Кожные вирусные заболевания у детей

Обновлено: 13.05.2024

Гнойничковые заболевания кожи наблюдаются довольно часто. Они превалируют в структуре дерматологической заболеваемости (особенно в детской практике) и составляют до 30–40% хирургической патологии.

В норме кожу колонизируют грамположительные бактерии (протеонобактерии, коринеформные бактерии, эпидермальные стафилококки, микрококки, стрептококки, Dermobacter hominis) и дрожжеподобные грибы рода Malassezia. Реже встречается транзиторная микрофлора (S. aureus, Str. pyogenes и др.), при снижении иммунитета на коже возрастает количество грамотрицательных бактерий (Klebsiella, Proteus, Escherichia и др.).

Причиной гнойничковых заболеваний кожи становятся такие микроорганизмы, как стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, вульгарный протей, синегнойная палочка и ряд других.

Пиококки весьма распространены в окружающей нас среде: воздухе, пыли помещений, на одежде и т.д., но далеко не во всех случаях инфекционные агенты способны вызвать заболевание. Естественная защита организма включает ряд особенностей.

  1. Неповрежденный роговой слой кожи непроницаем для микроорганизмов. Роговой слой состоит из плотно прилегающих друг к другу роговых пластинок, обладающих отрицательным электрическим зарядом, что отталкивает бактерии с одноименным зарядом и обеспечивает механическое препятствие для внедрения пиококков.
  2. Жизненный цикл клеток эпидермиса предусматривает постоянное отшелушивание роговых чешуек, с которыми с поверхности кожи удаляется большое количество микроорганизмов (цикл полного обновления клеток эпидермиса составляет 28 суток).
  3. Кислая среда на поверхности кожи (рН 3,5–6,7), обусловленная кератином и в меньшей степени кожным салом и потом, является неблагоприятным фоном для размножения микроорганизмов.
  4. Свободные жирные кислоты, входящие в состав кожного сала и эпидермального липидного барьера, обладают бактерицидным эффектом. Наиболее выраженное бактерицидное действие оказывают ненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, олеиновая), при этом наибольшая чувствительность к действию указанных ненасыщенных жирных кислот отмечена у стрептококков, несколько меньшая – у золотистых стафилококков.
  5. Антагонистические и антибиотические свойства нормальной микрофлоры кожи оказывают тормозящее действие на развитие патогенных микроорганизмов, установлено, что микрофлора здоровой кожи состоит на 50% из сапрофитов, на 42% – из условно патогенных микроорганизмов и на 8% – из патогенных.
  6. Клетки Лангерганса в эпидермисе, базофилы, тканевые макрофаги, Т-лимфоциты в дерме обладают иммунологическими защитными механизмами.

Факторы, способствующие возникновению пиодермий

К экзогенным факторам относятся:

  • загрязнение и массивность инфицирования патогенными микроорганизмами при нарушении санитарно-гигиенического режима;
  • нарушение целостности рогового слоя эпидермиса, вызванное физической травмой (ожог, отморожение, воздействие радиации и т.д.);
  • длительное и нерациональное использование антибактериальных средств (наружное применение и пероральный прием);
  • прием глюкокортикоидов, цитостатических, иммуносупрессивных препаратов.

К эндогенным факторам, снижающим сопротивляемость организма, относятся:

  • хронические заболевания внутренних органов (эндокринопатии: сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга и др; болезни пищеварительного тракта, печени, хронические интоксикации, заболевания сосудов, приводящие к нарушению микроциркуляции);
  • первичная и вторичная недостаточность иммунокомпетентной системы;
  • очаги хронических гнойных инфекций;
  • заболевания, связанные с изменением количества и химического состава кожного сала;
  • возрастные особенности.

Патогенез пиодермий

В патогенезе стафилодермий важную роль играет лейкотоксин, повреждающий стенки сосудов, через которые к очагу инфекции проникают сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты, а в дальнейшем – лимфоидные клетки, гистиоциты, что создает массивный лейкоцитарный инфильтрат. Продвижение нейтрофильных гранулоцитов и других клеток к очагу инфекции обусловлено положительным хемотаксическим действием стафилококкового лейкоцидина. Нейтрофильные гранулоциты инфильтрата останавливают распространение инфекции не механическим путем, а создают чрезвычайно активный биологический барьер, уничтожая стафилококки с помощью фагоцитоза и с участием соответствующих антител.

Ограничивает распространение инфекции также ранняя (через 1–2 часа после инфицирования) блокада лимфатических сосудов, обусловленная их закупоркой плазмой, свернувшейся под влиянием коагулазы.

В отличие от стафилодермий, в очаге стрептококковой инфекции не образуется лейкоцитарная инфильтрация. В результате действия стрептокиназы, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидазы и других ферментов резко повышается проницаемость стенок сосудов, что способствует выходу в окружающие ткани большого количества плазмы крови, которая разжижается под действием стрептокиназы. Это ведет к развитию резкого отека и образованию пузырей, наполненных серозным экссудатом.

Таким образом, для стафилодермии характерен инфильтративно-некротический, нагноительный, а для стрептодермии – экссудативносерозный тип воспалительной реакции.

Реакция макроорганизма при различных формах пиодермий различна. При острых локализованных и распространенных пиодермиях показатели неспецифической резистентности (фагоцитарная активность лимфоцитов, уровень комплемента и лизоцима, бактерицидность кожи), как правило, остаются в пределах нормы или даже повышены. У большинства больных хроническими пиодермиями отмечается выраженное снижение функциональной активности нейтрофильных лимфоцитов и моноцитов, которое проявляется замедлением хемотаксиса, нарушением бактерицидной скорости этих клеток. Электронно-микроскопические исследования очагов поражений кожи при хронических пиодермиях выявляют незавершенный фагоцитоз, утолщение микрокапсулы стафилококков, появление L-форм.

Классификация пиодермий

Пиодермии разделяют на стафилококковые (стафилодермии), стрептококковые (стрептодермии) и атипичные.

Пиодермии могут быть первичными, возникшими на неизмененной коже, и вторичными, осложняющими течение различных дерматозов (атопического дерматита, хронической экземы, болезни Дарье, чесотки и др.). Также пиодермии подразделяют на поверхностные и глубокие формы, в зависимости от того, формируются ли после болезни рубцы.

К стафилококковым пиодермиям традиционно относят остиофолликулит, фолликулит и перифолликулит, сикоз, фурункул, гидроаденит, карбункул, а также стафилодермии детского возраста (везикулопустулез, стафилококковая пузырчатка новорожденных, множественные абсцессы Фингера, синдром стафилококковой обожженной кожи).

Принципы терапии пиодермий

Диагностика не представляет трудностей, и диагноз устанавливается на основании клинической картины. При остро возникших поверхностных формах обычно не требуется микробиологическое исследование, но при часто рецидивирующих формах, при хронических пиодермиях такое исследование провести необходимо, также следует определить чувствительность микрофлоры к назначенным ранее препаратам.

При распространенных поверхностных и глубоких формах пиодермии требуется системная антибактериальная терапия. Это могут быть следующие препараты: – бензилпенициллин внутримышечно, 300 000 ЕД 4 раза в сутки, 7–14 суток;

  • доксициклин внутрь, 100–200 мг/сут, 7–14 суток;
  • левофлоксацин внутрь, 250–500 мг 1–2 раза в сутки;
  • ломефлоксацин внутрь, 400 мг 1 раз в сутки;
  • линкомицин внутрь, 500 мг 3–4 раза в сутки, 7–14 суток;
  • оксациллин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток;
  • олеандомицин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток;
  • офлоксацин внутрь, 400 мг 2 раза в сутки, 7–14 суток;
  • рокситромицин внутрь, 150 мг 2 раза в сутки;
  • спарфлоксацин внутрь, 200 мг 1 раз в сутки;
  • спирамицин внутрь, 1000 мг 2 раза в сутки;
  • ципрофлоксацин внутрь, 500 мг 2 раза в сутки, 7–14 суток;
  • эритромицин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток.

При возникновении абсцессов, фурункулов, карбункулов, гидраденитов показано их хирургическое вскрытие.

В качестве препаратов для местной терапии поверхностных форм возможно применение следующих антисептиков:

  • спиртовые растворы борной кислоты/резорцинола на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
  • бриллиантовый зеленый, 1%-ный спиртовой раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
  • калия перманганат, 0,1–0,5%-ный раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
  • метиленовый синий, 1%-ный спиртовой раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
  • пасты, кремы, мази, содержащие антибиотики (линкомицин, гентамицин, фузидовую кислоту и т.д.).

При глубоких, а также при хронических, рецидивирующих формах в отсутствие эффекта от лечения назначают:

  • преднизолон внутрь, 20–40 мг/сут (2/3 дозы утром и 1/3 – днем) до достижения клинического эффекта;
  • анатоксин стафилококковый очищенный подкожно: начинают с 0,1 мл, каждый раз дозу увеличивают на 0,1 мл, до 0,3 мл 3 раза в неделю;
  • иммуномодулирующие препараты в зависимости от иммунного статуса пациента.

При местной терапии глубоких или хронических, рецидивирующих формах сочетают промывание язв калия перманганатом (0,1–0,5%-ный раствор) с наложением на очаги поражения мазей с антибиотиками:

  • линкомицин, 2%-ный, 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
  • тетрациклин, 3%-ный, 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
  • эритромицин, 1–2%-ный, на очаги поражения 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
  • хлорамфеникол, эмульсия 1%-ная, 5%-ная или 10%-ная, 1–2раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
  • крем или мазь с фузидовой кислотой 1–2 раза в сутки 7–14 суток (до 4 недель).

Большинство пациентов с пиодермиями — дети с отягощенным аллергологическим анамнезом, и очень часто назначение антибиотиков вызывает развитие аллергий. Поэтому необходимо применение комбинированных препаратов, содержащих топические глюкокортикоиды и антибиотик.

Фузидовая кислота в лечении пиодермий

В качестве препаратов для местного лечения пиодермий авторами этой статьи были выбраны лекарства, основным компонентом которых является фузидовая кислота.

Фузидовая кислота высокоактивна в отношении грамположительных бактерий (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Corynebacterium minutissimum и т.д.). Ее действие связано с подавлением синтеза белка в бактериальной клетке за счет ингибирования фактора, необходимого для транслокации белковых субъединиц и элонгации пептидной цепи. Итогом становится гибель бактерии. При наружном использовании в виде крема или мази фузидовая кислота легко проникает через здоровые и поврежденные кожные покровы, при этом системная адсорбция препарата очень низкая. Фузидовая кислота может накапливаться в гное, что делает актуальным ее применение при гнойничковых инфекциях.

Кроме фармацевтических форм в виде крема и мази, содержащих фузидовую кислоту, имеются препараты в виде раствора, а также комбинированные средства, содержащие высокоэффективные глюкокортикоиды и фузидовую кислоту (Фуцидин), что особенно актуально при развитии пиодермий на фоне атопического дерматита или в случаях вторичной инфекции при дерматозах.

Проведенное за рубежом исследование 1119 пациентов показало, что, в отличие от неомицина и других антибиотиков, фузидовая кислота практически не вызывает аллергий и может применяться при бактериальных осложнениях контактных и аллегических дерматитов, атопическом дерматите (Stuttgen G., Bauer E., Cassels-Brown G.).

Исследование, проведенное бельгийскими учеными, показало, что тип резистентности бактерий к фузидовой кислоте резко отличается от устойчивости к другим антибактериальным препаратам (Cassels-Brown G.). Фузидовая кислота снижает резистентность микроорганизмов к антибиотикам и при сочетанном назначении антибиотика (в частности, неомицина) и фузидовой кислоты повышается чувствительность микрофлоры к неомицину, что значительно увеличивает эффективность терапии.

Препарат наносится на пораженные участки кожи 2–3 раза в сутки в течение 7 суток, при хроническом процессе или рецидивирующем течении пиодермий необходимо удлинять курс терапии.

Крем и мазь Фуцидин не имеют возрастных противопоказаний, что актуально для детской практики.

Курс местной терапии проводился в течение 7–10 суток, препарат наносился на пораженные участки дважды в день. На 3–4-е сутки от начала терапии у 80% пациентов не было отмечено новых высыпаний.

У всех пациентов переносимость была хорошей, полностью патологический процесс разрешался к 7–14-м суткам.

Эффективность терапии 2%-ным кремом Фуцидин гнойничковых процессов на коже была оценена как высокая. Можно с уверенностью рекомендовать данный препарат для практической дерматологии, в том числе в педиатрии.

Список литературы находится в редакции.

Сведения об авторах:
Ирина Марковна Корсунская – профессор, заведующая лабораторией физико-химических и генетических основ дерматологии ЦТП ФХФ РАН, д-р мед. наук
Ольга Борисовна Тамразова – врач-дерматолог, Тушинская ДГБ №7, канд. мед. наук
Ирина Леонидовна Соркина – врач-дерматолог, ГКБ №14 им. В.Г. Короленко
Зульфия Анатольевна Невозинская – врач-дерматолог, КВД № 16, канд. мед. наук

Сыпь при вирусной инфекции у ребенка

Ряд вирусных инфекций проявляется высыпаниями на коже, которые дают ключ к диагнозу. В некоторых случаях кожная сыпь является основным признаком. Раннее распознание характерных экзантем также помогает отличить вирусные инфекции от лекарственных реакций, бактериальных и риккетсиозных высыпаний, а также других реактивных эритем.

Сыпь у ребенка при кори

Сыпь у ребенка при кори

Многие другие вирусы вызывают характерную реакцию в коже. Инфекции герпесвирусов и поксвирусов диагностируются по характерным для них везикуло-буллезным высыпаниям, в то время как инфекции пикорнавирусов (к которым относятся энтеровирусы) идентифицируются по кореподобным экзантемам.

Вирусы вызывают появление экзантем посредством различных механизмов. Прямое инфицирование кожи происходит при ветряной оспе, энтеровирусах и герпетической инфекции. Другие высыпания, например, при кори и краснухе, вероятно, следствие сочетанных процессов распространения вируса на кожу и иммунологического ответа организма.

Некоторые взаимодействия между организмом и вирусом активируются воздействием определенных лекарств, примером служит генерализованная экзантема, которая развивается более чем у 95% пациентов с инфекцией вируса Эпштейна-Барр, которые получают ампициллин.

Экзантемы, вызванные энтеровирусами, очень вариабельны и обычно развиваются после более короткого по сравнению с классическими вирусными экзантемами инкубационного периода. Хотя они наблюдаются круглый год, пик заболеваемости приходится на конец лета и начало осени. Кореподобные, везикулезные, петехиальные и уртикарные высыпания проявляются вариабельно, обычно в сопровождении лихорадки.

Другие симптомы могут включать менингит, конъюнктивит, кашель, острый ринит, фарингит и пневмонию. Вирусная пузырчатка полости рта, кистей и стоп является специфическим заболеванием с характерными папулезно-везикулезными очагами на ладонях, подошвах, твердом нёбе и (нередко) на туловище, особенно на ягодицах. У пациентов с этим синдромом идентифицированы вирусы Коксаки А5, А10 и А16 и энтеровирус 71.

Сыпь при вирусной инфекции

а - уртикарная вирусная экзантема распространилась с туловища на лицо и конечности у грудного ребенка. Очаги исчезли через несколько дней
б - у 6-летнего мальчика появились красные пятна и петехии диаметром 1-2 мм на дистальных участках конечностей с поражением ладоней и подошв
в - у этого здорового 4-летнего мальчика на левой стороне груди развились односторонние дискретные и сливающиеся папулезные высыпания, через несколько дней произошла генерализация высыпаний.

Односторонняя латероторакальная экзантема (асимметричная перифлексоральная экзантема детского возраста) - еще одно состояние с характерной клинической картиной, причиной которого могут быть различные возбудители, в том числе энтеровирусы. Бессимптомная или с минимальным зудом кореподобная или скарлатиноподобная сыпь обычно начинается около одной подмышечной впадины, часто остается на стороне первоначального поражения, распространяется по туловищу у детей грудного и дошкольного возраста.

Средний возраст начала заболевания 2 года. Девочки болеют в два раза чаще мальчиков. Очаги обычно заживают без рубцевания в течение 5 нед. Диагностические тесты отсутствуют, но в биопсиях кожи обнаруживают присущий только этой экзантеме эккринный лимфоцитарный инфильтрат.

Папулезно-везикулезные высыпания дифференцируют с вирусом varicella-zoster и инфекцией ВПГ с помощью теста Тцанка. Клиническое течение и, при необходимости, культуральный анализ и серологические исследования помогают установить специфический диагноз. Хотя пик менингококковой инфекции приходится на зиму и весну, отдельные случаи могут регистрироваться летом и осенью, в сезон энтеровирусов. Следовательно, ребенка с петехиальной экзантемой и предполагаемым энтеровирусным менингитом необходимо внимательно обследовать, чтобы исключить бактериальную инфекцию.

Инфекции цитомегаловируса, вируса Эпштейна-Барр и респираторных вирусов могут сопровождаться пятнистыми, кореподобными или уртикарными экзантемами, которые трудно отличить от лекарственных высыпаний. Дети, получающие лекарства и периодически болеющие вирусными инфекциями, должны продолжать курс лечения под внимательным наблюдением врача. Такие минимальные вирусные экзантемы обычно проходят за несколько дней, в то время как лекарственные реакции имеют тенденцию персистировать или усиливаться.

Однако прием лекарства необходимо прекратить у любого пациента, если развиваются крапивница, ангиоотек, ССД/ТЭН или другие признаки прогрессирующих аллергических реакций.

кожа новорожденного ребенка

В разделе собраны ссылки на статьи по болезням кожи новорожденного ребенка, их диагностике, лечению. Отдельно собраны статьи по уходу за неонатальной кожей.

3. Папулосквамозные поражения кожи у детей (образования кожи с шелушением)

образования кожи с шелушением

а) Псориаз

б) Красный волосяной лишай (КВЛ)

в) Фолликулярный кератоз (болезнь Дарье)

г) Ладонно-подошвенная кератодермия

д) Порокератозы

е) Аллергический контактный дерматит

ж) Атопический дерматит

з) Себорейный дерматит

з) Ладонно-подошвенный дерматоз

и) Периоральный дерматит

й) Розовый лишай

к) Парапсориаз

л) Красный плоский лишай

м) Блестящий лишай

н) Полосовидный лишай

о) Грибковые болезни - дерматофитии

4. Везикуло-буллезная сыпь у детей (образования кожи с пузырями)

пузырчатка

а) Вирусные инфекции кожи

б) Бактериальные инфекции кожи

в) Иммуннные дерматозы

г) Механические пузыри

д) Поражение паразитами: чесотка и педикулез

5. Узлы и опухоли кожи у детей

опухоль кожи

а) Поверхностные узлы и опухоли кожи

Дополнительно рекомендуем раздел сайта по дерматоонкологии (опухолям кожи)

В разделе собраны статьи по эпидемиологии, этиологии, диагностике, лечению рака кожи.

Перейти в раздел опухоли кожи

Перейти в раздел лимфомы кожи

б) Глубокие узлы и опухоли дермы

6. Нарушения пигментации кожи у детей

а) Гиперпигментации - темные пятна на коже

б) Гипопигментации - светлые пятна на коже

в) Дополнительно рекомендуем посетить раздел статей по невусам - родинкам

В разделе собраны ссылки на статьи по невусам всех видов. Невусы в народе также называются родинками.

г) Дополнительно рекомендуем посетить раздел статей по пигментным пятнам кожи - меланозам

В разделе собраны ссылки на статьи по невусам всех видов. Невусы в народе также называются родинками.

Кожные болезни и высыпания у детей: клиника, диагностика

Псориаз у детей. Это семейное заболевание редко проявляется до 2-летнего возраста. Пятнистый тип распространён среди детей и часто возникает после стрептококкового или вирусного фарингита или отита. Очаги небольшого размера, в форме капель, круглые или овальные эритематозные шелушащиеся участки на теле и верхних конечностях, приступ обычно разрешается в течение 3-4 мес. Хронический псориаз с бляшками или кольцевидными очагами встречается реже.

Неглубокие ямки на ногтях могут отмечаться при хроническом заболевании, однако нетипичны у детей. Лечение пятнистого псориаза проводится успокаивающими мазями. Препараты на основе дёгтя очень эффективны в отношении устойчивых псориазных бляшек. Кальципотриол, аналог витамина D, также может помогать при бляшечном псориазе у детей старше 6 лет. Иногда у детей с хроническим псориазом развивается артрит.

Розовый лишай у детей. Это острое доброкачественное самоограничивающееся состояние предположительно вирусной природы. Обычно оно начинается с единичной округлой или овальной шелушащейся макулы, предвестника появления очага, диаметром 2-5 см на теле, верхних конечностях и бёдрах. Сыпь преимущественно располагается вдоль линии задней поверхности рёбер, что описывается как симптом пихтовой ветви. Иногда эти очаги могут зудеть. Лечение не требуется, и сыпь исчезает в течение 4-6 нед.

Гнездовая алопеция у детей. Это типичная форма выпадения волос у детей, которая по понятным причинам вызывает много переживаний у членов семьи. Обычно выявляются безволосые единичные или множественные невоспалённые гладкие участки кожи на волосистой части головы, остатки сломанных волос, похожие на выдранные, могут выявляться по краю участков активного выпадения волос.

Чем более выражен процесс выпадения волос, тем хуже прогноз, однако повторное отрастание волос часто происходит в течение 6-12 мес. У детей с атопическими заболеваниями следует делать осторожный прогноз.

кожные болезни у детей

Анулярная гранулёма у детей. Очаги имеют кольцевидную форму с приподнятым краем телесного цвета и без признаков воспаления (в отличие от стригущего лишая). Они могут возникать везде, однако обычно над выступами костей, особенно на руках и ногах. Очаги могут быть единичными или множественными, диаметром 1-3 см, склонны к спонтанному исчезновению, однако могут сохраняться на годы.

Обыкновенное акне у детей. Акне может начинаться за 1-2 года до начала полового созревания вследствие андрогенной стимуляции сальных желёз и увеличения уровня секреции кожного сала. Обструкция оттока сала из сальных фолликулов запускает процесс формирования акне. Существует большое разнообразие среди поражений, первоначально открытые комедоны (чёрные головки) или закрытые комедоны (белые головки), которые потом прогрессируют в папулы, пустулы, узелки и кисты. Поражаются в основном лицо, спина, грудь и плечи.

После более тяжёлых кистозных и узелковых очагов часто остаются шрамы. Менструация и эмоциональный стресс могут провоцировать обострение. Это состояние обычно разрешается в позднем подростковом периоде, хотя может сохраняться и во взрослой жизни.

Местное лечение направлено на стимуляцию отшелушивания кожи с использованием кератолитических агентов, таких как пероксид бензоила, наносимый один или два раза в день после умывания. Могут оказать помощь умеренная инсоляция, местные антибиотики или местные ретиноиды. В тяжёлых случаях акне показана оральная антибиотикотерапия тетрациклинами или эритромицином (только у лиц старше 12 лет, поскольку они могут вызывать изменение цвета зубов у детей более младшего возраста).
Ретиноид изотретион сохраняется в резерве для тяжёлых акне у подростков, не реагирующих на другие виды лечения.

Кожные высыпания могут быть признаком системных заболеваний:
• Сыпь на лице при СКВ или дерматомиозите.
• Высыпания на ягодицах, нижних конечностях и локтях при пурпуре Шенлейна-Геноха.
• Узловая эритема.
• Мультиформная эритема, которая может быть связана с системным заболеванием, однако часто причина остаётся неизвестной.
• Синдром Стивенса-Джонсона, тяжёлая буллёзная форма мультиформной эритемы, с вовлечением слизистых оболочек. Вовлечение глаз может проявляться конъюнктивитом, язвой роговицы и увеитом, требуется обследование глаз. Этот синдром может быть вызван повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам или инфекцией, с длительным течением и иногда смертностью от инфекции, токсемии или поражения почек.
• Уртикария.

кожные болезни у детей

Причины узловой эритемы:
• Стрептококковая инфекция.
• Первичный туберкулёз.
• Воспалительное заболевание кишечника.
• Реакция на лекарственные препараты.
• Идиопатическая (у взрослых часто связана с саркоидозом, у детей — редко).

Причины мультиформной эритемы:
• Инфицирование ВПГ.
• Инфицирование Mycoplasma pneumoniae.
• Другие инфекции.
• Реакция на лекарственные препараты.
• Идиопатическая.

Папулёзная уртикария — отсроченная реакция гиперчувствительности, наиболее часто наблюдаемая на ногах после укусов блох, постельных клопов, клещей животных или птиц. Появляются раздражение, везикулы, папулы и волдыри, типично присоединение вторичной инфекции вследствие расчесывания. Она длится неделями или месяцами и может рецидивировать.

Наследственная ангиоэдема — редкое аутосомно-доминантное заболевание, вызываемое дефицитом или дисфункцией ингибитора С1-эстеразы. Уртикарные элементы отсутствуют, однако наблюдается подкожный отёк, часто сопровождающийся болью в животе. Лечение тяжёлого острого приступа — очищенные препараты ингибитора, однако в качестве краткосрочной меры применяют заместительную терапию свежезамороженной плазмой.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

В повседневной практике педиатру часто приходится сталкиваться с различными изменениями на коже пациентов. По статистике, различные поражения кожи являются причиной почти 30% всех обращений к педиатру. Иногда это только дерматологические проблемы, иногда высыпания являются проявлениями аллергической или соматической патологии, но в последнее время существенно вырос процент дерматологических проявлений инфекционных заболеваний. Иными словами, синдром инфекционной экзантемы прочно входит в нашу практику и требует определенной осведомленности, так как порой он является одним из главных диагностических признаков, позволяющих своевременно поставить диагноз и избежать тяжелых последствий.

Экзантемы являются одним из наиболее ярких и значимых в диагностическом и дифференциально-диагностическом отношении симптомов. Они встречаются при многих инфекционных заболеваниях, которые даже получили название экзантематозных (корь, краснуха, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, ветряная оспа, герпетические инфекции). При них сыпь - обязательный компонент клинической картины заболевания, вокруг нее как бы разворачивается диагностический процесс, на нее опирается и дифференциальный диагноз. Существует также группа инфекций, при которых сыпь встречается, но она непостоянна и эфемерна. Такого рода экзантемы возможны при многих вирусных инфекциях (энтеро- и аденовирусных, ЦМВ, ЭБВ и др.). В этих случаях диагностическая ценность экзантем невелика.

Экзантема почти всегда сосуществует с энантемой, причем последняя обычно появляется за несколько часов или 1-2 дня до экзантемы. Например, обнаружение розеол или петехий на небе у больного с симптомами ОРВИ позволит доктору заподозрить герпетическую инфекцию, сыпной тиф или лептоспироз, а пятна Филатова - Коплика являются единственным по-настоящему патогномоничным симптомом кори. Это лишний раз доказывает чрезвычайную важность тщательного осмотра не только кожи, но и слизистых оболочек.

Единой классификации инфекционных экзантем в настоящее время не существует. Наиболее удобно их разделять на генерализованные и локализованные. Классическими называют экзантемы потому, что заболевания, относящиеся к данной группе, всегда протекают с синдромом экзантемы. Атипичные же заболевания сопровождаются высыпаниями часто, но не всегда (рис. 1, 2).

В статье речь пойдет о генерализованных вирусных атипичных экзантемах.

Рис. 1. Классификация экзантем

Рис. 2. Генерализованные экзантемы

Экзантема при парвовирусной инфекции постепенно исчезает в течение 5-9 дней, но при воздействии провоцирующих факторов, таких как солнечное облучение, горячая ванна, холод, физическая нагрузка и стресс, могут персистировать недели и даже месяцы. Исчезает сыпь бесследно.

У части больных на фоне сыпи или после ее исчезновения может отмечаться поражение суставов. Характерно симметричное поражение преимущественно коленных, голеностопных, межфаланговых, пястно-фаланговых суставов. Болевой синдром зависит от тяжести заболевания и может быть слабым или сильным, затрудняющим самостоятельное передвижение, суставы опухшие, болезненные, горячие на ощупь. Течение полиартритов доброкачественное.

В анализе крови в высыпной период выявляется легкая анемия, низкое содержание ретикулоцитов, в ряде случаев - нейтропения, тромбоцитопения, повышенная СОЭ [6]. Для более точной диагностики возможно использовать ПЦР (сыворотка, ликвор, пунктат костного мозга, биоптат кожи и т. д.) для определения ДНК парвовируса. Также применяется метод ИФА с определением в сыворотке крови уровня специфических антител: IgM в сыворотке крови пациента обнаруживаются одновременно с появлением симптомов заболевания (на 12-14-й день после заражения), их уровень достигает максимума на 30-й день, затем снижается в течение 2-3 месяцев. Через 5-7 дней от момента клинических проявлений парвовирусной инфекции появляются IgG, которые сохраняются в течение нескольких лет [7].

Специфической этиотропной терапии парвовирусной инфекции не существует. В зависимости от клинической формы проводится посиндромная терапия.

Внезапная экзантема
Внезапная экзантема (син.: розеола детская, шестая болезнь) - это острая детская инфекция, вызывающаяся вирусом герпеса 6-го типа, реже 7-го типа и сопровождающаяся пятнисто-папулезной экзантемой, возникающей после снижения температуры тела. Вирус герпеса типа 6 был впервые выделен и идентифицирован в 1986 году у больных с лимфопролиферативными заболеваниями, а в 1988 году было доказано, что данный тип вируса является этиологическим агентом внезапной экзантемы. Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека типа 6, является актуальной проблемой современной педиатрии, что связано с ее широкой распространенностью: почти все дети инфицируются в возрасте до 3 лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь [8, 9]. При данном заболевании четко выражена сезонность - чаще внезапная экзантема регистрируется весной и осенью.

После снижения температуры тела, реже за день до или через сутки после, появляется экзантема. Высыпания вначале появляются на туловище и затем уже распространяются на шею, верхние и нижние конечности, редко - лицо. Представлены округлыми пятнами и папулами до 2-5 мм в диаметре, розового цвета, окруженными белым венчиком, бледнеющими при надавливании. Элементы сыпи редко сливаются и не сопровождаются зудом. Продолжительность высыпаний - от нескольких часов до 3-5 дней, после чего они исчезают бесследно [10, 11]. Особенностью заболевания является то, что, несмотря на болезнь, самочувствие ребенка страдает не сильно, может сохраняться аппетит и активность. В клиническом анализе крови отмечаются лейкопения и нейтропения, лимфоцитоз, могут обнаруживаться атипичные мононуклеары и тромбоцитопения. Течение внезапной экзантемы доброкачественное, склонное к саморазрешению.

Заболевание склонно к саморазрешению и в подавляющем большинстве случаев не требует специфического лечения.

Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз - это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами группы герпесов, наиболее часто ЭБВ, и характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, лимфоцитозом, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови [13].

ЭБВ повсеместно распространен среди человеческой популяции, им поражено 80-100% населения земного шара [14, 15]. Большинство детей инфицируется к 3 годам, а все население - к совершеннолетию. Максимальная заболеваемость отмечается в 4-6 лет и подростковом возрасте. Выражена сезонность -с весенним пиком и незначительным подъемом в октябре. Характерны подъемы заболеваемости каждые 6-7 лет.

Инкубационный период составляет от 2 недель до 2 месяцев. Основной симптомокомплекс включает следующие ведущие симптомы:

Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр. Обычно весь симптомокомплекс разворачивается к концу первой недели. Наиболее ранними клиническими проявлениями являются: повышение температуры тела; припухание шейных лимфатических узлов; наложения на миндалинах; затруднение носового дыхания. К концу первой недели от начала заболевания у большинства больных уже пальпируются увеличенная печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.

Помимо основного симптомокомплекса, при инфекционном мононуклеозе часто отмечаются различные изменения кожи и слизистых оболочек, появляющиеся в разгар заболевания и не связанные с приемом лекарственных препаратов. Практически постоянным симптомом является одутловатость лица и отечность век, что связано с лимфостазом, возникающем при поражении носоглотки и лимфатических узлов. Также нередко на слизистой оболочке полости рта появляются энантема и петехии. В разгар заболевания часто наблюдаются различные высыпания на коже. Сыпь может быть точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической. Сыпь появляется на 3-14-й день заболевания, может держаться до 10 дней и разрешается бесследно. Отличительной чертой является ее большая интенсивность на акральных участках, где она обычно сливается и дольше держится. Экзантема не зудит и проходит бесследно.

Нельзя не упомянуть еще об одном очень характерном проявлении инфекционного мононуклеоза - появлении сыпи после назначения антибиотиков пенициллинового ряда [16]. Сыпь возникает, как правило, на 3-4-й день от начала приема антибиотиков, располагается преимущественно на туловище, представлена пятнисто-папулезной сливающейся экзантемой (кореподобный характер). Некоторые элементы сыпи могут быть более интенсивно окрашены в центре. Сыпь разрешается самостоятельно без шелушения и пигментации. Важным моментом является то, что данная экзантема не является проявлением аллергической реакции на лекарственный препарат: пациенты как до, так и после ЭБВ-инфекции могут хорошо переносить антибактериальные препараты пенициллинового ряда. Эта реакция до конца не изучена и на данный момент рассматривается как взаимодействие вируса и лекарственного препарата. Отличительными чертами такой сыпи являются следующие:

Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев протекает гладко, без осложнений. Заболевание заканчивается через 2-4 недели. В некоторых случаях по истечении этого срока сохраняются остаточные проявления болезни.

Этиотропнаятерапия инфекционногомононуклеоза окончательно не разработана. При среднетяжелой и тяжелой формах можно использовать препараты рекомбинантного интерферона (виферон), индукторы интерферона (циклоферон), иммуномодуляторы с противовирусным эффектом (изопринозин) [17, 18]. В основном применяется патогенетическая и симптоматическая терапия [19, 20].

Энтеровирусная экзантема может быть вызвана различными типами энтеровирусов, а в зависимости от этиологии различается и симптоматика. Выделяют три вида энтеровирусных экзантем:

Кореподабная экзантема возникает преимущественно у детей раннего возраста. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, головной боли, мышечных болей. Практически сразу появляются гиперемия ротоглотки, инъекция склер, нередко в начале болезни бывают рвота, боли в животе, возможен жидкий стул. На 2-3-й день от начала лихорадочного периода одномоментно появляется обильная распространенная экзантема на неизмененном фоне кожи. Сыпь располагается всегда на лице и туловище, реже на руках и ногах, может быть пятнистой, пятнисто-папулезной, реже петехиальной, размеры элементов - до 3 мм. Сыпь сохраняется 1-2 дня и исчезает бесследно. Примерно в это же время снижается температура тела.

Розеолоформная экзантема (бостонская болезнь) начинается также остро, с повышения температуры до фебрильных цифр. Лихорадка сопровождается интоксикацией, першением и болью в горле, хотя при осмотре ротоглотки никаких существенных изменений, кроме усиления сосудистого рисунка, нет. В неосложненных случаях лихорадка держится 1-3 дня и резко падает до нормы. Одновременно с нормализацией температуры появляется экзантема. Она имеет вид округлых розовато-красных пятен размером от 0,5 до 1,5 см и может располагаться по всему телу, но наиболее обильной бывает на лице и груди. На конечностях, особенно на открытых участках, сыпь может отсутствовать. Сыпь сохраняется 1-5 дней и бесследно исчезает [22].

Генерализованная герпетиформная экзантема возникает при наличии иммунодефицита и характеризуется наличием мелкой везикулезной сыпи. Отличием от герпетической инфекции является отсутствие сгруппированности везикул и помутнения их содержимого.

Одним из локальных вариантов энтеровирусной экзантемы является заболевание, протекающее с поражением кожи рук и ног, слизистой оболочки полости рта - так называемая болезнь рук, ног и рта (син.: ящуроподобный синдром, вирусная пузырчатка конечностей и полости рта). Наиболее частыми возбудителями данного заболевания служат вирусы Коксаки А5, А10, А11, А16, В3 и энтеровирус типа 71 [23, 24].

Заболевание встречается повсеместно, болеют преимущественно дети до 10 лет, однако отмечаются случаи заболеваний и среди взрослых, особенно молодых мужчин. Так же как и при других энтеровирусных заболеваниях, встречается чаще летом и осенью.

Инкубационный период короткий, от 1 до 6 дней, продромальный - невыразительный или отсутствует вовсе. Заболевание начинается с незначительного повышения температуры тела, умеренной интоксикации. Возможны боли в животе и симптомы поражения респираторного тракта. Практически сразу на языке, слизистой щек, твердом небе и внутренней поверхности губ появляется энантема в виде немногочисленных болезненных красных пятен, которые быстро превращаются в везикулы с эритематозным венчиком. Везикулы быстро вскрываются с формированием эрозий желтого или серого цвета. Ротоглотка не поражается, что отличает заболевание от герпангины [25]. Вскоре после развития энантемы у 2/3 пациентов появляются аналогичные высыпания на коже ладоней, подошв, боковых поверхностей кистей и стоп, реже - ягодиц, гениталий и лице. Так же как и высыпания во рту, они начинаются как красные пятна, которые превращаются в пузырьки овальной, эллиптической или треугольной формы с венчиком гиперемии. Высыпания могут быть единичными или множественными [26].

Заболевание протекает легко и разрешается самостоятельно без осложнений в течение 7-10 дней. Однако необходимо помнить, что вирус выделяется до 6 недель после выздоровления [27, 28].

Диагностика энтеровирусных экзантем носит комплексный характер и предусматривает оценку клинических симптомов заболевания совместно с данными эпидемиологического анамнеза и обязательного лабораторного подтверждения (выделение энтеровируса из биологических материалов, нарастание титра антител) [29].

Лечение носит в большинстве симптоматический характер. Применение рекомбинантных интерферонов (виферон, реаферон), интерфероногенов (циклоферон, неовир), иммуноглобулинов с высоким титром антител может потребоваться только при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита [30].

Таким образом, проблема инфекционных заболеваний, сопровождающихся экзантемами, остается актуальной по сей день. Высокая распространенность данной патологии среди населения требует повышенного внимания от врачей любой специальности.

Читайте также: