Край печени при гепатите с

Обновлено: 28.03.2024

Техника пальпации печени. Пальпация печени по Образцову

При пальпации печени нас главным образом интересует прощупывание нижнепереднего края печени. По его свойствам мы составляем себе представление о самой печени, а по его положению, принимая во внимание положение перкуторной верхней границы абсолютной тупости, о величине органа.

Пальпация самой печени в нормальных случаях возможна только в той части, где она прилежит непосредственно к передней брюшной стенке, между l. parasternal sinistra и l. p. dextra, т. е., главным образом, левой доли печени. Но при неизмененных свойствах печени и при правильном и нормальном ее положении это удается только в очень редких случаях, именно при мягком и тонком брюшном прессе или же при расхождении прямых мышц.

Однакоже при патологическом увеличении печени мы получаем возможность ощупать и верхневыпуклую поверхность печени и убедиться в том гладка ли она или же неровна (атрофический цирроз, foiе fissele при сифилисе, бугристая печень при раке, гуммах, местное выпячивание при эхинококке, нарыве и пр.). Итак, нашей главной задачей при пальпации печени является прощупывание передненижнего края.

Прощупывание печени производится в лежачем положении больного. Но я уже давно произвожу прощупывание и в стоячем положении. Если в лежачем положении нижний край печени спрятан под реберной дугой, то при вертикальном положении больного в виду опускания диафрагмы и по условиям тяжести печень выходит из под реберного края на l,5-2 сант. и делается иногда доступной для прощупывания.

Заставив больного согнуться несколько кпереди и усиленно дышать и пользуясь тем же приемом прощупывания, что и в лежачем положении, удается прощупать край печени между l. mammillaris и axillaris anterior. Особенно выгодно прощупывать печень в стоячем положении в патологических случаях, когда она увеличена и уплотнена, и одновременно имеется повышение внутри брюшного давления вследствие накопления асцита, резкого метеоризма или от других каких-либо причин, что мешает прощупать печень в горизонтальном положении.
Однако главное исследование все же производится в лежачем положении. Я приведу описание техники пальпации в буквальном изложении Образцова.

техника пальпации печени

„Больной с открытым животом ложится горизонтально на спину, со слегка приподнятой на невысокой подушке головой, с приведенными к туловищу плечами и с положенными на груди руками. Плечи приводятся к туловищу для того, чтобы затруднить больному пользование при вдыхательном расширении груди большими вдыхательными мышцами (m.m. pectorales majores), прикрепляющимися к плечевым костям, и тем заставить его при глубоком вдыхании пустить в дело грудобрюшную преграду, которая при своем сокращении, особенно усиленном, сдвигает лежащие под ней органы вниз.

Врач садится на стул рядом с кроватью или софою больного, лицом к нему, кладет ладонь и последних 4 пальца левой руки на правую поясничную область и отчасти на последних 2 ребра, большим же пальцем левой руки сдавливает реберную дугу спереди. Сдавливание левой рукой правой поясничной области подает заднюю брюшную етенку вперед; сдавливание же реберного края большим пальцем имеет целью вообще препятствовать расширению грудной клетки.

Ладонь правой руки кладется плашмя с выпрямленными 2-5-м пальцами (средний палец при этом слегка сгибается), окончания которых, лежащие на одной линии, заходят за край правой реберной дуги. После установки пальцев обеих рук больному предлагают сделать глубокое вдыхание. Вместе с вдыхательным сокращением грудобрюшной преграды передний, не фиксированный край печени обязательно будет двигаться вниз.

Однакоже это движение при указанной выше установке обеих исследующих рук, будет происходить с некоторым затруднением, а именно: скользя под влиянием сокращения грудобрюшной преграды сперва по ее поверхности. Моментом обхода окончаний фиксированных пальцев при вдыхательном опускании края печени пользуются для определения путем прощупывания его свойств, т. е. выясняют, мякий ли край, гибкий, острый, закругленный, платный, неровный, чувствительный и т. д. По этому малому кусочку прощупываемой печени можно судить о печени, как о целом, за исключением, разумеется, случаев, когда различные отделы печени имеют различную плотность, напр., при эхинококке, гуммах и т. п.

Уровень оконечностей пальцев при исследовании на известной близости от реберного края не представляет, разумеется, нечто постоянное, ибо и положение переднего края печени нельзя рассматривать, как нечто фиксированное. Поэтому, если поставленные на известной высоте пальцы не встречают при грудобрюшном дыхании края печени, мы ставим пальцы на 1 сант. выше; не встречая печеночного края и здесь, двигаемся вверх еще на 1 сант.

Иногда же, наоборот, мы спускаемся от первоначального уровня вниз на 1 и на 2 сан. Вообще далеко не всегда удается прощупать край печени сразу, при первом же глубоком вдыхании грудобрюшной преграды".

Значение гепатомегалии - увеличения печени и спленомегалии - увеличения селезенки

Для оценки динамики удобно заносить в дневник истории болезни измерения края печени из-под реберной дуги —по правой среднеаксиллярной, переднеаксиллярной, среднеключичной, парастернальной и срединной линиям.

При вирусном гепатите увеличение размеров печени умеренное, консистенция мягкая, край ровный, чувствительный, при пальпации создается впечатление напряжения, отека. Интенсивные абдоминальные боли, как правило, обусловлены панкреатитом или сопутствующими заболеваниями.

Гепатомегалия, резкая болезненность, плотная консистенция, фестончатый край, бугристая поверхность печени исключают острый процесс. В качестве примера в литературе сведения о ребенке, направленном с подозрением на вирусный гепатит.

гепатомегалия у ребенка

Значение спленомегалии - увеличения селезенки

Билирубин — 15,0 мкмоль, непрямой, тимоловая проба — 4 ед, сулемовая — 2,0 мл, АЛТ — 0,2 мкмоль/л. Общий белок—77 г/л, альбумин — 63%, А/Г—1,7, фракции глобулинов: альфа 1 — 4,6, альфа 2 — 10,4, бета — 14,0, гамма — 8,0 %; глюкоза — 2,8 мкмоль бета-липопротеиды—5,7 г/л, холестерин — 6,0! мкмоль/л, альфа-амилаза — 26 ед. Со стороны периферической крови — анемия, гипохромия, НВ—107 г/л, Эр — 3 600 000, тромбоциты — 202000 л, 3400 э 4 п 3 с 29 л 62 м 2, СОЭ — 6 мм/час. При УЗИ выявлено увеличение печени, нарушение соотношения долей, повышение гистоп-лотности паренхимы до 22 ед, увеличение селезенки. Госпитализирована в хирургическую клинику НИИ педиатрии РАМН. После исключения портальной гипертензии переведена в гастроэнтерологическую клинику института.

Пункционная биопсия печени: гистологически умеренно выраженный склероз портальных трактов без воспалительной инфильтрации, незначительная белковая (зернистая) дистрофия гепатоцитов. нельзя исключить наличие у ребенка врожденного фиброза печени. Стернальная пункция: кроветворение в основном без особенностей. Встречаются единичные бластные клетки (2,2 %). Рекомендовано контрольное обследование в НИИ педиатрии через 2 месяца. Однако из-под наблюдения выбыла, поступила в диагностическое отделение ДИБ Тулы только в возрасте 11 лет, 4.04.2000 года, по направлению ВТЭК для верификации диагноза с жалобами на повышенную утомляемость, головные боли, боли в животе приступообразного характера. Объективно — пальмарная эритема, бледность, печень на 2—3—2 см выступает из подреберья, плотная, с фестончатым краем. Селезенка на 2—3—2 см выступает из подреберья, плотная. Со стороны функциональных проб печени — холестерин — 5,5 ммоль/л, бета-липопротеиды — 5,0 ммоль/л, диспротеинемия. Протеинограмма: общий белок—76 г/л, альбумин—37,5%!, А /Г— 0,6!! Глобулины (%): сх1— 2,8 а2 — 22,1, р—17, 6, у—19,6. Все маркеры вирусов гепатитов А, В, С, D отрицательны.

Направлена в НИИ педиатрии РАМН, где находилась с 6.06 по 14.06.2002 года, выписана с диагнозом: Врожденный фиброз печени с переходом в цирроз.

Спленомегалия может служить признаком врожденной аномалии развития портальной вены и показанием для направления на обследование в специализированное хирургическое отделение. В отделение гепатитов дети в основном направлялись после УЗ исследования органов брюшной полости по поводу выявленных спленомегалии, признаков портальной гипертензии и формирующегося цирроза печени. У пациентов, обследованных и оперированных по поводу врожденной аномалии развития портальной вены в отделении плановой абдоминальной хирургии НИИ педиатрии НЦЗД, благодаря адекватной хирургической помощи был предотвращен неблагоприятный исход. В дальнейшем дети стали соответствовать возрасту в физическом развитии, полностью адаптированы к обычной жизни.

Плотность печени при активном хроническом гепатите. Признаки хронического персистирующего гепатита при лапароскопии

Плотность печени позволяет определить характер патологического процесса, его активность, а в некоторой степени и прогноз. Консистенцию печени исследуют при пальпации ее манипулятором, проведении пункционной биопсии, и визуальном изучении. Плотная печень приподнята, неподатлива; почти всегда видна часть ее нижней поверхности, чего не отмечается при нормальной консистенции печени. В норме печень всегда опущена и ее нижняя поверхность накладывается на соседние органы. У всех детей с ХАГ печень была уплотнена в той или иной степени. Чем плотнее печень, тем выше активность процесса, определяемая при биохимическом и иммунологическом исследованиях сыворотки крови и патоморфологическом изучении пунктатов печени.

Край печени. При ХАГ в зависимости от стадии его край печени заострен и даже истончен либо значительно более тупой, чем в норме. При формировании цирроза печени край ее нередко становится неровным за счет образования узлов.
Между поверхностью печени, передней брюшной стенкой и сальником отмечаются спайки - проявление перигепатита.

Желчный пузырь напряжен, сосуды его расширены, он покрыт тусклой, сероватого цвета серозной оболочкой, часто спаянной с нижней поверхностью печени (явления перихолецистита).
Селезенка. Макроскопическое изучение особенностей селезенки дополняет лапароскопическую картину ХАГ, ибо при этом заболевании изменяются размеры селезенки и ее цвет. Обычно селезенка умеренно увеличена, уплотнена, с явлениями периспленита. Цвет ее темно-малиновый, реже светло-красный.

хронический гепатит

Кровообращение в системе воротной вены. Принято считать, что изменения в системе портальной вены появляются только при циррозе печени. При лапароскопии установлено, что ранние признаки изменения портального кровообращения имеют место и при ХАГ Варикозное расширение вен пищевода и желудка, диагностируемое при рентгеноскопии или эзофагогастроскопии, является поздним признаком портальной гипертензии. Расширенные вены и капилляры хорошо видны во время лапароскопии в области париетальной брюшины и сальника, на связках печени, реже на большой и малой кривизне желудка.
При диафаноскопии на передней брюшной стенке также отчетливо выступает расширенная сеть сосудов.

Поверхность печени. В отличие от активного гепатита при ХПГ поверхность печени гладкая, ровная.
Плотность печени. Печень нормальной плотности - эластичная, но может быть немного уплотнена.

Край печени закругленный, с ровными четкими границами либо умеренно заострен. Явления перигепатита и периспленита наблюдаются несколько реже, чем при ХАГ
Селезенка светло-красного цвета. Увеличена незначительно. Виден только ее нижний полюс.
Изменений в системе портальной вены не выявлено.

- Вернуться в оглавление раздела "Хирургия"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Васильев Роман Владимирович, гастроэнтеролог, гепатолог, врач общей практики - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Замещение клеток печени рубцовой тканью

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

  • распространённые формы ЦП;
  • редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

  • аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
  • генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
  • нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
  • тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

  • большая печёночная недостаточность;
  • кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
  • первичный рак печени;
  • иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

  • с аутоиммунным поражением печени;
  • кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
  • болезнью Бадда — Киари;
  • врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
  • флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

  • повышенная утомляемость;
  • похудение;
  • нарушения сознания и поведения;
  • ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
  • пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
  • осветление или обесцвечивание кала;
  • потемнение мочи;
  • болевые ощущения в животе;
  • отёки;

Отёк ноги при циррозе печени

  • асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
  • кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
  • часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
  • снижение полового влечения;
  • кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

  • субиктеричность (желтушность) склер;
  • расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
  • венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
  • серо-коричневатый цвет шеи;
  • гинекомастию (увеличение грудных желёз);
  • гипогонадизм (у мужчин);
  • контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Симптомы цирроза печени

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

  • при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
  • при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
  • при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

  • нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
  • накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
  • окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

  • вирус гепатита В;
  • алкогольный гиалин;
  • денатурированные белки;
  • некоторые лекарственные средства;
  • медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Вирусный гепатит: причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Острый вирусный гепатит – распространенное воспаление печени, вызываемое специфическими гепатотропными вирусами, имеющими различные пути передачи и эпидемиологию.

Некоторые случаи прогрессируют до хронического гепатита. Иногда острый вирусный гепатит осложняется острой печеночной недостаточностью. Диагноз основывается на показателях функции печени и серологических маркерах для идентификации вируса.

Хорошая гигиена и универсальные меры предосторожности могут предотвратить острый вирусный гепатит. В зависимости от конкретного вируса возможна профилактика с использованием вакцин или сывороточных глобулинов. Лечение обычно поддерживающее.

Причины вирусного гепатита

Острый вирусный гепатит распространен во всем мире. Он имеет общие клинические, биохимические и морфологические характеристики.

Термин острый вирусный гепатит часто относится к инфекции печени одним из вирусов гепатита:

  • гепатит А;
  • гепатит В;
  • гепатит С;
  • гепатит Д;
  • гепатит Е.

Симптомы острого вирусного гепатита

Некоторые проявления острого гепатита специфичны для каждого вируса, но в целом острая инфекция имеет предсказуемые стадии развития:

  1. Инкубационный период: бессимптомное размножение и распространение вируса.
  2. Продромальная или преджелтушная фаза: возникают неспецифические симптомы. Они включают тяжелую анорексию, недомогание, тошноту и рвоту, начало отвращения к курению, лихорадку или боль в правой верхней части живота. Иногда появляются крапивница, особенно при инфицировании вирусом гепатита В.
  3. Желтушная фаза: через 3-10 дней моча становится темной и появляется желтуха. Системные симптомы часто стихают, и пациенты чувствуют себя лучше, несмотря на усиление желтухи. Печень обычно увеличена и болезненна, но край ее остается мягким и гладким. Легкая спленомегалия – увеличение селезенки присутствует у 15-20% больных. Желтуха обычно достигает пика в течение 1-2 недель.
  4. Фаза восстановления: через 2-4 недели. В этот период желтуха стихает.

Аппетит обычно возвращается после первой недели симптомов. Острый вирусный гепатит обычно проходит спонтанно через 4-8 недель.

Гепатит без желтухи происходит чаще у взрослых пациентов с вирусной инфекцией гепатита С и у детей с вирусной инфекцией гепатита А. Он проявляется как мягкий грипп.

Диагностика острого вирусного гепатита

Диагностика включает:

  1. Печеночные пробы – повышение уровня аспартатаминотрансферазы или АСТ и аланинаминотрансферазы или АЛТ (обычно ≥ 400 единиц/л или 6,68 микрокат/л), сопровождается гипербилирубинемией. Значения увеличиваются в начале продромальной фазы, достигают максимума перед тем, как желтуха достигает наибольшей интенсивности, и медленно снижаются в фазе заживления. Билирубин обычно появляется в моче до появления желтухи.
  2. Вирусные серологические тесты.
  3. Измерение протромбина.
  4. Биохимический анализ крови для оценки состояния печени. Он включает в себя исследование уровня печеночных ферментов, билирубина, белка, белковых фракций и других показателей.

Острый гепатит необходимо в первую очередь дифференцировать от других патологий, вызывающих сходные симптомы. В продромальной фазе гепатит может имитировать некоторые неспецифические вирусные заболевания и его трудно диагностировать. Острый гепатит часто возникает в фазе желтухи, поэтому его необходимо дифференцировать от других патологий, вызывающих желтуху.

В анамнезе собираются сведения о возможности токсического или лекарственного гепатита, наличии факторов риска вирусного гепатита.

У пациентов с признаками, указывающими на острый вирусный гепатит, проводятся следующие тесты для скрининга вирусов гепатита А, В и С:

  • Ac IgM против гепатита А – IgM против гепатита А;
  • поверхностный антиген гепатита В – HBsAg;
  • Ac IgM антикор гепатита В – IgM анти-HBc;
  • Ас против гепатита С;
  • ПЦР или полимеразная цепная реакция РНК гепатита С – РНК ВГС.

В случае положительного результата по одному из этих параметров могут потребоваться дополнительные серологические тесты, чтобы отличить острую инфекцию от перенесенной или хронической.

Если подтвержденная инфекция, вызванная вирусом гепатита В, тяжелая, то следует определить антиген гепатита D.

Если пациент недавно путешествовал в эндемичный район или у него снижен иммунитет, следует определить антитела IgM к ВГЕ или IgM к гепатиту Е, если доступно тестирование.

Биопсия обычно не показана, но если она выполняется, она обычно показывает сходные гистопатологические картины независимо от конкретного вируса:

  • потеря клеточной массы;
  • ацидофильный гепатоцеллюлярный некроз;
  • мононуклеарный воспалительный инфильтрат;
  • гистологические признаки регенерации;
  • сохранение ретикулярной сети.

Инфекцию, вызванную вирусом гепатита В, иногда можно диагностировать по наличию гепатоцитов в виде матового стекла из-за цитоплазмы, заполненной поверхностным антигеном гепатита В [HBsAg] и с помощью специальных иммунологических красителей для вирусных компонентов. Однако эти результаты необычны при острой инфекции, вызванной вирусом гепатита В, и гораздо более характерны для хронической инфекции, вызванной вирусом гепатита В.

Биопсия печени может помочь предсказать прогноз при остром гепатите, но редко проводится исключительно с этой целью. Если обширный некроз не распространяется на все ацинусы, происходит полное гистологическое заживление. Большинство пациентов при этом полностью выздоравливают. Однако в некоторых случаях гепатит прогрессирует до хронического.

Лечение острого вирусного гепатита

На сегодняшний день в мире как основное противовирусное средство для лечения вирусных гепатитов используется альфа-интерферон. При лечении интерферонами процент хронизации уменьшается приблизительно в 5 раз. В комплексной терапии хронического вирусного гепатита В используются различные иммуномодуляторы.

В дополнение к основной противовирусной терапии для поддержания функции печени рекомендуются гепатопротекторы, например на основе эссенциальных фосфолипидов. Они помогают восстанавливать целостность печеночных клеток, способствуют их регенерации, ограничивают формирование соединительной ткани в печени.

Пациентам рекомендуют щадящий режим и диету. Из рациона исключают жареные, копченые, маринованные блюда, тугоплавкие жиры. Категорически запрещается алкоголь в любом виде.

Профилактика острого вирусного гепатита

Поскольку эффективность лечения ограничена, профилактика вирусного гепатита очень важна.

  1. Надлежащая личная гигиена помогает предотвратить передачу инфекции, особенно фекально-оральную, как это происходит с вирусом гепатита А и вирусом гепатита Е.
  2. Кровь и другие биологические жидкости, например, слюна, сперма пациентов с острой инфекцией, вызванной вирусом гепатита В или вирусом гепатита С, а также стул пациентов с инфекцией, вызванной вирусом гепатита А, считаются заразными. Рекомендуются барьерные меры, но изоляция пациентов очень мало предотвращает распространение вируса гепатита А и не имеет значения при инфицировании вирусами гепатита В и гепатита С.
  3. Риск инфицирования при переливании крови снижается благодаря проверке всех доноров на гепатиты В и С.

Иммунопрофилактика

Иммунопрофилактика может включать активную иммунизацию с использованием вакцин и пассивную иммунизацию.

Плановая вакцинация против гепатита А и В рекомендуется для всех детей и взрослых.

Иммуноглобулины предотвращают или уменьшают тяжесть инфекции, вызванной вирусом гепатита А, и их следует назначать членам семьи и людям, находящимся в тесном контакте с больными. Иммуноглобулины гепатита В, вероятно, не предотвращают инфекцию, но предотвращают или облегчают клинические симптомы.

Не существует методов иммунопрофилактики вируса гепатита С или вируса гепатита D. Однако профилактика заражения вирусом гепатита В предотвращает заражение вирусом гепатита D. Модификация собственного генома гепатита С препятствует разработке вакцины.

Читайте также: