Кровотечение пищевода при гепатите

Обновлено: 24.04.2024

Риск хирургической операции при болезнях печени (шкала Чайлд-Пью)

Заболевания печени могут служить причиной развития основных колоректальных симптомов и оказывать влияние на течение сопутствующих колоректальных заболеваний. Компенсированная функция печени является не только обязательным условием поддержания гомеостаза, но и ключевым моментом в ситуациях, требующих сверхзатрат организма в интра- и послеоперационном периодах. Дисфункция печени развивается как вследствие первичных заболеваний печени (например, цирроза, гепатита), так и вторично, в результате заболеваний внепеченочной локализации (например, при замещении паренхимы печени метастазами, шоковая печень и т.д.). Соответствующая оценка течения колоректальных заболеваний, а также заболеваний печени важна для внесения поправок в программу ведения больных.

Анамнез и дополнительная информация (например, сведения о гепатите, злоупотреблении алкоголем, признаках дисфункции печени в прошлом, метастатическом поражении и т.д.), печеночные знаки при объективном осмотре и изменения биохимических параметров являются руководством к действию.

а) Проблемы:
• Рутинное исследование функции печени у больных без факторов риска: не рекомендовано, показатели функции печени обычно не отражают хронического характера течения заболевания.
• Если назначаемые препараты метаболизируются в печени, они обладают свойством накапливаться.
• Пониженный уровень мочевины и синтеза креатинина => ложное снижение серологических показателей и переоценка почечной функции => в случае необходимости лучше определять клубочковую фильтрацию (GFR).
• Портальная гипертензия:
- Несет значительный риск интраоперационного кровотечения, в частности, в сочетании со спаечным процессом после предыдущих операций.
- Может приводить к варикозу ректальных вен (внимание: геморрой не связан с заболеваниями печени!).
• Риск послеоперационной декомпенсации печени зависит от типа анестезии (например, галотановая), стабильности состояния во время операции, особенностей (например, плановая или ургентная) и типа вмешательства (например, абдоминальные и кардиоторакальные вмешательства значительно увеличивают риск).
• Кровотечение из ЖКТ (пред/послеоперационное) может вызвать декомпенсацию и энцефалопатию.

б) Параметры оценки риска операции при болезнях печени:
• Срочность и объем хирургической операции: плановая или экстренная, абдоминальная или аноректальная операция.
• Сопутствующие осложнения: сердечно-легочные, почечные.
• Тяжесть и прогноз колоректального заболевания.

• Тяжесть и прогноз болезни печени:
- Классификация Чайлд-Пью:
1) Естественное течение болезни и ожидаемая продолжительность жизни.
2) Летальность при абдоминальном хирургическом вмешательстве: Чайлд-Пью А - 5-10%; Чайлд-Пью В - 20-40%; Чайлд-Пью С - 70-80%.

- Подсчет MELD - модели для конечной стадии заболеваний печени:
1) Предиктор 3-х месячной летальности.
2) Предиктор хирургической летальности: < 10 =>благоприятно для операции; 10-15 => всесторонне взвешенное решение об операции; > 15 => операция противопоказана.

- Другие шкалы оценки: Классификация Американской Ассоциации Анестезиологов (ASA), APACHE II (пациенты ПИТ)
- Тесты синтетической функции печени: белок, факторы I (фибриноген), II (тромбопластин), V, VIII, IX, X, XII и XIII.
- Вторичные патологические изменения: тромбоцитопения (гиперспленизм), гепаторенальный синдром, энцефалопатия, портальная гипертензия (например, брюшной и ректальный варикоз).

в) Противопоказания к плановой операции при болезнях печени:
• Острый, особенно фульминантный гепатит.
• Манифестирующая печеночная недостаточность.
• Некорригируемая коагулопатия, тяжелая тромбоцитопения.
• Цирроз печени класса С по Чайлду-Пью, MELD > 15.
• Тяжелое внепеченочное осложнение: сердечно-легочная декомпенсация, заболевание почек.

г) Периоперационное ведение больного с заболеваниями печени

I. Предоперационый период:
• Профилактический трансюгулярный внутрипеченочный портальный шунт (TIPS): показан при портальной гипертензии, 25% риске энцефалопатии.
• Бета-блокаторы.
• Консервативное лечение асцита: диуретики (например, спиронолактон), ограничение жидкости.
• Коррекция коагулопатии: витамин К, свежезамороженная плазма, фактор VIIA.
• Оценка целесообразности нутритивной поддержки.
• Профилактика энцефалопатии: кишечные антибиотики, лактулоза.

II. Интраоперационный период:
• Мониторинг и коррекция коагулопатии: свежезамороженная плазма, фактор VIIA, переливание тромбоцитарной массы.
• Установка перитонеального дренажа (пассивное дренирование), даже если без операции необходимости в дренаже не было.
• Коррекция баланса жидкости: медикаментозное лечение асцита (диуретики, ограничение жидкости).
• Тщательный мониторинг функции печени: протромбиновое время, общий билирубин, электролиты, почечная функция.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

распространённые формы ЦП;
редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

большая печёночная недостаточность;
кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
первичный рак печени;
иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

с аутоиммунным поражением печени;
кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
болезнью Бадда — Киари;
врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

повышенная утомляемость;
похудение;
нарушения сознания и поведения;
ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
осветление или обесцвечивание кала;
потемнение мочи;
болевые ощущения в животе;
отёки;

асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
снижение полового влечения;
кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

субиктеричность (желтушность) склер;
расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
серо-коричневатый цвет шеи;
гинекомастию (увеличение грудных желёз);
гипогонадизм (у мужчин);
контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

вирус гепатита В;
алкогольный гиалин;
денатурированные белки;
некоторые лекарственные средства;
медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Факторы риска развития постлигатурного кровотечения у больных с циррозом печени

Журнал: Эндоскопическая хирургия. 2016;22(4): 30‑35

В последние десятилетия отмечается значительный прогресс в лечении кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, однако острый эпизод кровотечения остается тяжелым осложнением цирроза печени и часто выступает поворотным событием в развитии заболевания, приводя к летальному исходу. Летальность в подобных случаях достигает 20% [1, 2]. Одной из ключевых технологий в лечении и профилактике кровотечений портального генеза остается эндоскопическое лигирование варикозно-расширенных вен пищевода [3, 4]. Эндоскопическое лигирование считается довольно безопасным вмешательством с небольшим количеством осложнений [5]. Как правило, речь идет о преходящей дисфагии и небольших загрудинных болях в первые дни после лигирования [6]. Некоторые авторы сообщают о формировании рубцовой стриктуры пищевода в 1,9% случаев [7].Также отмечены единичные казуистические осложнения: дислокация дистального колпачка с эндоскопа в просвет пищевода [8], полная обтурация пищевода варикозным узлом, сформированным лигатурой [9]. Этапность патологических изменений в зоне лигирования хорошо изучена [10]. После странгуляции варикозного узла происходит тромбоз, ишемический некроз с последующим отслоением лигатуры. Небольшие поверхностные язвы заживают в течение 2—3 нед с развитием фиброза в слизистом и подслизистом слоях. В случае преждевременного соскальзывания резинового кольца с варикса до формирования тромбоза могут быть оголены дефекты с зияющими сосудами [11]. Именно в такой ситуации возникают эпизоды кровотечения из пищевода после эндоскопического лигирования [12]. В литературе немного публикаций, посвященных постлигатурным кровотечениям у больных с циррозом печени [13]. К факторам риска такого осложнения, не зависящим от техники операции, отнесены низкий протромбиновый индекс, рефлюкс-эзофагит, кровотечение из варикозно-расширенных вен в анамнезе, низкий уровень по шкале APRI [14]. В другом исследовании отмечено, что у пациентов с развившимся постлигатурным кровотечением был зафиксирован более низкий уровень гемоглобина, гематокрита, альбумина, усугубляющим фактором являлась также тяжесть заболевания печени по шкале Чайлд—Пью [15]. Однако резонно предположить, что преждевременное соскальзывание лигатуры может быть обусловлено и высоким напряжением в варикозном узле, отражающем степень портальной гипертензии. Известно, что вероятность кровотечения из поврежденного варикозного узла возрастает при увеличении давления в нем, которое пропорционально градиенту давления в печеночных венах [3]. Необходимо уточнить влияние величины давления в венах пищевода на исход эндоскопического лигирования.

Цель нашего исследования— определить ведущие прогностические факторы риска преждевременного соскальзывания лигатуры с развитием кровотечения у больных циррозом печени.

Материал и методы

Характеристика пациентов, участвовавших в исследовании, представлена в табл. 1.

Таблица 1. Характеристика пациентов, участвовавших в исследовании

103 пациентам с циррозом печени (54 мужчины, 49 женщин, средний возраст 6,6±13,54 года) выполнено 193 сеанса эндоскопического лигирования с профилактической целью в 2010—2015 гг., в том числе: 19 пациентам — однократно, 72 — дважды, 10 пациентам — трижды. У пациентов зафиксировано кровотечение различной интенсивности из области наложения лигатуры, которое подтверждено во время эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), при этом другие (неварикозные) источники кровотечения были исключены. Геморрагии возникли в сроки от 1 до 8 сут после вмешательства, у 4 пациентов после первого лигирования, у 1 — после повторного. Все сеансы лигирования выполнены одним врачом с опытом выполнения данной манипуляции более 200 случаев. Процедура перевязки пищеводных вариксов была во всех случаях типична: под внутривенной седацией визуализировались варикозно-расширенные вены пищевода, определялась степень и распространенность варикоза по классификации Шерцингера (I степень — диаметр вен 2—3 мм, II степень — диаметр вен 3—5 мм, III степень — диаметр вен более 5 мм [16]) и классификации Sarin [17]. Измерение кровяного давления в вариксах выполняли методом эндосонографии аппаратом Вальдмана (патент № 2456913 от 27.10.10) (рис. 1). Данный способ измерения кровяного давления в венах пищевода сочетает в себе непосредственно эндоскопическое исследование и ультразвуковое сканирование. При ЭГДС измерялось расстояние от резцов до наиболее расширенных венозных узлов. В последующем на это же расстояние проводился зонд с резиновым баллоном на конце и ультразвуковым датчиком в нем. В баллон нагнеталась деаэрированная вода. Под действием нарастающего давления вены пищевода сдавливались, кровоток прекращался, что визуально определялось на экране монитора по ультразвуковой картине и данным допплерографии. В этот момент с помощью аппарата Вальдмана, соеди ненного через Т-образный переходник с баллоном, определялось давление, которое соответствовало венозному давлению в венах пищевода.

Рис. 1. Прибор для измерения давления в венах пищевода.

Эндоскопические исследования в сочетании с эндоскопической ультрасонографией и измерением давления в варикозно-расширенных венах пищевода было выполнено на эндоскопическом комплексе OlympusExera II серии 180 с использованием ультразвуковых мини-зондов с частотой сканирования 12 и 20 МГц. Далее выполняли аспирацию варикса и сбрасывание резинового кольца от кардии в проксимальном направлении по спирали с использованием лигирующего устройства EndoflexOVL с 6 или 7 лигатурами. За один сеанс накладывалось от 4 до 10 лигатур. Пациенты в течение 3 сут наблюдались в хирургическом стационаре, прием жидкой пищи начинали на следующие сутки после вмешательства. В случаях постлигатурного кровотечения двум пациентам был установлен зонд Блэкмора, единожды выполнялась интравазальная терапия 3% раствором этоксисклерола по методике foamform. Однократно была проведена операция Пациоры.

После определения основных, наиболее характерных, факторов определяли их частоту:

P 1 =S 1 P 2 =S 2

где P 1 и P 2 — частности (оценка вероятности) наличия фактора риска; S 1 и S 2 — число симптомов в каждой группе; n 1 и n 2 — число обследованных в каждой группе (группе осложнений и группе без осложнений).

Вычисление прогностического коэффициента каждого симптома проводили по формуле:

где ПК — прогностический коэффициент, Lg — логарифм отношения частностей, который для удобства расчетов увеличивали в 10 раз.

Порог принятия решения определяли исходя из уровня допустимых ошибок. Сбор диагностической информации продолжается до достижения какого-либо из установленных порогов (+13 или –13).

Полученные данные использованы для выявления больных с высоким риском развития постлигатурного кровотечения.

Результаты

Анализ случаев постлигатурного кровотечения представлен в табл. 2.

Таблица 2. Анализ случаев постлигатурного кровотечения

Частота кровотечений, возникших в результате преждевременного соскальзывания лигатуры (рис. 2), составила 2,59% (5 эпизодов на 193 эндоскопических лигирования). Эпизоды геморрагии возникли в сроки от 1 до 8 дней после манипуляции. Трем пациентам в условиях стационара ЭГДС выполнена немедленно при первых признаках кровотечения. В одном случае соскользнуло две лигатуры, в 2 — по одной. В 2 случаях кровотечение было настолько массивным, что потребовало установки зонда Блэкмора, причем у 1 из пациентов зонд Блэкмора был неэффективен, на фоне продолжающегося кровотечения пациенту выполнена операция Пациоры. Однако массивная кровопотеря спровоцировала развитие печеночной недостаточности с летальным исходом на 9-е сутки после лигирования. В 1 случае удалось выполнить эндоскопическую склеротерапию в области преждевременного соскальзывания лигатуры 3% раствором этоксисклерола 6 мл, однако в ближайшие дни появились признаки двусторонней полисегментарной пневмонии, наросла дыхательная недостаточность, потребовавшая интубации трахеи и ИВЛ, далее развился сепсис и пациент скончался на 12-е сутки после лигирования. Об эпизодах кровотечении еще у 2 пациентов известно из анамнеза. В обоих случаях пациенты были госпитализированы в хирургические стационары (через 7 и 8 дней после лигирования соответственно), эндоскопически выявлены язвенные дефекты с некротическим содержимым в дне и стигмами кровотечения. Медикаментозная терапия с использованием внутривенной инфузии раствора октреотида со скоростью 50 мкг/ч в течение 2 сут и антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия были достаточны для купирования кровотечения.

Рис. 2. Преждевременное соскальзывание лигатуры.

Советы при портальной гипертензии и варикозном расширении вен пищевода

1. Опишите кровоснабжение печени.

Общий печеночный кровоток составляет примерно 1500 мл/мин или около одной четвертой сердечного выброса. Печеночная артерия в норме дает около 30% от всей поступающей крови и 50% от всего поступающего кислорода, а 70% крови и 50% кислорода приносит в печень воротная вена. При циррозе и портальной гипертензии повышается сравнительная значимость артериального кровотока.

2. Что такое гепатопедальный кровоток?

При тяжелом циррозе с увеличением сопротивления печеночных сосудов кровоток в воротной вене может поменять направление. В этом случае кровь поступает в печень только по печеночной артерии.

3. Когда говорят о портальной гипертензии?

В норме давление в воротной вене менее 10 мм рт. ст. О портальной гипертензии говорят, если это давление превышает 20 мм рт. ст.

4. Где находятся четыре естественных портокавальных анастомоза?

а) Между левой желудочной (коронарной) веной и венами пищевода (ведет к варикозному расширению вен пищевода).
б) Между нижней брыжеечной веной посредством верхней геморроидальной вены и подвздошной веной (ведет к образованию геморроидальных узлов).
в) Между пупочной веной и поверхностными венами брюшной стенки (ведет к образованию “головы медузы”).
г) Между брыжеечными венами и поясничными венами Ретциуса (Retzius), впадающими в нижнюю полую вену.

5. Перечислите причины портальной гипертензии.

а) Предпеченочная: тромбоз воротной вены, сдавление воротной вены опухолью или при шистосомиазе (биогельминтоз, вызываемый инвазией Schistosoma mansoni, либо S. japonicum).
б) Внутрипеченочная: цирроз.
в) Надпеченочная: тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари (Budd-Chiari)) или правожелудочковая сердечная недостаточность.

6. Что наиболее часто приводит к портальной гипертензии?

а - Цианоз слизистых оболочек у больного с алкогольным циррозом.
б - Утолщение концевых фаланг пальцев рук у больного с первичным билиарным циррозом.
в - Кровоподтеки и телеангиэктазии у больного с алкогольным циррозом.
г - Контрактура Дюпюитрена у больного с алкогольным поражением печени.
Сочетание котрактур ладоней и пальцев с ампутациями связано с ранним развитием деформаций.

7. Назовите классические осложнения портальной гипертензии.

а) Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (наиболее тяжелое осложнение).
б) Гиперспленизм.
в) Варикозное расширение вен прямой кишки.
г) Гастропатия вследствие портальной гипертензии.
д) Печеночная энцефалопатия.

8. Как часто встречается варикозное расширение вен пищевода?

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода происходит у 30% больных в течение года после постановки диагноза. Смертность при таком кровотечении составляет 20% и напрямую зависит от функции печени (класса по Чайлду (Child); см. ниже).

9. Всегда ли источником кровотечения из верхних отделов ЖКТ у больного циррозом (даже при подтвержденном варикозном расширении вен пищевода) являются варикозно расширенные вены пищевода?

Нет. В 25% кровотечение у больных циррозом имеет другой источник (например, поверхностные эрозии желудка).

10. С чего начать специализированную помощь при подозрении на кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода?

С активного восполнения кровопотери с последующим экстренным эндоскопическим исследованием для подтверждения (и возможной остановки) кровотечения из варикозно расширенных вен.

11. Что такое зонд Сенгстейкена-Блэкмора (Sengstaken-Blakemore)?

Зонд Сенгстейкена-Блэкмора используется для механической остановки кровотечения из варикозно расширенных вен. Он представляет собой пазогастральный зонд с двумя большими баллонами на дистальном конце. Зонд вводят в желудок, причем его положение должно быть подтверждено рентгенологическим исследованием до раздувания баллонов.

Дистальный желудочный баллон раздувают 250 мл воздуха, а затем подтягивают его к желудочно-пищеводному переходу (тракция завершается прикреплением проксимального конца зонда к маске шлема для американского футбола). Если одного желудочного баллона недостаточно для остановки кровотечения, то раздувают проксимальный пищеводный баллон, создавая в нем давление, равное давлению в системе воротной вены (25 мм рт. ст.). Метод баллонной тампонады позволяет выиграть время. После сдувания баллона более чем у 50% больных кровотечение повторяется.

12. Какие лекарства используют для лечения кровотечения из варикозно расширенных вен?

- Вазопрессин (Vasopressin) (0,4-0,8 Ед/мин в/в) — сильный сосудосуживающий препарат, снижает кровоток во внутренних органах. Следует помнить, что он вызывает также спазм коронарных сосудов, приводящий к ишемии миокарда. Можно использовать нитроглицерин для защиты миокарда.

- Глипрессин (Glypressin) (2 мг в/в через каждые 4 часа) является синтетическим аналогом вазопрессина с более длительным периодом полувыведения, более простым введением и меньшими системными побочными реакциями. В сочетании с этим препаратом также можно назначить нитроглицерин.

- Соматостатин (250 мкг в/в струйно, затем 250 мкг/ч в/в) уменьшает портальный кровоток за счет селективного сужения сосудов во внутренних органах и не вызывает системных побочных реакций.

- Октреотид (250 мкг в/в струйно, затем 50 мкг/ч в/в) является синтетическим аналогом соматостатина и обладает такой же эффективностью.

13. Какие существуют виды эндоскопического лечения?

- Склеротерапия: интраварикозная инъекция склерозирующего вещества (морруата натрия (sodium morrhuate)).

- Эндоскопическая перевязка резиновыми кольцами: лигирование варикозных узлов с помощью резиновых колец наподобие методики, принятой для перевязки геморроидальных узлов.

а - Варикозное расширение пупочных вен (крупный план), над которыми определяется венозный шум (шум Крювелье-Баумгартена).
б - Варикозное расширение вен — многокамерные дефекты наполнения во фронтальной (белые стрелки) и сагиттальной (черные стрелки) проекции дистального отдела пищевода.
Рентгеноконтрастное исследование.
в - Первая степень варикозного расширения вен пищевода.
г - Вторая степень варикозного расширения вен пищевода. Извитые вены.

14. Каковы результаты эндоскопического лечения?

Одна эндоскопическая лечебная процедура позволяет остановить острое кровотечение из варикозных вен в 75% случаев.

15. Обладает ли какой-нибудь вид эндоскопического лечения преимуществами?

Да. Эндоскопическая перевязка резиновыми кольцами безопаснее, быстрее и дешевле.

16. Что такое трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (ТВПШ)?

Трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт представляет собой методику отведения портальной крови через печень в полую вену. Стент диаметром 8 мм под рентгенологическим контролем проводят из системы печеночных вей через паренхиму печени в воротную вену. ТВПШ предназначен для лечения асцита и кровотечения из варикозно расширенных вей. Повторное кровотечение обычно обусловлено тромбированием шунта и отмечается в 10% случаев.

17. Что вы знаете о классификации Чайлда (Child)?

Классификация Чайлда отражает тяжесть печеночной недостаточности и позволяет прогнозировать риск операции и вероятную выживаемость:

Класс А: и альбумин и билирубин "находятся с правильной стороны" от 3 (альбумин сыворотки > 3 г%, билирубин сыворотки < 3 мг%); прогноз при этом благоприятный.

Класс С: альбумин сыворотки < 3 г%, билирубин сыворотки >3 мг%; прогноз неблагоприятный.

Класс В: показатели находятся между указанными выше крайними значениями.

18. Расскажите о шунтирующих операциях.

- Центральный (неселективный) шунт: портокавальный и мезентерикокавальный центральные шунты способствуют иеселективпой декомпрессии системы воротной вены. Они могут привести к обратному току крови в воротной вене, тем самым усугубляя печеночную недостаточность. Также происходит выброс больших объемов портальной крови в системный кровоток, что может способствовать развитию энцефалопатии.

- Селективный спленоренальный шунт Варрена (Warren): анастомоз дистальной части (ближе к селезенке) селезеночной вены с левой почечной веной одновременно с перевязкой левой желудочной вены. Как правило, чем центральнее расположен шунт, тем лучше декомпрессия портальной системы и тем больше вероятность энцефалопатии. Таким образом, чем лучше работает шунт, тем больше риск энцефалопатии.

19. Какова интраоперационная смертность во время формирования селективных портосистемных шунтов?

Интраоперационная смертность зависит от класса по Чайлду: 5% при классе А, 10% при классе В и 40% при классе С.

20. Показано ли экстренное формирование портокавального шунта при кровотечении из варикозно расширенных вен?

По всей видимости, нет. В большинстве клиник, если не удается остановить кровотечение эндоскопически, то накладывают внутрипеченочный шунт (ТВПШ) под рентгенологическим контролем. Процедура заменила хирургический метод во многих клиниках.

21. Какую роль в лечении портальной гипертензии играет трансплантация печени?

Трансплантация печени является единственным методом, излечивающим портальную гипертензию и заболевание, приведшее к ней. Всех больных с классами В и С по Чайлду следует расценивать как потенциальных реципиентов для трансплантации. Однако в связи с нехваткой донорских органов, подбор больных идет по более строгим критериям.

22. Мешают ли предшествующее ТВПШ или хирургическое портосистемное шунтирование выполнению трансплантации печени?

23. Следует ли лечить больных с варикозным расширением вен пищевода, если у них нет кровотечения?

После профилактических шунтирующих операций, направленных на предотвращение первого кровотечения из варикозно расширенных вен, риск больного умереть выше, чем в случае, если бы его не лечили вообще. Профилактическая эндоскопическая склеротерапия по сравнению с группами больных, где лечение не проводилось, или не дает никакого эффекта, или сопровождается худшими показателями.

В нескольких исследованиях показано, что эндоскопическое лигирование, выполненное с профилактической целью, способствует уменьшению риска кровотечения и снижает смертность, однако эти результаты требуют дальнейшего подтверждения. Профилактический прием неселективных бета-блокаторов ведет к уменьшению риска первого кровотечения из варикозно расширенных вен и, но всей видимости, улучшает выживаемость. Кровотечение более вероятно у больных с большими варикозными узлами. Именно им следует проводить профилактическое лечение.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Симптомы варикоза вен пищевода и его лечение

а) Симптомы и клиника варикоза вен пищевода. Клинические проявления включают рвоту, часто обильную, свежей алой кровью, дегтеобразный стул и перемежающуюся, обычно легкую дисфагию. Больной может умереть от потери крови.

б) Причины и механизмы развития. Причиной варикозного расширения вен пищевода почти всегда бывает портальная гипертензия. Кровь в системе воротной вены при обструкции последней оттекает по коллатералям. Блокирование портального кровотока часто происходит при циррозе печени.

У 50% больных циррозом печени имеется варикозное расширение вен пищевода, гепатит, тромбоз воротной, селезеночной или нижней полой вены, опухоли средостения.

в) Диагностика. Для подтверждения диагноза выполняют волоконно-оптическую эзофагоскопию. Этот метод более точен, чем рентгенологический.

г) Дифференциальный диагноз. Легочное кровотечение, кровотечение из носоглотки, желудочное или дуоденальное кровотечение, эрозивный гастрит.

д) Лечение варикоза вен пищевода. К экстренным мерам, принимаемым при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода, относятся возмещение кровопотери, остановка кровотечения и борьба с шоком. Для быстрой остановки кровотечения можно воспользоваться зондом Сенгстакена-Блэкмора.

Наряду с этим показано также консервативное и хирургическое лечение. В бессимптомном периоде следует наложить портокавальный шунт. Альтернативные методы лечения включают облитерацию кровоточащего сосуда с помощью лазерной коагуляции или инъекции склерозирующих веществ.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: