Кровь в кале при ветрянке

Обновлено: 28.03.2024

В чем особенности ветряной оспы у взрослых? В каких случаях показано назначение антибиотиков? Когда можно ожидать злокачественного течения болезни?

В чем особенности ветряной оспы у взрослых?
В каких случаях показано назначение антибиотиков?
Когда можно ожидать злокачественного течения болезни?

Госпитализация больных проводилась как по эпидемиологическим показаниям из закрытых коллективов (казармы, интернаты, студенческие общежития), так и по витальным.

Наблюдения показали, что клиническая симптоматика ВО у взрослых не отличалась от таковой у детей, но протекала болезнь значительно тяжелее. Так, у 84,8% больных течение болезни расценивалось как среднетяжелое, в 8,0% — как тяжелое и лишь в 7,2% — как легкое. У четырех больных (0,34%) болезнь носила злокачественный характер и закончилась летальным исходом. Сходные статистические данные приводят и другие исследователи [1, 2, 3].

В типичных случаях болезнь развивалась остро (78%) или подостро (22%) с одно- или двухдневного продромального периода, в течение которого отмечались повышение температуры от субфебрильных до высоких (39 0 С) цифр, недомогание, слабость, головная боль.

Период высыпаний начинался с появления одного-двух крупных папулезных элементов, очень быстро превращающихся в везикулы или пустулы. В течение ближайших суток папулезно-везикулезная сыпь быстро увеличивалась и с подсыпаниями распространялась на лицо, волосистую часть головы, туловище, в меньшей степени — на конечности. Подсыпание продолжалось у 88% больных в течение 3-4 суток, сопровождаясь кожным зудом.

У 35,7% больных сыпь была чрезвычайно обильной, почти сплошь покрывала лицо и туловище. Отличительной особенностью сыпи была быстрая и обильная пустулизация, которая наблюдалась почти у половины больных (49,2%).

Пустулизация сопровождалась значительным (39-40 0 С) подъемом температуры. Лихорадка при отсутствии лечения продолжалась до 7-8 дней.

Экзантема в 91,3% случаев сопровождалась энантемой на слизистой оболочке рта, преимущественно в области небных дужек и мягкого неба. Энантема вначале имела вид папул ярко-розового цвета, а затем превращалась в пузырьки, которые быстро вскрывались с образованием язвочек, покрытых бело-желтым налетом. Развивался стоматит, который обусловливал сильную боль при приеме пищи.

В 98% случаев болезнь сопровождалась лимфаденопатией с преимущественным увеличением шейных и заушных лимфатических узлов. При пустулизации лимфаденопатия была выражена особенно резко. Увеличенные лимфатические узлы определялись визуально при наклоне головы.

У детей, по наблюдениям В. А. Постовита (1982) лимфаденопатия отмечается лишь в 6% случаев.

Каких-либо изменений со стороны внутренних органов не выявлено. Гемограмма при среднетяжелом течении ВО характеризовалась нормальным или умеренно сниженным содержанием лейкоцитов и лимфоцитозом. В 2% случаев на фоне умеренного повышения содержания лейкоцитов и лимфоцитоза (до 45-50 %) выявлялись атипичные мононуклеары, количество которых не превышало 10-12% от числа лимфоцитов.

Терапия при среднетяжелом течении включала симптоматические и десенсибилизирующие средства. При выраженной пустулизации, сопровождающейся высокой лихорадкой, назначали антибиотики (чаще пенициллин) коротким курсом (3-4 дня).

Сравнение двух групп больных ВО с пустулизацией, получавших и не получавших антибиотики, показало, что лихорадочный период и регресс сыпи у первых был достоверно короче на 2 дня.

Тяжелая форма болезни наблюдалась у 92 человек (8%). Она характеризовалась высокой температурой (39-40 0 С) с первых дней болезни, выраженной интоксикацией, проявлявшейся головной болью, головокружением, тошнотой, повторной рвотой, нарушением сна, выраженной слабостью, отсутствием аппетита, а также чрезвычайно обильной сыпью, как правило с пустулизацией. У восьми больных наблюдали образование единичных пузырей, у одной больной — везикулы с геморрагическим содержимым.

К числу тяжелых относили также осложненные формы болезни. Под нашим наблюдением было пять больных с различными осложнениями. Неблагоприятный преморбидный фон был лишь у одной больной — состояние после родов. У двух из них, женщин 23 и 26 лет, в остром периоде ВО развилась пневмония.

Приводим краткое описание течения болезни одной из них.

Больная Д., 23 лет, родильница, поступила в ИКБ № 2 26.11.98, на пятый день болезни с диагнозом: ветряная оспа, тяжелое течение, острая очаговая двусторонняя пневмония, дыхательная недостаточность II ст.

О пневмонии как наиболее частом осложнении ВО у взрослых сообщают японские авторы [5]. Авторы подчеркивают, что пневмония может приобретать неблагоприятное течение, особенно у лиц с отягощенным анамнезом и у беременных. У прежде здоровых лиц болезнь протекает доброкачественно.

В двух случаях у юношей 16 и 19 лет болезнь осложнилась серозным менингитом, также развившимся в остром периоде ВО. Течение серозного менингита не отличалось от такового, вызванного другими вирусами, и носило доброкачественный характер.

У одного больного в остром периоде ВО развился энцефалит.

Больной А., 22 лет, военнослужащий, поступил на 3-й день болезни 5.03.98 в состоянии средней тяжести с диагнозом ветряной оспы. Жаловался на умеренную головную боль, зудящую сыпь. На коже — необильная полиморфная сыпь (папулы, везикулы, единичные корочки). По органам патологии не выявлено, АД — 110/70 мм. рт. ст., пульс — 88 уд./мин, температура 37,7 0 С. В последующие дни состояние больного улучшилось, температура нормализовалась, на коже образовались корочки. На 6-й день болезни вновь повысилась температура до 38,2 0 С, появились головная боль, головокружение, сонливость, слабость, диплопия. При осмотре несколько оглушен, на вопросы отвечает вяло, определяются вязкость затылочных мышц, сомнительный симптом Кернига, тремор кончиков пальцев рук, языка, промахивание при пальценосовой пробе с обеих сторон, выявлены симптомы Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Бабинского. В позе Ромберга неустойчив, отмечается девиация языка влево. Произведена диагностическая люмбальная пункция: ликвор прозрачный, вытекает частыми каплями. При исследовании патологических изменений не выявлено. Больной консультирован невропатологом. Заключение: ветряная оспа, энцефалит. Лечение: ежедневно в/в глюкоза 5% 300,0 мл + трентал 200 мг + ГОМК 10% — 5,0 мл + сернокислая магнезия 25% — 10,0 мл + реланиум 4,0 + лазикс 20 мг; внутрь — оротат калия, цинаризин, ноотропил, финлепсин, в/м витамины В1, В6 по 2,0 мл. На фоне проводимого лечения состояние больного постепенно улучшалось, неврологическая симптоматика регрессировала. На 45-й день болезни больной в удовлетворительном состоянии выписан.

Из 92 больных с тяжелым течением ВО у четырех имел место летальный исход. По данным М. Войкулеску, Л. Комес (1963), В. Н. Верцнер и соавт. (1974), причиной смерти при ВО являются генерализация процесса, поражение центральной нервной системы, пневмонии. Злокачественные формы болезни наблюдаются у лиц с отягощенным преморбидным фоном и у стариков.

Наши наблюдения подтверждают это положение: у двух больных ВО развилась на фоне заболевания крови, у одного больного — на фоне тяжелого врожденного органического поражения ЦНС, одна больная была в преклонном возрасте. Ниже приводится выписка из ее медицинской карты.

основной — ветряная оспа, генерализованная форма с поражением кожи, печени, почек, селезенки, легких, слизистой оболочки глотки, пищевода, конъюнктивы, некротический энцефалит; осложнение — отек головного мозга; сопутствующий — атеросклероз аорты, коронарных артерий, диффузный кардиосклероз.

В приведенном случае генерализованной формы ВО непосредственной причиной смерти послужил отек мозга, развившийся вследствие некротического энцефалита.

О летальных исходах от ветряночного энцефалита лиц преклонного возраста сообщают голландские авторы [6], объясняя злокачественность течения возрастной иммунодепрессией.

В противовес общеизвестному мнению о тяжелом течении инфекционных болезней у лиц с иммунодефицитом, у ВИЧ-инфицированных мы наблюдали только легкое течение ВО. В нашей клинике находились трое ВИЧ-инфицированных больных ВО. Во всех трех случаях болезнь началась с появления сыпи без продромы, без повышения температуры, с незначительной интоксикацией и умеренной экзантемой. В то же время течение болезни было длительным, вялым, везикулезно-пустулезная сыпь покрывалась корками лишь к концу второй недели. В указанных случаях осложнений не наблюдалось.

Литература

1. Верцнер В. Н. Ветряная оспа. М.: Медицина, 1963.
2. Комес Л. Ветряная оспа. Инфекционные болезни / Под ред. проф. Войкулеску М. И. Бухарест: Меридиане, 1963, с. 286-297.
3. Постовит В. А. Ветряная оспа. — В кн.: Детские капельные инфекции у взрослых. М., 1982, с. 5-50.
4. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Ветряная оспа. В кн.: Лекции по инфекционным болезням. М.: ВУНМЦ, 1999.
5. Saitou-M, Niitsuma-K, Kasukawa-R. Two cases of severe adult varicella pneumonia, Nihon-Kokyuki-Gakkai-Zasshi. 1998 Mar; 36(3): 251-5.
6. Westenend P. J., Hoppenbrouwers W. J. Fatal varicella-zoster encephalitis; a rare complication of herpes zoster, Ned- Tijdschr-Geneeskd. 1998 Mar 21;142 (12):654-7.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Екатерина, боль слева выше и ниже пупка. Кровь наливает в лицо горит прям. Грудь жжет. Кал оформленный был

фотография пользователя

фотография пользователя

Екатерина, был у терапевта. Она прощупали и послушала живот. Сказала ничего такого нет. Я пью сертралин. И там написано в побочке что возможно жкт кровотн

фотография пользователя

Если есть кровотечение и Вы себя плохо чувствует , то необходим осмотр хирурга , чтобы они посмотрели откуда кровит. Раз кровь алая , то это где на выходе из кишечника. Вас смотрел терапевт сегодня ?

фотография пользователя

Я бы все равно рекомендовала осмотр хирурга . Полный анализ крови , фекальный кальпротектин , анализ кала , фгс , узи внутренних органов, колоноскопия. Необходимо дообследоваться .

Екатерина, такая кровь может в природе добраться с верхним отделов жкт (желудок, 12 перстная кишка или тонкая кишки) или это исключено?

фотография пользователя

фотография пользователя

Екатерина, спасибо. В интернете нашёл, что при обильном кровотечении, может из верхних отделов добраться свежая кровь. Или это исключено? При чем кал был оформленный. Боль постоянная слева в подвздошной области. Колит мог так быстро развится. В сентябре же колоноскопия была хорошая

Роман. Если антибиотик получали, тогда антибиотик не нужен. Ацикловир лучше давать, ребенок ослабленный, в любом случае прием ацикловира предупредить развитие ветряночных осложнений (например, менигита). Жидкости давайте больше (молочные продукты, соки пока не давайте), все отварное, парное, первой свежести. После цефотаксима, хемомицина (азитромицина), смысла в энтерофуриле нет.

фотография пользователя

Давайте ацикловир, пробиотик (например, линекс или аципол или любой другой), обильное питье, диета, при высокой температуре парацетамол, обработка элементов сыпи фукорцином.

фотография пользователя

фотография пользователя

Роман, ацикловир можно начать в любое время суток. Если ребенок по 20 мг/кг на каждый раз, каждые 6 часов. Если 11 кг, то, даете детские таблетки по 200 мг (ацикловир 0.2) по 1 табл. 4 раза в сутки (каждые 6 часов).

фотография пользователя

Роман, вообще жидкий стул, один из симптомов ветряной оспы. Прежде всего следует лечить ветряную оспу. Препарат выбора при ветряной оспе ацикловир. Смекта никаким боком не нужна, тем более с болями в животе.

Руслан, у нас ветрянка пятый день, вы считаете ацикловир всетаки нужен, для предупреждения осложнений? Чирячки у ребенка уже не чешутся, и проходят

фотография пользователя

фотография пользователя

Возможно сыпь на слизистых кишечника, что и вызывает диарею, боли в животе. Диарея - один из симптомов ветряной оспы, кроме сыпи имеются еще и другие симптомы.

фотография пользователя

Здравствуйте! При нормальной температуре Ребенку ацикловир пить не стоит.Сдайте кал на дисбактериоз.Применяйте лактофильтрум в возрастной дозировке и креон во время еды.Коррекция лечения по результатам анализа

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте! Ацикловир уже не нужен, восстанавливайте флору кишечника, можно пить небольшими глотками отвар ромашки.

фотография пользователя

Добрый день. Сдавать копрограмму и кал на токсины клостридии - параллельно на прием к хирургу, и, если не подтвердится хирургическая патология - к гастроэнтерологу, не затягивая. Кровь и слизь в кале после курса антибиотика - всегда подозрительна. Виферон - хороший препарат, ацикловир - тоже можно на фоне ветрянки. Побольше пить, желательно электролиты (регидрон, хумана электролит), смекта или неосмектит, если есть боль - но-шпа.

Описаны два случая геморрагической формы ветряной оспы у детей, один из которых закончился летальным исходом. Проанализированы трудности диагностики и лечения данной агрессивной формы ветряной оспы, возможности профилактики.

Hemorrhagic form of the chickenpox in children and its outcomes based on materials of its own observations, opportunity of the preventive maintenance

Are described two cases of the hemorrhagic form of the chickenpox in the children, one of which ended with lethal outcome. The difficulties of diagnostics and treating this aggressive form of the chickenpox, opportunity of preventive maintenance are analyzed.

Представлены два клинических наблюдения агрессивного течения геморрагической формы ветряной оспы: первый — у мальчика 8 лет закончился летальным исходом в первые сутки от момента поступления в стационар; второй — у ребенка в возрасте 5 мес с благоприятным исходом. Подобные формы ветряной оспы являются редко встречающимися в современных условиях, в подавляющем большинстве случаев заканчиваются неблагоприятно, мало описаны в доступной литературе и поэтому представляют интерес для практических врачей. Важным аспектом является профилактика заболевания.

Анамнез жизни. Ребенок из двойни, первым ветряной оспой заболел брат, заболевание протекало в среднетяжелой форме без осложнений. Больной Р. с 3 лет болен бронхиальной астмой, получал гормональную терапию, в том числе через рот.

Общий анализ крови — эритроциты 4,2×10 12 /л, гемоглобин 128 г/л. Тромбоциты — 71×10 9 /л. Лейкоциты 21,8×10 9 /л, п-10, с-65, л-21, м-4, СОЭ — 5 мм/ч. Глюкоза крови — 6,8 ммоль/л (норма 3,3–5,5). Биохимический анализ крови (общий белок 33,6 г/л при норме 65–85, мочевина 11,5 ммоль/л при норме 2,3–8,3, креатинин — 92,6 мкмоль/л при норме 44–88). Исследование гемостаза (протромбиновый индекс — 43% — гипокоагуляция). Общий анализ мочи — удельный вес 1027, белок 0,046‰, лейкоциты 2–3 в п/зр.

Заключение: тяжесть ребенка обусловлена основным заболеванием, дыхательной недостаточностью 2–3 степени, недостаточностью кровообращения 2а степени, церебральной недостаточностью, нарушением гемостаза в виде гипокоагуляции.

Проводилась инфузионная терапия — реополиглюкин, волювен, солевые растворы, свежезамороженная плазма, альбумин, с гемостатической целью использовались Викасол, Этамзилат, Контрикал. С противовирусной целью внутривенно назначен Ацикловир, антибактериальная терапия — Тиенам.

В динамике, несмотря на проводимую терапию в течение 18 часов, состояние ухудшалось до крайне тяжелого с переходом в критическое. Нарастали признаки синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) — отек-набухание головного мозга (ОНГМ), недостаточность кровообращения (НК), дыхательная недостаточность (ДН), острая почечная недостаточность (ОПН). Помимо перечисленной терапии, в стадии артериальной гипотензии проводилась инотропная поддержка дофамином, адреналином.

22.06.11 г. в 8 ч 30 мин ЧДД составила 24 в мин (ИВЛ), частота сердечных сокращений (ЧСС) 188 уд./мин, артериальное давление (АД) 85/45–70/35 мм рт. ст., температура тела — 38,0 °С. ЦВД — 6–8 мм рт. ст. Уровень сознания: кома с оценкой по Глазго не более 3–4 баллов. На осмотр реагировал очень слабыми движениями. Зрачки одинакового размера. Фотореакция была вялая или отсутствовала. Челюсть не удерживал. Кожные покровы и видимые слизистые умеренно влажные, бледно-розовые. Дистальные отделы конечностей холодные, ногтевые ложа бледно-розовые. На склерах кровоизлияния. Кровотечение из носоротоглотки. Сыпь обильная. Тургор мягких тканей снижен. Синхронизация с аппаратом ИВЛ удовлетворительная. SpO2 — не более 80–85%. Дыхание жесткое, проводилось симметрично с обеих сторон. Перкуторный звук ясный легочный, частично коробочный. Тоны сердца глухие, ритмичные. ЧСС 188 уд./мин. Наполнение пульса снижено значительно. Живот мягкий, был не вздут, не напряжен. Перистальтические шумы не выслушивались. Стула не было. За период наблюдения по назогастральному зонду отошло около 150 мл застойного, геморрагического отделяемого. Диурез снижен до 0,5 мл/кг/час (олигоанурия). Моча мутная, с примесью крови.

В 7 ч 30 мин — развитие брадикардии и асистолии. Проведенные реанимационные мероприятия успеха не имели. В 8 ч 30 мин зафиксирована биологическая смерть.

Причиной смерти ребенка явилось редко встречающееся злокачественное течение геморрагической формы ветряной оспы. Геморрагический синдром привел к синдрому полиорганной недостаточности. Произошло нарушение кровоснабжения органов, повышение сосудистой проницаемости с выходом в интерстициальное пространство белков. В такой ситуации отсутствовало потребление кислорода тканями, осуществлялась только доставка кислорода — развилась циркуляторная и гемическая гипоксия. Основной задачей в лечении было восстановление кровообращения с помощью инфузионной терапии и инотропной поддержки. Гормонозависимая бронхиальная астма сыграла существенную роль в развитии такой клинической формы болезни. Ребенок заболел 16.06.11 г., и только к 6-му дню болезни произошло резкое ухудшение состояния с нарушением гемостаза. В случаях развития геморрагической формы в начальном периоде высыпания — папулы, а затем везикулы пропитываются геморрагическим содержимым. Возникают кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, кровохарканье, гематурия и кровоизлияния во все внутренние органы и головной мозг, при этом, как правило, наступает летальный исход.

Фото 1. Больной С., 5 мес. 6-й день болезни. Геморрагическое пропитывание везикул

Анамнез жизни. Ребенок относится к категории часто болеющих детей. От первой нежеланной беременности, родился недоношенным с массой 1730 г, ростом 42 см. В анамнезе матери угроза выкидыша, хронический пиелонефрит, хроническая внутриматочная инфекция. Ребенок находился на ИВЛ одни сутки в роддоме, с последующим лечением в детской больнице (1,5 месяца), и далее переведен в дом ребенка. С рождения выявлены врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, открытое овальное окно, НК 0 степени). С 1.07.11 г. по 20.07.11 г. получал лечение в стационаре по поводу левосторонней пневмонии. С 26.07.11 г. по 25.08.11 г. повторно госпитализирован с диагнозом: двусторонняя пневмония. С 29.08.11 г. по 9.09.11 г. перенес острый простой бронхит.

При поступлении в инфекционное отделение на 4-е сутки от начала высыпаний состояние было тяжелое, обусловлено инфекционным токсикозом, гипертермией (температура тела — 39,4 °С), ЧСС — 138 ударов в минуту, ЧДД — 38 в минуту, вес — 5 кг. Находился в сознании, но был вялый, адинамичный. Была выражена распространенность кожного поражения: обильная пятнисто-папуловезикулезная сыпь на туловище, конечностях, включая ладони и подошвы, на лице, волосистой части головы. Энантемы не наблюдалось. Учитывая преморбидный фон, выраженность синдрома экзантемы, с момента поступления был назначен ацикловир 60 мг/кг/сут. 27.09.11 г. отмечено нарастание токсикоза, сыпь приобрела геморрагический характер, ребенок переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Отмечали — ЧДД 36 в мин, ЧСС — 142 уд./мин, АД 85–90/50 мм рт. ст., температуру тела — 36,6 °С, ЦВД — 6–8 мм рт. ст. Состояние ребенка было крайне тяжелым. Уровень сознания — глубокий сопор. На осмотр реагировал двигательным беспокойством. Очаговой неврологической и менингеальной симптоматики не отмечалось. Большой родничок на уровне костей черепа напряжен. Тонико-клонические судороги — купированы оксибатом натрия. Зрачки одинакового размера. Фотореакция вялая, содружественная. Челюсть не удерживал. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-сероватые, обильно покрыты полиморфной сыпью с геморрагическим содержимым, геморрагические некрозы. Имелись свежие элементы везикулезной сыпи диаметром 2–3 мм на голове, шее, поверхности грудной клетки. На брюшной стенке, спине элементы буллезные 3–5 см, пропитаны кровью, с вторичным инфицированием. Слизистые оболочки яркие, пестрые, саливация нормальная. Дистальные отделы конечностей холодные, ногтевые ложа синюшные. Склеры обычной окраски. Отечность тканей головы, больше слева. Тургор мягких тканей снижен. SpO2 — 96%. Переведен на ИВЛ. Дыхание жесткое, проводилось симметрично с обеих сторон. Перкуторный звук ясный легочный, коробочный. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Наполнение пульса снижено. Живот мягкий, не вздут, болезненный инфильтрат на передней брюшной стенке. Тошноты, рвоты, срыгивания нет. Перистальтические шумы не выслушивались. Стула не было. Анурия — 0,45 мл/кг/час. Моча мутная, с примесью крови.

Тяжесть состояния ребенка была обусловлена: основным заболеванием, развитием полиорганной недостаточности (НК 2а степени, ОПН, ДН, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, ОНГМ).

Общий анализ крови — эритроциты 5,2×10 12 /л, гемоглобин 141 г/л, цветовой показатель 0,81. Тромбоциты — 61×10 9 /л. Лейкоциты 12,4×10 9 /л, п-7, с-14, л-71, м-8, СОЭ — 19 мм/ч. Глюкоза крови — 5,8 ммоль/л (норма 3,3–5,5). Биохимический анализ крови: общий белок 64,6 г/л при норме 65–85, мочевина 14,5 ммоль/л при норме 2,3–8,3, креатинин — 92,6 мкмоль/л при норме 44–88, калий — 6,2 ммоль/л при норме до 5,5. Исследование гемостаза (протромбиновый индекс — 43% — гипокоагуляция). Общий анализ мочи — удельный вес 1002, белок 0,036‰, лейкоциты 3–4 в п/зр. В крови на 50-й день болезни, наряду с иммуноглобулинами класса G (IgG) к вирусу Varicella Zoster (VZV), были выявлены в высоком уровне антитела класса IgG к гликопротеину E вируса ветряной оспы (анти-gE-IgG). Гликопротеин Е (gE) VZV является главным трансмембранным вирусным белком в инфицированных клетках. Экспонируемый на поверхности клетки, он имеет высокую копийность и экспрессируется только в литической фазе инфекции. Все это обуславливает возможность использования анти-gE-IgG для диагностики острой фазы ветряной оспы или недавно перенесенной инфекции. Анти-gE-IgG начинают выявлять на 10–20 день после начала заболевания, и длительность их циркуляции составляет 2–3 месяца.

С целью проведения инфузионной терапии назначена одногруппная свежезамороженная плазма, солевые растворы. Проведен терапевтический плазмообмен с удалением 2 объемов циркулирующей плазмы, начата процедура гемодиафильтрации на аппарате Prismaflex продолжительностью 70 часов.

В динамике состояние ребенка постепенно улучшилось. Восстановилось сознание. На осмотр реагировал двигательным беспокойством. Лихорадил субфебрильно. Зрачки одинакового размера. Фотореакция живая, содружественная. Челюсть удерживал. Кожные покровы и видимые слизистые были обильно покрыты полиморфной сыпью с инфицированными некрозами подкожной клетчатки, обильное гноетечение с пораженных поверхностей кожи. Дистальные отделы конечностей теплые, ногтевые ложа розовые. Склеры обычной окраски. SpO2 — 96%. Продолжена ИВЛ. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 126 уд./мин. Наполнение пульса не снижено. Живот мягкий, не вздут, имелся инфильтрат передней брюшной стенки, явно болезненный. Тошноты, рвоты, срыгивания не было. Начато кормление через зонд. Перистальтические шумы выслушивались. Диурез восстановился до 1,6 мл/кг/час. Моча мутная, с примесью фибрина.

На фоне проведения противовирусной терапии ацикловиром, плазмообмена и гемодиафильтрации произошла нормализация основных показателей гомеостаза, купировался геморрагический синдром, и на первый план с четвертых суток от момента пребывания в ОРИТ вышли проявления вторичного инфицирования кожи и подкожной клетчатки на месте вскрывшихся пузырей. Отмечались множественные инфицированные некрозы кожи и подкожной клетчатки (целлюлит), обильное гноетечение. Проводилась хирургическая обработка пораженных поверхностей с наложением гипертонических и мазевых антибактериальных повязок, комбинированная многоэтапная антибактериальная терапия (амписид, меронем, ванкомицин, цефтриаксон). Эпителизация завершилась на 5-й неделе от начала заболевания. Этап реабилитации осуществлялся в соматическом профильном отделении, протекал гладко без присоединения интеркуррентных заболеваний.

Противовирусное лечение, методы сорбционной эфферентной терапии (плазмообмен, купирующий геморрагический синдром, и гемодиафильтрация, нормализующая гомеостаз) сыграли решающую роль в предотвращении фатального исхода у данного ребенка. Неблагоприятный преморбидный фон, документированный внутриутробной инфекцией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией отражали наличие вторичного иммунодефицита, который способствовал развитию агрессивного варианта течения ветряной оспы. Имея возможность проследить все этапы развития геморрагической формы, мы наблюдали появление геморрагического синдрома на 5-е сутки от начала болезни, его выраженность вплоть до развития синдрома полиорганной недостаточности. В дальнейшем, по мере купирования синдрома полиорганной недостаточности, происходило изменение везикулезных элементов с формированием булл, глубоких некрозов, гнойно-фибринозных наложений, инфильтрации и абсцедирования подкожной клетчатки с развитием целлюлита.

  • вакцинация рекомендована группам повышенного риска осложненного течения заболевания (ВИЧ-инфицированным, пациентам с онкогематологической патологией, пациентам, проходящим терапию цитостатиками и глюкокортикостероидами);
  • лицам, не болевшим ветряной оспой, находящимся в окружении пациентов повышенного риска тяжелых проявлений заболевания;
  • лицам, находящимся в окружении беременной, восприимчивой к вирусу ветряной оспы. Желательна плановая вакцинация женщин, не болевших ветряной оспой, до наступления беременности;
  • лицам с целью постэкспозиционной профилактики ветряной оспы — в первые 3 дня от момента контакта с больным.

В последние годы в России рассматриваются подходы к универсальной массовой вакцинации против ветряной оспы. Последняя осуществляется в Германии, Канаде, США, Австралии и ряде других государств уже более 8–15 лет. Благодаря созданию клеточного иммунитета, она создает длительную защиту, что подтверждено 20-летними наблюдениями. Клиническими исследованиями установлена высокая иммуногенность и эффективность в защите от тяжелых форм ветряной оспы. Вакцина Окавакс вводится однократно всем лицам старше 12 месяцев. После однократной инъекции вакцины сероконверсия отмечается у 98,7% здоровых детей, у пациентов с сопутствующими заболеваниями, в том числе принимающих глюкокортикостероиды, иммунный ответ почти так же высок (92–94%).

Литература

Е. И. Краснова*, доктор медицинских наук, профессор
О. В. Гайнц**
Н. И. Гаврилова*, кандидат медицинских наук, доцент
И. В. Куимова*, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Васюнин*, доктор медицинских наук, профессор

*ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России,
**МБУЗ Детская городская клиническая больница № 3, Новосибирск

Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи. Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров

Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи.

Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров (от 150 до 200 нм) из семейства Herpetosviridae. Этот вирус в большом количестве содержится в ветряночных пузырьках в первые 3-4 дня болезни, затем его количество быстро снижается, и после 7-го дня обнаружить его не удается.

В настоящее время установлена идентичность вируса, вызывающего опоясывающий герпес, и вируса ветряной оспы. Вирус имеет центральное ядро, липидную оболочку, содержит ДНК. Живет и размножается только в человеческом организме. К основным свойствам вируса относятся его летучесть и чрезвычайно малая устойчивость. Во внешней среде вирус быстро погибает, в капельках слизи, слюны сохраняется не более 10–15 мин; нагревание, солнечные лучи, УФ-излучение быстро инактивируют его.

Ветряная оспа встречается повсеместно и является чрезвычайно контагиозным заболеванием со 100-процентной восприимчивостью. Источник инфекции — больные ветряной оспой, иногда опоясывающим лишаем. Больные ветряной оспой становятся заразными в конце инкубационного периода (за 48 ч до появления сыпи) и продолжают представлять опасность для окружающих до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Механизм передачи — воздушно-капельный, при этом вирус выделяется в огромном количестве при кашле, разговоре, чихании. Возможен вертикальный механизм передачи вируса плоду от матери, болевшей ветряной оспой в период беременности. Ветряной оспой болеют преимущественно дети в возрасте от 1 до 10 лет, причем пик заболеваемости приходится на 3-4 года.

Вирус не только дерматотропен, но,в известной степени, и нейротропен, что проявляется в его способности вызывать поражения со стороны нервной системы. Пузырьки при ветряной оспе образуются в результате вакуолизации клеток с очень незначительной сетчатостью. На ранних стадиях ядра пораженных клеток содержат сферические эозинофильные включения (тельца Тиццера). В процессе дегенерации ядер эти тельца выходят в цитоплазму. Клеточные вакуоли быстро сливаются со смежными, образуя везикулу. Вначале везикула бывает многокамерной, состоит из маленьких полостей, отделяемых друг от друга клеточными тяжами, которые в дальнейшем быстро разрываются благодаря наполнению везикул жидкостью. Поражается в основном мальпигиевый слой. Изменения на слизистых оболочках носят тот же характер, что и в эпидермисе. Элементы сыпи на слизистых оболочках при ветряной оспе не оставляют после себя рубцов, так как некроз эпителия при ветряной оспе обычно не проникает глубже герминативного слоя.

В течении ветряной оспы выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный, периоды высыпания и образования корочек. Инкубационный период составляет при ветряной оспе 10–21 день. Продромальные явления могут отмечаться в течение 1-2 сут до начала высыпания. При этом больной испытывает недомогание, снижается аппетит, возникают головная боль, тошнота, иногда рвота. Если продромальный период отсутствует, то заболевание начинается с появления сыпи. Период высыпания у большинства больных протекает без особых нарушений общего состояния. Лихорадка совпадает с периодом массового появления сыпи, при этом у взрослых она достигает значительных цифр. Высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер.

Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке тела, но чаще на лице, волосистой части головы, спине, реже — на животе, груди, плечах, бедрах. На ладонях и подошвах сыпь, как правило, отсутствует.

Клинический пример: больной С.,23 года, студент, обратился к участковому врачу с жалобами на повышение температуры до 38,8°С , головную боль, слабость, недомогание, высыпания на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях. Со слов пациента, он заболел два дня назад; возникли недомогание, слабость, температура повысилась до 37,4°С. На следующий день состояние ухудшилось, температура поднялась до 38,0°С, отмечалась головная боль, была однократно рвота. К вечеру появилась обильная сыпь (рис. 1).

Объективно: состояние средней тяжести. Температура тела — 39,0°С. На коже лица, волосистой части головы, туловище, конечностях имеется обильная полиморфная сыпь. На одном участке можно встретить папулы, везикулы, пустулы. Беспокоит кожный зуд. Слизистая ротоглотки гиперемирована, на мягком небе и язычке отмечаются в небольшом количестве везикулы и эрозии. Пальпируются увеличенные болезненные лимфатические узлы шеи. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД — 22/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС — 92/мин. АД — 90/60 мм рт. ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Мочевыделение не нарушено. Менингеальной, очаговой неврологической симптоматики нет. В группе, где учится пациент, отмечались подобные случаи болезни.

В зависимости от течения различают следующие клинические формы ветряной оспы.

Типичные и атипичные. Среди атипичных, в свою очередь, различаются следующие формы: рудиментарная, геморрагическая, буллезная, гангренозная, генерализованная.

По тяжести формы заболевания могут быть легкие, средние и тяжелые. Последние бывают: а) с выраженной общей интоксикацией; б) с выраженными изменениями на коже.

При типичной форме общее состояние больного страдает редко, температура кратковременно повышается до 37-38°С, обычно в период массового высыпания. Полиморфизм сыпи хорошо выражен. Общая продолжительность высыпания при типичной форме составляет 3–5 дней. Энантема наблюдается в 70% случаев. Осложнения встречаются редко.

При атипичном течении ветряной оспы отклонения от обычного возможны как в стороны легких (рудиментарных), так и редко встречающихся тяжелых форм болезни с необычными кожными проявлениями, нередко с летальным исходом.

Рудиментарная форма протекает без сыпи или со скудным высыпанием, при этом элементы сыпи не достигают своего полного развития, ограничиваясь только появлением мелких красных пятнышек. Иногда сыпь может состоять всего лишь из нескольких папул и мелких, едва заметных пузырьков, при этом полиморфизм сыпи слабо выражен. Высыпания на слизистых также единичны.

При геморрагической форме на 2-3- день болезни высыпания наблюдается скопление геморрагического содержимого в пузырьках при одновременном появлении петехий и крупных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках. Возможны кровотечения из десен, носа и желудочно-кишечного тракта. Корочка, образующаяся при этой форме, черного цвета, глубоко находящаяся в коже, нередко изъязвляется (рис. 3).

Эта форма болезни наблюдается у больных с предшествующими геморрагическими явлениями — при капилляротоксикозе, болезни Верльгофа.

При буллезной форме на коже наряду с типичными ветряночными пузырьками наблюдаются большие дряблые, тонкостенные пузырьки с желтовато-мутным содержимым, которые подсыхают медленнее, чем обычно, и образуют корочку или же, лопаясь, превращаются в длительно не заживающие мокнущие поверхности. При буллезной форме самостоятельно образованные пузырьки, быстро увеличиваясь по периферии, могут сливаться в большие пузыри.

Для гангренозной формы характерен прогрессирующий некроз. Через несколько дней после появления везикул вокруг некоторых из них появляются гангренозные ободки, распространяющиеся по периферии. Пузырьки круглые, крупные, диаметром в несколько сантиметров, наполненные гнойно-кровянистым содержимым. После вскрытия на их месте образуется некротический струп, при отторжении которого обнаруживаются долго не заживающие язвы различной глубины с подрытыми краями, с грязным гнойным дном. Для этой формы характерна выраженная интоксикация, высокая летальность. Гангренозная форма наблюдается редко, главным образом у детей со сниженной реактивностью организма.

Генерализованная (висцеральная) форма возникает при лечении стероидными гормонами, у людей, ослабленных тяжелыми заболеваниями. Характерно поражение внутренних органов. Течение болезни очень тяжелое, нередко с летальным исходом.

Осложнения

Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда очень тяжелые.

Среди осложнений ветряной оспы наиболее часты различные гнойные поражения кожи — абсцессы, фурункулы, флегмоны. В основе гнойных осложнений кожи лежит суперинфекция стафилококками или стрептококками. Одной из частых причин инфицирования является расчесывание больным зудящих мест кожи. В большинстве случаев входными воротами гнойной инфекции становится поврежденный ветряночный пузырек.

Менее распространенные осложнения: энцефалит, миокардит, пневмония, кератит, нефрит, артрит, гепатит.

Клинически выраженная картина ветряночной пневмонии — одна из особенностей ветряной оспы взрослых. При этом непосредственно перед высыпанием, чаще одновременно с массовым высыпанием и повышением температуры, у больного появляются одышка, цианоз, кашель с кровянистой мокротой, боли в груди. Физикальные изменения часто отсутствуют или очень незначительны. На рентгенограмме видны обильные мелкие очажки на всем протяжении. Клинические проявления пневмонии наблюдаются в течение 7–10 дней, рентгенологические изменения — до 1-2 месяцев.

Поздние ветряночные энцефалиты появляются чаще во время угасания сыпи с 5–15-го дня болезни, но могут возникать и позже. Для поздних ветряночных энцефалитов обычны более плавное развитие и независимость от характера высыпания и тяжести течения ветряной оспы. Одновременно с кратковременными подъемами температуры у больных к концу ветряночного высыпания наблюдаются вялость, головная боль, рвота, а через несколько дней основные симптомы. Энцефалиты могут быть различной локализации: атактические формы, миелиты и энцефаломиелиты, энцефалиты с поражением психики, изолированное поражение нервов, менингоэнцефалиты, при этом чаще регистрируется атактический синдром. Наблюдались поздние ветряночные энцефалиты с парезом конечностей и полной временной потерей зрения. Среди энцефалитов, дающих менее благоприятный прогноз, можно упомянуть формы с поражениями подкорковых узлов. К исключительно редким последствиям ветряночных менингоэнцефалитов относится поражение психики с последующей идиотией. Для ветряночного энцефалита и других неврологических осложнений ветряной оспы характерна обратимость процесса.

Поражение почек — редкое осложнение. Нефрит при ветряной оспе чаще появляется на 2-й неделе к концу высыпания. Он начинается остро: с подъема температуры до высоких показателей, рвоты, головной боли и болей в животе. Изменения в моче бывают умеренными и выражаются в появлении незначительного количества белка, небольшой гематурии, единичных цилиндров. Это осложнение протекает легко и к 12–15-му дню болезни исчезает.

Ветряная оспа представляет значительную опасность для будущих матерей, особенно в первые месяцы беременности. Возможно патологическое влияние на развитие плода, иногда выкидыш, в поздние сроки могут возникнуть тяжелые висцеральные формы ветряной оспы у новорожденных, способные привести к летальному исходу.

Диагностика ветряной оспы в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз устанавливается, главным образом, на основании клиники, при этом учитываются данные эпидемиологического анамнеза. Из лабораторных методов используют вирусоскопический, вирусологический, молекулярно-биологический и серологический. Вирусоскопический метод заключается в окрашивании содержимого пузырька серебрением, вирус обнаруживается с помощью обычного светового микроскопа.

Основным вирусологическим методом можно считать ПЦР, так как она очень информативна. Этим способом определяют ДНК-вируса. Кроме того, можно выделить вирус в культуре тканей, но данный метод очень дорогостоящий и занимает много времени. Из серологических методов используют РСК, РИМФ и ИФА.

Дифференциальная диагностика

Ветряную оспу следует дифференцировать с натуральной оспой, опоясывающим герпесом, полиморфной экссудативной эритемой, импетиго, везикулезным риккетсиозом (табл. 1).

Лечение

Большое место в терапии больного занимают гигиенические мероприятия, цель которых — предотвращение вторичной инфекции. В период высыпания и лихорадки требуется соблюдение постельного режима. Элементы сыпи смазывают раствором анилиновых красителей: 1-2% водным или спиртовым растворами бриллиантового зеленого, генцианового фиолетового, метиленового синего. Очень хорошо смазывать элементы сыпи водными растворами марганцовокислого калия в разведении 1:5000 или 2-3% йодной настойки. При поражении слизистых полости рта необходимо полоскание слабым раствором марганцовокислого калия. Афты смазывают раствором бриллиантового зеленого. Эффективна обработка 3% раствором перекиси водорода. Для уменьшения зуда кожу можно смазывать глицерином, обтирать водой с уксусом или спиртом. Показаны антигистаминные препараты (псило-бальзам, фенистил). При тяжелой форме заболевания с выраженными симптомами интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия. Эффективны в отношении лечения ветряной оспы противовирусные препараты (ацикловир, видарабин) (табл. 2). Антибиотики при ветряной оспе назначают в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции и гнойных осложнений.

Общая профилактика ветряной оспы заключается в своевременной диагностике, ранней изоляции больного с последующим проветриванием и влажной уборкой помещения. Изоляция больного прекращается через 5 дней после появления последнего свежего элемента сыпи. Дети до 7 лет, вступавшие в контакт с больными ветряной оспой, не болевшие и посещающие детские учреждения, изолируются до 21-го дня с момента контакта.

Литература
  1. Зубик Т. М. и др. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. - Л., 1991.
  2. Руководство по инфекционным болезням // Под ред. Ю. В. Лобзина. - СПб., 2001.
  3. Юнусова Х. А., Шамсиев Ф. С. Ветряная оспа. - М., 1999.
  4. Баран В. М., Талапин В. И. Фармакотерапия инфекционных болезней. - Минск, 1995.
  5. Детские инфекционные болезни // Под ред. В. В. Фомина. - Екатеринбург, 1992.
  6. Беренбейн Б. А. и др. Дифференциальная диагностика кожных болезней. - М., 1989.
  7. Соринсон С. Н. Неотложные состояния у инфекционных больных. - Л.: Медицина, 1990.

Т. К. Кускова, кандидат медицинских наук
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
Т. Э. Мигманов, кандидат медицинских наук
Московский медико-стоматологический университет

Читайте также: