Кома при гепатите у детей
Обновлено: 23.04.2024
В данную подрубрику включены:
- печеночная кома неуточненная;
- печеночная энцефалопатия неуточненная;
- гепатиты (острый, молниеносный, злокачественный), не классифицированные в других рубриках, с печеночной недостаточностью;
- некроз (клеток) печени с печеночной недостаточностью;
- желтая атрофия (дистрофия) печени с печеночной недостаточностью.
Из данной подрубрики исключены:
- "Алкогольная печеночная недостаточность" K70.4
- Печеночная недостаточность как осложнение абортов, эктопической или молярной беременности ("Беременность с абортивным исходом" - O00-O08)
- "Токсическое поражение печени с печеночным некрозом" - K71.1
- "Поражения печени во время беременности, родов и в послеродовом периоде" - O26.6
- "Неонатальная желтуха, обусловленная чрезмерным гемолизом" - P58.-
- "Неонатальная желтуха, обусловленная другими и неуточненными причинами" - P59.-
- "Вирусный гепатит" - B15-B19
Период протекания
Минимальный инкубационный период (дней): 7
Максимальный инкубационный период (дней): 84
Классификация
Классификация печеночной недостаточности по интервалу времени от начала желтухи до развития печеночной энцефалопатии (по O’Grady et al.):
1. Сверхострая, если она развивается в течение 7 дней.
2. Острая, если она развивается в сроки от 8 до 28 дней.
3. Подострая, если она развивается в период с 29 дней до 12 недель.
Примечание. Существует множество альтернативных классификаций, выделяющих такие формы как фульминантная, субфульминантная, отсроченная (Trey and Davidson, Bernuau et al., Gimson et al.).
Этиология и патогенез
I. Общие причины острой печеночной недостаточности (кодируются в других подрубриках):
- инфекции (вирусы гепатитов A, B, D, E, вирусы простого герпеса, вирус Эпштейна - Барр, цитомегаловирус, аденовирус, Ку-лихорадка, туберкулез, амёбы);
- лекарственные препараты (чаще всего - парацетамол);
- токсины (грибы рода Amanita, четыреххлористый углерод, афлатоксин, желтый фосфор, пирролизидиновые алкалоиды), алкоголь;
- гипоперфузия печени при хронической сердечной недостаточности, болезнях сосудов печени;
- другие причины (массивный опухолевый процесс, метаболические заболевания печени, болезнь Коновалова-Вильсона Болезнь Коновалова-Вильсона (син. гепато-церебральная дистрофия) - наследственное заболевание человека, характеризующееся сочетанием цирроза печени и дистрофических процессов в головном мозге; обусловлено нарушением обмена белков (гипопротеинемия) и меди; наследуется по аутосомно-рецессивному типу
, аутоиммунный гепатит, митохондриальные цитопатии, гипертермия и др.).
II. В 40% случаев фульминантной печеночной недостаточности этиологический фактор выявить не удается (кодируется в данной подрубрике).
III. Патофизиология.
Обычно возникает обширный гепатоцеллюлярный некроз, который чаще начинается из центральной зоны.
Причинами формирования печеночной энцефалопатии являются гипераммониемия, аминокислотный дисбаланс, метаболические нарушения. Повышение уровня аммиака и других токсичных веществ в крови приводит к их проникновению через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, что сопровождается нейротоксическим действием и влиянием на процессы нейрорегуляции. Результатом является увеличение внутричерепного давления. Отек мозга обычно развивается при III-IV стадиях печеночной энцефалопатии и служит основной причиной смерти. Его развитие связано с сосудистым и цитотоксическим механизмами.
Коагулопатия - второй кардинальный элемент острой печеночной недостаточности. В результате гепатоцеллюлярного некроза снижается синтез факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови, что ведет к уменьшению содержания их в крови. Параллельно развиваются тромбоцитопения и дисфункция тромбоцитов.
Возникают метаболические расстройства:
- гипонатриемия (связанная с изменением внутриклеточного транспорта натрия);
- гипогликемия (в связи с истощением запасов гликогена в печени и гиперинсулинемией);
- гипокалиемия;
- гипофосфатемия;
- нарушения КЩС.
Желтуха возникает вследствие некроза гепатоцитов и/или холестаза.
Эпидемиология
Возраст: исключая новорожденных
Признак распространенности: Крайне редко
Соотношение полов(м/ж): 0.4
Международные данные по заболеваемости неизвестны. Количество госпитализаций в США с этим диагнозом составляет приблизительно 34 на 1 000 000, а общее количество пациентов составляет около 2000 в год (в США).
В многоцентровом исследовании пациентов в США, острая печеночная недостаточность была отмечена чаще у женщин (73%), чем у мужчин. Средний возраст пациента для женщин с острой печеночной недостаточностью составлял 39 лет, для мужчин - 32,5 года.
В Европе заболеваемость оценивается как 1-6 случаев на 1 000 000 населения.
Факторы и группы риска
Факторы и группы риска однозначно не выявлены. К предполагаемым (для печеночной недостаточности различной этиологии) относятся:
- заболевания печени;
- врожденная или приобретенная ферментная недостаточность;
- нарушения питания;
- прием медицинских препаратов и использование средств народной медицины.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
желтуха; энцефалопатия; асцит; боль в правом подреберье; изменение размеров печени; боль в животе; рвота; гематохезия; слабость; вялость; спленомегалия; гепатомегалия; телеангиоэктазии; ладонная эритема
Cимптомы, течение
Общие положения
1. Диагноз печеночной недостаточности является комплексным.
2. Острая и хроническая формы в терминальной стадии протекают одинаково.
3. Наиболее общими критериями диагностики являются:
- желтуха;
- энцефалопатия;
- коагулопатия .
Анамнез:
- прием лекарственных препаратов (назначения врача, самолечение, прием незаконных наркотиков или психотропных препаратов);
- наличие факторов риска вирусных гепатитов (туризм, трансфузии, сексуальные контакты, род занятий, пирсинг);
Осмотр включает в себя тщательную оценку и документирование психического состояния и поиск признаков хронических заболеваний печени.
1. Симптомы печеночной энцефалопатии (изменения сознания, интеллекта, поведения и нейромышечные нарушения).
Стадии печеночной энцефалопатии
Стадия
Состояние сознания
Интеллектуальный
статус, поведение
Неврологический статус
Изменения
психометрических тестов
Сонливость, нарушение
ритма сна
Снижение внимания,
концентрации, забывчивость
Мелкоразмашистый тремор,
изменение почерка
Летаргия или апатия
Дезориентация, неадекватное
поведение
Дезориентация, агрессия,
глубокая амнезия
Астериксис , повышение
рефлексов, спастичность
Отсутствие сознания и
реакции на боль
Арефлексия,
потеря тонуса
Диагноз печеночной энцефалопатии устанавливается на основании клинических симптомов и клинико-лабораторных признаков нарушения функции печени. Необходимо оценить сознание, поведение, интеллект, неврологический статус (тремор, изменение почерка, психометрические тесты).
2. Желтуха. Выявляется часто, но не всегда.
3. Болезненность в правом верхнем квадранте живота (непостоянный признак).
4. Размер печени. Уменьшение размера свидетельствует о значительной потере объема органа вследствие некроза. Увеличение печени может быть связано также с сердечной недостаточностью, вирусным гепатитом или синдромом Бадда-Киари .
5. Развитие отека мозга в конечном счете, может привести к проявлению повышенного внутричерепного давления и, в том числе, к отеку диска зрительного нерва, гипертонии и брадикардии .
7. Как правило, у пациентов наблюдаются артериальная гипотензия и тахикардия в результате снижения общего периферического сосудистого сопротивления (при молниеносной форме алкогольной печеночной недостаточности). В этом случае следует дополнительно рассмотреть возможность наслоения инфекции (особенно спонтанного бактериального перитонита ), которое может вызвать сходные нарушения гемодинамики , вследствие развития септического шока.
Диагностика
КТ-сканирование (или МРТ) органов брюшной полости может потребоваться для диагностики поражений печени (анатомия, структура) и селезенки, а также чтобы помочь врачу исключить другие внутрибрюшные процессы, особенно если пациент имеет массивный асцит, страдает ожирением или если планируется трансплантация печени.
КТ головы может помочь диагностировать отек мозга (данные КТ не достаточно надежны, особенно на ранних стадиях). КТ также применяется для исключения других причин изменения психического состояния (например, гематом, которые могут имитировать отек мозга при молниеносной печеночной недостаточности). КТ может исключить субдуральные гематомы.
Примечание. Внутривенное контрастирование, зачастую применяемое при этих методиках, может нарушить функцию почек.
Чрескожная биопсия печени противопоказана в условиях коагулопатии. Тем не менее, трансюгулярная биопсия в этих условиях является полезным методом для дифференциальной диагностики, если подозревается иная причина печеночной недостаточности (аутоиммунный гепатит, метастазы в печени, лимфома Лимфома - общее название опухолей, исходящих из лимфоидной ткани
, вирусный гепатит и прочее). Результаты исследования биоптата могут быть неспецифическими или ошибочными, но в целом коррелируют с этиологией острой печеночной недостаточности.
При установленном диагнозе внутричерепной гипертензии (отека мозга), контроль внутричерепного давления часто бывает необходимой процедурой. Мониторинг также имеет значение в оценке ответа на проводимую по этому поводу терапию. Как правило, применение экстрадуральных катетеров считается более безопасным, но менее точным методом, чем использование интрадуральных. С другой стороны, в руках опытного нейрохирурга данные методы могут быть в равной степени безопасными.
6. ЭКГ: стандартно применяется ко всем пациентам с тахи- или брадикардией и нарушениями гемодинамики.
Лабораторная диагностика
Общие положения
1. Лабораторная диагностика направлена на выявление маркеров повреждения печени и дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени. Лабораторные тесты могут быть изменены у 1-4% здорового населения, у 6% населения изменения печеночных тестов не связаны с поражением печени. 11-13% пациентов с вирусным гепатитом С и стеатозом печени могут иметь нормальные показатели рутинных лабораторных печеночных тестов.
2. Факт лабораторной диагностики повреждения печени традиционно устанавливается на основании исследования уровней следующих показателей:
- билирубин;
- трансаминазы (АСТ, АЛТ);
- щелочная фосфатаза (ЩФ);
- гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП);
- лактадегидрогеназа (ЛДГ).
Функциональные возможности печени оцениваются на основании определения значений:
- альбумина;
- МНО (протромбина).
Более точно в количественном отношении функциональные возможности печени могут быть определены следующими методиками:
- клиренс кофеина и антипирина, синтез альбумина;
- радиоизотопные методы (см. выше).
3. Специфические биохимические тесты на определение токсического (лекарственного) вещества и/или его метаболитов в крови и/или моче. Применяются для ограниченного круга агентов.
Лабораторная диагностика типа поражения печени
Традиционно нарушения печеночных проб были сгруппированы по следующим моделям (см. раздел "Этиология и патогенез"):
- гепатоцеллюлярное повреждение (преобладают повышение АЛТ и АСТ);
- холестатическая форма (преобладает повышение ЩФ на высоте приступа);
- инфильтративный или смешанный тип.
Билирубин может быть повышен при любой форме заболевания печени, и это не помогает в определении типа поражения. Выявление повышения ГГТП настолько распространено и так часто бесполезно, что многие учреждения решили удалить этот тест на своей тестовой панели диагностики повреждений печени.
| Показатель | Гепатоцеллюлярный | Холестатический | Смешанный |
| АЛТ | ≥ 200% | норма | ≥ 200% |
| ЩФ | Норма | ≥ 200% | ≥ 200% |
| Соотношение АЛТ/ЩФ | ≥ 5 | ≤2 | 2-5 |
| Вероятные повреждающие лекарственные агенты | - Парацетамол - Аллопуринол - Амиодарон - НПВС - Препараты для лечения СПИД | - Анаболические стероиды - Клопидогрел - Хлорпромазин - Эритромицин - Гормональные контрацептивы | - Амитриптилин - Эланоприл - Кармазепин - Сульфонамид - Фенитоин |
Рекомендуемые анализы:
- общий анализ крови (лейкоцитарная формула, СОЭ, тромбоциты);
- биохимический анализ: АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ, КФ, общий белок, медь, железо, витамины, содержание натрия, калия, хлоридов, бикарбонатов, кальция, глюкозы, билирубина, креатинина, мочевины, магния, фосфата;
- коагулограмма, протромбиновое время, МНО;
- гистологическое исследование биоптата печени;
- иммунологические тесты (сифилис, ЦМВ, герпес, амёбиаз, туберкулез) и ПЦР (для исключения вирусного гепатита и прочих инфекций);
- определение уровня токсического агента в крови/моче (доступно не для всех агентов);
- группа крови;
- выявление инфекционных причин - серологическое исследование на анти-HAV, анти-HBc IgM, анти-HEV HBsAg, анти-HCV;
- выявление болезни Вильсона-Коновалова - церулоплазмин;
- тест на беременность;
- выявление аутоиммунного гепатита - аутоантитела ANA, ASMA, LKMA, определение иммуноглобулинов;
- содержание аммиака (в артериальной крови, если это возможно) плохо коррелирует с клинической стадией печеночной энцефалопатии;
- ВИЧ-статус (имеет последствия для трансплантации).
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика проводится с хроническими заболеваниями печени, структурными поражениями головного мозга, внутричерепными инфекциями, геморрагическими диатезами.
Осложнения
Бактериальные осложнения наблюдаются у 80%, а микотические - у 30% больных.
Нарушение функции почек (у 50%) происходит вследствие гепаторенального синдрома, острого тубулярного некроза или функциональной почечной недостаточности.
Желудочно-кишечные кровотечения развиваются у 30-50% больных.
Лечение
Специфическая терапия:
- отравление парацетамолом: энтеросорбенты в первые 4 часа, N-ацетилцистеин в первые 12-20 часов после отравления;
- отравление аманитотоксином: энтеросорбенты, силибинин 30-40 мг/кг в сутки внутривенно или перорально; пенициллин G 300 тыс. - 1 млн ЕД/кг в сутки внутривенно в первые 48 часов;
- противовирусная терапия (нуклеозидные аналоги при гепатите В, ацикловир при герпесе);
- аутоиммунный гепатит - глюкокортикостероиды;
- ишемическое повреждение - кардиоваскулярная поддержка.
Печеночная энцефалопатия
Избегают назначения седативных препаратов. При необходимости (судорожная активность) применяют препараты из группы бензодиазепинов короткого действия в низких дозах или фенитоин.
Гипоаммониемическая терапия: лактулоза, орнитин-аспартат (при уровне креатинина меньше 3 мг/дл), антибиотики (рифаксимин 1200 мг/сут.).
Отек мозга
Головной конец кровати должен быть поднят на 30 градусов. В начальных стадиях возможна гипервентиляция до достижения pCO2 = 30 мм рт. ст. Рекомендуется ранняя эндотрахеальная интубация (при печеночной энцефалопатии II-III стадии).
Необходимо постоянное мониторирование внутричерепного давления (ВЧД). Рекомендуется установка эпидуральных датчиков (наиболее безопасны). Целевое ВЧД - 25 мм рт.ст. и выше, целевое церебральное перфузионное давление (ЦПД = АД среднее - ВЧД) - 50 мм рт.ст. и выше.
Для снижения ВЧД используют раствор маннитола парентерально (при диурезе более 30 мл/ч). При рефрактерной внутричерепной гипертензии возможно применение барбитуратов короткого действия. Глюкортикостероиды неэффективны.
Коагулопатия
Переливание свежезамороженной плазмы при МНО > 7, либо при кровотечениях, либо при планировании инвазивных процедур.
Переливания тромбоцитарной массы при уровне тромбоцитов менее 10 000 в 1 мм 3 (или менее 50 000 в 1 мм 3 , если планируются инвазивные процедуры).
Инфузии рекомбинантного активированного фактора VII или плазмы, при планировании инвазивных процедур.
Витамин К парентерально.
Для профилактики гастроинтестинальных кровотечений - блокаторы Н2-рецепторов гистамина или ингибиторы протонной помпы парентерально.
Профилактика инфекционных осложнений (антибиотики широкого спектра, возможно применение колониестимулирующих факторов).
Коррекция водного и электролитного баланса. Коррекция гипогликемии (контроль гликемии каждые 1-4 ч.).
Коррекция артериальной гипотензии. Целевое АД среднее - не менее 60 мм рт.ст. Введение коллоидных растворов, при необходимости - вазопрессоров.
Коррекция почечной недостаточности: гемодиафильтрация.
Фильтрация токсинов: высокообъемный плазмаферез, альбуминопосредованный метод гемодиафильтрации (система возвратной молекулярной адсорбции, MARS).
Трансплантация печени - единственный эффективный метод лечения при неблагоприятном жизненном прогнозе. Установление диагноза острой печеночной недостаточности с неблагоприятными прогностическими факторами предполагает немедленное извещение регионального трансплантационного центра.
Прогноз
Без трансплантации печени летальность превышает 80%. Наиболее неблагоприятный прогноз при острой форме (выживаемость - 7%), несколько лучшие прогнозы при подострой форме (выживаемость - 14%) и при сверхострой форме (выживаемость - 36%). При трансплантации печени общая краткосрочная выживаемость превышает 60%.
Прогностические критерии острой печеночной недостаточности
Хронический гепатит у детей — это диффузное заболевание печени, симптомы которого наблюдаются как минимум 6 месяцев. Патология возникает при вирусных, токсических, аутоиммунных повреждениях органа. Клинические проявления включают астеновегетативный, диспепсический и болевой синдромы. Диагностика хронического гепатита проводится инструментальными (УЗИ, эластография, забор биоптата) и лабораторными методами (маркеры гепатитов, биохимия крови, коагулограмма). Лечение включает режим и диету, этиопатогенетические (противовирусные, иммуносупрессорные) и симптоматические медикаменты.
МКБ-10
Общие сведения
Хронические гепатиты у детей встречаются довольно редко — до 3-4% от всех случаев этого заболевания в популяции. В группе риска находятся маленькие пациенты с онкогематологическими болезнями, у которых хроническое вирусное поражение печени возникает в 70-80% случаев. Актуальность проблемы в детской гастроэнтерологии обусловлена высоким риском осложнений гепатитов, трудностями в их лечении и частыми диагностическими ошибками, которые связаны с недостаточным применением инвазивных методов исследования.
Причины
Основной этиологический фактор хронического гепатита — инфицирование гепатотропными вирусами типов В, С, D. У детей чаще бывают малосимптомные формы без классического обострения, поэтому длительное время болезнь протекает незаметно и манифестирует уже в хронической форме. У пациентов первого года жизни заболевание может провоцироваться возбудителями TORCH-комплекса, которые заражают плод внутриутробно. Выделяют и другие причины хронического воспаления печени:
- Токсические воздействия. Поражение гепатоцитов запускают лекарственные препараты (цитостатики, антибиотики, растительные лекарства и БАДы) при их длительном применении в высоких терапевтических дозах. Негативный эффект оказывают соли тяжелых металлов, отравления пестицидами и бытовой химией, у подростков — прием спиртного и энергетиков.
- Аутоиммунное поражение. Развитие хронического воспаления связывают с генетическими факторами — наличием определенных аллелей в главном комплексе гистосовместимости. Зачастую патология ассоциирована с другими заболеваниями аутоиммунного происхождения: тиреоидитом, синдромом Шегрена, неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона.
Патогенез
В развитии хронических гепатитов у детей решающая роль принадлежит дефектам иммунного ответа организма, возникающего в ответ на действие этиологического фактора. Поэтому формирование воспаления печеночной паренхимы обусловлено сочетанием 2 механизмов: прямого цитотоксического влияния вирусов или химических веществ и опосредованного поражения при активации собственных иммунных реакций клеточного типа.
При инфицировании гепатотропными вирусами в организме появляются поверхностные антигены возбудителей, которые индуцируют образование иммунных комплексов. Эти антитела фиксируются на мембранах печеночных клеток и активизируют работу клеток-киллеров. Разрушение гепатоцитов вызывает сенсибилизацию Т-лимфоцитов, что запускает цепь аутоиммунных реакций и способствует поддержанию хронического воспалительного процесса.
Классификация
На Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе принята общая классификация, которая учитывает этиологические и клинические особенности заболевания. По этиопатогенезу выделяют хронические вирусные (B, C, D), аутоиммунные, медикаментозные и криптогенные гепатиты. По течению выделяют 4 степени активности хронического воспаления:
- Минимальная — соответствует 1-3 баллам по гистологическому индексу Кноделла.
- Низкая — 4-8 баллов, а также определяется при повышении АЛТ не более, чем в 3 раза.
- Умеренная — 9-12 по шкале Кноделла или возрастание ферментов цитолиза в 3-10 раз больше нормы.
- Выраженная — 13-18 баллов или увеличение уровня печеночных ферментов в 10 и более раз от верхней границы нормы.
В клинической гастроэнтерологии обязательно оценивается морфологическая стадия процесса, которая зависит от наличия и степени фиброзных изменений. По шкале METAVIR выделяют 5 стадий:
- 0 — отсутствие фиброзных изменений;
- 1 — минимальный перипортальный фиброз;
- 2 — умеренный фиброз с порто-портальными изменениями;
- 3 — выраженный фиброз со сформированными порто-центральными перемычками;
- 4 — печёночный цирроз.
Симптомы
Наиболее часто первым проявлением хронического гепатита у детей выступает астеновегетативный синдром. Возникают неспецифические жалобы на повышенную утомляемость, сонливость, снижение способности к запоминанию нового материала в школе. Ребенок становится плаксивым, раздражительным, капризным. Характерно ухудшение аппетита и похудение на 5-10% от исходной массы тела.
Вторая типичная группа симптомов — диспепсические. Дети жалуются на тошноту, вздутие живота, тяжесть и неприятные ощущения после еды. Дискомфорт значительно усиливается после поедания сладостей с кремом, мясных блюд, колбасных изделий, поэтому пациенты начинают отказываться от этих продуктов. Периодически беспокоят отрыжка горьким, рвота с примесями желчи. Стул обычно неустойчив со склонностью к поносам.
Болевой синдром появляется при прогрессировании хронического гепатита. Ребенок ощущает неприятную ноющую или тупую боль в правом боку, которая усугубляется при активных играх, занятиях на физкультуре. Активный процесс также проявляется желтушностью кожи и слизистых, потемнением мочи и обесцвечиванием кала. При тяжелом течении могут быть носовые и десенные кровотечения, отеки, периодические боли в суставах.
Осложнения
Длительное течение гепатита сопровождается изменением кровообращения и признаками портальной гипертензии. При этом формируются расширенные венозные коллатерали и есть высокая вероятность их разрыва с возникновением спонтанного кровотечения из ЖКТ. Хронические мальабсорбция и мальдигестия вызывают нутритивную недостаточность, гиповитаминозы, электролитные нарушения, что в результате приводит к задержке роста и физического развития.
Среди острых нарушений наибольшую угрозу представляет печеночная кома, которая без экстренной помощи заканчивается смертью. Самым опасным осложнением хронического гепатита является переход в цирроз печени, что наблюдается у 8% детей и является необратимым поражением паренхимы органа. Если заболевание связано с вирусным гепатитом С, существует высокий риск (5-30%) развития гепатоцеллюлярной карциномы уже во взрослом возрасте.
Диагностика
При физикальном осмотре детский гастроэнтеролог обращает внимание на наличие и интенсивность желтухи, сосудистые звездочки на коже, следы расчесов. Иногда он обнаруживает ксантомы и ксантелазмы, следы точечных внутрикожных кровоизлияний. При пальпации живота определяется гепатомегалия, иногда спленомегалия. Верификация диагноза хронического гепатита требует проведения комплекса диагностических методов, в который включаются:
- УЗИ гепатобилиарной системы. При ультразвуковом исследовании врач отмечаются увеличение размеров органа, неоднородность эхографической структуры, патологические изменения сосудистой сети. Для неинвазивной оценки степени фиброза у детей широко используется эластография.
- Биопсия печени. Забор материала для гистологического анализа — самый точный и достоверный способ установить степень фиброза и уточнить этиологию процесса. У детей метод имеет ограниченное применение, он не рекомендован при серьезных нарушениях свертываемости крови из-за риска массивного кровотечения.
- Дополнительные методы визуализации. Чтобы оценить степень расширения пищеводных вен и выявить сопутствующие процессы в ЖКТ, детям среднего и старшего школьного возраста назначают ЭФГДС. Ценную информацию для диагностики дают КТ и МРТ брюшной полости, которые детально показывают анатомические особенности органа.
- Анализ на вирусные гепатиты. Детям с характерными изменениями печени обязательно проводят серологические реакции на антигены и антитела к вирусам гепатита В, С и D. При положительном результате выполняется ПЦР для определения уровня вирусной нагрузки, степени тяжести процесса. Затем реакцию повторяют в динамике для контроля эффективности лечения.
- Общеклинические исследования. В гемограмме обнаруживают анемию, повышение СОЭ, возможен лимфоцитоз и лейкопения. В биохимическом анализе обращает на себя внимание увеличение аминотрансфераз (АЛТ и АСТ), повышение обеих фракций билирубина, диспротеинемия и гипоальбуминемия. Свертываемость крови оценивается при помощи коагулограммы.
Лечение хронического гепатита у детей
Немедикаментозные методы предполагают ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок, соблюдение диеты (исключение жирной и тяжелой пищи), прекращение контакта с гепатотоксическими веществами или лекарствами. Подросткам запрещают прием энергетиков и алкогольных напитков. Лечение нетяжелых форм проводится амбулаторно, при высокой активности или наличии осложнений ребенка госпитализируют.
Терапевтические схемы подбирают с учетом причины болезни. Для лечения хронических вирусных гепатитов детям назначаются альфа-интерфероны и аналоги нуклеозидов. Противовирусные медикаменты используются в фазе активной репликации возбудителя, чтобы минимизировать вирусную нагрузку в крови. При аутоиммунных процессах показаны кортикостероиды и цитостатики. Симптоматическое лечение заболевания включает:
- Метаболические препараты. Медикаменты на основе липоевой кислоты и витаминов нормализуют все виды обмена веществ, предупреждают жировую инфильтрацию печени, улучшают функциональную активность органа.
- Гепатопротекторы. Лекарства назначаются для уменьшения цитотоксического действия вирусов и иммунных комплексов, активизации выработки и выделения желчи, уменьшения болевого синдрома. У детей применяются препараты эссенциальных фосфолипидов, фитогепатопротекторы.
- Ферменты. При выраженной мальабсорбции и диспепсических расстройствах помогают комбинированные медикаменты с пищеварительными ферментами и желчными кислотами. Они улучшают переваривание пищи, снимают боль и дискомфорт, нормализуют стул.
Прогноз и профилактика
У детей течение хронических гепатитов более благоприятное, чем у взрослых, поэтому при раннем начале лечения удается предотвратить осложнения и контролировать патологический процесс. Внушают опасения запущенные формы вирусного или аутоиммунного поражения, которые чреваты развитием цирроза и необратимыми нарушениями функций печени. Прогноз ухудшается при наличии у ребенка врожденных аномалий или аутоиммунных болезней.
Специфическая профилактика предполагает вакцинацию от гепатита В всех новорожденным в первый день жизни. Неспецифические превентивные меры включают контроль за качеством донорской крови, соблюдение мер асептики при выполнении гемоконтактных процедур, санитарно-просветительскую работу в детских коллективах о путях передачи вирусов гепатита. Вторичная профилактика заключается в соблюдении лечебного режима и диеты, чтобы не допустить осложнения.
2. Лекарственный гепатит у детей/ О.В. Молочкова, О.Б. Ковалев, В.А. Конев, Ю.С. Снеткова// Детские инфекции. — 2017.
4. Современные возможности лечения хронических вирусных гепатитов у детей/ С.А. Крамарев, И.В. Шпак// Здоровье ребенка. — 2007.
Печеночная кома – нейрофизиологический синдром, развивающийся у пациентов с печеночной недостаточностью, который сопровождается тяжелым угнетением центральной нервной системы. Основными признаками являются отсутствие сознания, наличие патологических рефлексов, децеребрационная ригидность конечностей, в терминальной стадии – отсутствие зрачкового и роговичного рефлексов. Диагноз устанавливается на основании клиники, данных ЭЭГ, биохимических проб, КТ, МРТ. Приоритетные направления лечения – коррекция отека мозга, внутричерепной гипертензии, детоксикация, гепатопротекторная терапия. Наиболее эффективный метод – трансплантация печени.
Общие сведения
Печеночная кома является терминальной стадией печеночной энцефалопатии. Это тяжелое осложнение различных заболеваний в гастроэнтерологии, характеризующееся высокой летальностью даже на фоне проводимой интенсивной терапии. Точные статистические данные о распространенности печеночной комы отсутствуют; тяжелая мозговая дисфункция регистрируется примерно у 30% пациентов с печеночной недостаточностью. Поражение головного мозга при печеночной коме обусловлено метаболическими расстройствами, которые развиваются на фоне печеночно-клеточной недостаточности, а также портосистемного шунтирования крови. Важную роль в патогенезе печеночной комы играет отек головного мозга, который вследствие вклинения ствола мозга является основной причиной смерти у 82% пациентов.
Причины печеночной комы
Чаще всего причиной печеночной комы является декомпенсация уже имеющегося у пациента хронического заболевания печени (цирроза, гепатита, злокачественной опухоли и др.). К срыву компенсации могут привести желудочно-кишечное кровотечение, длительное злоупотребление алкоголем, разлитой перитонит, сепсис, анестезия с использованием фторотана, прием некоторых лекарственных препаратов (седативных, противотуберкулезных средств, анальгетиков, диуретиков), хроническая толстокишечная непроходимость, а также длительное хирургическое вмешательство.
Реже печеночная кома развивается вследствие фульминантной гепатоклеточной недостаточности, при этом тяжелая энцефалопатия и кома наблюдаются спустя пять-шесть недель после появления первых клинических признаков, без предшествующей патологи печени. Наиболее часто такая форма возникает при воздействии гепатотоксических ядов (отравлении грибами, алкоголем, промышленными ядами), вирусных гепатитах, тяжелых инфекционных заболеваниях, хирургическом шоке. В 17% случаев причина печеночной комы остается невыясненной.
В развитии печеночной комы как терминальной стадии энцефалопатии важным механизмом является повреждение головного мозга эндогенными токсинами: аммиаком, жирными кислотами, фенолами. Аммиак, образованный в толстом кишечнике, поступает по системе воротной вены к гепатоцитам, однако не включается в орнитиновый цикл, как должно быть в норме. Скорость его метаболизма снижается, и токсические продукты поступают в общий кровоток. Воздействие циркулирующих в крови эндогенных токсинов приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера и нарушению осморегуляции мозговых клеток, что сопровождается накоплением в последних избыточного количества жидкости — отеком головного мозга. Кроме того, в центральной нервной системе токсические метаболиты нарушают энергетические процессы в нейронах, происходит снижение скорости окисления глюкозы и развитие кислородного голодания клеток. Это усугубляет отек мозга.
Симптомы печеночной комы
Клиническая картина печеночной комы определяется ее стадией. На стадии начальной, или неглубокой, комы сознание отсутствует, однако есть реакция на интенсивные болевые раздражители. Сохранены глоточный и роговичный рефлексы, зрачки расширены, возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация, имеют место патологические рефлексы (Жуковского, Бабинского и другие), судороги, децеребрационная ригидность конечностей. У некоторых пациентов возникают стереотипные движения: хватание, жевание. На стадии глубокой печеночной комы отсутствует реакция на любые раздражители, характерна арефлексия (в том числе отсутствие реакции зрачков на свет и роговичного рефлекса), паралич сфинктеров. Возможны генерализованные клонические судороги, остановка дыхания.
Помимо психоневрологической симптоматики, печеночная кома сопровождается признаками гепатоклеточной недостаточности. Характерна желтушность кожных покровов, типичный печеночный запах, тахикардия, гипертермия, геморрагический синдром. Массивные некротические процессы в печени приводят к уменьшению ее размеров, присоединению инфекционных осложнений, сепсиса, почечной недостаточности. Причинами летального исхода, помимо отека мозга, могут быть гиповолемический или инфекционно-токсический шок, почечная недостаточность, отек легких.
Диагностика
Верификация диагноза печеночной комы основана на данных клинической картины заболевания, лабораторных и инструментальных методов исследования. Консультация гастроэнтеролога и реаниматолога по возможности должна проводиться с участием родственников пациента, поскольку важно оценить анамнестические данные: когда появились первые симптомы, скорость их прогрессирования, возможные этиологические факторы. При осмотре пациента обращает на себя внимание желтушность кожных покровов, печеночный запах. Сознание отсутствует. В зависимости от стадии комы рефлексы на сильные раздражители и зрачковые рефлексы сохранены или отсутствуют.
Характерными изменениями результатов лабораторных исследований при печеночной коме являются признаки гепатоклеточной недостаточности: гипербилирубинемия, значительное повышение активности сывороточных трансаминаз, снижение протромбинового индекса и количества тромбоцитов в крови, анемия, гипоальбуминемия. При анализе ликвора определяется повышение уровня белка. Обязательно проводится токсикологическое исследование и анализ крови на маркеры вирусных гепатитов.
Электроэнцефалограмма при печеночной коме характеризуется замедлением либо полным отсутствием альфа-ритма, доминированием тета- и дельта-волн. Дополнительными методами диагностики являются компьютерная томография, МРТ головного мозга, магнитно-резонансная спектроскопия. Дифференциальная диагностика печеночной комы проводится с острыми нарушениями мозгового кровообращения, коматозным состоянием при метаболических нарушениях (гипокалиемии, уремии), терминальной стадией токсической энцефалопатии.
Лечение печеночной комы
Пациенты в состоянии печеночной комы госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Лечение начинается с максимально быстрого определения причины патологии (инфекционное заболевание, кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта, отравление грибами и др.) и устранения этиологического фактора. Обязательно осуществляется постоянный ЭКГ-мониторинг, пульсоксиметрия, контроль внутричерепного давления. Для печеночной комы характерна прогрессирующая дыхательная недостаточность, поэтому проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Препаратами выбора для проведения глубокой седации являются фентанил и пропофол. С целью коррекции глюкозной недостаточности и кислородного голодания клеток головного мозга внутривенно вводят раствор глюкозы. Если имеет место кровотечение и коагулопатия, применяется свежезамороженная плазма. Снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л является показанием к гемотрансфузии. Коррекция гипопротеинемии проводится с использованием альбумина.
Быстрое (в течение нескольких часов) ухудшение неврологической симптоматики свидетельствует о внутричерепной гипертезии, терапия которой показана даже при отсутствии инвазивных методов контроля внутричерепного давления. Более чем у 85% пациентов развивается отек мозга. Базисное лечение внутричерепной гипертензии и отека головного мозга включает ИВЛ и седацию, нормализацию температуры тела, электролитного и газового состава крови. При неэффективности данных методов применяют гиперосмолярную терапию (внутривенное капельное введение маннитола, гипертонического раствора натрия хлорида), гипервентиляцию (ИВЛ в режиме гипервентиляции дает возможность на 1-2 часа снизить ВЧД и выиграть время для проведения других мероприятий), введение тиопентала натрия, умеренную гипотермию, в крайних случаях – декомпрессивную краниотомию.
Для профилактики инфекционных осложнений, в том числе при ИВЛ, проводится антибиотикотерапия (цефалоспорины, ванкомицин). Для печеночной комы, как и любого критического состояния, характерно стрессовое повреждение слизистой оболочки ЖКТ; для предупреждения желудочно-кишечного кровотечения назначаются ингибиторы протонной помпы, викасол. С целью снижения абсорбции аммиака в кишечнике и токсического повреждения клеток головного мозга используют препараты лактулозы. Эффективно подавляют аммониегенную флору ципрофлоксацин и метронидазол. Также назначаются препараты L-орнитин-L-аспартата, которые стимулируют ферментную активность в гепатоцитах, клетках мышц и головного мозга. Для ускорения опорожнения кишечника ставятся клизмы с раствором сульфата магния.
Питание пациента с печеночной комой парентеральное, с сохранением калорийности и ограничением количества белка. Назначается гепатопротекторная терапия для повышения устойчивости гепатоцитов к повреждающим факторам, ускорения процессов регенерации (аргинина глутамат, препараты расторопши, тиотриазолин и другие препараты). Обязательно проводятся методы экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, гемосорбция и другие).
Единственным методом, обладающим высокой эффективностью при терминальной печеночной недостаточности и коме, является трансплантация печени. Данный метод лечения показан при нехолестатическом циррозе (при инфекционном, аутоиммунном, алкогольном повреждении, передозировке лекарственных препаратов), а также первичном билиарном циррозе.
Прогноз и профилактика
Печеночная кома является прогностически крайне неблагоприятным состоянием. Выживаемость пациентов составляет не более 20%, лишь малая часть больных может дождаться выполнения трансплантации печени. Наибольший показатель летальности при возрасте пациентов до 10 и после 40 лет, продолжительности желтухи менее семи дней до развития тяжелой энцефалопатии, уровне билирубина более 300 мкмоль/л, быстропрогрессирующем уменьшении размеров печени, тяжелой дыхательной недостаточности.
Профилактика печеночной комы заключается в своевременном адекватном лечении заболеваний печени, грамотном назначении лекарственных препаратов, исключении самолечения пациентами, недопущении отравления токсическими веществами, грибами, предупреждении вирусных гепатитов, отказе от алкоголя.
Вирусный гепатит А– острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстропроходящими нарушениями печёночных функций, доброкачественностью течения.
Вирусный гепатит Е – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с преимущественным водным путем передачи, характеризующееся синдромом интоксикации и нарушением функции печени.
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| В 15 | Острый вирусный гепатит А |
| В 15.0 | Гепатит А с печеночной комой |
| В15.9 | Гепатит А без печеночной комы |
| В17.2 | Острый гепатит Е |
Дата пересмотра протокола: 2013/пересмотр 2017 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
| АлАТ | – | аланинаминотрансфераза |
| АсАТ | – | аспартатаминотрансфераза |
| Анти-HAV – JgM, JgG | – | иммуноглобулины M,G против ВГА |
| Анти-HEV– JgM, JgG | – | иммуноглобулины M, G против ВГЕ |
| в/в | – | внутривенное введение |
| ВГА | – | вирусный гепатит А |
| ВГЕ | вирусный гепатит Е | |
| ВОП | – | врачи общей практики |
| ДНК HBV | – | геном вируса гепатита В |
| ИФА | – | иммуноферментный анализ |
| ОАК | – | общий анализ крови |
| ОАМ | – | общий анализ мочи |
| ОВГ | – | острый вирусный гепатит |
| ОРВИ | – | острая респираторная вирусная инфекция |
| ОПН | – | острая печёночная недостаточность |
| ПИ | – | протромбиновый индекс |
| ПЦР | – | полимеразная цепная реакция |
| РНК HAV | – | геном вируса гепатита А |
| РНК HEV | – | геном вируса гепатита Е |
| СОЭ | – | скорость оседания эритроцитов |
| ЭКГ | – | электрокардиограмма |
| ЩФ | – | щелочная фосфатаза |
| УЗИ | – | ультразвуковое исследование |
| УД | – | уровень доказательности |
Пользователи протокола: ВОП, детские инфекционисты, педиатры, врачи скорой медицинской помощи, фельдшера.
Категория пациентов: дети.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Классификация
| Вид ОВГ | Критерий этиологического диагноза | Форма тяжести | Критерии оценки тяжести (в желтушный период) |
| ГепатитА | а/HAV Ig M, HAV - PНК | Легкая | Симптомы интоксикации слабо выражены. Билирубин общий до 100мкмоль/л, ПИдо 80% |
| Гепатит Е | a/HEV Ig M HEV – РНК | ||
| Средняя | Симптомы интоксикации умеренно выражены. Билирубин общий 100-180мкмоль/л, ПИ 60%-70% | ||
| | |||
| Тяжелая | Симптомы интоксикации резко выражены. Билирубин общий более 180мкмоль/л, ПИ 40%-60% | ||
| Злокачественная (при гепатите Е у беременных женщин) | Печеночная энцефалопатия, Геморрагический синдром(коагулопатия), сокращение размеров печени. Билирубин-протеидная диссоциация и билирубин-ферментная диссоциация. |
По типу: типичная (желтушная) форма и атипичные формы (безжелтушная, стертая и субклиническая формы)
По течению:
· острое до 3 месяцев;
· затяжное до 6 месяцев
Критерии оценки тяжести печеночной энцефалопатии:
| 1 стадия –неврастенический синдром: | • психопатология: реакция на обращение и патологию сохранена, слабая способность к сосредоточению, истощаемость, эйфория или депрессия; • неврологические симптомы: легкий тремор губ, гиперрефлексия |
| 2 стадия –сомнолентность: | • психопатология: реакция на обращение заторможена, неадекватное поведение, дезориентация во времении пространстве, сонливость и беспокойство, спутанность сознания; • неврологические симптомы: выраженный тремор губ, гиперрефлексия, нарушение координации, скомканная речь |
| 3 стадия – сопор: | • психопатология: реакция на обращение снижена, летаргия, пациента еще можно разбудить, афазия, реакция на болевой раздражитель замедлена; • неврологические симптомы: клонические судороги, ригидность и спастичность мышц, атаксия, тремор губ, гиперрефлексия |
| 4 стадия – кома: | • психопатология: реакции на обращение нет, реакция на болевое раздражениезаметна снижена, и ненаправленная, словесный контакт отсутствует; • неврологические симптомы: спонтанная двигательная активность отсутствует или движения некоординированные, клонические судороги, ригидность и спастичность мышц, сохранены первичные реакции, положительный рефлекс Бабинского |
| 5 стадия –глубокая терминальная кома: | • психопатология: отсутствует реакция на болевой раздражитель; • неврологические симптомы: тонус мышц вялыйлибо положение сгибанияили разгибания |
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Диагностические критерии [1,2,3,4,8]
| Лабораторные исследования: | ||
| Биохимическое исследование крови на билирубин, АлАТ, АсАТ | · В конце преджелтушного периода -повышение уровня трансаминаз; · В желтушном периоде: повышение уровня трансаминаз АлАТ, АсАТ; повышение уровня общего билирубина за счет прямой фракции. | |
| Общий анализ мочи | Определение желчных пигментов | |
| Общий анализ крови | лейкопения или нормальный уровень лейкоцитов, лимфоцитоз | |
| Кровь на ИФА | Анти - HAVJgM и анти-HEVJgM | |
| Инструментальные исследования | ||
| УЗИ органов брюшной полости | При повторных болях в животе и при длительно сохраняющемся желтушном синдроме. | |
Показания для консультации специалистов:
· консультация узких специалистов – по показаниям.
Диагностический алгоритм:
Дифференциальный диагноз
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Острый живот | Наличие болей в животе в первые дни болезни | ОАК, биохимический анализ крови | Боли в области правого подреберья, наличие инфильтрата в правой подвздошной области. В общем анализе крови при остром животе – воспалительные изменения (лейкоцитоз с нейтрофилезом). В биохимическом анализе крови –нормальный уровеньАлАТ. |
| Надпеченочные желтухи (гемолитические анемии) | Наличие желтухи | ОАК, биохимический анализ крови | При гемолитическойанемии цвет мочи и кала не меняется, уровень АлАТ в норме, повышение уровня билирубина за счет неконьюгированной фракции, в общем анализе крови - наличие анемии. |
| Механические желтухи | Наличие желтухи, боли в животе | Биохимический анализ крови, ОАК, УЗИ органов брюшной полости, возможно КТ или МРТ | При механической желтухе уровень билирубина повышен за счет коньюгированной фракции, тогда как активность ферментов остается в норме или слегка повышена.Выражен болевой синдром, при пальпации живота могут определяться образования. В ОАК возможен лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ. В ряде случаев на УЗИ могут определяться тени конкрементов. |
| Функциональныегипербилирубинемии (синдром Жильбера) | Наличие желтухи | Биохимический анализ крови | Встречается в подростковом и молодом возрасте. Гипербилирубинемия за счет непрямой фракции, при нормальном уровне трансаминаз, нет гепатомегалии, интоксикации. Гипербилирубинемия имеет волнообразный характер |
| Печеночные желтухи (при иерсиниозе, листериозе, инфекционном мононуклеозе и т.д.) | Наличие гепатомегалии, болей в животе, повышения уровня трансаминаз, иногда и билирубина. | ОАК, биохимический анализ крови, ИФА, бактериологический анализ. | Часто продолжительная лихорадка, нерезко выраженная гипербилирубинемия, в ОАК нередко лейкоцитоз, нейтрофилез, значительно ускоренное СОЭ, поражение других систем и органов. Окончательно диагноз выставляется после лабораторных исследований. |
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Декстроза (Dextrose) |
| Калия хлорид (Potassium chloride) |
| Кальция хлорид (Calcium chloride) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Урсодезоксихолевая кислота (Ursodeoxycholic acid) |
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,2,3,4,5,8]:
Лечение больных с легкой степенью тяжести ВГА и ВГЕ проводят в домашних условиях. Полупостельный режим назначают больным на период разгара заболевания. Создается физический покой, питье жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели). Рацион питания максимально обогащается естественными витаминами за счет включения в него фруктов, овощей, соков.
Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
· Режим: полупостельный на период разгара заболевания;
· Диета: стол № 5, где сохраняется возрастная норма белков, жиров и углеводов, пища должна быть приготовлена механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, исключаются мясные бульоны, острые и пряные приправы, трудно перевариваемая клетчатка.
· Питье жидкости вода, морсы, компот; щелочная минеральная вода
Медикаментозное лечение:
дезинтоксикационная терапия – для легкой формы проводится энтерально: 5% раствор глюкозы.
Перечень основных лекарственных средств: [4,5,6,7,8]
| № п/п | МНН ЛС | Показания | УД |
| Прочие ирригационные растворы | |||
| 1. | Декстроза раствор для инфузий 5 % 200 мл, 400 мл; 10% 200 мл, 400 мл | С целью дезинтоксикации | С |
Перечень дополнительных лекарственных средств: нет
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение:
патронаж участковой медсестры, в дальнейшем осмотр врачом и медицинской сестрой 1 раз в недели;
биохимический анализ крови на билирубин, АлАТ-1 раз через 10 дней после первого анализа, затем один раз в месяц, при необходимости (увеличение размеров печени, болей в области правого подреберья) повторить данный анализ.
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения:
· купирование интоксикации;
· купирование желтухи;
· нормализация размеров печени;
· нормализация показателей общего билирубина и АлАТ.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [1,2,4,8,10,11]:
Больные дети гепатитом А и Е не нуждаются в назначении каких-либо лекарственных препаратов. Щадящий двигательный режим, лечебное питание, оптимальные условия госпитализации, исключающие возможность супер инфицирования, особенно другими вирусными гепатитами, обеспечивают гладкое течение заболевания и полное клиническое выздоровление.
Больным со средней и тяжелой степени тяжести по показаниям (повторная рвота, отсутствие аппетита) необходимо проведение в/в дезинтоксикационной терапии из расчета 30 -50 мл/кг в сутки - введение растворов 5%, 10%глюкозы, Рингера, 0,9% натрия хлорида.
Маршрутизация пациента:
Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
· Режим: постельный для тяжелой формы и полупостельный для среднетяжелой формы болезни.
· диета: стол № 5, где сохраняется возрастная норма белков, жиров и углеводов, пища должна быть приготовлена механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, исключаются на острый период болезни мясные бульоны, острые и пряные приправы, трудно перевариваемая клетчатка.
Медикаментозное лечение: [1,2,4,8,10,11]
дезинтоксикационная терапия – энтерально: 5% раствор глюкозы, вода, морсы, компот; щелочная минеральная вода и парентерально при средней и тяжелой степени тяжести по показаниям (повторная рвота, отсутствие аппетита) в/в дезинтоксикационная терапия из расчета 30 -50 мл/кг в сутки - введение растворов 5%, 10%глюкозы, 0,9% натрия хлорида.
При желтухе более двух недель и холестазе-урсодезоксихолевая кислота10-15 мг/кг в сутки в течение всего желтушного периода.
Перечень основных лекарственных средств:[4,6,7,8,10]
| № п/п | МНН ЛС | Показания | УД |
| Прочие ирригационные растворы | |||
| 1. | Декстроза раствор для инфузий 5 % 200 мл, 400 мл; 10% 200 мл, 400 мл | С целью дезинтоксикации | С |
| Солевые растворы | |||
| 2. | Натрия хлоридраствор для инфузий 0,9% 100 мл, 250 мл, 400 мл | С целью дезинтоксикации | С |
| № п/п | Лекарственные средства | Показания | УД | |
| Гепатопротектор с желчегонным и холелитолитическим действием | ||||
| 1. | Урсодезоксихолевая кислота, капсулы по 250 мг | При холестазе, при гепатите – мембраностабилизирующее действие | В | |
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение:
· диспансеризация переболевших ОВГ А и Е осуществляется в кабинете инфекционных заболеваний территориальной организации здравоохранения с письменной рекомендацией лечащего врача, выдаваемой на руки больному;
· диспансерное наблюдение проводится за переболевшими ВГА,Е – три месяца. Первый осмотр через 30 дней после выписки из стационара, повторный — через 3 месяца. При отсутствии остаточных явлений и полной нормализации печѐночных проб реконвалесценты снимаются с учѐта. При наличии остаточных явлений диспансерное наблюдение проводится до полного выздоровления.
· лицам, перенесшим ОВГ, противопоказаны профилактические прививки в течение шести месяцев после выписки из стационара, кроме (при наличии показаний) противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины.
Индикаторы эффективности лечения:
· отсутствие интоксикации;
· нормализация показателей билирубина, АлАТ;
· нормализация размеров печени.
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ [4,5,6,7,8,10]
Показания для плановой госпитализации:
· дети из закрытых и других медицинских учреждений;
· по клиническим показаниям- легкие формы при наличии сопутствующей патологии печени и желудочно-кишечного тракта;
· продолжительность желтухи более двух недель и ее нарастание;
Показания для экстренной госпитализации:
· дети до 5 лет, с наличием общих признаков опасностей (не может пить или сосать грудь, рвота после каждого приема пищи и питья, судороги в анамнезе данного заболевания и летаргичен или без сознания);
· среднетяжелые и тяжелые формы ВГА или ВГЕ.
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Указание на отсутствие конфликта интересов:нет.
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 5лет и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.
Читайте также: