Кто распыляет вирусы гриппа

Обновлено: 28.03.2024

Первые упоминания об эпидемии гриппа в истории относят к 412 году до нашей эры. Тогда известный врач Гиппократ впервые описал симптомы заболевания, напоминающие ту самую вирусную инфекцию, с которой так хорошо знакомы наши современники: резкое повышение температуры, боли в голове и мышцах, боли в горле. Но основной особенностью недуга была сильная заразность: если симптомы появились у одного человека, то спустя несколько дней вокруг него заболевали десятки, а затем – и сотни людей. Начинались настоящие эпидемии.

Причина болезни и реальный ущерб от нее длительное время оставались неизвестными. Информацию о распространении, человеческих потерях можно найти, начиная с 19 века.

Пандемия гриппа 1889–1890

Затем грипп пришел во Францию, Италию, Испанию, Шотландию. Только в самом Мадриде от болезни ежедневно умирало по 300 человек.

В конце 1899 года вирус начал распространяться по Восточному побережью Северной Америки. Общее число умерших составило около 13 тысяч человек. Потом Мексика, Индия, Индонезия, Сингапур, Австралия, Япония, Новая Зеландия, Китай. Весной 1890 года грипп вернулся к той точке в Центральной Азии, откуда началось его путешествие.

Отсутствие информации о противоэпидемических мерах, сомнения европейских ученых в заразности в той или иной степени способствовали его распространению, а отсутствие знаний о том, как лечить заболевание, приводило к значительным человеческим жертвам. Так в 19 веке средствами от гриппа считали голод (чтобы снизить температуру), виски, бренди, хинин, стрихнин, соленую теплую воду.

Испанский грипп

1918 год – год окончания Первой мировой войны и начала самой страшной пандемии гриппа за всю историю человечества. Эпидемия продолжалась с 1918 по 1920 гг, и за это время:

  • заразилось гриппом 550 миллионов людей (треть населения планеты);
  • умерло по разным данным от 50 до 100 миллионов человек (до 5% населения Земли);
  • смертность среди зараженных достигала 20%.

Первая пандемия в 20 веке началась во время Первой мировой войны, но очень быстро обошла ее по числу жертв. Распространению вируса способствовали тяготы того времени – скудное питание, скученность беженцев в военных лагерях, плохие санитарные условия. В таких условиях вирус мутировал в более агрессивные формы.

Что же известно об этой болезни? Уже весной 1918 года в самой Испании было заражено около 40% населения. Обычно жертвами инфекционных заболеваний становились дети, беременные женщины, пожилые люди и лица с хроническими заболеваниями. В этот раз многим пациентам было по 20-40 лет, и они изначально не имели проблем со здоровьем.

Впоследствии возникла гипотеза о том, этот штамм вируса – H1N1 чаще приводил к гибели молодых людей, с хорошим здоровьем ввиду своей способности вызывать избыточную иммунную реакцию (так называемый цитокиновый шторм). Происходило быстрое разрушение легочной ткани с заполнением альвеол воспалительной жидкостью. Лица со сниженным иммунитетом не реагировали так на заражение и переносили его легче.

Люди умирали целыми деревнями. Для похорон использовали общие могилы, о достойном погребении с использованием всех принадлежностей не было и речи.

Азиатский и гонконгский грипп

1957 год остался в памяти российского народа как год запуска первого искусственного спутника Земли. И в это же время по миру распространялась очередная эпидемия гриппа типа A, штамм H2N2.

Точкой отсчета новой пандемии стало 17 апреля 1957 года, когда о ней было официально заявлено в газете The Times. Предположительно, азиатский грипп начал свое шествие по планете чуть раньше – в феврале того же года, появившись в Китае или Сингапуре.

Заболевание характеризовалось быстрым течением – от момента первых симптомов до гибели проходило всего несколько дней. Причиной смерти становилось осложнение – пневмония. Точной статистики по заболевшим и умершим от гриппа нет. Предположительно, во всем мире вирус унес жизни от 1 до 4 миллионов людей (эксперты ВОЗ используют усредненную цифру – 2 миллиона).

В 1957 году была создана первая вакцина.

В начале 1978 года вирус начал распространяться на базе военно-воздушных сил Великобритании, в академии ВВС в США.

Заболевание в этот раз протекало относительно легко. Официальных статистических сведений, позволяющих оценить масштаб пандемии, нет.

Следующие эпидемии гриппа происходили в России уже после распада СССР. Их датируют 1995-1996 и последующими годами. Официальных данных о заболеваемости и смертности по каждому эпизоду отдельно нет, Существует информация, что с 1997 по 2001 год этим ОРВИ переболело более 23 миллионов человек.

Атипичная пневмония

Эту пандемию перечисляют наряду с другими эпизодами гриппа, однако причиной ее стал совершенно другой агент – бета коронавирус SARS-CoV. Клинические проявления заключались в развитии острого респираторного синдрома (ТОРС).

  • охвачено 25 стран;
  • умерло 774 человека;
  • подтверждено 8096 заражений.

Нулевой пациент в этой пандемии так и остался неизвестным. Согласно одной гипотезе, это был китайский фермер, другой – трое поваров, один из которых попал в стационар в Гуанчжоу, где за короткое время заразил 13 сотрудников. Власти страны долгое время скрывали сведения о распространении новой болезни, не делая заявлений в прессу и не информируя ВОЗ. Первый официальный отчет был отправлен только в феврале 2003 года. В нем содержались сведения о 305 заразившихся и 5 погибших от вируса.

В конце февраля 2003 пожилой врач Лю Цзянь Лунь, работавший в госпитале, в котором находился один из пациентов с SARS-CoV, прибыл из Гуанчжоу в Гонконг на свадебное торжество и остановился в гостинице. На тот момент у него уже были симптомы заболевания. В течение суток он заразил 12 постояльцев отеля и вскоре умер в больнице.

С людьми, проживающими в гостинице, их знакомыми вирус покинул страну и привел к заражению более 300 человек. Эксперты ВОЗ утверждают, что около 4000 случаев заболевания во всем мире можно проследить до источника инфекции – врача из Китая.

Так за несколько дней SARS-CoV стала пандемией.

Несмотря на введенные противоэпидемические мероприятия, инфекция продолжала распространяться и уже к маю 2009 года достигла Австралии и Японии.

Полной информации о смертности и заболеваемости в РФ нет; за время пандемии в мире погибло около 18,5 тысяч человек. Точное количество заразившихся и заболевших неизвестно, так как у большинства пациентов инфекция протекала как ОРВИ с симптомами легкой степени.

Для лечения инфекции был предложены препараты осельтамивир, занамивир. В 2010 году британские ученые сделали заявление, что никакой пандемии не было, а манипуляции сознанием привели к обогащению фармкампаний и нерациональным тратам бюджета. Действительно, стоило ли так переживать и присваивать инфекции максимальный – шестую степень опасности? Эксперты ВОЗ утверждают, что такая градация заболеваний не связана с тяжестью симптомов. Большая степень определяется вероятностью развития пандемии.

Эпидемии гриппа сопровождают человечество уже много лет. Первая статистическая информация появилась к концу 19 века, вакцинация – в середине 20 века, протоколы лечения – к концу 20 века. Развитие пандемий связывают с типом гриппа A.


Обзор

Автор
Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Дмитрий Ивановский и Эдвард Дженнер

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Строение ВИЧ

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Генетическая организация ВИЧ-1

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Вирус Эбола

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Схема развития феномена ADE

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Макрофаг, инфицированный ВИЧ-1

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Мембрана макрофага и ВИЧ

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Воссозданный вирус H1N1

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.


Обзор

Такие маски в принудительном порядке носили в 1918—1919-х годах, во время крупнейшей пандемии гриппа, по современным подсчетам унесшей до 50 млн. человеческих жизней

Автор
Редакторы


Грипп

Среди наиболее трагических событий первой половины XX века — наряду с двумя мировыми войнами — выделяется пандемия гриппа 1918 года, ставшая не менее смертоносной, чем крупнейшие конфликты между людьми: в течение 18 месяцев около 50 млн. людей погибли от вирусной инфекции.

Гонки с гриппом

Ежегодно гриппом переболевает 5–15% всей мировой популяции. Наибольшему риску подвергаются дети до двух лет, пожилые люди от 65, а также больные астмой, диабетом или хроническими заболеваниями сердца вне зависимости от возраста. В то же время от болезни не застрахован никто — как показала пандемия 2009-го, когда больше всего пострадали как раз молодые люди с превосходной иммунной системой [4].

Гриппозный зоопарк

Это эстафета, которую ученые и органы здравоохранения уже так долго и с переменным успехом стараются прервать.

Стремительный или яростный?

Ловец вирусов

Ричард Уэбби

— Что является самым главным в экологии вируса гриппа?

— Что еще мы узнали после встречи с птичьим гриппом?

— Болеют ли дикие птицы — природные носители вируса — гриппом?

— Как грипп передается между дикими птицами?

— Это неизвестно. Один из способов это выяснить — исследование природных очагов гриппа. Яркий пример, который наблюдаем мы с коллегами — залив Делавэр на востоке США. Птицы побережья во время сезонной миграции на север в мае останавливаются там, чтобы покормиться яйцами мечехвостов. По-видимому, в этом месте собирается критическая масса птиц, многие из которых еще не являются носителями гриппа, — что и становится определяющим фактором, позволяющим инфекции быстро распространяться. Есть и другие подобные места — в Австралии, Канаде, в других регионах. Потенциально подходит любое место массового скопления и кормления этой водной братии.

— Сколько разновидностей вируса гриппа циркулирует в природе?

— Над чем вы сейчас работаете?

Это исследование, в высшей степени ориентированное на практику. Используя наши диагностические методы, можно будет оперативно объявлять о появлении новых штаммов вируса и проводить грамотные кампании по вакцинации.

Во время пандемии поцелуи возможны только с защитой

Рисунок 3. Во время пандемии поцелуи возможны только с защитой

— До сих пор птичий вирус гриппа H5N1 был не слишком активен, заражая людей. Какова вероятность, что в будущем эта его способность значительно возрастет?

— Вероятность пандемии вируса H5N1 значительно меньше, чем любого из H1, H2 или H3, потому что H5 далеко не так заразен для людей. Но если назвать вирус, который нам хотелось бы видеть пандемичным меньше всего, это будет как раз H5 из-за высокой смертности, причиной которой он становится. Одна из отличительных черт высокопатогенного вируса — молекулярные особенности строения гемагглютинина, позволяющие развиться системной инфекции, а не инфекции только дыхательных путей, как обычно [2]. Такая опасная способность числится только за вирусами H5 и H7.

У H5N1 было десять лет, чтобы переменить хозяина, а значит, это не одна-две и не три-четыре замены, которые должны произойти в нем, чтобы стать патогеном человека, а значительно больше. Есть примеры, когда для перемены хозяина вирусу требуется не одно десятилетие, несмотря на плотный контакт между видами, однако сейчас понятно хотя бы, что H5N1 не может передаться людям легко. Впрочем, совсем исключить эту вероятность нельзя, и если что-то и мешает нам спать спокойно по ночам, — то это вирус H5.

— Что, на ваш взгляд, наиболее удивительно в вирусе гриппа?

— Не устаю удивляться, как мало мы про него знаем, несмотря на то, что так давно и так активно изучаем. Это же сравнительно простые вирусы, — но до сих пор так и не понятно, что позволяет им периодически преодолевать межвидовые барьеры.

Когда погибает вирус гриппа

Медицина доказала, что бороться с вирусными инфекциями по-настоящему эффективно может только иммунитет. Нет такого лекарства против вируса (любого, не только гриппа), действие которого было бы научно доказано. Поэтому важно соблюдать правильную тактику поведения при первых признаках ОРВИ, чтобы не мешать иммунитету правильно мобилизовывать организм.

Роль повышенной температуры

Иммунитет человека – сложный природный механизм, созданный для борьбы с возбудителями болезней. Когда на каком-то участке начинается воспаление, вызванное инфекцией – организм повышает температуру тела. Этот защитный механизм имеет сразу два назначения:

Большинство вирусов и бактерий не могут долго жить при высоких температурах, из-за чего гибнут.

Начинается выработка особого белка – интерферона, который мобилизует клетки, заставляя их менять свою структуру так, чтобы возбудитель не мог их повредить.

Было установлено, что при температуре 37,5˚Cвирус гриппа медленнее размножается, а при 38,5˚Cвовсе гибнет. В терапевтической практике есть правило, описывающее поведение при повышении температуры: если значение термометра равно или меньше 38,5˚C– жаропонижающие средства не показаны. Исключение составляют случаи, когда у пациента случаются фебрильные судороги после отметки в 37,5˚C. Это говорит о том, что прием жаропонижающих средств должен осуществляться не безрассудно.

Если больной, почувствовав первые признаки развития простудного заболевания, которые иной раз сложно отличить от гриппа, принимает средство, снижающее температуру, он не дает шанса своему иммунитету обороняться от врага. Нормальная температура тела ослепляет иммунитет. Интерферон – белок, который предупреждает клетки об опасности, заставляя менять свою структуру, чтобы вирус не пробрался внутрь, может вырабатываться только при повышенной температуре. И чем температура выше, тем больше вырабатывается интерферона, там больше клеток смогут противостоять вторжению возбудителя.

Когда нужен прием жаропонижающих

Независимо от того, до какой отметки поднялся столбик термометра, снижать температуру с помощью жаропонижающих препаратов необходимо:

людям с нарушениями центральной нервной системой;

детям с приступами фебрильных судорог в анамнезе;

Исследования показали, что пациенты из группы риска должны принимать препараты терморегуляции, так как любой перегрев мозга может привести к серьезным осложнениям.

Людям с ненарушенной работой центральной нервной системы следует медикаментозно сбивать температуру, если она поднялась до 39˚C. От этой отметки начинается опасная зона значений, которые способны нанести непоправимый ущерб мозгу. Белок при температуре выше 39˚Cначинает распадаться, а значит, и клетки мозга необратимо разрушаются.

При каких температурах гибнет вирус гриппа

Грипп не способен размножаться при температуре, выше 37,5˚C. И чем выше она растет, тем менее активным становится микроорганизм. Учитывая то, что при 38,5˚Cвирус начинает погибать, не стоит забывать о том, что есть и нижняя граница нормы для возбудителя.

Не зря грипп является межсезонным заболеванием. Ученые заметили парадоксальную связь между климатическими показателями и уровнем заболеваемости. Оказалось, что чем теплее зима, тем больше заболевших, тем шире география распространения гриппа. Это связано с тем, что отсутствие отрицательных температур благоприятным образом сказывается на жизнедеятельности вируса. Первые случаи заболевания приходятся обычно на октябрь-ноябрь, когда погода еще не устоялась, господствует период межсезонья, для которого характерно отсутствие солнечного света и обилие осадков.

Теплая зима, словно затянувшийся октябрь, способствует распространению инфекций, передающихся воздушно-капельным путем, среди которых первое место по популярности занимает грипп. Но стоит столбику термометра опуститься ниже -10˚C, как вирус гибнет.

Профилактика заболевания

Чтобы обезопасить себя от гриппа в период эпидемии и снизить риск заражения, нужно регулярно проветривать общественные помещения: офисы, уборные, вестибюли, приемные и т.д. Особенно это актуально для зимнего периода, когда за окном отрицательные температуры. Попадая в комнату, морозный воздух быстро снижает концентрацию вируса, убивая его летучую часть.

Больному можно организовывать пассивные прогулки, укутав голову и тело в теплую одежду, открыть окно морозным днем минут на 30-40, чтобы таким образом обеззаразить помещение и позволить легким наполниться кислородом, свободным от вируса.

Для заражения инфекционным заболеванием нужно, чтобы концентрация болезнетворных микроорганизмов в замкнутом пространстве достигла высоких значений. Регулярное проветривание не позволит микробам скапливаться в воздухе, а значит, является эффективной мерой профилактики распространения инфекционных заболеваний.

Где комфортно вирусу гриппа

Вирус гриппа сохраняет жизнеспособность в неподвижном воздухе, что характерно для закрытых помещений. Комнатная температура и сухость, которую привносят радиаторы отопления, создают самые благоприятные условия для размножения летучего гриппа. Это еще одно объяснения сезонности заболевания – в период работы приборов отопления и заклеивания оконных рам вирусу гриппа очень легко атаковать слизистые оболочки дыхательных путей человека.

Может ли баня помочь от гриппа

Если учесть, что грипп гибнет, когда температура окружающей среды и поверхностей поднимается выше +38˚C, справедливо утверждать, что в бане грипп не живет. Однако посещение банных комплексов больному может быть противопоказано, если у пациента есть сопутствующие хронические заболевания сердца. Сауны и бани лучше посещать для профилактики, тренируя сосуды перепадами температур. А сидеть в жарком помещении с повышенной температурой тела и затрудненным носовым дыханием не рекомендуется.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Читайте также: