инфекций как предупреждение полипрагмазии у детей. РМЖ. 2016;18:1187-1190.

Rational pharmacotherapy of acute respiratory infections as a prevention of polypharmacy in children
Lukushkina E.F., Baskakova E.Yu.

Nizhny Novgorod State Medical Academy

Drug therapy plays an important role in complex treatment of childhood diseases of infectious and noninfectious nature. It is important to follow guidelines of evidence-based medicine. Often results of scientific trials on diseases' pathogenesis justify, according to authors opinion, the use of all new drugs. This results increase the drug load on the patient in many times.
Increasing drug load leads to increased risk of drug interactions and adverse side effects. The number of drug interaction cases increases significantly when assigning 6 or more drugs.
Thus, the concept of polypharmacy, which implies the co-administration (often unjustified) of many drugs, rapidly came into medical glossary.
Acute viral infections (AVRI) treatment includes mainly symptomatic and pathogenetic drugs. The number of antiviral chemotherapeutic medicines, approved for use in pediatric practice, is quite narrow. Interferons and their inducers, adaptogens of different origin can activate children's non-specific resistance.
Antiviral drug Isoprinosine (inosine pranobex) is permitted for use in children aged 3 years and older. Clinical trial showed good tolerability and safety profile. Isoprinosine was synthesized in the 70-ies of the last century in the United States. At first, it was positioned as a drug with antiviral properties only. And only in terms of clinical trials, it was found that Isoprinosine had powerful immunomodulatory effects and was a multipurpose drug of choice, solving basic problems AVRI: prompt and careful treatment without unnecessary drug load, viral replication suppression, normalization of immune reactions, suppressed by viral infection, reducing the severity and duration of disease and complications prevention.

Key words: drug therapy, polypharmacy, children, ARVI, antiviral drug with immunomodulating activity, Isoprinosine, treatment, prevention.

For citation: Lukushkina E.F., Baskakova E.Yu. Rational pharmacotherapy of acute respiratory infections as a prevention of polypharmacy in children // RMJ. 2016. № 18. P. 1187–1190.

Статья посвящена вопросу выбора рациональной терапии острых респираторных инфекций у детей

Заключение
В связи с необоснованным избыточным использованием медикаментов при ОРВИ, особенно в детской когорте, необходимо ЛС с многоцелевым бережным действием без лишней медикаментозной нагрузки. Таким препаратом выбора является Изопринозин, решающий основные задачи лечения ОРВИ: бережное лечение без лишней медикаментозной нагрузки, подавление размножения вируса, нормализация сниженных вирусной инфекцией реакций иммунитета, уменьшение тяжести и длительности заболевания и профилактика осложнений.

Рассмотрены этиология, клиническая симптоматика и дифференциально-диагностические аспекты острых респираторных вирусных инфекций и аллергических заболеваний верхних дыхательных путей у часто болеющих детей. Приведены клинические примеры и подходы к терапи

Etiology, clinical symptoms and differential and diagnostic aspects of acute respiratory viral infections and allergic disorders of upper airways in ailing children were considered. Clinical cases and approaches to therapy of allergic disorders of airways were given.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) и аллергические болезни дыхательных путей — самые распространенные заболевания в практике педиатра [1–3]. Они относятся к мультисимптомным заболеваниям, но наиболее частыми симптомами при них являются кашель и риносинуситы (табл. 1).

Сходство клинической симптоматики ОРВИ и аллергических заболеваний дыхательных путей у детей вызывает определенные трудности в установлении диагноза и причины их возникновения (табл. 2) и назначении этиопатогенетического лечения. Все это требует определенных (дополнительных) знаний у врачей, сталкивающихся с этими пациентами в своей повседневной деятельности. Своевременная диагностика и адекватное лечение могут предупредить полипрагмазию, развитие тяжелых осложнений и утяжеление течения болезни.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что дети с аллергическими заболеваниями болеют ОРВИ намного чаще, чем дети без атопии. У каждого 3–5 пациента с аллергической патологией ОРВИ протекает тяжелее по сравнению с детьми без аллергии. При этом спектр возбудителей ОРВИ у больных аллергической патологией более широкий и разнообразный [2].

Высокая заболеваемость ОРВИ у детей с аллергической патологией обусловлена повышенной восприимчивостью слизистой оболочки дыхательных путей к респираторным вирусам (особенно риновирусам). Дефицит противовирусных интерферонов: ИНФ-α, ИФН-β, ИФН-γ, ИФН-λ, нарушения местного иммунитета способствуют повышенной проницаемости слизистой оболочки дыхательных путей и чрезмерному проникновению вирусов, которые способны активировать провоспалительные цитокины, участвующие в аллергическом воспалении и в повышении синтеза иммуноглобулина Е. Таким образом, вирусы создают предпосылки для формирования аллергической сенсибилизации организма у детей, предрасположенных к атопии. Они могут быть пусковым фактором развития аллергических заболеваний дыхательных путей, а также триггером обострения аллергической болезни.

Поэтому проблема часто и длительно болеющего ребенка острой респираторной вирусной инфекцией является важным дифференциально-диагностическим аспектом. Под маской ОРВИ могут быть аллергический ринит (АР) и бронхиальная астма. Наблюдение в течение 5 лет за 95 000 детей подтвердило связь между респираторной вирусной инфекцией у детей младшего возраста и развитием бронхиальной астмы. Хуже обстоит дело с детьми, страдающими аллергическим ринитом, который остается нераспознанным многие годы. Ниже приводится клинический случай, ярко демонстрирующий данную проблему.

Из представленного клинического примера видно, что наиболее частой ошибкой врачей первичного звена являются назальные симптомы, которые расцениваются как ОРВИ (табл. 3).

В клинической практике постановка диагноза АР обычно осуществляется на основании анамнеза, результатов передней риноскопии и аллергологического обследования [3].

При сборе семейного и аллергологического анамнеза особое внимание обращают на наличие наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям. При опросе родителей следует выяснять не только наличие аллергических заболеваний, но и наличие симптомов, которые родители могут не оценивать как проявление аллергии (сезонный насморк, круглогодичная заложенность носа). Необходимо оценить также наличие у ребенка в раннем детстве атопического дерматита или острых реакций на пищу, рецидивирующей обструкции бронхов. Собирая анамнез, необходимо обращать внимание на сезонность обострений болезни — весной и летом (при САР), круглогодичные симптомы с некоторым улучшением в летние месяцы (при КАР). Усиление чихания и заложенности носа по утрам, дыхание через рот, слизистое отделяемое из носа, храп по ночам позволяют заподозрить АР. При сборе анамнеза можно выяснить причинно-следственную связь острых симптомов АР с воздействием аллергенов (контакт с домашними животными, уборка квартиры и пр.). Часто АР (особенно САР) сопровождается глазными симптомами. Необходимо проследить эффективность терапии ринита (эффект или отсутствие эффекта от противоаллергического лечения).

Для выявления спектра сенсибилизации при АР используют методы аллергодиагностики: in vivo (кожные скарификационные пробы или prik-тесты с неинфекционными аллергенами), in vitro (определение специфических IgE к аллергенам в сыворотке крови). В ряде случаев для подтверждения клинической значимости выявленной сенсибилизации или при несовпадении клинико-анамнестических и лабораторных данных проводят провокационные тесты, однако они не являются стандартной процедурой. Рrik-тесты рекомендуется проводить для диагностики аллергии немедленного типа. Кожные пробы проводятся в период клинической ремиссии АР, при условии отмены ряда фармакологических препаратов, которые могут повлиять на результаты обследования.

Определение специфических IgE в сыворотке крови необходимо для выявления причинно-значимых аллергенов. Отсутствие сенсибилизации может иметь большое клиническое значение для исключения АР. Данный метод проводится, когда есть противопоказания к постановке кожных тестов, не представляется возможным отмена фармакологических препаратов, влияющих на результаты кожного тестирования, а также при сопутствующих распространенных заболеваниях кожи (атопический дерматит, рецидивирующая крапивница) при необходимости проведения обследования у пациента, имевшего анафилактические реакции. Результаты аллергологического обследования in vitro следует сопоставлять с анамнезом заболевания и клиническими проявлениями. Отсутствие специфических IgE к аллергенам не исключает наличие сенсибилизации, а выявление только IgE не подтверждает аллергическую природу симптомов. Поэтому результаты теста следует рассматривать совместно с анамнезом.

В повседневной практике постановка диагноза обычно осуществляется на основании анамнеза, результатов передней риноскопии и определения аллергенспецифических IgE к различным аллергенам. В случаях, когда диагноз АР под сомнением, может быть проведена эндоназальная провокационная проба с подозреваемым аллергеном. Она проводится в условиях процедурного кабинета, чаще всего с аллергенами пыльцы растений или клещей домашней пыли, реже — с аллергенами домашних животных.

Эндоскопическое обследование проводится для дифференциальной диагностики АР с пороками развития внутриносовых структур (в частности, с атрезией хоан), инородными телами, врожденным риноэнцефалоцеле, различными видами искривления носовой перегородки (шипы, гребни и т. д.), аденоидными вегетациями, аденоидитом, хоанальными полипами, врожденными кистами носоглотки, юношеской ангиофибромой, злокачественными опухолями носа и носоглотки (лимфосаркомы).

Рентгенография околоносовых пазух проводится у детей в случае подозрения на синусит, кисты пазух, при обнаружении полипов в полости носа. Рентгенологические признаки аллергического риносинусита включают: утолщение слизистой оболочки околоносовых пазух, тотальное затемнение или подушкообразные тени, кольцевидный пристеночный отек слизистой оболочки, симметричность поражения.

Под маской ОРВИ, протекающих с явлениями бронхиальной обструкции, может скрываться бронхиальная астма, триггерами которой могут быть вирусы (риновирусы). Это вирусиндуцированный фенотип бронхиальной астмы, которая наиболее часто наблюдается у детей дошкольного возраста [4]. Для постановки вирусиндуцированной бронхиальной астмы необходимо ориентироваться на следующие клинические критерии (табл. 4).

Терапия аллергических заболеваний дыхательных путей (аллергический ринит, бронхиальная астма) включает прежде всего симптоматическую и патогенетическую терапию, при необходимости — воздействие на этиологический фактор. Для профилактики ОРВИ у больных аллергическими заболеваниями необходим комплекс мероприятий [5]:

разобщение с источником ОРВИ;
оздоровительные мероприятия;
закаливание, занятия спортом;
иммунопрофилактика.

Литература

Колобухина Л. В. Вирусные инфекции дыхательных путей. Респираторная медицина: руководство / Под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. Т. 1. 600 с.
Зайцев А. А., Клочков О. И., Миронов М. Б., Синопальников А. И. Острые респираторные вирусные инфекции: этиология, диагностика, лечение и профилактика. М., 2008. 37 с.
РАДАР. Аллергический ринит у детей: рекомендации и алгоритм при детском аллергическом рините / Под ред. В. А. Ревякиной, Н. А. Дайхес, Н. А. Геппе. М.: Оригинал-макет, 2015. 80 с.
Косякова Н. И. Вирус-индуцированная бронхиальная астма и роль герпетической инфекции в развитии бронхиальной обструкции у детей // Поликлиника. Спецвыпуск. 2016, № 4, с. 49–52.
Akdis C. A., Hellings P. W., Agache I. Global atlas rhinitis and chronic rhinosinusitis. 2015. 422 p.

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор

Ключевые слова: дети, острые респираторные вирусные инфекции, аллергические заболевания верхних дыхательных путей, диагностика.

Keywords: children, acute respiratory viral infections, allergic disorders of upper airways, diagnostics.

Читайте также: