Кровоизлияние в мозг гепатит

Обновлено: 24.04.2024

Инсульт – резкий сбой в системе кровообращения головного мозга, который приводит к поражению его различных участков, которые теряют функциональные способности.

Вместе с кровью в мозг прекращается поступление кислорода. Это приводит к нарушению питания клеток.

Короткий ответ на вопрос, сколько живут после инсульта, зависит от типа мозгового удара, а также того, насколько серьезные последствия, — при ишемическом смертность в первые 72 часа – не более 15%; при геморрагическом – не более 35%; самое опасное — субарахноидальное кровоизлияние – выживаемость в первые 72 часа около 50%. Подробности — ниже.

Коротко о главном — особенности ишемии и геморрагии

Выделяют два основных вида инсульта:

Ишемический. Приводит к сокращению сосудов в голове, что закупоривает их стенки, вызываю гипоксию.
Геморрагический. Процесс кровоизлияния в головной мозг, зачастую возможен летальный исход.

По статистическим данным соотношение между двумя видами составляет 80% на 20% (Consilium Medicum №02 2000).

Ишемический инсульт может развиться в любом возрасте — у детей, подростков, людей среднего возраста и пожилых. Степень тяжести последствий также индивидуальна, зависит от скорости принятия решений после приступа, правильности диагностики, назначенного лечения.

Геморрагический инсульт может случиться с человеком любого возраста. Он возникает резко, сопровождается тяжелым состоянием пациента, постоянными рвотными рефлексами и сильной головной болью. При первых признаках человек часто теряет сознание.

резкие движения, смена положения;
еда с большим количеством жира и прочих вредных составляющих;
вредные привычки — курение, алкогольная зависимость, наркомания;
высокая температура воды при водных процедурах или на улице;
чрезмерная нагрузка физического или психологического типа на организм человека;
сердечная аритмия;
проблемы с артериальным давлением.

Информация об инсульте — кликабельно

При появлении первых симптомов инсульта следует быть внимательным и расторопным, счет идет на минуты. В среднем через 3-4 часа после появления первых признаков состояние кровеносных сосудов головного мозга ухудшается, а последствия могут стать необратимыми. Именно первые 3-4 часа являются важнейшими в борьбе с болезнью.

Если признаки и болевые ощущения проходят в течение суток, скорей всего у человека был микроинсульт.

Симптоматика левостороннего и правостороннего инсульта различается

Алгоритм действий при появлении симптомов:

Положить больного на горизонтальную поверхность, голову держать под углом 30 градусов.
Если пострадавший ощущает резкие рвотные рефлексы, нужно развернуть его голову вбок.
Следует внимательно следить за изменением давления и пульса. Рекомендуется замерять их и отслеживать колебания.
При появлении врачей скорой помощи следует полностью описать картину произошедшего. Рассказать, какие действия были предприняты до приезда медиков.

Сколько живут после инсульта: статистика в подробностях

Продолжительность жизни человека после инсульта сугубо индивидуальна. В 20% случаев смерть человека наступает мгновенно.

Исследования показали, что в первые 30 дней смертность составляет 30-40%, после первого года после инсульта умирают примерно 50 % пациентов.

Повторный процесс нарушения кровообращения головного мозга повышает возможность смерти. Зачастую, если у больного случился первый инсульт – он сможет прожить до 10 лет, однако при повторной атаке на мозг длительность жизни составляет не более 3 лет.

Причина такой высокой смертности после повторного инсульта в том, что после первого приступа в головном мозге остаются пораженные очаги.

Зависимость от возраста и пола

При кровоизлиянии до 40 лет – летальный исход в 15%, после 50 лет – 45 % случаев.

У женщин смертность выше, чем у мужчин – 39% против 29%.

Новорожденным и людям в возрасте от 65 лет и выше пережить инсульт в несколько раз тяжелее. Это обусловлено возрастными факторами кровеносных сосудов и их стенок, которые не могут быстро восстанавливаться. У новорожденных клетки еще не сформировались. Подобные проблемы со стенками приводят к:

воспалению черепно-мозговых нервов;
поражению сосудистой системы;
кровоизлиянию.

Размер очага поражения

Это главный аспект, который влияет на то, сколько может прожить человек после инсульта. Ткани, подверженные некрозу, восстанавливаются долгое время.

Чем больше пораженная область, тем плачевней прогноз.

Как последствия влияют на исход

Если после инсульта у больного начали развиваться сопутствующие патологии (паралич, онемение или нарушение психологических функций), то длительность жизни уменьшается в несколько раз.

Помимо этого данные последствия создают предпосылки к возникновению пролежней. Пролежни формируют непоправимые процессы в кровообращении всего организма. Психические расстройства требуют круглосуточного ухода за больным, так как он не способен трезво оценивать ситуацию и вовремя принимать лекарственные препараты.

Длительность жизни без движения

Человек, который обездвижен после приступа, не имеет необходимого желания для длительного восстановления. Из-за этой психологической особенности человек не стремиться придерживаться всех норм и процедур, из-за чего мышечная выносливость уменьшается, волокна теряют тонус, а кровоток в конечностях нарушается.

Это в конечном итоге ведет к возникновению тромбов и некрозу тканей, которые отравляют кровь.

Как продлить и улучшить жизнь после ишемического инсульта

Период после приступа ишемии делят на пять периодов:

Критический этап – первые 72 часа.
Острый период – 25-30 дней.
Первый этап восстановления – от 3 – 6 месяцев.
Второй период восстановления – 12 – 24 месяца.
Остаточные процессы – От 24 месяцев и более.

Длительность жизни после ишемического инсульта зависит от многочисленных факторов — от размеров поражения головного мозга до лечебных мероприятий. Оказание первой медицинской помощи также влияет на результат восстановления, здесь действует простое правило: чем раньше – тем лучше.

В первый год после ишемического кровоизлияния выживает 65% больных, спустя 5 лет выживает половина, ну а через 10 лет в живых остается лишь четверть.

Продлить жизнь помогут:

правильный образ жизни;
диагностика раз в 2 – 3 месяца;
питание;
восстановительная гимнастика.

Из рациона питания следует исключить соль, сахар, жирную и мучную пищу, копчености и соусы. В рационе должны преобладать овощи и фрукты, большое количество клетчатки и вегетарианские супы. Питание должно быть дробным, 5 приемов пищи маленькими порциями.

Предотвратить возникновение повторного приступа поможет своевременная диагностика и лечебная физкультура, которая улучшает качество кровотока.

Как продлить и улучшить жизнь после геморрагического инсульта

Прогноз после геморрагического кровоизлияния хуже, последствия тяжелее, жизнь короче. В первые 7 дней после инсульта с организмом человека происходят основные изменения и развиваются осложнения. Больной находится без движения, все болезни обостряются. В некоторых случаях пациента подключают к аппарату искусственной поддержки дыхания.

Только спустя 20 дней становится понятно, сколько сможет прожить человек. Длительность жизни также зависит и от реабилитации, однако стоит понимать, что былые физические возможности не вернуть.

Исследования показывают, что средняя длительность жизни после геморрагического кровоизлияния составляет 2-3 года.

Единственное, что поможет продлить жизнь – постоянный присмотр врачей и своевременная качественная медицинская реабилитация. Также следует изменить рацион питания, исключить стрессовые ситуации и заниматься ЛФК, но только с разрешения врачей.

Инвалидами становятся 50% больных перенесших инсульт, 30% из которых нуждаются в постороннем уходе с помощью сиделки, — это люди, которые становятся привязанными к кровати на всю жизнь.

Среди всех смертей от сердечно-сосудистых заболеваний 27% приходится на мозговой инсульт ишемического генеза.

Что такое гематома головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Яковлева Д. В., нейрохирурга со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Яковлева Д. В. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Гематома головного мозга — это грозное патологическое состояние, при котором кровь изливается из повреждённого сосуда внутрь черепной коробки. Скапливаясь во внутричерепном пространстве или в веществе головного мозга, кровь сдавливает мозг и повреждает его. Стремительно появляются и прогрессируют неврологические симптомы, столь же быстро, а иногда и молниеносно, гематома приводит к угнетению сознания, вплоть до комы. Данное состояние является тяжёлым и зачастую угрожает жизни, поэтому требует своевременной диагностики и лечения [1] .

Согласно зарубежным источникам:

ежегодно инсульт головного мозга с формированием гематомы случается у 2400 человек из 1 млн жителей западных развитых стран ;
из них более 700 человек ежегодно погибает;
менее половины из этих 2400 человек восстанавливаются и способны полноценно обслуживать себя [11] .

Причины развития гематомы головного мозга:

Основная — артериальная гипертензия и атеросклеротическая болезнь[2] . Риск инсульта с формированием гематомы среди пациентов с артериальной гипертензией составляет 60 %;
Пороки развития сосудов головного мозга. К ним относят аневризму (выпячивание стенок мозговых артерий) и артериовенозную мальформацию (патологическое переплетение артерий и вен).

Опухоли головного мозга, воспалительные заболевания сосудов, нарушения свёртывающей системы крови с повышением кровоточивости.
Препараты, повышающие кровоточивость: антикоагулянты, антиагреганты и фибринолитики. Эти медикаменты назначают пациентам со склонностью к образованию тромбов и после тяжёлых шунтирующих операций. Приём лекарств необходим, но риск развития гематомы головного мозга при этом возрастает.
Черепно-мозговые травмы. Гематомы возникают в 55 % всех случаев черепно-мозговых травм и являются причиной 2/3 смертей при данных повреждениях [12] . Травмы мозга — одна из самых частых причин смерти в развитых странах. По статистике они находятся на третьем месте после летальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний и онкологии [7] .

Причины развития гематом головного мозга зависят от возраста пациента:

у детей — пороки развития сосудов головного мозга и болезни системы крови [3] ;
у молодых взрослых — артериальная гипертензия, алкогольная и наркотическая интоксикации;
у лиц среднего и пожилого возраста — артериальная гипертензия, опухоли головного мозга, артериовенозные мальформации и аневризмы.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гематомы головного мозга

Гематома головного мозга проявляется различными способами. Симптомы делятся на две группы:

1. Общемозговые — головная боль, головокружение, тошнота или рвота. Вызваны значительным повышением внутричерепного давления.

2. Очаговые — слабость в руке или ноге, нарушение зрения или движений глаз и др. Напрямую зависят от расположения гематомы.

Симптомы острой нетравматической гематомы:

интенсивная головная боль, вызванная физической нагрузкой, эмоциональным перенапряжением, повышенным артериальным давлением [3] ;
тошнота, рвота;
нарушение речи;
слабость в руке или ноге;
асимметрия лица;
крайне важные и тяжёлые признаки — судороги, кратковременная потеря или стойкое угнетение сознания, кома;
пульсирующий шум в голове, нарушение координации или зрения, икота.

Патогенез гематомы головного мозга

К кровоизлиянию могут приводить травмы и различные заболевания. Однако при патологии всегда повреждается кровеносный сосуд и внутри или снаружи от вещества головного мозга скапливается кровь, для которой в норме нет места. Она сдавливает головной мозг и повреждает его отделы.

При внутримозговом кровоизлиянии гематома может формироваться в больших полушариях головного мозга и мозжечке. Расположение влияет на клиническую картину и косвенно указывает на причину кровоизлияния:

гематомы, вызванные повышенным артериальным давлением, располагаются в глубоких отделах полушарий головного мозга вблизи таламуса или в мозжечке;

более поверхностно локализованы гематомы, связанные с разрывом аневризм головного мозга, амилоидной ангиопатией (заболеванием мелких сосудов мозга), длительным приёмом препаратов, влияющих на свёртываемость крови, кавернозной ангиомой (сосудистой опухолью) или кровоизлиянием в опухоль;

для артериовенозных мальформаций характерно расположение гематомы под корой головного мозга, а также прорыв крови в полость между мозговыми оболочками.

Классификация и стадии развития гематомы головного мозга

Все гематомы головного мозга подразделяются на две группы:

нетравматические, или спонтанные;
травматические, возникшие при травме.

По локализации во внутричерепном пространстве выделяют:

эпидуральные гематомы — располагаются между внутренней поверхностью костей черепа и твёрдой мозговой оболочкой;
субдуральные — локализованы между твёрдой мозговой оболочкой и веществом головного мозга;
внутримозговые гематомы — залегают в веществе головного мозга.

По срокам давности гематомы головного мозга подразделяются на три типа:

острые — обнаружены в течение трёх суток после возникновения;
подострые — выявлены через 3-21 день после травмы;
хронические — после травмы и появления гематомы прошло более 21 дня.

Врач может определить приблизительный возраст гематомы по снимкам компьютерной и магнитно-резонансной томографии (КТ и МРТ). От срока давности зависит выбор методов лечения.

По глубине расположения гематомы делятся на два вида:

поверхностные (подкорковые);
глубокие (в центральных отделах полушария).

Внутримозговые кровоизлияния, приводящие к гематомам, разделяют на две группы:

первичные, вызванные артериальной гипертензией (70-90 % всех внутримозговых гематом) [9] ;
вторичные, связанные с нарушениями свёртываемости крови, сосудистой патологией и кровоизлиянием в опухоль.

Существует два механизма развития кровоизлияния:

излившаяся кровь расслаивает вещество головного мозга и формирует полость с жидкой средой и кровяными свёртками;
кровь пропитывает вещество мозга, перемешиваясь с ним.

Осложнения гематомы головного мозга

Внутричерепная гематома как частое последствие черепно-мозговых травм вызывает ряд нарушений, связанных с работой мозга. Так как череп является замкнутой жёсткой костной структурой, он не способен растягиваться и увеличиваться в объёме. Поэтому образовавшееся внутри черепной коробки скопление крови давит на головной мозг, спинномозговую жидкость и сосуды головного мозга, вытесняя и занимая их место. Именно из-за этого состояние пациента осложняется ещё сильнее [4] [5] .

Вне зависимости от того, вызвана гематома травмой или заболеванием, проявление патологии схожее. Гематома вызывает следующие нарушения:

Двигательные и чувствительные нарушения, например в ногах и руках. Возникают вследствие ограниченного проведения нервных импульсов.
Гибель клеток мозга и отёк в результате сдавления сосудов головного мозга, ухудшения кровоснабжения и оттока крови.
Смещение участков головного мозга.
Повышение внутричерепного давления.
Нарушение движения спинномозговой жидкости внутри черепа.
Самое опасное последствие — вклинение ствола головного мозга в большое затылочное отверстие. Это приводит к остановке дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Все вышеперечисленные процессы взаимосвязаны и влияют друг на друга. Последствия различаются в зависимости от объёма гематомы, расположения, наличия прорыва крови в желудочковую систему, нарушения циркуляции спинномозговой жидкости и других факторов. В самом худшем варианте — это смерть.

Часто после травмы головы с повреждением сосудов гематома развивается в течение трёх часов. Однако известны случаи отсроченных гематом, возникших через 72 часа. Невозможно точно указать время, когда гематома начнёт ухудшать состояние пациента, так как это зависит от её объёма. Малые гематомы, расположенные вне зон, регулирующих деятельность мышц и органов чувств, могут остаться незамеченными без проведения КТ и МРТ исследований.

Диагностика гематомы головного мозга

Как правило, пациенты или их родственники (если пациент находится в бессознательном состоянии) сперва сталкиваются не с неврологом или нейрохирургом, а с врачом скорой помощи, общей практики или терапевтом. Врач предполагает наличие внутричерепного кровоизлияния на основании состояния пациента, жалоб и сведений, полученных от него и сопровождающих лиц. В некоторых случаях определить гематому оказывается сложной задачей, и дальнейшую диагностику проводят врач-невролог или нейрохирург.

Для определения степени поражения головного мозга невролог и нейрохирург проводят оценку неврологического статуса (осмотр, проверка рефлексов). После этого подбирается тактика лечения.

Для подтверждения или опровержения гематомы, определения её расположения, сроков появления, размеров, степени сдавления головного мозга применяют методы нейровизуализации:

Бесконтрастная компьютерная томография (КТ) — достоверный способ диагностики острых гематом головного мозга. КТ позволяет распознать гематому, её объём, воздействие на различные структуры головного мозга. На основании снимков КТ нейрохирург определяет тактику и объём оперативного вмешательства. Большинство стационаров, особенно оказывающих экстренную помощь, оснащены КТ аппаратами. Однако в хронической стадии и при пороках сосудов головного мозга без кровоизлияния КТ может не предоставить врачу нужной информации. В этих случаях применяют МРТ [8] .
Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более подробно рассмотреть мягкотканные структуры. Поэтому в случае затруднений при диагностике, несмотря на проведённое КТ исследование, врач может назначить МРТ.

Церебральная ангиография (золотой стандарт визуализации аневризм головного мозга [10] ), магнитно-резонансная ангиография (МРА) или КТ-ангиография дополняют МРТ исследования для определения патологии сосудов головного мозга. Преимущество КТ-ангиографии — возможность получить 3D-модель сосудов головного мозга и определить расположение относительно сосудистых или костных структур.

Ранее для диагностики широко применяли люмбальную пункцию. Однако этот метод имеет существенные недостатки и постепенно вытесняется вышеперечисленными, хотя в лечебных учреждениях, не оснащённых КТ и МРТ аппаратурой, применяется до сих пор.

Лечение гематомы головного мозга

Выделяют два вида лечения: консервативное и хирургическое.

Консервативное лечение

Методы консервативного (медикаментозного) лечения нормализуют жизненные функции организма:

поддерживают артериальное давление на необходимом уровне: так, чтобы кровоснабжение головного мозга сохранялось, но объём гематомы при этом не увеличивался;
воздействуют на свёртывающую систему крови;
предотвращают и устраняют отёки;
укрепляют сосудистую стенку.

Это крайне важный и ответственный этап лечения. Все мероприятия проводит врач, глубоко анализируя патогенетические процессы в организме человека. Многие методы основаны на лабораторных данных. Консервативную терапию ни в коей мере не могут контролировать или регулировать родственники либо сочувствующие лица из-за отсутствия у них этих знаний. Например снижение давления при гипотензивной терапии не должно быть резким. Его понижают до уровня, который не совпадает с показателями нормы для здорового человека. Давление поддерживают в определённых пределах: оно не должно быть слишком высоким, но и слишком низким. Это позволяет снизить риск продолжения кровоизлияния и сохранить адекватное кровенаполнение головного мозга для его защиты от вторичного повреждения из-за кислородного голодания.

Консервативные методы применяют для лечения в следующих случаях:

гематомы небольших размеров и не оказывают значительного давления на мозг;
гематомы не вызывают смещение структур головного мозга, грубого угнетения сознания, сопровождаются умеренными неврологическими нарушениями.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение заключается в механическом удалении гематомы. В результате прекращается давление гематомы на мозг.

Применяют несколько методов хирургичекого удаления внутримозговых гематом:

Тактика оперативного вмешательства, его объём, меры для устранения сдавления головного мозга, сроки проведения операции и многое другое зависят от конкретной ситуации. Решение принимает врач-нейрохирург на основании состояния пациента, лабораторных данных и КТ/МРТ снимков.

Прогноз. Профилактика

Гематома головного мозга — это результат патологических изменений в организме, которые формируются постепенно под влияние различных причин. Поэтому прогноз в каждом конкретном случае будет различаться [3] .

Исход во многом зависит от объёма и расположения гематомы. Быстрое ухудшение состояния с угнетением сознания является негативным признаком. Согласно зарубежным источникам, гематомы головного мозга в 55 % случаев приводят к значительному ухудшению состояния пациента и смерти [6] . Поэтому очень важно незамедлительно доставить пациента в специализированный стационар и оказать медицинскую помощь.

После выздоровления могут остаться последствия повреждения мозговой ткани: слабость в руке или ноге, когнитивные расстройства (нарушение мышления, памяти, снижение критики к своему состоянию и поведению).

Профилактика заболевания заключается в здоровом образе жизни в любом возрасте и внимательном отношении к своему состоянию в случае уже имеющихся болезней. Нередко пациенты с артериальной гипертензией не посещают кардиолога и терапевта, не контролируют уровень давления и показатели крови. Пациенты с сахарным диабетом зачастую игнорируют рекомендации эндокринолога, способствуя ухудшению своего состояния. Конечно, длительный приём препаратов и соблюдение диеты могут быть психологическим испытанием для человека, но это важный шаг к сохранению своего здоровья.

Геморрагический инсульт — это спонтанное кровоизлияние в головной мозг, которое происходит вследствие разрыва сосудов. Обычно болезнь возникает на фоне нарушений работы сердечно-сосудистой системы и головного мозга. Однако главная причина — повышенное артериальное давление.

Опасность такого состояния в том, что оно развивается стремительно. В половине случаев геморрагический инсульт влечет за собой летальный исход и еще чаще — инвалидность. Своевременное обращение за медицинской помощью увеличивает шансы на выздоровление с сохранением жизненно важных функций.

Причины геморрагического инсульта

В 25% случаев причины внутричерепных кровоизлияний остаются неизвестными. В ходе диагностики отмечается разрыв сосуда, но провоцирующие факторы не всегда удается выявить. Такие пациенты нуждаются в тщательном обследовании, чтобы предотвратить повторение приступа.

Чаще всего геморрагический инсульт происходит у людей, имеющих в анамнезе:

врожденные и приобретенные дефекты сосудов,

системные заболевания соединительной ткани,

нарушения липидного обмена,

патологии головного и спинного мозга,

Немаловажную роль играет наследственная предрасположенность. Если у близких родственников наблюдались подобные состояния, вероятность внутримозговых кровоизлияний возрастает.

Значительно повышает риск возникновения геморрагического инсульта малоподвижный образ жизни наряду с вредными привычками. Только при достаточной физической активности возможно нормальное кровообращение.

Негативное воздействие на внутренние органы, особенно на головной мозг, оказывают наркотические вещества (кокаин, амфетамин) и некоторые лекарственные препараты из числа антикоагулянтов. Они повышают давление, что в свою очередь вызывает спазм сосудов и кровотечение в тканях мозга.

Спровоцировать приступ может также неправильное питание, которое напрямую влияет на уровень холестерина в крови. Если он в избытке, на стенках артерий формируются отложения, вследствие чего они становятся хрупкими и не выдерживают нагрузку.

Симптомы и признаки болезни

Распознать внутричерепное кровоизлияние можно по таким симптомам:

острая головная боль,

онемение части лица,

резкая боль в глазах,

Дальнейшее проявление геморрагического инсульта зависит от размера и локализации гематомы — кровяного сгустка, который давит на окружающие ткани и вызывает их отмирание. При этом нарушается сознание, координация движений, речь, память, наблюдается паралич конечностей. Чаще всего страдает левая сторона, но возможны повреждения и с правой. Состояние человека резко ухудшается. Полное отсутствие реакции на внешние факторы говорит о развитии комы.

Бывают случаи, когда внутричерепному кровоизлиянию предшествует приступ эпилепсии. Человек падает, запрокинув голову назад, бьется в судорогах и тяжело дышит, при этом со рта у него идет пена.

Признаки, свидетельствующие о нарушении кровообращения в мозгу, как правило, появляются задолго до самого приступа. Зачастую им не придают должного значения. Например, периодические головные боли, особенно однотипной локализации, служат поводом для обращения к неврологу или кардиологу.

Прогноз выживаемости и выздоровления

Геморрагический инсульт случается реже ишемического, но он более опасен. Тяжесть проблемы связана с обширностью кровоизлияния и с тем, насколько быстро будут приняты адекватные меры после начала заболевания.

При диагностике болезни определяется изменение локализации мозга в черепе и увеличение его объема. По этим признакам оцениваются шансы на выздоровление.

В 70% внутричерепное кровоизлияние имеет неблагоприятный прогноз. Чаще всего смерть наступает в первые сутки. Для выживших пациентов наиболее тяжелый период — первые 2–3 недели после приступа.

Также существует несколько опасных периодов в течении болезни. Первый из них приходится на 2–4 день после кровоизлияния, следующий — через 10–12 дней.

Справка! Большую опасность имеют повторные инсульты. В 5–25% случаев рецидив происходит в первый год жизни. До 40% переболевших снова подвергаются приступу в течение пяти лет.

Сколько живут люди после геморрагического инсульта

Несмотря на удручающую статистику, есть пациенты, которые полноценно живут после геморрагического инсульта десятилетия. Однако ответить однозначно на вопрос, как долго проживет человек после инсульта, невозможно.

Восстановление жизненно важных функций зависит от многих факторов:

общего состояния здоровья,

наличия любых хронических заболеваний,

качества реабилитационного ухода,

психологической обстановки, в которой находится пациент.

Кроме этого, необходимо по возможности устранить причины геморрагического инсульта. Это существенно снижает риски рецидива и увеличивает продолжительность жизни человека.

Лечение заболевания

Кровоизлияние может произойти как в головной мозг, так и в его оболочки. От локализации патологического очага зависит тактика лечения. В каждом случае оно подбирается индивидуально.

При геморрагическом инсульте используются два метода лечения:

Медикаментозная терапия. Лекарственные препараты назначаются исходя из причин внутричерепного кровоизлияния. Например, если приступ был вызван резким скачком артериального давления, применяются гипотензивные средства, направленные на его понижение. Если же причиной инсульта был длительный прием антикоагулянтов, они заменяются на другие препараты, которые способствуют увеличению свертываемости крови. Кроме этого, могут назначаться диуретики, предотвращающие отек мозга, кровоостанавливающие лекарства, витаминные комплексы и другие препараты, способствующие стабилизации состояния человека.

Оперативное вмешательство. При необходимости выполняется хирургическое лечение путем трепанации черепа или методом эндоскопии. Операция необходима при патологических состояниях вен и артерий (аневризме, артериовенозной мальформации), которые вызвали кровотечение, а также для удаления образовавшихся гематом.

Внимание! Пациенту, пребывающему в состоянии комы, оперативное вмешательство противопоказано.

Реабилитационный период

Реабилитация после геморрагического инсульта требует времени и терпения. Процесс может длиться на протяжении многих лет.

Для каждого пациента разрабатывается индивидуальная программа, направленная на восстановление двигательной, речевой и социальной функции, навыков самообслуживания и интеллектуальных способностей человека.

МКБ-10

Этиология и патогенез

Причинами развития геморрагического инсульта могут быть различные патологические состояния и заболевания: аневризма, артериальная гипертензия различного генеза, артериовенозная мальформация головного мозга, васкулит, системные заболевания соединительной ткани. Кроме того, кровоизлияние может происходить при лечении фибринолитическими средствами и антикоагулянтами, а также в результате злоупотребления таких препаратов как кокаин, амфетамин.

Чаще всего гемморагический инсульт случается при амилоидной ангиопатии и гипертонической болезни, когда происходят патологические изменения артерий и артериол паренхимы мозга. Поэтому результатом геморрагического инсульта при этих заболеваниях чаще всего становятся внутримозговые кровоизлияния.

Классификация геморрагического инсульта

Внутричерепные кровоизлияния классифицируют в зависимости от локализации излившейся крови. Различают следующие виды кровоизлияний:

внутримозговые (паренхиматозные)
субарахноидальные
вентрикулярные
смешанные (субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные, паренхиматозно-вентрикулярные и др.)

Клиническая картина

Для геморрагического инсульта характерно острое начало, чаще всего на фоне высокого артериального давления. Кровоизлияние сопровождается острой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, быстрым развитием очаговых симптомов, после чего следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренного оглушения до развития коматозного состояния. Начало субкортикальных кровоизлияний может сопровождаться эпилептиформным припадком.

Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации гематомы. Среди наиболее частых симптомов следует отметить гемипарезы, лобный синдром (в виде нарушения памяти, поведения, критики), нарушения чувствительности и речи.

Большую роль в состоянии пациента сразу после кровоизлияния, а также в последующие дни играет выраженность общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объемом внутримозговой гематомы и ее локализацией. В случае обширного кровоизлияния и кровоизлияния глубинной локализации в клинической картине весьма быстро проявляется вторичная стволовая симптоматика (как следствие дислокации мозга). При кровоизлиянии в ствол мозга и обширных гематомах мозжечка наблюдается быстрое нарушение витальных функций и сознания. Тяжелее других протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему, когда проявляются менингеальные симптомы, гипертермии, горметонические судороги, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния — наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов. Более того, дислокация мозга и его отек — основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.). К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента.

Постановка диагноза

Основные методы диагностики геморрагического инсульта:

КТ головного мозга. Геморрагический инсульт, обширная интрапаренхиматозная гематома в левой гемисфере

Они позволяют определить объем и локализацию внутримозговой гематомы, степень дислокации мозга и сопутствующего отека, наличие и область распространения кровоизлияния. Желательно проведение повторных КТ-исследований, чтобы проследить эволюцию гематомы и состояние мозговой ткани в динамике.

Дифференциальный диагноз

Необходима дифференциация внутримозговых гематом гипертонического генеза от гематом другой этиологии, кровоизлияний в очаг ишемии и опухоли. При этом большое значение имеют возраст пациента, локализация гематомы в веществе мозга, анамнез заболевания. Локализация гематомы в медиобазальных отделах лобной доли типична для аневризм мозговой/передней соединительной артерии. При аневризмах внутренней сонной или средней мозговой артерии гематома локализована, как правило, в базальных отделах лобной и височной долей, прилежащих к сильвиевой щели. С помощью МРТ можно увидеть саму аневризму, а также патологические сосуды артериовенозной мальформации. В случае подозрения на разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации необходимо проведение ангиографического обследования.

Лечение геморрагического инсульта

Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим. Выбор в пользу того или иного способа лечения должен быть основан на результатах клинико-инструментальной оценки пациента и консультации нейрохирурга.

Медикаментозная терапия проводится неврологом. Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствует общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта. При подозрении на геморрагический инсульт необходимо как можно раньше приступить к проведению лечебных мероприятий (на догоспитальном этапе). В это время основной задачей врача является оценка адекватности внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ. Нарушения сердечно-сосудистой системы заключаются, как правило, в выраженной артериальной гипертензии, поэтому артериальное давление необходимо нормализовать как можно скорее. Одно из важнейших мероприятий, которые следует проводить по прибытии пациента в стационар — проведение терапии, направленной на уменьшение отека мозга. Для этого применяют гемостатические препараты и препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки.

Корректируя артериальное давление при геморрагическом инсульте необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления, особенно при внутричерепной гематоме. Рекомендованный уровень АД — 130 мм рт.ст. Для снижения внутричерепного давления применяют салуретики в сочетании с осмодиуретиками. При этом необходимо контролировать уровень электролитов в крови не реже двух раз в сутки. Кроме вышеуказанных групп препаратов, в этих же целях применяют внутривенное введение коллоидных растворов, барбитураты. Проведению медикаментозной терапии геморрагического инсульта должен сопутствовать мониторинг основных показателей, которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций.

Хирургическое лечение. Решение о хирургическом вмешательстве должно основываться на нескольких факторах — локализация гематомы, объем излившейся крови, общее состояние пациента. Многочисленные исследования не смогли дать однозначного ответа о целесообразности хирургического лечения геморрагического инсульта. Согласно некоторым исследованиям в определенных группах больных и при определенных исследованиях положительный эффект операции возможен. При этом основной целью оперативного вмешательства является возможность спасти жизнь пациента, поэтому в большинстве случаев операции проводят в самые ближайшие сроки после кровоизлияния. Отсрочить операцию можно только в том случае, если ее цель — удаление гематомы для более эффективного удаления очаговых неврологических нарушений.

При выборе метода операции следует основываться на локализации и размерах гематомы. Так, прямым транскраниальным способом удаляют лобарные и латеральные гематомы, а стереотаксическим, как более щадящим — в случае смешанного или медиального инсульта. Однако после стереотаксического удаления гематомы рецидивы кровотечения возникают чаще, так как во время такой операции тщательный гемостаз невозможен. В некоторых случаях геморрагического инсульта кроме удаления гематомы возникает необходимость в дренировании желудочков (наружные вентрикулярные дренажи), например, в случае массивного вентрикулярного кровоизлияния или окклюзионной водянки (при гематоме мозжечка).

Прогноз при геморрагическом инсульте

В целом прогноз при геморрагическом инсульте неблагоприятен. Общий процент летальных исходов достигает семидесяти, в 50% смерть наступает после удаления внутримозговых гематом. Основная причина летальных исходов — прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния. Около двух третей пациентов, перенесших геморрагический инсульт, остаются инвалидами. Основные факторы, определяющие течение и исход заболевания — объем гематомы, ее локализация в стволе мозга, прорыв крови в желудочки, нарушения сердечно-сосудистой системы, предшествующие геморрагическому инсульту, а также пожилой возраст пациента.

Профилактика

Основными профилактическими мерами, способными предотвратить развитие геморрагического инсульта являются своевременное и адекватное медикаментозное лечение гипертонической болезни, а также ликвидация факторов риска ее развития (гиперхолестеринемия, сахарный диабет, алкоголизм, курение).

Субарахноидальное кровоизлияние — состояние, обусловленное мозговым кровотечением, при котором кровь скапливается в подпаутинном пространстве церебральных оболочек. Характеризуется интенсивной и резкой головной болью, кратковременной потерей сознания и его спутанностью в сочетании с гипертермией и менингеальным симптомокомплексом. Диагностируется по данным КТ и ангиографии головного мозга; при их недоступности — по наличию крови в цереброспинальной жидкости. Основу лечения составляет базисная терапия, купирование ангиоспазма и хирургическое выключение церебральной аневризмы из кровотока.

МКБ-10

Общие сведения

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой отдельный вид геморрагического инсульта, при котором излитие крови происходит в субарахноидальное (подпаутинное) пространство. Последнее располагается между арахноидальной (паутинной) и мягкой церебральными оболочками, содержит цереброспинальную жидкость. Кровь, излившаяся в подпаутинное пространство, увеличивает объем находящейся в нем жидкости, что приводит к повышению внутричерепного давления. Происходит раздражение мягкой церебральной оболочки с развитием асептического менингита.

Спазм сосудов, возникающий в ответ на кровотечение, может стать причиной ишемии отдельных участков головного мозга с возникновением ишемического инсульта или ТИА. Субарахноидальное кровоизлияние составляет около 10% всех ОНМК. Частота его встречаемости за год варьирует от 6 до 20 случаев на 100 тыс. населения. Как правило, САК диагностируется у лиц старше 20 лет, наиболее часто (до 80% случаев) в возрастном промежутке от 40 до 65 лет.

Причины

Наиболее часто субарахноидальное кровотечение выступает осложнением цереброваскулярных заболеваний и травм головы.

Разрыв сосудистой аневризмы. Является причиной субарахноидального кровоизлияния в 70-85% случаев. При наличии аневризмы сосудов головного мозга вероятность ее разрыва составляет от 1% до 5% в год и от 10% до 30% в течение всей жизни. К заболеваниям, часто сопровождающимся наличием церебральной аневризмы, относятся: синдром Элерса — Данлоса, факоматозы, синдром Марфана, аномалии виллизиева круга, коарктация аорты, врожденная геморрагическая телеангиэктазия, поликистоз почек и др. врожденные заболевания. Церебральные АВМ обычно приводят к кровоизлиянию в желудочки мозга или паренхиматозно-субарахноидальному кровотечению и редко бывают этиофактором изолированного САК.
Травмы головы. Субарахноидальное кровоизлияние травматического генеза происходит при ЧМТ и обусловлено ранением сосудов при переломе черепа, ушибе головного мозга или его сдавлении. Примером подобного САК может служить субарахноидальное кровоизлияние, обусловленное родовой травмой новорожденного. Факторами риска САК новорожденного являются узкий таз у роженицы, стремительные роды, переношенная беременность, внутриутробные инфекции, крупный плод, аномалии развития плода, недоношенность.
Патология эктракраниальных артерий. Субарахноидальное кровоизлияние может возникать вследствие расслоения позвоночной или сонной артерии. В подавляющем большинстве случаев речь идет о расслоении экстракраниальных отделов позвоночной артерий, распространяющемся в ее интрадуральный участок.
Редкие факторы. В отдельных случаях причиной САК выступают миксома сердца, церебральная опухоль, васкулит, ангиопатия при амилоидозе, серповидно-клеточная анемия, различные коагулопатии, антикоагулянтное лечение.

Факторы риска

Наряду с непосредственными причинами возникновения САК выделяют способствующие факторы: артериальную гипертензию, алкоголизм, атеросклероз и гиперхолестеринемию, курение. В 15-20% САК установить причину кровоизлияния не удается. В таких случаях говорят о криптогенном характере САК. К таким вариантам относится неаневризматическое перимезэнцефалическое доброкачественное субарахноидальное кровоизлияние, при котором кровотечение происходит в цистерны, окружающие средний мозг.

Классификация

В соответствии с этиофактором субарахноидальное кровоизлияние классифицируется на посттравматическое и спонтанное. С первым вариантом зачастую сталкиваются травматологи, со вторым — специалисты в области неврологии. В зависимости от зоны кровоизлияния различают изолированное и сочетанное САК. Последнее, в свою очередь, подразделяется на субарахноидально-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозное и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное.

В мировой медицине широко применяется классификация Фишера, основанная на распространенности САК по результатам КТ головного мозга. В соответствии с ней выделяют:

класс 1 — кровь отсутствует
класс 2 — САК толщиной менее 1мм без сгустков
класс 3 — САК толщиной более 1 мм или с наличием сгустков
класс 4 — преимущественно паренхиматозное или желудочковое кровоизлияние.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния

Догеморрагический период

Предвестники САК наблюдаются у 10-15% больных. Они обусловлены наличием аневризмы с истонченными стенками, через которые просачивается жидкая часть крови. Время возникновения предвестников варьирует от суток до 2 недель перед САК. Некоторые авторы выделяют его как догеморрагический период. В это время пациенты отмечают преходящие цефалгии, головокружения, тошноту, транзиторную очаговую симптоматику (поражение тройничного нерва, глазодвигательные расстройства, парезы, нарушения зрения, афазию и пр.). При наличии гигантской аневризмы клиника догеморрагического периода имеет опухолеподобный характер в виде прогрессирующей общемозговой и очаговой симптоматики.

Острый период

Субарахноидальное кровоизлияние манифестирует остро возникающей интенсивной головной болью и расстройствами сознания. При аневризматическом САК наблюдается необычайно сильная, молниеносно нарастающая цефалгия. При расслоении артерий головная боль носит двухфазный характер. Типична краткосрочная потеря сознания и сохраняющаяся до 5-10 суток спутанность сознания. Возможно психомоторное возбуждение. Продолжительная потеря сознания и развитие его тяжелых нарушений (комы) свидетельствуют в пользу тяжелого кровотечения с излитием крови в церебральные желудочки.

Патогномоничным признаком САК выступает менингеальный симптомокомплекс: рвота, ригидность мышц затылка, гиперестезия, светобоязнь, оболочечные симптомы Кернига и Брудзинского. Он появляется и прогрессирует в первые сутки кровоизлияния, может иметь различную выраженность и сохраняться от нескольких дней до месяца. Присоединение очаговой неврологической симптоматики в первые сутки говорит в пользу сочетанного паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния. Более позднее появление очаговых симптомов может являться следствием вторичного ишемического поражения мозговых тканей, что наблюдается в 25% САК.

Обычно субарахноидальное кровоизлияние протекает с подъемом температуры до фебрилитета и висцеро-вегетативными расстройствами: брадикардией, артериальной гипертензией, в тяжелых случаях — расстройством дыхания и сердечной деятельности. Гипертермия может иметь отсроченный характер и возникает как следствие химического действия продуктов распада крови на церебральные оболочки и терморегуляторный центр. В 10% случаев возникают эпиприступы.

Атипичные формы САК

У трети пациентов субарахноидальное кровоизлияние имеет атипичное течение, маскирующееся под пароксизм мигрени, острый психоз, менингит, гипертонический криз, шейный радикулит.

Мигренозная форма. Протекает с внезапным появлением цефалгии без потери сознания. Менингеальный симптомокомплекс проявляется спустя 3-7 дней на фоне ухудшения состояния больного.
Ложногипертоническая форма. Зачастую расценивается как гипертонический криз. Поскольку проявляется цефалгией на фоне высоких цифр АД. Субарахноидальное кровоизлияние диагностируется на дообследовании пациента при ухудшении состояния или повторном кровотечении.
Ложновоспалительная форма имитирует менингит. Отмечается цефалгия, фебрилитет, выраженные менингеальные симптомы.
Ложнопсихотическая форма характеризуется преобладанием психосимптоматики: дезориентации, делирия, выраженного психомоторного возбуждения. Наблюдается при разрыве аневризмы передней мозговой артерии, кровоснабжающей лобные доли.

Осложнения САК

Анализ результатов транскраниальной допплерографии показал, что субарахноидальное кровоизлияние практически всегда осложняется спазмом церебральных сосудов. Однако клинически значимый спазм отмечается, по различным данным, у 30-60% пациентов. Церебральный ангиоспазм обычно развивается на 3-5 сут. САК и достигает максимума на 7-14 сутки. Его степень прямо коррелирует с объемом излившейся крови. В 20% случаев первичное субарахноидальное кровоизлияние осложняется ишемическим инсультом. При повторном САК частота церебрального инфаркта в 2 раза выше. К осложнениям САК также относят сопутствующее кровоизлияние в паренхиму головного мозга, прорыв крови в желудочки.

Примерно в 18 % случаев субарахноидальное кровоизлияние осложняется острой гидроцефалией, возникающей при блокаде оттока цереброспинальной жидкости образовавшимися кровяными сгустками. В свою очередь, гидроцефалия может привести к отеку мозга и дислокации его структур. Среди соматических осложнений возможны обезвоживание, гипонатриемия, нейрогенный отек легких, аспирационная или застойная пневмония, аритмия, инфаркт миокарда, декомпенсация имеющейся сердечной недостаточности, ТЭЛА, цистит, пиелонефрит, стрессовая язва, ЖК-кровотечение.

Диагностика

Заподозрить субарахноидальное кровоизлияние неврологу позволяет типичная клиническая картина. В случае атипичных форм ранняя диагностика САК представляется весьма затруднительной. Всем пациентам с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние показана КТ головного мозга. Метод позволяет достоверно установить диагноз в 95% САК; выявить гидроцефалию, кровотечение в желудочки, очаги церебральной ишемии, отек мозга.

Визуализирующие методики. Обнаружение крови под паутинной оболочкой является показанием к церебральной ангиографии с целью установления источника кровотечения. Проводится современная неинвазивная КТ или МРТ-ангиография. У пациентов с наиболее тяжелой степенью САК ангиография осуществляется после стабилизации их состояния. Если источник кровотечения не удается определить, то рекомендуется повторная ангиография через 3-4 нед.

Люмбальная пункция. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние производится при отсутствии КТ и в случаях, когда при наличии классической клиники САК оно не диагностируется в ходе КТ. Выявление в цереброспинальной жидкости крови или ксантохромии служит показанием к ангиографии. При отсутствии подобных изменений ликвора следует искать иную причину состояния пациента.
УЗ-методы. Транскраниальная УЗДГ и УЗДС церебральных сосудов позволяют выявить ангиоспазм в ранние сроки САК и вести наблюдение за состоянием мозгового кровообращения в динамике.

В ходе диагностики субарахноидальное кровоизлияние следует дифференцировать с прочими формами ОНМК (геморрагическим инсультом, ТИА), менингитом, менингоэнцефалитом, окклюзионной гидроцефалией, черепно-мозговой травмой, мигренозным пароксизмом, феохромоцитомой.

Лечение субарахноидального кровоизлияния

Базисная и специфическая терапия

Базисная терапия САК представляет собой мероприятия по нормализации сердечно-сосудистой и дыхательной функций, коррекции основных биохимических констант. С целью уменьшения гидроцефалии при ее нарастании и купирования церебрального отека назначается мочегонная терапия (глицерол или маннитол). При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании отека мозга с угрозой дислокационного синдрома показана декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование.

В базовую терапию также входит симптоматическое лечение. Если субарахноидальное кровоизлияние сопровождается судорогами, включают антиконвульсанты (лоразепам, диазепам, вальпроевую к-ту); при психомоторном возбуждении — седативные средства (диазепам, дроперидол, тиопентал натрия); при многократной рвоте — метоклопрамид, домперидон, перфеназин. Параллельно осуществляют терапию и профилактику соматических осложнений.

Пока субарахноидальное кровоизлияние не имеет эффективных консервативных способов специфического лечения, позволяющих добиться остановки кровотечения или ограничения количества излившейся крови. В соответствии с патогенезом специфическая терапия САК направлена на минимизацию ангиоспазма, предупреждение и терапию церебральной ишемии. Стандартом терапии является применение нимодипина и ЗН-терапия. Последняя позволяет поддерживать гиперволемию, управляемую гипертензию и гемодилюцию, в результате чего оптимизируются реологические свойства крови и микроциркуляция.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение САК оптимально в первые 72 ч. Оно проводится нейрохирургом и направлено на исключение разорвавшейся аневризмы из кровотока. Операция может состоять в клипировании шейки аневризмы или эндоваскулярном введении заполняющего ее полость баллон-катетера. Эндоваскулярная окклюзия предпочтительней при нестабильном состоянии пациента, высоком риске осложнений открытой операции, раннем ангиоспазме. При декомпенсации церебрального ангиоспазма возможно стентирование или ангиопластика спазмированного сосуда.

Прогноз и профилактика

В 15% субарахноидальное кровоизлияние заканчивается смертельным исходом еще до оказания медпомощи. Летальность в первый месяц у больных САК достигает 30%. При коме смертность составляет около 80%, при повторных САК — 70%. У выживших пациентов зачастую сохраняется остаточный неврологический дефицит. Наиболее благоприятен прогноз в случаях, когда при ангиографии не удается установить источник кровотечения. По всей видимости, в подобных случаях происходит самостоятельное закрытие сосудистого дефекта вследствие его малой величины.

Вероятность повторного кровоизлияния каждый день первого месяца держится на уровне 1-2%. Субарахноидальное кровоизлияние аневризматического генеза повторяется в 17-26% случаев, при АВМ — в 5% случаев, при САК другой этиологии — намного реже. Профилактика САК подразумевает терапию цереброваскулярных патологий, ЧМТ и устранение факторов риска.

Читайте также: