Криптогенный гепатит у ребенка кто вылечил

Обновлено: 28.03.2024

Аутоиммунный гепатит (АИГ) – хроническое заболевание печени неизвестной этиологии, характеризующееся перипортальным или более обширным воспалением, и протекающее со значительной гипергаммаглобулинемией и появлением в сыворотке широкого спектра аутоантител. Современные представления о патогенезе АИГ предусматривают взаимодействие факторов окружающей среды, нарушения механизмов иммунной толерантности и генетической предрасположенности. Это взаимодействие индуцирует Т-клеточные иммунные реакции против антигенов гепатоцитов, что ведет к развитию прогрессирующих некровоспалительных и фибротических изменений в печени.

Классификация

На основании профиля серологических маркеров различают 2 типа АИГ. Выделение 3-го типа АИГ большинством специалистов не поддерживается, так как его серологический маркер (анти-SLA) встречается как при АИГ 1-го типа, так и при АИГ 2-го типа.


При АИГ 1-го типа встречаются АNА и SMA или оба вида аутоантител; 80% всех случаев АИГ относятся к 1-му типу. 70% пациентов – женщины, пик заболеваемости приходится на возраст от 16 до 30 лет. 50% пациентов старше 30 лет, 23% старше 60 лет. Часто (15-34% случаев) встречаются ассоциации с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунный тиреодит, ревматоидный артрит, целиакия, язвенный колит и другие. На момент установления диагноза цирротическая стадия болезни констатируется у 24%.


АИГ 2-го типа характеризуется положительными анти-LKM-1 и/или анти-LC1 и/или анти-LC3 аутоантителами. Подавляющее большинство (80-96%) больных АИГ 2-го типа – дети. Данный тип характеризуется высокой частотой сопутствующих иммуноопосредованных заболеваний, нередко острым дебютом и быстрым прогрессированием до стадии цирроза.

Диагностика

Скрининговое обследование на АИГ не проводится ввиду относительной редкости заболевания и отсутствия надежных скрининговых маркеров. Вместе с тем АИГ следует включать в круг дифференциального диагноза в случаях любого гепатита неуточненной этиологии, а также известной этиологии при атипичном течении, принимая во внимание возможность развития перекрестных синдромов. Следует учитывать, что женщины болеют чаще мужчин (3-4 : 1).

Диагностические критерии АИГ и система оценки были разработаны Международной группой по изучению АИГ (IAIGH) в 1993 и пересмотрены в 1999 (таблица 1).

Таблица 1. Диагностические критерии АИГ (IAIGH, 1999)

Перипортальный гепатит с умеренной и выраженной активностью с лобулярным гепатитом или без него, либо с наличием центропортальных мостовидных некрозов, но без поражения желчных протоков, четко определяемых гранулем или других заметных изменений, предполагающих другую этиологию

Повышение активностисывороточных аминотрансфераз сыворотки, особенно (но не исключительно) при незначительном повышении ЩФ. Нормальное содержание в сыворотке

Серопозитивность по ANA, SMA или анти-LKM-1 в титре более 1:80. Низкие титры (особенно по анти-LKM-1) могут быть у детей. Серонегативность по AMA

Потребление алкоголя менее 50 г/сут, нет сведений о недавнем применении гепатотоксических лекарств. Могут быть включены пациенты, которые употребляли большее количество алкоголя и потенциально

гепатотоксические препараты, если доказано повреждение печени после отказа от алкоголя и отмены лекарств

Пересмотренная международная система оценки была создана специально для проведения клинических исследований, чтобы их можно было сравнивать между собой (таблица 2); также она может быть применима в диагностически неясных случаях, когда описательных критериев, приведенных в таблице 1, недостаточно (Уровень В).

Таблица 2. Международная система оценки для диагностики АИГ (IAIGH, 1999)

Таблица 3. Упрощенные диагностические критерии АИГ

Определенный АИГ ≥7 баллов
Вероятный АИГ ≥6 баллов

Для установления диагноза АИГ необходимо наличие определенных клинических и лабораторных признаков, а также исключение других причин, которые могут вызывать развитие хронического гепатита или цирроза печени. Необходимо уточнить количество потребляемого алкоголя и применение гепатотоксичных препаратов. При оценке лабораторных показателей следует обратить внимание на изменения в показателях АЛТ, АСТ, ЩФ, уровня альбумина, γ-глобулинов, IgG и билирубина. АИГ может протекать бессимптомно в 34-45% случае. Как правило, эти пациенты – мужчины, уровень АЛТ у них значительно ниже в момент дебюта заболевания, чем у пациентов с клиническими проявлениями. Гистологические изменения, включая частоту перехода в цирроз, одинаковы как у бессимптомных больных, так и у пациентов с клиническими проявлениями. Учитывая тот факт, что у 70% бессимптомных пациентов в дебюте по мере прогрессирования болезни развиваются клинические проявления, эта группа должна находиться под тщательным наблюдением.

Рекомендуется проведение биопсии печения в дебюте болезни всем больным как для постановки диагноза, так и для принятия решения о проведения терапии. В случае острого дебюта отсутствие гистологических данных не должно быть препятствием для начала терапии. Основным гистологическим признаком АИГ является межуточный (перипортальный, interface) гепатит, к типичным признакам также относят лимфоплазмацитарную инфильтрацию. Необходимо отметить, что специфических гистологических признаков АИГ не существует, и отсутствие плазмацитарной инфильтрации не исключает диагноз. В инфильтрате могут присутствовать эозинофилы; наблюдаются ступенчатые, мостовидные, мультилобулярные некрозы. Портальные повреждения обычно не затрагивают желчные протоки, гранулемы встречаются редко. Иногда встречаются центролобулярные (в 3-й зоне ацинуса) повреждения. При всех формах заболевания присутствует выраженный в той или иной степени фиброз.

Антинуклеарные аутоантитела (АNА), антигладкомышечные аутоантитела (SMA), антитела к микросомам печени и почек 1 типа (анти-LKM-1) и антитела к печеночно-цитозолному антигену (анти-LC1) являются основными серологическими маркерами диагностики АИГ. У 96% взрослых пациентов с АИГ определяются ANA, SMA или оба маркера, у 4% имеются анти-LKM-1 или анти-LC1. Обычно при наличии анти-LKM-1 аутоантител ANA и SMA отрицательные.


Аутоантитела неспецифичны для АИГ, и их образование зависит от особенностей течения болезни. Низкий титр аутоантител не исключает диагноз АИГ, также как только их высокий титр при отсутствии других признаков не подтверждает этот диагноз. У серонегативных пациентов выработка аутоантител может манифестировать позднее, по мере прогрессирования заболевания. У взрослых титр аутоантител слабо коррелирует с активностью, характером течения болезни и ответом на проводимую терапию.

Лечение

Три РКИ продемонстрировали, что у пациентов с активностью АСТ выше нормы в 10 раз или у пациентов с повышением АСТ более чем в 5 раз в сочетании с повышением уровня γ-глобулинов в 2 раза в отсутствие адекватного лечения смертность достигает 60% в течение 6 мес. Наличие в дебюте гистологических признаков в виде мостовидных некрозов или мультилобулярных некрозов приводит к прогрессированию в цирроз у 82% нелеченых пациентов и ассоцированы с 45%-ной смертностью в течение 5 лет. Данные лабораторные и гистологические признаки активности болезни в дебюте служат абсолютным показанием для лечения глюкокортикостероидами (ГКС). Системные проявления АИГ, такие как выраженная слабость и артралгия, также являются абсолютным показанием к лечению, вне зависимости от других показателей (Уровень А).

Иммуносупрессивная терапия эффективна только у больных с клиническими, лабораторными или гистологическими признаками активного воспаления в печени. У пациентов с неактивным циррозом эффект от терапии сомнителен (Уровень С). При этом у них имеется повышенный риск развития побочных эффектов: гипоальбуминемия и портосистемное шунтирование крови могут повлиять на связывание преднизолона с белками крови и распределение свободного преднизолона. У пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом, остеопенией, психическими расстройствами или выраженным остеопорозом надо тщательно обосновать необходимость назначения ГКС. Азатиоприн не следует назначать больным с выраженной цитопенией (лейкоциты ниже 2,5×109/л, тромбоциты ниже 50×109/л) или с известной непереносимостью препарата (таблица 4).

Таблица 4. Показания к проведению иммуносупрессивной терапии

Бессимптомное течение с нормальными или субнормальными показателями сывороточной АСТ и уровня γ-глобулинов

Компрессионные переломы, психоз, декомпенсированный диабет, неконтролируемая артериальная гипертензия, непереносимость азатиоприна

Остеопения, эмоциональная лабильность, гипертензия, диабет или цитопения (лейкоциты ≤ 2,5×109/л, тромбоциты ≤ 50×109/л)

Препаратами выбора служат преднизолон или метилпреднизолон; применение последнего может быть сопряжено с меньшими побочными эффектами ввиду практически отсутствующей минералокортикоидной активности. С целью повышения эффективности иммуносупрессии и уменьшения дозы и, соответственно, побочного действия кортикостероидов к терапии нередко добавляется азатиоприн, представляющий собой производное 6-меркаптопурина и обладающий антипролиферативной активностью (таблица 5). В случае недостаточной эффективности стандартных схем иммуносупрессии возможно повышение дозы азатиоприна до 150 мг в сутки, что не сопровождается существенным увеличением частоты побочных эффектов.

Таблица 5. Схемы лечения аутоиммунного гепатита


Обе схемы лечения продемонстрировали одинаковую эффективность: 5- и 10-летняя выживаемость больных на фоне адекватной иммуносупрессии составляет 94% и 90% соответственно (Уровень В). Однако полное исчезновение биохимических, серологических и гистологических признаков заболевания, позволяющее ставить вопрос об отмене препаратов, наблюдается лишь у 31%. Морфологическая ремиссия АИГ запаздывает на 3-6 мес по отношению к биохимической, поэтому перед отменой иммуносупрессоров обязательно выполнение биопсии печени для констатации исчезновения гистологических признаков активности АИГ.

Результаты стандартной иммуносупрессии могут быть представлены 4 вариантами: ремиссией, рецидивом, резистентностью и стабилизацией.

Ремиссия представляет собой полную нормализацию всех параметров, отражающих активность гепатита, включая гистологические. В связи с невозможностью с патогенетической позиции достижения полного выздоровления от АИГ, данный исход является оптимальным вне зависимости от режима терапии и ассоциирован с наилучшим отдаленным прогнозом. Через 24 мес лечения ремиссия констатируется у 65-75% больных.

Рецидив констатируется по повышению активности аминотрансфераз, с клинической симптоматикой либо без нее, во время лечения, в период снижения доз иммуносупрессоров или на фоне полной отмены препаратов. По обобщенным литературным, а также нашим собственным данным, рецидив наблюдается у 50% пациентов в течение 6 мес после прекращения терапии и у 80% через 3 года. Он ассоциирован с формированием цирроза у 38% больных и развитием печеночной недостаточности у 14%. Рецидив нередко требует возвращения к инициирующим дозам преднизолона и азатиоприна, либо, по крайней мере, их повышения по сравнению с исходными.

Резистентность характеризуется прогрессированием клинических, биохимических и гистологических проявлений болезни на фоне адекватной иммуносупрессивной терапии. Данный вариант наблюдается у 10% больных и требует тщательной ревизии первоначального диагноза, предусматривающей исключение других причин острого или хронического гепатита. Если диагноз АИГ подтверждается, такой пациент рассматривается в качестве кандидата на альтернативные методы терапии, либо, в случае неуклонного прогрессирования, на трансплантацию печени.

Альтернативная терапия

Будесонид. Синтетический ГКС, характеризующийся активным печеночным метаболизмом, высокой аффинностью к глюкокортикоидным рецепторам и низкой частотой системных побочных эффектов. При пероральном приеме препарат на 90% задерживается печенью, где в высоких концентрациях воздействует на патогенные лимфоциты. Исследования продемонстрировали неоднозначные результаты относительно частоты достижения ремиссии АИГ. Формирование портосистемных шунтов увеличивает системную концентрацию препарата. По-видимому, основное преимущество будесонида перед преднизолоном заключается в возможности длительной поддерживающей терапии у больных на доцирротической стадии с рано проявляющимся побочным действием системных стероидов (Уровень С).

Микофенолат мофетила. Конкурентный ингибитор инозин-монофосфат-дегидрогеназы, необходимой для синтеза пуриновых нуклеотидов. Действие микофенолата ограничено активированными Т- и В-лимфоцитами, что обусловливает ограничение нежелательной системной иммуносупрессии. Ретроспективный анализ 37 пациентов, не ответивших или не переносивших лечение азатиоприном, установил, что ответ на микофенолат наблюдался лишь у половины, а в случае отсутствия эффекта от азатиоприна терапия микофенолатом не привела к желаемому результату в 75% случаев. Дозировка – 2 г/сут (Уровень С).

Циклоспорин А. Липофильный циклический 11-аминокислотный пептид, продуцируемый Tolipocladium inflatum. Механизм его действия определяется влиянием на Са2+-зависимую передачу внутриклеточного сигнала и следующим за этим подавлением Т-клеточного звена иммунного ответа посредством репрессии гена, кодирующего интерлейкин-2. В ряде исследований продемонстрирована индукция стойкой ремиссии АИГ на фоне лечения циклоспорином как у детей, так и взрослых. Дозировка – 2,5-5 мг/кг/сут. Широкое применение циклоспорина в качестве препарата первой линии ограничено серьезными нежелательными явлениями, такими как артериальная гипертензия, нефропатия, гиперлипидемия, инфекционные осложнения и др (Уровень С).

Такролимус. Макролидное лактоновое соединение, имеющее аналогичный циклоспорину механизм действия, но более выраженный и опосредованный связыванием с другим иммунофиллином. Пилотные исследования продемонстрировали возможность достижения биохимической ремиссии на фоне длительного применения такролимуса, в том числе у стероидорезистентных больных АИГ. Дозировка – 0,05-0,1 мг/кг/сут Из нежелательных явлений чаще всего отмечается умеренное повышение креатитнина и азота мочевины (Уровень С).

Циклофосфамид. Назначается вместе с преднизолоном в дозе 1–1,5 мг/кг/сут, как правило, у пациентов с непереносимостью азатиоприна. У некоторых больных возможен альтернирующий прием (50 мг через день). Длительное лечение нежелательно ввиду риска гематологических побочных эффектов (Уровень С).

Другие альтернативные стратегии лечения АИГ включают назначение метотрексата, 6-тиогуанина, инфликсимаба (анти-TNFα) и ритуксимаба (анти-CD20), однако клинических данных на сегодняшний день недостаточно для оценки профиля эффективности и безопасности.

Возможность отмены иммуносупрессоров рассматривается у пациентов не ранее чем через 6 мес после достижения полной клинической, биохимической и иммунологической ремиссии. Перед отменой целесообразно выполнение биопсии печени для констатации отсутствия некровоспалительных изменений. Учитывая высокую частоту рецидива заболевания, обязательно динамическое наблюдение за пациентом с исследованием биохимических показателей (АЛТ, АСТ) 1 раз в 3 мес, иммунологических (γ-глобулинов, IgG) – 1 раз в 6 мес.

Приблизительно у 10% больных АИГ трансплантация печени является единственным способом ликвидации непосредственной угрозы жизни. Обычно основанием для включения в лист ожидания служит появление признаков декомпенсации цирроза или кровотечение из варикозномрасширенных вен пищевода. Однако явная резистентность к проводимой терапии и неуклонное прогрессирование заболевания позволяют рассматривать в качестве кандидатов на пересадку печени больных на доцирротической стадии. В этих случаях показания определяются как множественными рецидивами на фоне применения стандартных и альтернативных схем медикаментозной иммуносупрессии, так и выраженными побочными эффектами стероидной и цитостатической терапии: остеопорозом, артериальной гипертензией, изъязвлениями пищеварительного тракта, диабетом, лейкопенией. В качестве признаков угрожающей печеночной недостаточности рассматриваются нарастающая гипербилирубинемия и мультилобулярные некрозы в биоптате.

Прогноз трансплантации благоприятный: 5-летняя выживаемость превышает 90%. Вместе с тем следует учитывать возможность рецидива, частота которого составляет в среднем 10-35%. Риск рецидива выше у HLA DR3-позитивных больных, при наличии анти-LKM-1, дискордантности донора и реципиента по HLA, ранней отмене кортикостероидов, применении такролимуса в посттрансплантационном периоде. Он также возрастает по мере увеличения срока после трансплантации. С другой стороны, фульминантная печеночная недостаточность в дебюте болезни снижает вероятность ее повторной манифестации. Рецидив АИГ сопряжен с существенным риском гибели трансплантата. В то же время посттрансплантационная иммуносупрессия, в первую очередь ГКС, не только предотвращают отторжение, но и позволяют купировать рецидив.

Прогноз

Данные по естественному течению заболевания без лечения получены преимущественно из исследований, опубликованных до широкого применения иммуносупрессоров при лечении АИГ и до открытия вируса гепатита С. Из этих исследований следовало, что до 40% пациентов с тяжелым течением заболевания без лечения умирали в течение 6 мес от момента установления диагноза. У выживших с высокой частотой развивался цирроз с прогрессированием печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Нелеченый АИГ имеет плохой прогноз: 5-летняя выживаемость составляет 50%, 10-летняя – 10%. В среднем у 30% взрослых пациентов на момент установления диагноза имеются гистологические признаки цирроза. Цирроз формируется через 5 лет только у 17% больных с перипортальным гепатитом по данным первой биопсии, но при наличии мостовидных или мультилобулярных некрозов такой исход вероятен у 82%. Цирротическая трансформация в случае адекватного лечения, по-видимому, не снижает 10-летнюю выживаемость, что определяет обоснованность агрессивной терапевтической тактики у этих пациентов (Уровень С). Применение современных схем иммуносупрессии позволяет эффективно контролировать течение заболевания. Так, по данным 1990-х гг., 20-летняя выживаемость больных АИГ на фоне терапии превышает 80%.

Информация

Источники и литература

Информация

фотография пользователя

Наталья, возраст ребенка 5 лет. Сдавали анализы для оперативного лечения (удаление кисты с надплечья)

фотография пользователя

Индекс позитивности антител очень низкий, чаще либо ложноположительный анализ , либо первичное заражение. Жду ответа. Заодно скажмте, Ваши анализы, как мамы, во время беременности и после всегда были отрицательными?

фотография пользователя

Понятно. Кровь ребенку до 5 лет не переливали? Другие операции какие-то были? Киста давно? Какие еще болезни есть?

Наталья, кровь не переливали, хронических и каких-либо других болезней тоже нет, на учете у врачей не состоим, киста очень маленькая, в диаметре около 1-1,5 см (эпидермальная киста), киста примерно около полу года была, операций больше никаких не было

фотография пользователя

Ну тогда пока не волнуйтесь. Для удаления кисты противопоказаний нет. После процедуры сдайте кровь на РНК ВГС качественно и повторите антитела к ВГС спектральной, лучше в другой лаборатории. Больше данных за ложный результат. Здоровья вам всем!

Наталья, спасибо большое, еще по анализам были повышены лимфоциты, показатель указан 62 (норма 19-37), и понижены нейтрофилы сегментоядерные, показатель 28 (норма 47-72)

фотография пользователя

фотография пользователя

Наталья, перед сдачей анализов примерно недели за две она переболела простудой (сопли, насморк, не большая температура), ставили свечи виферон, анализы сейчас отправлю

фотография пользователя

Вероятно, вирусная, переделайте анализ желательно в ближайшее время. Также сдайте кровь на ВЭБ - IgM VCA VEB, IgG EA VEB, IgG NA VEB, IgG VCA VEB. Такие лимфоциты после перенесенного мононуклеоза встречаются.

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте! скорее всего это ложно положительный результат. Следует проверить биохимию крови на печеночные ферменты и сдать кровь на вирус гепатита С методом ПЦР.

оценка

Напоминаем, что консультации специалистов сайта даются исключительно в справочных целях и не являются постановкой диагноза или основанием
для назначения лечения. Необходима очная консультация специалиста, в том числе для выявления возможных противопоказаний.

фотография пользователя

Здравствуйте! Необходимо сделать МРТ органов брюшнойполости и ФгДС для того, чтоб исключить препятствие оттока желчи, почему они делали фиброскан и сразу же исключили патологию других органоы если такое ггтп и щф,не выше,то нужно исключать препятствие в головке поджелудочной железы. Тем более что челрвек худеет. И очаги в печени также могут не увидеть на узи,только на мот,будут только диффузные изменения описывать. Асцит набирается быстро, это обычно так, да.

Ирина, А при циррозе разве не худеют? ФгДС желудка мы в декабре делали. Специалист ничего не увидел. А вот урсосан пришлось отменить, хуже от него становится. Поэтому почти не принимали в период лечения. Асцит (лимфотическая жидкость?), получается, наполнил брюшную полость доверху за 4 дня (какой там объем?), если 16 февраля было 845 мл? И это на фоне приема диувера? Или он не поможет в этом случает, т.к. ей после него не часто хочется в туалет, скорее как обычно. Еще присутствует нечастый сухой кашель с конца ноября.

фотография пользователя

Конечно, при любой болезни худеют. а у вас так быстро асин набирается. нет дифыеренциальнойдиагностики , не проведена мрт, необходима,как воздух. Вдруг печень вторичная а это причина где-то ещё? Это бывает, и по анализам исключить нельзя. Обязательно проведите. Быстрей тол ько.

фотография пользователя

Ирина, Вы имеете в виду вторичный билиарный цирроз и реактивный гепатит? Лечащий врач сказал, что причина может быть либо в желудке, либо в кишечнике. Желудок мы исключили (ФГС). Колоноскопию сможем провести только при стабилизации состояния, т.к. очень слаба. Причину вздутия лечащий врач назвал – что-то не понравилось поджелудочной железе и толстая кишка вздулась. При этом он отменил прием креона, назначил эспумизан (при вздутии), урсосан (1-2 таблетки в день) и неделю пить альфа-нормикс с лактулозой. Хотя, мне кажется, все равно асцит набирается. Читал, что за несколько дней может это случиться. В общем через 3 недели при отсутствии положительной динамики врач сказал, что возможно будем подключать гормональные препараты (дексаметазон и т.д.) и есть смысл встать в очередь на пересадку органа((

фотография пользователя

Ответ только после мрт с контрастом , без него причина заболевания не установлена однозначно, если печень страдает вторично, то на пересадку органанет смысла вставать.

Ирина, а цирроз до стадии декомпенсации (на что указывает прогрессирующий асцит) мог развиться со здоровой печени за 3 месяца на фоне приема гепапротекторов? Ведь сдавали анализы весной, на узи в октябре ходили, все хорошо было((

фотография пользователя

Все болезни могут развиться внезапно, но все де более вероятно вторичная причина, 6е собственно цирроз, по быстрота.

фотография пользователя

Павел, на биопсию же надо в стационар ложиться? МРТ 3 Тесла делать? Забыл указать размеры печени на УЗИ: 24.12.20 (размеры печени- пд 129 мм, лд 82 мм), 16.02.21 (размеры печени - пд 176 мм, лд 88 мм).

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

Павел, лечащий врач сказал, что не видит показаний для этих анализов, там другие проявления (симптомы)

фотография пользователя

проявления - дискомфорт в пр подреберье, повышения алт аст, ггт, щф - по моему вполне подходит, тем более больше никаких причин никто не находит

Павел, при наличии паразитических червей, насколько я понял, должны быть сопутствующие симптомы на протяжении нескольких лет, например, крапивница. Я ничего такого не наблюдал много лет. Рыбу едим редко, тем более сырую. Последние 3-4 года сырую в роллах и т.п. точно не ели. Понимаю, конечно, что надо знать причину и устранять ее. Но, например, лечащий врач говорит, что лечение при этом почти не изменится, т.к. например, тот же ковид, являясь своего рода триггером, запустил процесс и ушел, а сейчас надо убирать последствия. Мне же интересно знать, могло ли такое токсическое воздействие запустить процесс продолжительного цитокинового шторма, что привело к серьезным поражениям печени даже при лечении гепапротекторами. Или такой своего рода аутоиммунный процесс был бы выявлен при анализах на аутоиммунный гепатит? Не могла ли на печень повлиять щитовидная железа, т.к. был сбой 2 года назад, который привел к ранней менопаузе (хотя гинеколог сказала, что яичники в порядке)? Думаю, что не случайно, женщинам старше 45 лет ставят диагноз криптогенный цирроз.

фотография пользователя

Такой диагноз ставят как правило недообследованным
Если запущен аутоиммунный процесс он сам по себе не остановится, делают биопсию печени и смотрят чему соответствует, аутоиммунный гепатит-скрининг.

Павел, а каким образом дообследоваться можно? МРТ с контрастом и биопсия печени дадут 100% причину развития болезни? Любой запущенный аутоиммунный процесс (любого генеза, например, из-за ковида) будет виден при аутоиммунном гепатит-скрининге? Сдавали в январе (ANA, AMA, AMA-M2, LKM-1, LC-1, SLA/LP, антитела к гладким мышцам) - все отрицательно.

фотография пользователя

100% не даст ни один метод. Причина до сих пор неясна, процесс продолжается - нужно искать всё что можно. МРТ с контрастом и биопсия должны быть назначены. Значит аутоиммунный гепатит маловероятен.

Павел, подскажите, пожалуйста, диуретики когда лучше принимать? Врач прописал диувер 5 мг 4 таблетки в день (при обычном питьевом режиме). Читал, что их лучше принимать утром и чередовать с другими, например, с Верошпироном, т.к. организм привыкает. И еще хотел спросить, можно ли делать уколы гептрала когда принимаешь таблетки, например, день таблетки-день укол? С понедельника будем делать 5 капельниц ремаксола, поэтому есть возможность сделать 5 уколов гептрала внутривенно.

фотография пользователя

Что-то много диувера, обычно назначают верошрирон по 50мг 3 раза в день и пон, ср, пт диувер по 2 табл - под контролем врача конечно.
Гептрал можно делать

Павел, под контролем врача, это в стационаре? Нам только сказали не принимать, если пульс ниже 60 ударов в сек. Диувер сперва по одной принимали, потом стали увеличивать каждые 3 дня, теперь вот 4 таблетки принимаем. Гептрал попробуем чередовать день таблетки, день укол, а то устала их принимать, да и желудку несладко. Спасибо за совет!

фотография пользователя

Павел, мне тут врач на одном форуме сказал, что печень увеличилась с 129 до 176 мм из-за приема гептрала, т.к. он регенерирует клетки печени. Такое возможно вообще?

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Здравствуйте, чтоб назначить лечение все верно нужен генотип и эоастография. За 13 лет до цироза точно не дошли, можете даже не переживать. Как будут готовы анализы можно сразу же начинать лечение. Дженериками лечение длиться 12 недель, эффективность терапии 95-98%.

Ирина, Спасибо!Я сомневаюсь,что он у меня уже столько лет.Сейчас всё постоянно прокручиваю,года три назад,максимум начали волосы как то выпадать,на лице сыпь какая то появляться,особенно после сладкого или алкоголя,лицо всегда чистое было,перебои в сердце,а я всё бегала сердце обследовала,все говорили норма,а я понять не могла от дней,то куда тахикардия иногда и перебои,цикл плавать начал.

Цикл,то 28 дней,то 32,то 35.Но я по жизни трудоголик,работала как одержимая и усталости не было,ещё в тренажерку ходила.Но при этом ела всё,что хотела,вообще люблю всякую дрянь,типа Макдоналдса и алкоголь был.Я же не знала ничего и подумать не могла.Вот поэтому и страшно,что до фиброза серьёзного или цирроза дошло((Хотя анализы,коагулограмма нормальные,узи то же.Я приложила.Всё равно страшно(((

фотография пользователя

Даже с учётом неправильного питания до цирроза дело не дошло, по эластографии подтвердятся мои слова.

Ирина, Ой,дай то Бог! А то,что ноет немного справа ,но не под ребром,а ниже,к кишкам?Но ведь фиброзы то же плохо?Я читала,что не все можно восстановить(( Не хочется,как инвалиду,сидеть на пожизненной диете.Я уже изучила стол 5)) Теперь страшно на педикюр или к стоматологу.А дженерики Вы индийские имеете ввиду?

фотография пользователя

Да индийские, сейчас это самый доступный вариант лечения. После лечения если и будет какой то фтброз то печень восстановиться, никаких диет после лечения соблюдать не нужно.

Ирина, Даже если уже сильный фиброз,всё равно восстановится?А если УЗИ хорошее,это всё равно ничего не значит?

Ирина, Даже если уже сильный фиброз,всё равно восстановится?А если УЗИ хорошее,это всё равно ничего не значит?

фотография пользователя

Ирина, здравствуйте!Я загрузила анализы,у меня3 генотип,судя по расшифровке Инвитро,я так поняла,что вирусная нагрузка небольшая.Завтра на эластографию,а я боюсь дико,хоть не ходи.Поначиталась,про генотип 3,что он самый агрессивный и быстро приводит к фиброзам и циррозам,чуть ли не за 4-5 лет.Ещё страшнее стало,я же не знаю сколько вирус во мне.Это действительно так?Я думала,что первый самый сложный,Не знаю как идти завтра.Страшно(((

фотография пользователя

Не правда, за 5 лет с 3 генотипом до цирроза не дойдет. И лечится он также успешно как и остальные генотипы, просто выбор препаратов чуть меньше.

Ирина, А за сколько лет обычно доходит до серьёзных поражений?Я завтра наверное с инфарктом буду пока дойду до узи.Зачем читать начала?Только плохое про этот генотип пишут(((

фотография пользователя

фотография пользователя

Ирина, я сейчас всё таки поискала свои анализы в шкафах,т.к. всё таки я помню,что не так давно я для чего то сдавала на гепатиты и я нашла. Я у гинеколога обследовалась серьёзно и есть анализы на все гепатиты и ВИЧ,так вот от 22.07.2019 у меня все анализы были отрицательными. Значит я болею не более двух лет!Это же короткий срок для серьёзных поражений печени?

фотография пользователя

Ирина, Немного легче стало,а то на нервах ноет сегодня и справа и слева,и спина.Надеюсь завтра ничего критичного не покажет и я вылечу эту гадость.

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте!
Ничего страшного, сдайте генотип и после посетите адекватного инфекциониста, знакомого с современным лечением.
Сейчас гепатит С полностью излечим за 2-3 месяца.

Павел, Спасибо за ответ!Вопрос вот,где только у нас в Воронеже найти этого хорошего инфекциониста.Я обычно в Москву по серьёзным вопросам ездила,с дочкой по щитовидной железе или в Питер.А с такой проблемой и подумать не могла,что когда либо столкнусь((Только генотип?А количественно?Как же понять острая инфекция или нет?Если УЗИ хорошее икровь,кроме нескольких показателей в норме,коагулограмма то же приложена,не может быть уже серьезного фиброза? Я ещё сразу запереживала,ротому что весь август были дни рождения,две свадьбы,естественно много ели и алкоголь был.Теперь трясусь,вдруг из за этого усугубилось?

фотография пользователя

Только генотип.
Это хронический гепатит.
Поищите в этих городах по отзывам, введите инфекционист и название города.

Павел, а как Вы это поняли,что хронический,если не секрет?))Ведь цифр никаких нет?Везде пишут про вирусную нагрузку.При хроническом она высокая или наоборот низкая?И не отправит меня врач потом делать количественный тест?Я впервые с этим столкнулась,ничего не понимаю,разве для лечения не требуется видеть вирусную нагрузку?

Павел, Вирус гепатита С: количественное определение РНК вируса и генотипирование (Hepatitis C Virus (HCV) RNA, Quantitative PCR and Genotyping)

Вот такой тест есть в Инвитро,он подойдёт?

Павел, там тесты везде разные указаны и по разной цене,не разберусь.Они ещё этот говорят нужно плюс к предыдущему

Количественное определение РНК вируса гепатита С методом ПЦР [вирусная нагрузка] (HCV Viral Load, Hepatitis C Virus RNA (Quantitative test)) в сыворотке крови

Выявление РНК гепатита С в сыворотке крови используется при ведении пациентов с хронической ВГС-инфекцией для оценки вирусологического ответа на ранних этапах курса антивирусной терапии.

Павел, это первый подробнее скопировала.Тут генотипы 1,2,3,они же с буквами идут a b,здесь это не написано.Он подходит?

Вирус гепатита С: количественное определение РНК вируса и генотипирование (Hepatitis C Virus (HCV) RNA, Quantitative PCR and Genotyping)

Определение генотипов 1, 2, 3 гепатита С в сыворотке крови и определение вирусной нагрузки применяется у пациентов с хронической ВГС-инфекцией при обнаружении РНК ВГС в начале лечения для планирования курса эффективной антивирусной терапии и прогноза исхода заболевания.

фотография пользователя

фотография пользователя

Павел, тогда не острый,они у меня снижаются почти до нормы,когда узнала и на диету сила.А сколько времени он в организме, это невозможно ведь установить?Год-десять?И всё таки скажите,по анализам и узи не похоже,что уже с печенью всё плохо?Я до понедельника с ума сойду(((
И ещё я увидела,что Вы в Питере работаете,а после получения анализов,можно попасть к Вам на приём очно?Приехать?Или Вы только он-лайн?Спасибо!

фотография пользователя

Невозможно, но больше 4 месяцев.
Ничего плохого не видно, не переживайте.
Можно приехать, только захватить все анализы, потом можно ввести онлайн.

Павел, Спасибо!Я сейчас сдам кровь на этот анализ,в понедельник эластографию,ещё нужны какие то дополнительные анализы?Или,если я приеду на приём,то у Вас можно доделать всё необходимое?Я правильно понимаю,что по результатам,Вы мне назначаете курс лечения и далее можно с Вами советоваться он-лайн?Если что я и приезжать могу,у меня в Питере родственники и близкие друзья))

фотография пользователя

Павел, Хорошо.Я приеду.Я сдала сейчас тест 324,завтра или в понедельник будет результат,эластография в понедельник.Надеюсь не закроют вопрос.Если что я Вам напишу напрямую.И ещё подскажите,а все генотипы лечатся?Я читала,что самый распространённый 1-й,он лечится хуже и дольше,2 редкий,но самый излечимый,а третий вообще какой то ужасный и самый фиброзирующий?С моим везением,боюсь самая гадость будет(((

Павел, и ещё скажите,лечение ведь сейчас проводят современными препаратами,а то я читала,что раньше лечили какими то интерферонами,что вред от лечения был выше,чем от самого гепатита.

фотография пользователя

Павел, Даже если печень уже сильно повреждена,всё равно лечится?Вы простите за назойливость,я просто очень переживаю,я росла в лихие 90-е,когда гепатит звучал,как приговор и был исключительно болезнью наркоманов,я и подумать не могла,что со мной такое случится.Поэтому сильно переживаю.Тем более не знаю,сколько он сидит во мне и на сколько успел разрушить печень .Хочется ещё дочь вырастить.Поэтому и боюсь всего.Мне кажется,я на эластографию в предобморочном состоянии пойду((Я сладкое,мучное ела всегда,не против всякой гадости,типа Макдоналдса,да и вино периодически попивали,а печень оказывается уже страдала.Теперь боюсь даже кусочек шоколадки съесть.

фотография пользователя

Павел, По анализам было бы видно,да,если бы печень сильно пострадала?У меня немного сосудистых звёздочек есть на теле,но не как паучки,полосочки мало заметные,в основном где стопа,сбоку.Но я это списывала на спорт и сосуды.

Хронический гепатит неуточненный (синдром хронического гепатита, криптогенный хронический гепатит) - группа воспалительных болезней печени, вызываемых различными причинами, характеризующаяся различной степенью выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления с преобладанием лимфоцитов в инфильтрате Инфильтрат - участок ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов, увеличенным объемом и повышенной плотностью.
.


Примечание
Из данной подрубрики исключены все хронические гепатиты с выявленной этиологией, а именно:
- В15-В19 Вирусные гепатиты
- B25.1+ Цитомегаловирусный гепатит (K77.0*)
- B58.1+ Токсоплазмозный гепатит (K77.0*)
- B94.2 Отдаленные последствия вирусного гепатита
- K70.1 Алкогольный гепатит
- K71-. Токсическое поражение печени
- K75.2 Неспецифический реактивный гепатит
- K75.3 Гранулематозный гепатит, не классифицированный в других рубриках
- O98.4 Вирусный гепатит, осложняющий беременность, деторождение или послеродовой период
- P35.3 Врожденный вирусный гепатит
- Z22.5 Носительство возбудителя вирусного гепатита
- K75.9 Воспалительная болезнь печени неуточненная
- K76.9 Болезнь печени неуточненная
- K77.0* Поражения печени при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
- K77.8* Поражение печени при других болезнях, классифицированных в других рубриках
- R94.5 Отклонения от нормы, выявленные при исследовании функции печени
- T86.4 Отмирание и отторжение трансплантата печени
- K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках
- R93.2 Отклонения от нормы, выявленные при получении диагностического изображения в ходе исследования печени и желчных протоков

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 180

Максимальный период протекания (дней): не указан

Классификация

I. Классификация по МКБ-10
- K73.0 Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках;
- K73.1 Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках;
- K73.2 Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках;
- K73.8 Другие хронические гепатиты, не классифицированные в других рубриках;
- K73.9 Хронический гепатит неуточненный.


II. Принципы классификации, выдержки (Лос-Анджелес, 1994)

1. По степени активности (морфологические критерии):
- минимальная;
- низкая;
- умеренная;
- высокая.

2. По стадии заболевания (морфологические критерии):
- фиброз отсутствует;
- слабый;
- умеренный;
- тяжелый;
- цирроз.

Активность и стадию воспалительного процесса (кроме цирроза) определяют только на основании гистологического исследования. При предварительном диагнозе, в случае отсутствия гистологии, возможно предварительное (оценочное) определение по уровню АЛТ.


Определение степени активности по уровню АЛТ:
1. Низкая активность - увеличение АЛТ менее 3 норм.
2. Умеренная - от 3 до 10 норм.
3. Выраженная - больше 10 норм.

Степень активности криптогенного гепатита в этих случаях может быть также описана как минимальная, слабо- и умеренно выраженная, выраженная.

III. Для определения степени активности также используются гистологический индекс активности Кнодела.

Компоненты индекса:
- перипортальный некроз с наличием мостовидных некрозов или без них (0-10 баллов);
- внутридольковая дегенерация и фокальный некроз (0-4 балла);
- портальный некроз (0-4 балла);
- фиброз (0-4 балла).
Первые три компонента отражают степень активности, четвертый компонент - стадию процесса.
Гистологический индекс активности считается путем суммирования первых трех компонентов.

Различают четыре степени активности:
1. Минимальная степень активности - 1-3 балла.
2. Низкая - 4-8 баллов.
3. Умеренная - 9-12 баллов.
4. Выраженная - 13-18 баллов.


IV. Хронические гепатиты различают по стадии (шкала METAVIR):
- 0 - фиброз отсутствует;
- 1 - слабовыраженный перипортальный фиброз
- 2 - умеренный фиброз с порто-портальными септами;
- 3 - выраженный фиброз с порто-центральными септами;
- 4 - цирроз печени.

Ранее по морфологии выделяли два вида хронического гепатита:

1. Хронический персистирующий гепатит - когда инфильтрация была только в портальных зонах.
2. Хронический активный (агрессивный) гепатит - когда инфильтрация заходила на дольки.
Потом эти термины были заменены степенью активности. Эта же классификация используется и в МКБ-10. Минимальная активность соответствует персистирующему гепатиту, умеренная и высокая активность - активному.

Примечание. Определение стадии активности и морфологических особенностей позволяет более точно кодировать криптогенный гепатит в соответствующих подрубриках рубрики K73 "Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках".

Этиология и патогенез

Поскольку хронический гепатит является неуточненным, этиология заболевания не указана или не определяется.

Морфологическое определение: хронический гепатит - диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени, характеризующееся лимфоплазмоцитарной инфильтрацией портальных полей, гиперплазией купферовских клеток, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией печеночных клеток при сохранении нормальной дольковой структуры печени.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно у взрослых

Признак распространенности: Редко

Истинная распространенность или значительно варьирует или неизвестна.
По мере совершенствования методов диагностики становится очевидным, что криптогенный хронический гепатит прерогатива в основном взрослых пациентов. У детей, как правило, хронический гепатит удается верифицировать как вирусный и/или аутоиммунный.
В одном исследовании указывается на небольшое преобладание мужчин зрелого возраста среди пациентов с этим диагнозом.

Факторы и группы риска


Факторы и группы риска для хронического гепатита не определены. Безусловно важную роль играют:
- генетически детерминированные изменения метаболической активности гепатоцитов;
- аутоиммунные заболевания и другие нарушения иммунного ответа;
- вирусные инфекции;
- токсические повреждения.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

слабость; дискомфорт в животе; снижение массы тела; тошнота; отрыжка; боли в правом подреберье; лихорадка; желтуха; телеангиоэктазиии; вздутие живота; гепатомегалия

Cимптомы, течение

Клиническая картина хронического гепатита многообразна. Заболевание может иметь различное течение - от субклинических форм с минимальными лабораторными изменениями до симптомокомплекса обострения (острого гепатита).

Диагностика

Диагноз хронического криптогенного гепатита является диагнозом исключения.

Пункционная или более безопасная трансюгулярная биопсия с гистологическим исследованием позволяет верифицировать диагноз хронического гепатита, определить его активность и стадию.

Лабораторная диагностика


К лабораторным синдромам при хроническом гепатите относятся синдромы цитолиза, печеночноклеточной недостаточности, иммуновоспалительный синдром и синдром холестаза.


Синдром цитолиза - основной показатель активности воспалительного процесса в печени, маркерами которого являются повышение активности АЛТ, АСТ, ГГТП, глутаматдегидрогеназы, ЛДГ и ее изоферментов ЛДГ4 и ЛДГ5.


Синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризуется нарушением синтетической и обезвреживающей функции печени.
Нарушение синтетической функции печени отражается снижением содержания альбуминов, протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов.

В связи с диспротеинемией нарушается устойчивость коллоидной системы крови, на оценке которой основаны осадочные или флоккуляционные пробы. В СНГ получили распространение тимоловая и сулемовая пробы.

Резкое снижение протромбина и проконвертина (на 40% и более) свидетельствует о выраженной печеночно-клеточной недостаточности, угрозе печеночной прекомы и комы.
Оценку обезвреживающей функции печени проводят с помощью нагрузочных проб: бромсульфалеиновой, антипириновой и других проб, а также определения аммиака и фенолов в сыворотке крови. О нарушении детоксикационной функции печени свидетельствуют задержка бромсульфалеина в плазме, снижение клиренса антипирина, повышение концентрации аммиака и фенолов.


Иммуновоспалительный синдром характеризуется прежде всего изменениями лабораторных данных:
- гипергаммаглобулинемия;
- изменение осадочных проб;
- повышение содержания иммуноглобулинов;
- появление антител к ДНК, гладкомышечным клеткам, митохондриям;
- нарушения клеточного иммунитета.


Синдром холестаза:
- кожный зуд, потемнение мочи, ахоличный стул;
- повышение концентрации в крови компонентов желчи - холестерина, билирубина, фосфолипидов, желчных кислот и ферментов - маркеров холестаза (ЩФ, 5-нуклеотидазы, ГГТП.
При превышении уровня ЩФ/ АЛТ>3, следует подумать об исключении других причин выраженного холестаза.

Анализы мочи и кала: при холестазе в моче может определяться билирубин при отсутствии уробилина в моче и стеркобилина в кале.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз хронического гепатита неуточненного проводится со следующими заболеваниями:

I. Поражения печени, этиология которых определена:

1. Алкоголизм. Имеет значение прямое токсическое действие алкоголя при стойкой ежедневной алкоголизации, образование в гепатитах алкогольного гиалина, на который развивается иммунный ответ.


2. Вирусная инфекция. В 70% случаев, доказана хронизация воспаления, вызванного вирусами гепатита В, С, дельта и их сочетанием. Если через 3 месяца после перенесенного острого гепатита у больного находят маркер гепатита австралийский антиген (HBs), вероятность развития хронического гепатита достигает 80%. В случае гепатита А хронизации практически не наблюдается.


3. Токсические (в том числе - лекарственные) повреждения:
- отравление грибами;
- отравления препаратами, нарушающими метаболизм гепатоцита (противотуберкулезные, психотропные, таблетированные контрацептивы, парацетамол, противоаритмические, сульфаниламиды, антибиотики - эритромицин, тетрациклины);
- производственные интоксикации трихлористым углеродом, продуктами перегонки нефти, тяжелыми металлами.


6. Аутоиммунные, при которых нет четкой связи с токсическим поражением и вирусом, но диагностируются симптомы иммунного воспаления.

II. Уточненные морфологически и лабораторно формы хронического гепатита внутри рубрики "Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках" - K73.

1. Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.2).

Хронический активный гепатит (ХАГ) - длительно текущий воспалительный процесс с некрозом и дистрофией гепатоцитов.

Для ХАГ свойственен полиморфизм клинических проявлений - от скудных до значительных, с потерей трудоспособности, лихорадкой и появлением печеночных знаков - “звездочек” на плечевом поясе, пальмарной эритемы.
Печень остается безболезненной, увеличена в размере и выступает из-под края реберной дуги на 2-3 см и более, край ее несколько заостренный. У большинства больных удается пальпировать селезенку.

Патоморфологические характеристики ХАГ, приводящие к нарушению дольковой архитектоники печени:

- разрушение ограничительной пластинки гепатоцитов;
- лимфоидно-клеточной пролиферация;
- портальный и перипортальный фиброз;
- ступенчатые некрозы.

Морфологическое исследование биоптатов печени необходимо для подтверждения клинического диагноза ХАГ и проведения дифференциальной диагностики с другими поражениями, в первую очередь, с хроническим персистирующим гепатитом и циррозом.
Диагностические ошибки при морфологическом исследовании могут быть возникать при биопсии малоповрежденного участка печени или при ее проведении в период ремиссии.

Результаты биохимического исследования крови больных ХАГ свидетельствуют о нарушении различных функций печени:
- белково-синтетической - гипоальбуминемия и гиперглобулинемия;
- регуляции пигментного обмена - гипербилирубинемия (приблизительно у каждого четвертого больного);
- ферментативной - 5-10-кратное повышение уровня АЛТ и АСТ.

Формы ХАГ по характеру течения:
- с умеренной активностью процесса;
- с высокой активностью процесса (агрессивный гепатит).
Клинические проявления активности процесса: повышение температуры, артралгия , выраженные печеночные знаки.

2. Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.1).

Хронический лобулярный гепатит - форма хронического гепатита, соответствующая незавершенному острому гепатиту.
Основной морфологический признак - преимущественное развитие воспалительной инфильтрации внутри дольки печени при длительном повышении уровня трансаминаз.
Выздоровление регистрируется у 5-30% больных, у остальных наблюдается переход в хронический активный гепатит или хронический персистирующий гепатит.
Понятие "хронический лобулярный гепатит" имеет место, когда патологический процесс сохраняется более 6 месяцев. Современная классификация хронических гепатитов обозначает его как хронический гепатит с минимальной морфологической и лабораторной активностью процесса.

3. Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.0).

Хронический персистирующий гепатит (ХПГ) - длительно текущий (более 6 месяцев) доброкачественный диффузный воспалительный процесс с сохранением структуры дольки печени.
Типично отсутствие ярко выраженных клинических признаков заболевания. Лишь около 30% больных отмечают общее недомогание и слабость. Печень несколько увеличена ( на 1-2 см). Печеночные “знаки” отсутствуют.

Патоморфологические характеристики ХПГ: мононуклеарные, в основном лимфоцитарные, инфильтраты портальных трактов с умеренными дистрофическими изменениями и слабо выраженным некрозом гепатоцитов (или его отсутствием). Слабо выраженные морфологические изменения могут сохраняться в течение нескольких лет.

Биохимическое исследование крови больных ХПГ (изменения свидетельствует о нарушении функции печени, но менее выражены чем при ХАГ):
- АЛТ и АСТ повышены в 2-3 раза;
- билирубин несколько повышен (около 1/4 больных ХПГ);
- возможно незначительное повышение уровня ГГТП и ЛДГ;
- другие биохимические показатели остаются в пределах нормы.

Современная классификация хронических гепатитов обозначает ХПГ как хронический гепатит с минимальной активностью процесса или слабовыраженный.

Читайте также: