Коронавирус ослабевает со временем

Обновлено: 24.04.2024

После пандемии SARS-CoV-2 почти наверняка останется среди людей. Но десятки экспертов в России и за рубежом обнадеживают: коронавирус постепенно усмирится, и COVID-19 станет чем-то вроде обычной простуды. Такое действительно возможно. Только может выйти и наоборот, а направление эволюции SARS-CoV-2 способны нечаянно изменить мы

Паразиты и здравый смысл

Вирусы не хотят убивать. Иногда им вообще не нужно вредить своим хозяевам. Вот цитомегаловирус: 83% людей на планете либо им заражены, либо когда-то перенесли инфекцию, но Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) не устраивает из-за этого еженедельные брифинги. Хотя совсем уж безобидным его не назовешь, цитомегаловирус почти никогда не вызывает болезнь, а убивает еще реже.

Другие вирусы и вовсе ухитрились встроиться в ДНК наших предков: до 8% человеческого генома появилось после древних инфекций. Мы плохо понимаем, какую роль в человеческом организме играет вирусный код. Тем временем этот код копируется с каждым делением клеток и наследуется от поколения к поколению. Воспроизводство и передача — вот что нужно вирусам, этим молекулярным машинам, а не муки и гибель хозяев.

Из-за этого кажется парадоксальным, что вирусы и другие паразиты все-таки вызывают смертельные болезни. Покойники если кого-то и заражают, то обычно не так проворно, как живые и здоровые. На рубеже XIX–XX веков об этом задумался молодой американский биолог Теобальд Смит. Рассуждая о бактериях (про вирусы в те времена только догадывались), в 1904 году он сформулировал закон снижающейся вирулентности: естественный отбор не благоволит чересчур патогенным микробам — паразиты, адаптируясь, делаются почти или полностью безвредными.

Для своего времени гипотеза Смита была новаторской, а в последующие 70 лет стала общим местом. Если судить по оптимистичным прогнозам насчет SARS-CoV-2, то эта догадка не устарела до сих пор. "[Но] главная характеристика, которая направляет эволюцию вирусов, не патогенность, а репродуктивное число R. Это число может увеличиться, даже когда патогенность высока", — объясняет в письме ТАСС эпидемиолог Рой Андерсон из Имперского колледжа Лондона.

Еще недавно число R занимало в основном демографов и эпидемиологов, но из-за COVID-19 его обсуждают на каждом углу. Оно показывает, сколько человек в среднем заражает каждый инфицированный. Например, если десятеро передали вирус 57 другим, то R=5,7. Обычно говорят, что при R меньше единицы пандемия затухает, а когда это число больше одного, наоборот, дело плохо.

У показателя R есть разновидность — R0: сколько новых случаев болезни в среднем возникает из-за каждого инфицированного, если не вводить карантины, не лечить и вообще никак не мешать распространению вируса и если заразиться может кто угодно (для SARS-CoV-2 значение R0 оценивают примерно в 2,5). "Варианты с большим R0 будут доминировать и вытеснят всех конкурентов", — объясняет в письме ТАСС профессор кафедр микробиологии и математики Университета Теннесси Виталий Ганусов.

В 1982 году Рой Андерсон и его коллега Роберт Мэй опубликовали ставшую классикой статью с уравнением, связывающим паразита, хозяина и условия, в которых они находятся: R0 = βN/(α + b + v). Выглядит мудрено, но смысл довольно простой: успех паразита зависит от частоты передачи и наличия тех, кого можно заразить (βN), а их со временем все меньше, ведь хозяева выздоравливают и приобретают иммунитет (v), умирают из-за болезни (α) или по другим причинам (b).

Если в уравнение Андерсона и Мэя подставить α=0 (никто не умирает от болезни), при прочих равных R0 будет наибольшим. Это соответствует прогнозу Теобальда Смита. Но есть загвоздка. "Селекции вируса собственно на вирулентность быть не может. Это не та характеристика, которая сама по себе повышает приспособленность", — объясняет по телефону эволюционный биолог Евгений Кунин, руководитель исследовательской группы в американском Национальном центре биотехнологической информации.

Когда высокая вирулентность мешает вирусу распространяться, ему остается либо "смягчиться", либо исчезнуть. Но иногда вирусу бывает полезно быть вредным. Самым известным примером этого служит кровавый эксперимент в лаборатории размером с континент.

Бедные кролики

До европейцев в Австралии не было кроликов. Их завезли в конце XVIII века и первое время разводили в клетках, пока в 1859 году английский поселенец Томас Остин не выпустил 13 диких зверьков на южном побережье материка. Кроликам там жилось привольно: корма навалом, хищники особо не докучают. Уже к 1866 году охотники добыли поблизости от владений Остина 14 тыс. тушек, а за 50 лет кролики обосновались на двух третях материка.

Нам они кажутся милыми, но вообще-то кролики — вредители. В Австралии они сжирали ростки и обдирали кору, конкурировали за пищу и укрытия с другими животными, из-за них стала выветриваться почва, расплодились лисы, одичавшие собаки и кошки, которые истребили несколько местных видов.

Смертельный вирус довел кроликов до параллельной эволюции. Ученые сравнивали геномы трех популяций современных кроликов с геномами их викторианских предков, чтобы выяснить, что с ними сотворил миксоматоз

В 1950 году кроликов заразили вирусом миксомы из Бразилии. У американских видов он вызывает легкую болезнь, но для животных родом из Европы, прежде с ним не сталкивавшихся, паразит стал настоящим проклятием. Вирус передается через укусы насекомых, как малярия или чума, из-за него появляются припухлости, которые через несколько дней вскрываются, напоминая сибирскую язву, а смертность сначала превышала 99%, как от бешенства. Результат превзошел ожидания: мор косил кроликов на глазах.

Но погибли не все, а уже через два-три года смертность пошла на убыль, будто бы подтверждая закон снижающейся вирулентности Теобальда Смита. Для проверки ученые выделили вирус из больных животных и заразили лабораторных кроликов, у которых точно не было иммунитета. Оказалось, что вирус разделился на несколько штаммов. Самый опасный по-прежнему убивал почти всех зверьков, самый "смирный" — менее 50%. Но в природе оба встречались редко, а чаще всего у диких кроликов находили штамм со смертностью 70–95%.

Похоже, наиболее опасная разновидность вируса миксомы убивала животных слишком быстро, поэтому насекомые реже их кусали и реже заражали их сородичей. А от слабого штамма в шкуре зверьков было слишком мало вирусных частиц, его побеждала иммунная система — и то и другое тоже мешало передаче вируса. Успешнее всего был ослабленный, но все равно чудовищный вариант. Такой же прогноз в начале 1980-х дала математическая модель Андерсона и Мэя, что прибавило веса их теории.

Бедные кролики стали хрестоматийным примером эволюции вирулентности: их упоминают чуть ли не в каждой научной статье на эту тему. В 2017 году австралийские ученые решили проверить, что случилось с вирусом миксомы дальше. Для этого они заразили лабораторных зверьков штаммами, добытыми в природе в 1950-х и 1990-х. К их удивлению, изменился не только вирус, но и болезнь, которую он вызывает.

Когда патоген только появился в Австралии, у кроликов открывались язвы на коже. Со штаммами 1990-х годов такого почти не было, зато изможденных животных вместе с вирусом атаковали бактерии. При этом у кроликов не начиналось воспаление и не поднималась температура, а анализы показывали, что у них почти нет лимфоцитов и нейтрофилов — защитных клеток крови. Эволюционировавший вирус сильно бил по иммунной системе, а самый свирепый штамм оказался даже опаснее выпущенного в 1950 году. Правда, дикие кролики более-менее к нему адаптировались и болели не так тяжело, как лабораторные.

Изменчивые люди

Из-за паразитов эволюционируют и люди. В Африке часто встречается серповидноклеточная анемия — тяжелая, иногда смертельная наследственная болезнь. Из-за мутации красные кровяные тельца получаются неправильной формы и плохо переносят кислород. Но также это осложняет жизнь плазмодию, микроскопическому существу, которое вызывает малярию. Серповидноклеточная анемия частично защищает от инфекции, а потому естественный отбор сохраняет ее среди африканцев.

Эволюционируем ли мы из-за SARS-CoV-2, покажет время. Но для коронавируса мы уже меняемся. Иммунная система миллионов заразившихся познакомилась с SARS-CoV-2, а значит, при следующей встрече ответит на инфекцию иначе. По идее одним вариантам вируса это полезно, другим — наоборот. Еще больше усилят давление естественного отбора вакцины.

Если бы и выздоровление, и прививки полностью защищали от повторного заражения, то в выигрышном положении оказались бы штаммы, которые медленнее распространяются, а для этого вынуждены щадить хозяина. Более агрессивные разновидности просто вскоре зашли бы в тупик. Про иммунитет к SARS-CoV-2 пока мало что можно сказать наверняка, но, похоже, он несовершенен.

Об иммунитете судят по антителам — белкам, вырабатываемым в ответ на инфекцию. Прикрепляясь к вирусным частицам, антитела либо их обезвреживают, либо метят для клеток иммунной системы, чтобы те разделались с чужаками. Этим белкам придают настолько большое значение, что весной политики предлагали выдавать "иммунологические паспорта" по результатам анализа крови: на обладателей справки не распространялись бы ограничения (по иронии слово "иммунитет" появилось в Древнем Риме как юридический, а не медицинский термин). Но вскоре оказалось, что всего за пару месяцев уровень антител сильно падает.

Антитела не единственное орудие иммунной системы — просто их легко обнаружить, а снижение их концентрации — обычное дело с другими инфекциями. "Весьма вероятно, что также существует клеточный иммунитет. Например, в случае с папилломавирусами человека, с которыми я сейчас работаю, вы можете быть защищены, даже если концентрация антител ниже порога чувствительности [теста]", — рассказывает в письме ТАСС эволюционный эколог, руководитель исследовательской группы в Университете Монпелье Самюэль Ализон.

В пользу этой гипотезы говорит маленькое исследование ученых из Каролинского института в Швеции. Они взяли 200 образцов крови — людей с Т-лимфоцитами, уничтожающими инфицированные коронавирусом клетки, оказалось вдвое больше тех, у кого есть антитела. Правда, пока неясно, сколько таких лимфоцитов, как и антител, нужно для надежной защиты от повторного заражения и почему у одних уровни выше, а у других ниже.

Перенесенная инфекция или вакцина, наоборот, способны подыграть вирусу. "В литературе часто обсуждается ADE — antibody-dependent enhancement: это когда антитела от предыдущей инфекции увеличивают риск более тяжелой болезни во второй раз. Это считается основным механизмом болезни денге, и непонятно, насколько это правда для COVID-19", — пишет Виталий Ганусов.

Возможно, иммунитет к новому коронавирусу окажется временным и частичным: не спасет от повторного заражения, но защитит от осложнений. Из-за этого эволюция SARS-CoV-2 может повернуть. Виталий Ганусов снова вспоминает малярию: "Взрослые, у которых есть иммунитет, потому что они выжили, переносят инфекцию достаточно спокойно. Вот и приходится малярийному паразиту поддерживать большую вирулентность, чтобы можно было размножаться в иммунных взрослых, что приводит к высокой смертности у детей, у которых иммунитета к малярии нет (кроме грудных). Но будет ли так с коронавирусом, неизвестно. Например, ничего такого не произошло с сезонным гриппом".

"Вообще-то мы не знаем"

Иммунитет к SARS-CoV-2 остается загадкой, но об одной особенности можно говорить чуть более уверенно. "В отличие от миксомы или даже ВИЧ, смерть хозяина мало влияет на передачу вируса. По нашим подсчетам, большинство [новых] заражений происходит спустя 2–11 дней после того, как человек инфицировался, а госпитализируют во Франции через 10–18 дней. Это значит, что у менее вирулентных штаммов не обязательно есть преимущество, по крайней мере, в плане передачи", — объясняет Самюэль Ализон (Виталий Ганусов считает сравнение с ВИЧ неправильным, ведь этот вирус тоже убивает сравнительно поздно).

"А можно представить другой сценарий, — рассуждает Евгений Кунин. — При высокой вирулентности сокращается инкубационный период, нужно меньшее количество вируса, чтобы убить хозяина или вызвать тяжелые симптомы. В результате человек выделяет меньше вируса. Такое тоже может быть, это надо изучать".

Симптомы COVID-19 появляются в среднем через пять дней. Выходит, люди заражают друг друга еще до того, как почувствуют неладное. По некоторым оценкам, примерно половина новых случаев болезни появляется именно так, а еще около 10% — от тех, у кого симптомы вообще не возникают. Обсуждая эти расчеты, биологи из Канады, США и Франции предполагают, что естественный отбор оставит еще меньше полностью бессимптомных инфекций, потому что их вклад слишком мал, а у остальных признаки COVID-19 будут появляться позже, ведь так люди дольше останутся заразными.

Виталий Ганусов не соглашается с первым прогнозом: "Однобокий взгляд. Мы не знаем, почему происходят бессимптомные инфекции. Я думаю, что это больше связано с хозяином, а поэтому эволюция вируса тут может быть ни при чем. Возможно, всегда будет часть бессимптомных хозяев".

На удлинение предсимптомной стадии также может повлиять социальное дистанцирование. Из-за введенных ограничений и осторожности людей вирусу приходится дольше ждать подходящий момент, чтобы на кого-нибудь перекинуться. Штаммы, которые позже дают о себе знать, оказываются в выигрыше. Вдобавок социальное дистанцирование увеличивает вероятность того, что эта или другая полезная для вируса черта сохранятся: "сглаживая кривую" пандемии, мы выигрываем время и для себя, и для эволюции.

Но пока все это только предположения. Чтобы вирус вел себя иначе, он должен мутировать. Еще в начале марта китайские ученые заявили, что существует два штамма SARS-CoV-2, более и менее агрессивных. К тому времени среди людей действительно циркулировали разные варианты вируса, но сравнение было поспешным: просто один встречался чаще другого, но это можно объяснить случайностью.

"Трудность заключается в том, что мутации постоянно накапливаются в геноме вируса, но не производят никакого эффекта (их считают нейтральными). Показать, что мутация влияет на распространение, тяжело. Несколько исследовательских групп говорили, что одна такая мутация, D614G, адаптивна и упрощает распространение вируса. Но эта мутация появилась рано, поэтому трудно судить, в адаптации дело или в том, что в Европе эпидемия началась стремительнее, чем в Китае. Ученые спорят, можно ли вообще судить об адаптациях к сегодняшнему дню", — объясняет Самюэль Ализон.

"Об эволюции вирулентности инфекций надо рассуждать очень аккуратно, — продолжает Виталий Ганусов. — Мы должны четко сказать, что вообще-то этого не знаем. Есть факторы, которые могут привести к селекции более вирулентных вариантов, есть другие факторы, которые могут снизить вирулентность, но у нас практически нет данных, чтобы это проверить".

Если более опасный вариант SARS-CoV-2 все-таки появится, то можно будет направлять ресурсы туда, где распространяется он, а не другие штаммы и где ему распространяться проще всего. Зная, какой штамм циркулирует, можно ослаблять или ужесточать ограничения. Возможно, даже лечение будет отличаться в зависимости от того, чем заражен пациент.

Хорошая новость — у нас есть подходящие инструменты. "Мы можем отслеживать генотип вируса, мутации, фиксирующиеся здесь, а не там, антитела. Все это делается неоптимальным образом, но в довольно серьезных масштабах, — говорит Евгений Кунин. — Это первая серьезная пандемия во времена современных технологий". Поэтому что бы ни случилось с SARS-CoV-2, мы это заметим и сможем что-нибудь предпринять.

Как известно, новый коронавирус часто вызывает пневмонию — воспаление легких. Но все больше данных указывает на то, что SARS-CoV-2 проникает и в другие части организма. "Болезнь способна напасть почти на что угодно в теле, и последствия разрушительны", — рассказал журналу Science кардиолог Харлан Крамхольц из Йельского университета.

Врачи в китайском Ухане заметили, что у десятков процентов госпитализированных с COVID-19 поражено сердце. В Италии одну женщину госпитализировали с подозрением на инфаркт: на это указывали и кардиограмма, и анализ крови, и отек с рубцами на сердце. Но ее артерии были в порядке, зато тест на коронавирус оказался положительным.
При COVID-19 часто нарушается свертываемость крови — образуются тромбы. Оторвавшиеся тромбы способны закупорить артерии. Если это произойдет в легких, то разовьется легочная эмболия, которая симптомами частично напоминает пневмонию и часто приводит к смерти. А если тромб попадет в мозг, то будет инсульт.
Также инфекция может привести к сужению сосудов. Это объяснило бы, почему у пациентов опухают и болят пальцы. Также на суженные сосуды можно списать то, что при низком уровне кислорода в крови многие больные дышат нормально, хотя по идее должны задыхаться: просто дело не в заполненных жидкостью легких. Наконец, поражение сосудов дает понять, почему у диабетиков и гипертоников чаще бывают осложнения: их сосуды были не в лучшей форме еще до заражения.
Китайские врачи обратили внимание на кровь и белок в моче больных — это указывает на повреждение почек. У многих почки вовсе отказывают. Одно исследование показало, что те, у кого сильно пострадал этот парный орган, умирают от COVID-19 более чем в пять раз чаще.
У части пациентов с COVID-19 бывают припадки, энцефалит, кто-то теряет сознание, вкус и обоняние. Это говорит о том, что вирус может атаковать и мозг. Врачи, опрошенные Science, допускают, что перекинувшаяся на мозг инфекция способна нарушить рефлекс в ответ на кислородное голодание: поэтому-то больные не задыхаются.
Иногда у зараженных начинается диарея, рвота. РНК вируса находят в экскрементах, а китайские ученые обнаружили остатки SARS-CoV-2 в образцах из разных участков желудочно-кишечного тракта. Из этого можно допустить, что кал заразен, но никаких доказательств этому нет.
Еще у пациентов больниц нередко встречается конъюнктивит, поражение печени, желчного пузыря. Неясно, виноват ли в этом вирус. Насчет печени и желчного пузыря опрошенные Science эксперты сомневаются.

Впрочем, с другими органами полной уверенности тоже нет. SARS-CoV-2 проникает в клетки с поверхностным белком под названием ACE2, регулирующим кровяное давление. Грубо говоря, вирус напоминает репейник, который пристает к ворсинкам ткани, но не цепляется за резину. Клетки с ACE2 есть в носоглотке — с нее начинается инфекция — и в легких, но также в сердце, кровеносных сосудах, коре и стволе головного мозга, желудочно-кишечном тракте.

Даже если в органе или ткани нашли следы вируса, это еще не значит, что повреждение обусловлено именно им. Возможно, дело в цитокиновом шторме. Цитокины — это молекулы, участвующие в иммунном ответе. Когда уровень некоторых из них подскакивает, иммунная система, словно срываясь с цепи, нападает и на своих, и на чужих — начинается сильное воспаление. Одни врачи и ученые даже предлагают лечить больных препаратами, которые подавляют иммунную систему. Но другие опасаются, что это поможет вирусу.

Трудности с разработкой вакцин

Биолог Роберт Базелл, поговорив с другими учеными, написал для сайта Nautilus о вакцинах, которые могли бы предотвратить COVID-19.

Разработчики вакцин целятся в одно и то же место — белок на поверхности вирусных частиц. Этот белок придает SARS-CoV-2 сходство с короной, а главное — на нем есть участок, позволяющий вирусу прицепиться к белку ACE2 в человеческих клетках. Если натренировать иммунную систему с помощью вакцины, то она выработает антитела к этому белку и при встрече с вирусом сможет быстро его нейтрализовать. По идее.

Хотя обычно антитела защищают от вирусов, не доказано, что это так в случае с SARS-CoV-2.
Руководитель Human Vaccines Project (что-то вроде Human Genome Project, в рамках которого в 1990–2000-х годах расшифровали ДНК человека; цель этого проекта — понять, как работает иммунный ответ, — прим. ТАСС) Уэйн Кофф считает, что для вакцины-кандидата есть вероятность где-то 6–10%, что она пройдет все этапы испытаний и будет одобрена. Разработка одной вакцины стоит от $1 млрд.
В лучшем случае вакцина будет готова за 18 месяцев. Неизвестно, куда к этому времени зайдет пандемия.
Вероятно, потребуются миллиарды доз. Если каждому человеку нужен будет не один, а, скажем, три укола, то необходимое количество доз увеличится еще на несколько миллиардов.
Уэйн Кофф опасается, что вакцина может вызвать чрезмерный иммунный ответ (с этой проблемой столкнулись несколько разработчиков вакцины против SARS-CoV-1, родственного вируса, который вызвал вспышку атипичной пневмонии в 2002–2004 годах; безопасная и эффективная вакцина против SARS-CoV-1 так и не появилась — прим. ТАСС). Для проверки потребуются крупные клинические исследования, что замедлит появление вакцины.
Из-за вируса в сосудах возникают тромбы — то же самое может спровоцировать вакцина.
Неясно, из кого набирать добровольцев для клинических испытаний.
Вакцина должна быть эффективна не только для молодых в богатых странах, но и для стариков, и для людей из стран развивающихся.
Мутации способны снизить эффективность вакцины. Правда, пока что участок, которым вирусные частицы цепляются за клетки, почти не изменился.

Есть разные подходы к разработке вакцин. Будет хорошо, если в рамках каждого подхода появится несколько вакцин-кандидатов, потому что невозможно заранее понять, какая получится удачной. Эксперты, опрошенные автором Nautilus, сходятся в том, что успех зависит от прежде невиданной международной кооперации.

Женские гормоны против COVID-19

Пока вакцины нет (и нет лекарства), врачи пробуют уже существующие средства, подчас — неожиданные: в США больных COVID-19 пытаются поднять на ноги женскими гормонами, пишет The New York Times. Идея проста. Замечено, что во всех странах мужчины чаще, чем женщины, болеют тяжело и умирают. Также известно, что гормоны эстрогены и прогестерон влияют на иммунную систему.

Врач из лос-анджелесской больницы, где мужчин собираются лечить гормоном прогестерон, рассказала The New York Times, что только четверть пациентов в палатах интенсивной терапии — женщины. Также там обратили внимание, что у беременных болезнь обычно протекает легко, хотя их иммунная система подавлена (иначе организм мог бы отторгнуть плод — прим. ТАСС).

Но радоваться рано. Женщины умирают от COVID-19 реже мужчин в любом возрасте, даже тогда, когда гормоны почти перестают вырабатываться. Возможно, дело не в гормонах или не только в них. К примеру, мужчины чаще курят и реже моют руки, а и то и другое — факторы риска. Кроме того, отличия в работе иммунной системы мужчин и женщин обусловлены не только гормонами.

В США проведут два исследования. В первом поучаствуют и мужчины, и женщины старше 55 лет. На них проверят эстрогены. Для второго наберут только мужчин, им будут давать прогестерон. Оба гормона считаются безопасными, особенно если принимать их недолго. Правда, мужчины могут испытать непривычные ощущения вроде приливов жара и болезненности молочных желез.

Прошло примерно полтора года после возникновения уханьской вспышки COVID-19. STAT расспросил экспертов, когда прекратится пандемия и как будет выглядеть конец.

За последний век человечество пережило четыре пандемии: начавшиеся в 1918, 1957, 1968 и 2009 годах. Все их вызвали вирусы гриппа. Также в конце XIX века по планете распространился "русский грипп", но в этом случае патоген не установлен. Некоторые считают, что им был коронавирус OC43, который перекинулся с животных на человека, предположительно, в это же время.

Эти вирусы не исчезли, и к ним не выработался коллективный иммунитет. Но люди сравнительно редко болеют гриппом в тяжелой форме, а вспышки не распространяются на всю планету. Пандемические вирусы стали эндемическими.

Если SARS-CoV-2 подчиняется той же закономерности, то в будущем будет вызывать разве что простуду, как еще четыре коронавируса. Вопрос — когда это произойдет. Вирусы гриппа делались эндемическими за полтора-два года. Но SARS-CoV-2 — другой патоген, а как вели себя "простудные" коронавирусы в прошлом, неизвестно.

В начале 2021 года американские ученые построили компьютерную модель. Они исходили из того, что "простудные" коронавирусы способны повторно инфицировать человека, но выработанного иммунитета достаточно, чтобы предотвратить тяжелую болезнь. С COVID-19 главный фактор риска — возраст, но все больше пожилых людей переболели хотя бы раз. Со временем люди будут впервые заражаться коронавирусом в раннем детстве, приобретать защиту от осложнений, и так SARS-CoV-2 станет эндемичным. STAT об этом не пишет, но в исследовании сказано, что чем лучше перенесенная болезнь или вакцинация будут защищать от повторной инфекции, тем медленнее будет этот процесс.

COVID-19 может стать сезонной болезнью с волнами зимой, когда дети ходят в школу, а взрослые проводят больше времени в помещениях. Поначалу эти волны могут быть большими, особенно там, где переболело или вакцинировалось мало людей. В странах вроде США, где и тех, и других много, этот переход может случиться уже скоро.

Впрочем, некоторые ученые делают более осторожные прогнозы. Бразилия и Индия сильно пострадали в первую волну пандемии, но тем не менее их накрыла еще одна. Пока нет убедительных свидетельств, что хоть где-то пандемия сходит на нет сама по себе. Возможно, четыре сезонных коронавируса всегда были мягче, чем SARS-CoV-2. А может, вирус получит преимущества, эволюционируя.

Директор программы ВОЗ по чрезвычайным ситуациям Майкл Райан считает, что странам не стоит целиком полагаться на вакцины или на то, что SARS-CoV-2 станет эндемичным. Вместо этого следует и дальше применять меры, которые препятствуют распространению вируса. Это сократит число больных и умерших.

Индийский вариант в Англии

Великобритания — среди лидеров по доле вакцинированных, но происходящее там в последние недели выглядит настораживающе. На северо-западе Англии распространяется подтип индийского варианта коронавируса — B.1.617.2. Модели показывают, что без ограничительных мер может подняться новая волна COVID-19. Об этом пишут Financial Times и The Guardian (1, 2).

У индийского варианта SARS-CoV-2 выделяют три подтипа, в Великобритании выявляют второй. Этот подтип, как и остальные, плохо изучен, но, судя по всему, он не менее заразен, чем преобладавший ранее британский вариант B.1.117, а то и превосходит его по этому показателю на 50%. Такую оценку привела Научно-консультативная группа по чрезвычайным ситуациям при правительстве страны.

Коронавирус постепенно адаптируется в организме человека и вскоре может стать одной из разновидностей сезонных респираторных заболеваний.

Такую точку зрения в интервью, опубликованном на сайте Минздрава, высказала ведущий научный сотрудник Федерального научно-исследовательского центра эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи Людмила Алимбарова.

По ее словам, сегодня известны, как минимум, 6 разновидностей вируса, которые циркулируют в мире. Это китайский, европейский и латиноамериканский варианты вирусов.

Вирусы не знают границ, поэтому в одном регионе могут распространяться несколько видов вируса. "По некоторым данным, новый коронавирус мутирует медленнее, чем другие РНК-содержащие вирусы или вирус гриппа, для которого характерна частота мутаций 1 раз в 10 дней", - рассказала эксперт.

Мутации COVID-19 сравнивались с вирусами SARS-CoV-1 и MERS-CoV, которые являются его предшественниками. Выяснилось, что в то время, как у SARS-CoV-1 известны около 6 изменений, а у MERS-CoV - 350 изменений, у нового коронавируса изучены около 200. "Это подтверждает, что COVID-19 продолжает адаптацию в организме человека", - считает Алимбарова.

Она уточняет, что существует точка зрения: чем больше вирус мутирует, тем быстрее он ослабевает и будет меньше передаваться от одного человека к другому. "Это означает, что скоро вирус может стать одной из разновидностей обычных респираторных заболеваний", - добавляет эксперт.

Она также напоминает, что чем выше температура на улице, тем меньше вирус живет на поверхностях. "Если зимой вирус может быть активен на поверхностях до 3 дней, то летом его активность снижается до нескольких часов. Это касается разных поверхностей, в том числе металла, пластика и стекла", - отмечает специалист. Алимбарова уточняет, что вирус несмотря на некоторое снижение вирусной активности летом, забывать о мерах предосторожности не стоит.

Уровень физической нагрузки влияет на устойчивость человека к заражению. Люди, которые ведут малоактивный образ жизни, более уязвимы и быстрее заражаются. Но и чрезмерно увлекаться спортом не стоит. Чрезмерные нагрузки на организм снижают иммунную защиту. Умеренная физическая активность поможет выработать защитный иммунитет в организме.

Теперь препарат под названием Remdesevir у жителей США сегодня, можно сказать, в кармане - сообщает британская газета "Evening Standard". Этот препарат сегодня считается одним из двух лекарств, якобы способных побороть коронавирус. Спорный относительно способности излечивать "корону", ремдесивир ранее применялся для лечения Ebola. Производится он практически эксклюзивно фармацевтическим гигантом Америки Gilead. Шесть доз этого снадобья стоят сегодня примерно 533 доллара США.

Между тем департамент здравоохранения Соединенных Штатов (HSS) объявил, что было закуплено более 500 тысяч доз - это весь мировой запас ремдесивира на июль и 90 процентов запасов, предназначенных на август и сентябрь. Эгоистичность американцев означает, что на предстоящие месяцы остальные страны останутся с крошечными запасами этого препарата. А стоит ли этот препарат столь великого ажиотажа ? Испытания ремдесивира на зараженных Соvid-19 показали, что продолжительность симптомов болезни, длящиеся, как правило, 15 дней, сокращается ремдесивиром до 11 дней, лишая вирус возможности возврата. Министр здравоохранения Великобритании Мэтт Хэнкок назвал испытание ремдесивира "величайшим шагом вперед" со времен начала эпидемии.

Доктор Эндрю Хилл, старший научный сотрудник Ливерпульского университета, сказал, что ни Британия, ни Европа из-за американцев не получат ремдесивира аж до октября. Для больных коронавирусом это переводится как сокращение шанса на выживание.

Год назад, когда уже появились первые знания и о коронавирусе, и о лечении COVID-19, но вакцин еще не было, многие специалисты успокаивали: респираторные вирусы, перекочевав от животных в человеческую популяцию, обычно приспосабливаются к новым условиям и становятся менее агрессивными.

Тем не менее сейчас мы наблюдаем новый рост заболеваемости. Какие секреты коронавируса уже раскрыты и какие загадки остаются? На вопросы "Российской газеты" ответил главный специалист-пульмонолог Минздрава России, член-корреспондент РАН Сергей Авдеев.

Получается, годовой давности прогнозы о том, что вирус со временем "приручится", не оправдались?

Сергей Авдеев: Получается так. Пока мы видим случаи COVID-19 такого же тяжелого течения, как и год назад. Это все та же тяжелая непредсказуемая болезнь, иногда фатальная. Поэтому, к сожалению, несмотря на то что мы пережили вторую волну, сейчас есть признаки третьей волны. К сожалению, пока мы не видим как такового ослабления данного вируса.

Научились ли медики прогнозировать тяжесть заболевания, когда оно только начинается?

Сергей Авдеев: Конечно, важно понять, как будет развиваться заболевание. Кое-что мы сегодня уже знаем. Например, пожилой возраст (80-90 лет) - предиктор неблагоприятного прогноза. Сопутствующие заболевания, такие как гипертония, другие сердечно-сосудистые, сахарный диабет, ожирение - все это значительно усугубляет течение COVID-19.

Еще один фактор риска - курение: чем больше стаж, тем хуже прогноз, и это однозначно, какие бы небылицы ни читали мы в интернете о том, что коронавирус "не берет" тех, кто курит.

Чем больше стаж курения - тем хуже прогноз по течению COVID-19, какие бы небылицы мы ни читали в интернете о том, что курильщиков коронавирус "не берет"

Сегодня у нас уже есть определенные маркеры - сделав общий и биохимический анализы крови, мы уже видим, попадает ли пациент в группу высокого риска по тяжелому течению. Например, у него высокий уровень С-реактивного белка, низкий уровень лимфоцитов, низкий уровень тромбоцитов, значит, прогноз не очень хороший. Но вирус все еще часто непредсказуем: бывают пациенты, им немного лет, 35-45, нет сопутствующих заболеваний, но COVID-19 у них протекает тяжело. Так что, безусловно, изучение этого заболевания продолжается.

Минздрав много раз обновлял рекомендации по профилактике и лечению COVID, добавлял одни препараты и методики, убирал другие. Что можно сказать о последней версии документа?

Сергей Авдеев: Последняя, уже одиннадцатая версия рекомендаций вышла в мае. Был расширен перечень вакцин, добавлена "КовиВак" Центра имени Чумакова, дополнены разделы медикаментозной терапии. В частности, сегодня пациентам, которые лечатся амбулаторно, рекомендована новая схема с применением ингаляционного глюкокортикостероида - будесонида, который обычно применяют для лечения астмы. Были опубликованы данные, что его применение снижает длительность проявления симптомов COVID-19, уменьшает вирусную нагрузку, и в целом заболевание проходит легче - снижается температурная реакция, например.

Но при этом хочу подчеркнуть: все-таки это лекарственная терапия серьезного заболевания, поэтому необходимо назначение лечащего врача. Как, впрочем, и по применению других препаратов.

Что можно сказать о противовирусных препаратах, которые включены в рекомендации? Недавно на Конгрессе по инфекционным болезням говорилось, что по-прежнему нет специфического лечения, это значит, что противовирусные препараты не всегда помогают?

Сергей Авдеев: Изменения в рекомендациях по мере накопления знаний и опыта в лечении нового заболевания - это естественно. В 11-й версии, например, из рекомендаций убран препарат гидроксихлорохин (противомалярийное лекарство. - Ред.). Изменения связаны с тем, что мы постоянно получаем новую информацию об эффективности и неэффективности препаратов.

Сегодня по-прежнему нет идеального противовирусного препарата. В рекомендациях первые строчки занимают фавипиравир и ремдесивир. Но, к сожалению, они эффективны только в первые 5-7 дней после начала заболевания. А позже, к сожалению, нет.

Нужно ли принимать противовирусные лекарства тем, кто болеет легко, практически бессимптомно?

Сергей Авдеев: При легкой форме заболевания возможно назначение противовирусных препаратов. Но вообще, это сложный вопрос, на который у меня нет точного ответа - ведь он должен быть подкреплен исследованиями.

Думаю, в ближайшее время мы увидим новые направления терапии. Идут исследования по применению моноклональных антител, которые также имеют противовирусную направленность.

А если говорить не о лекарствах, какие методики наиболее эффективны и доступны? Много всего было опробовано: кислород, барокамера, плазма переболевших.

Сергей Авдеев: Кислород, безусловно, необходим. Барокамера - экспериментальная методика, это не метод респираторной поддержки. Пока говорить о широком внедрении барокамер в нашу практику не приходится. В рамках научной тематики - да, применяют, в рамках стандартной терапии в условиях пандемии - конечно нет.

По поводу плазмы сначала у специалистов были большие надежды на ее применение. Потом они стали угасать. С чем это связано? С отрицательным собственным опытом и с данными крупных исследований. В частности, совсем недавно опубликовано исследование из группы Recovery, в котором проанализированы истории болезни тысяч пациентов: сравнивалось действие плазмы реконвалесцентов (переболевших) с плацебо - результат нулевой. Из реальной клинической практики я могу сказать, что эта терапия обладает эффективностью, но на самых ранних этапах. Есть пациенты, которые отвечают на эту терапию, но, к сожалению, далеко не в каждом случае.

Как изменился характер заболевания с учетом появления новых штаммов? Стоит ли бояться вирусов-мутантов?

Сергей Авдеев: Вирусы, к сожалению, предрасположены к мутации, и в результате они могут получать не очень хорошие, с нашей точки зрения, свойства: более высокую контагиозность, например, ну и более тяжелое течение коронавирусной инфекции, что тоже не исключено.

В связи с изменчивостью вируса принципиален и вопрос профилактики. Будут ли эффективны вакцины, которыми мы располагаем, против этих новых штаммов? И здесь, конечно, важны исследования. Самый яркий пример: некоторые штаммы резистентны к вакцинам. Например, в Южной Африке отказались от вакцины AstraZeneca, потому что получили информацию о том, что есть проблемы с ее эффективностью против "южноафриканского" штамма.

Что касается российских вакцин, вирусологи, иммунологи говорят, препараты, которые мы имеем, как раз тем хороши, что при необходимости можно будет быстро поменять их составляющие компоненты в соответствии с мутациями вируса.

Как можно убедить людей сделать прививку?

Сергей Авдеев: Я бы показал сомневающимся снимок легких пациентов с COVID-19. Особенно тех, кто не выздоровел. Там невооруженным взглядом видны "белые" легкие, то самое пресловутое "матовое стекло". Представить себе бывает сложно, за счет чего пациент еще жив, еще дышит.

Из моего опыта: у многих, у кого кто-то из близкого окружения тяжело болел - родственники, друзья, знакомые, - сомнения в необходимости прививки уступили место осознанию того, что нужно вакцинироваться, чтобы не повторить такую судьбу.

Читайте также: