Кто создал вирус рака
Обновлено: 19.04.2024
РНК-вирусы как причина развития рака - вирусный канцерогенез
Открытие вирусов, вызывающих злокачественные опухоли у животных, произошло еще на рубеже XIX и XX веков. В 1910 г. Пейтон Рауш обнаружил, что бесклеточный фильтрат из тканей птичьей саркомы может вызывать развитие аналогичной саркомы у цыплят. Примерно в это же время была доказана вирусная природа птичьего миелобластоза. Позднее было обнаружено, что часто проходит весьма значительный латентный период между инфицированием вирусом и развитием рака.
Тем не менее вплоть до 1960-х годов не существовало четких доказательств того, что инкорпорация вирусной ДНК в геном клетки является необходимым условием развития злокачественной трансформации, как не было и случаев выделения вирусной ДНК из раковых клеток.
РНК-содержащие вирусы вызывают развитие целого ряда различных опухолей у животных, при этом наиболее распространена индукция этими вирусами лимфом, лейкемий и сарком. Типичная структура таких вирусов - это две идентичные цепочки молекул РНК в сочетании с ферментом обратная транскриптаза, одетых в гликопротеиновую оболочку. При инфицировании вирусом его обратная транскриптаза заставляет клетки синтезировать ДНК, комплементарную вирусной РНК.
Эта ДНК затем встраивается в клеточные хромосомы, и на ее основе клетка уже сама начинает синтез новых вирусных белков, вирусных обратных транскриптаз и элементов гликопротеиновой оболочки. Из-за механизма их действия этот тип вирусов получил название ретровирусы. Все они имеют весьма схожий внешний вид на электронных микрофотографиях и являются самыми маленькими из известных вирусов.
Некоторые из ретровирусов (например, вирусы птичьего лейкоза, кошачьей и мышиной лейкемии) содержат в себе только три гена и обладают очень длительным инкубационным периодом с момента заражения до возникновения опухоли. Другие вирусы (например, вирус саркомы Рауса (ВСР)) вызывают очень быструю злокачественную трансформацию и могут быть выделены из культуры опухолевых клеток.
Показано, что вирус ВСР содержит особый ген (v-src), способный вызывать трансформацию фибробластов in vitro. Этот ген кодирует наработку протеинкиназы, которая фосфорилирует тирозин. К сожалению, действие этой протеинкиназы запускает целый каскад различных метаболических процессов, и очень сложно оценить, какой именно из них ведет к злокачественной трансформации.
В настоящее время известно, что и нормальные, и злокачественные клетки содержат в своем генотипе участки ДНК, сходные или идентичные ряду последовательностей онкогенных РНК-содержащих вирусов. Такие участки получили название клеточных прото-онкогенов (чтобы отличать их от вирусных онкогенов). Постулируется, что активация этих участков, возникающая в результате канцерогенного воздействия, запускает целую цепочку событий, ведущую в итоге к злокачественной трансформации клетки. Считается также, что ретровирусы инкорпорировали эти клеточные участки в свой геном в процессе эволюции.
В настоящее время мы лучше понимаем механизмы действия продуктов вирусной активации. Примером такого продукта является протеинкиназа, активируемая геном sre, а также целый ряд других вирус-индуцированных канцерогенов. Это и рецепторы к эпидермальному фактору роста, продуцируемые геном v-erb, и тромбоцитарный фактор роста (ТФР), кодируемый фрагментами гена v-sis, и целый ряд связывающихся с ядром клетки белков, продукцию которых вызывает вирус птичьей лейкемии.
Как нормальные, так и раковые клетки содержат в себе участки последовательностей ДНК, гомологичные РНК онкогенных вирусов. Если происходит экспрессия или активация под действием канцерогенов этих клеточных онкогенов, это ведет к злокачественной трансформации клеток.
Онкогенная и злокачественная трансформация.
На стадии А нормальная клетка, которая характеризуется низкой протоонкогенной активностью, продуцирует фактор роста (х) или белки дифференцировки или рецепторы (у).
Канцерогены повышают активность протоонкогенов, что дает начало неопластической трансформации.
По другому механизму: при заражении ретровирусом происходит внедрение в ДНК клетки вирусных промоторов или онкогенов (Б), что также ведет к увеличению онкогенной активности и последующей злокачественной трансформации.
Первым ретровирусом, для которого была однозначно доказана связь со злокачественными новообразованиями, был вирус Т-клеточной лейкемии человека (ВТКЛ-1), выделенный из клеток хронической кожной Т-лимфомы. Этот вирус довольно широко распространен, может передаваться половым путем, через кровь, особенно в среде наркоманов, и от беременной женщины к плоду. Первоначально эндемический ареал циркуляции данного вируса был в основном представлен тропическими странами, однако в настоящее время в США серопозитивная реакция на вирус обнаруживается у каждого из 4000 человек населения. Кроме Т-клеточной лейкемии вирус вызывает тропический спастический паралич.
После 20 лет наблюдения за серопозитивными пациентами оценено, что риск развития последнего заболевания составляет около 5%. Один из вирусных генов, а именно tax-ген, вызывает увеличение продукции клеточного интерлейкина-2 (ИЛ-2) и его рецепторов, что является основным фактором, стимулирующим деление Т-клеток.
Ретровирусы могут вызывать опухолевые заболевания не напрямую, а опосредованно, как это было показано для вируса иммунодефицита человека (ВИЧ-1), вызывающего развитие СПИДа. Случаи развития рака у ВИЧ-инфицированных рассмотрены в одном из обзоров. Отмечается, что у ВИЧ-инфицированных наиболее часто развиваются три типа опухолей: мгновенная или высокозлокачественная В-клеточная лимфома; саркома Капоши (СК, которую вызывает другой вирус — герпесвирус ГСК, или герпесвирус 8); карцинома шейки матки.
До разработки эффективных методов терапии ВИЧ-инфицированных более 40% из них заболевали тем или иным видом рака. Тем не менее связь этого вируса с развитием онкологических заболеваний скорее всего косвенная и опосредована развитием общей хронической иммунодепрессии организма, которая и позволяет другим канцерогенным вирусам вызывать рак. В-клеточные лимфомы также характеризуются довольно сложным патогенезом. Хотя В-клетки не поражаются вирусом ВИЧ-1, они могут быть мишенью для других типов вирусов, например для вируса Эпштейна-Барра (ВЭБ). Рак шейки матки у женщин также развивается на основе вторичной вирусной инфекции — вируса папилломы человека (ВПЧ), на фоне общей иммунодепрессии, вызванной ВИЧ-1. По причине общего снижения иммунных реакций организма все эти опухоли развиваются особенно быстро и агрессивно.
Показано, что РНК-содержащий вирус гепатита С значительно увеличивает риск заболевания гепатоклеточной карциномой. У больных, инфицированных этим вирусом, риск развития раковой опухоли возрастает в 100 раз, но механизмы его канцерогенного действия в настоящее время почти не изучены. Если больной заражен еще и вирусом гепатита В, риск развития рака печени возрастает многократно. На земном шаре одним или обоими из этих вирусов заражено около миллиарда человек.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Искусственный вирус, убивающий клетки злокачественных образований, создали специалисты австралийской биотехнологической компании Имуген (Аustralia biotech company Imugene), модернизировав вирус коровьей оспы.
CF33 заразят пациентов с раком груди, желудка, легких, мочевого пузыря и раком кожи — впрыснут вирусы непосредственно в опухоли. А потом займутся теми несчастными, которые страдают от нескольких видов страшного недуга одновременно.
Особенность CF33 в том, что этот модернизированный вирус предназначен для уничтожения любых раковых клеток. Будет взрывать их изнутри, - сообщает Daily Mail.
Если испытания закончатся успешно, то человечество получит долгожданное лекарство от рака.
Профессор объясняет, что вирус коровьей оспы не случайно выбран для создания CF33. выбран не случайно. Ведь еще в 1922 году медики заметили странную особенность: у людей, получивших вакцину от бешенства, изготовленную на основе возбудителя коровьей оспы, замедлялся рост опухолей.
Профессор Фонг успокаивает: вирус коровьей оспы безвреден для людей, равно, как и его генетически измененная версия.
Монстр из фильма "Я легенда" - когда-то его, еще нормального, заразили вирусом, убивающим раковые клетки.
Чудес пока нет
- Создание лекарств на основе вирусов, нацеленных на онкозаболевания, это одно из направлений терапии рака, - говорит Николай Жуков, доцент кафедры онкологии, гематологии и лучевой терапии РНИМУ имени Пирогова. - Но пока оно не самое перспективное. Успехи есть, но феноменальных прорывов нет.
В профессиональной среде о якобы предстоящих клинических испытаниях австралийского онколитического вируса известно мало. Информация — лишь из СМИ. Обычно нам присылают соответствующие уведомления, когда речь идет о чем-то действительно значимом. Ничего такого не получал. Поэтому обнадежить не могу. Нужно дождаться результатов, если они появятся, конечно.
Возрастная категория сайта 18 +
Многие в развитии онкологических заболеваний винят экологию, питание, радиацию и прочие факторы, которые действительно могут сказаться на здоровье человека, но рак существовал всегда. И этому есть неоспоримые доказательства. Другой вопрос, что заболеваемость им была значительно ниже, чем сейчас.
Когда же все-таки появился рак
Первые упоминания о болезни обнаружены в древнеегипетском папирусе Эдвина Смита. В нем было описано несколько форм рака молочной железы и его лечение – прижигание с помощью мазей, содержащих мышьяк. Похожие описания патологии есть в Рамаяне – древнеиндийском эпосе. Но на самом деле заболевание намного старше. В конце ХХ века ученые обнаружили признаки злокачественных новообразований на останках динозавров, а чуть позже наличие рака выявили и у первобытных людей.
Методы борьбы с раком: XVIII век
В Новое время было совершено множество научных открытий, и медицина здесь не стала исключением. Когда открыли рак, началась разработка эффективного лечения. Хирурги продолжали предлагать все более совершенные методы борьбы с заболеваниями:
- В 1739 г. Вяземский впервые описывает полное удаление новообразования.
- Спустя 34 года Эмме публикует результаты операции на левой груди, были извлечена листовидная аденома.
- В семьдесят пятом английский подданный Потт доказывает, что причинами рака мошонки у трубочистов стали сажа и каменный уголь, которые постоянно оседали на коже.
- В конце восемнадцатого века Филиппович описывает рак желудка с перфорациями в виде подробной клинической картины.
Методы борьбы с раком: XIX век
Методы борьбы с раком: XX век
Начало двадцатого века стало богато на открытия в этой сфере:
Двадцатый век стал действительно прорывным из-за развития технологий. Исследователи продолжали разбирать рак на все меньшие частицы, выдвигали гипотезы о его развитии, причинах и лечении. Постоянно проводились эксперименты, которые подразделяли опухоли на все больше классов по расположению, состоянию, происхождению. Началась настоящая война с канцерогенными веществами — привычные бытовые химикаты объявлялись опасными, пересматривался состав продуктов. Появились такие понятия, как профилактика злокачественных новообразований, новые методы их лечения — лучевая и химиотерапия.
Современные способы борьбы
Хотя рак открыли очень давно, эффективных лекарств от болезни нет и до сих пор. Единственным шансом на полное выздоровление является ранняя диагностика патологии и своевременно начатое лечение. У пациентов с любыми формами рака есть высокий шанс на исцеление, если болезнь была выявлена на 1–2-й стадии. Для этого необходимо регулярно проходить медицинские осмотры (хотя бы раз в год), так как на ранних этапах любая опухоль не дает никаких явных симптомов. Поэтому обычно рак обнаруживают, когда началось метастазирование и шансов на полное выздоровление становится все меньше.
Согласно сегодняшнему заявлению Американской кардиологической ассоциации, использующаяся для лечения многих видов онкологии молочной и предстательной желез гормональная терапия повышает вероятность возникновения сердечного приступа и инсульта – остановки мозгового кровообращения.
Ученые обнаружили, что на результаты и выживаемость после операции по удалению рака легких влияют так называемая саркопения – потеря мышечной массы, и способность пациента ходить.
Ученые обнаружили, что на ранних стадиях онкологии молочной железы отлично работает таргетная терапия – лекарство Олапариб, который ранее для этих целей не использовался, поскольку в запущенных случаях болезни он помочь не может.
Исследователи из всемирно известной Mayo Clinic обнаружили доказательства того, что колоректальный рак – опасные опухоли различных отделов толстой и прямой кишки – часто становится наследственной проблемой и передается из поколения в поколение.
Исследователи выяснили, каким образом клетки опасных опухолей поджелудочной железы сопротивляются лечению и перемещаются в другие ткани.
Рак. Онкогенные вирусы. История изучения онкогенных вирусов.
Способность вирусов вызывать развитие опухолей впервые доказал американский вирусолог П. Раус в 1911 г., а в 1946 г. отечественный вирусолог Л.А. Зильбер сформулировал теорию вирусного канцерогенеза.
Согласно ей геномы вирусов в виде провируса встраиваются в хромосомный аппарат клетки, вызывая его трансформацию и создавая опухолевый фенотип. Вирусы, проявляющие подобные свойства, известны как онкогенные [от греч. onkos, объёмная масса].
Основное свойство онкогенных вирусов — способность вызывать развитие опухолей у лабораторных животных, у природных хозяев и трансформировать клетки в культуре тканей.
В настоящее время выявлено более 200 видов онкогенных вирусов, входящих в состав различных семейств. Они вызывают развитие опухолей у самых различных теплокровных животных — птиц, грызунов, травоядных и плотоядных.
Сложнее обстоит дело с вирусами в развитии опухолей у человека, так как среди множества причин, приводящих практически ко всем известным болезням злокачественного роста у человека, роль вирусов остаётся предметом дискуссии.
Возможно, от многих вирусиндуцированных опухолей человека защищает иммунная система, разрушающая инфицированные вирусами клетки, которые могли бы стать источником опухолей.
Тем не менее на настоящий момент получены веские доказательства того, что причиной возникновения некоторых типов опухолей человека выступают вирусы. Большую их часть составляют ДНК-геномные вирусы, среди РНК-геномных вирусов эти свойства установлены только у ретровирусов.
- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
В настоящее время широкое признание приобрела вирусно-генетическая теория происхождения опухолей, которая еще в 1908— 1911 гг. получила экспериментальное подтверждение на примере лейкоза и сарком кур.
Сегодня не стоит вопрос, могут ли вирусы вызвать опухоли, особенно у экспериментальных животных, речь идет о другом — как широк круг опухолей, вызываемых ими, и каков механизм этого явления. Эти вопросы до недавнего времени оставались нерешенными, и только после разработки нашим замечательным ученым А. Зильбером вирусно генетической теории возникновения опухолей стало возможным выяснить некоторые из них.
Основные положения этой теории сводятся к следующему: онкогенный вирус (вирус, образующий раковую опухоль) осуществляет наследственное (передающееся от клетки к клетке) превращение нормальной клетки в опухолевую благодаря проникновению вирусного генома (единица наследственности, несущая определенную информацию) или его части в гене клетки животного. Эти два генома интегрируют (сливаются) между собой, придавая клетке совершенно новые свойства. Внедрившийся вирус (его геном) уже не играет роли в размножении трансформированных клеток, в образовании опухолей, и он, как правило, исчезает из крови и ткани в которой была опухоль.
Онкогенные вирусы могут жить в нас без образования опухоли
Большинство из известных онкогенных вирусов способно длительно, а иногда и пожизненно латентно (без проявления активности) существовать в организме без образования опухоли. Но затем, в силу еще не установленных причин, вирусы активируются, вызывая появление опухоли, представляющей смертельную опасность для организма животного. Причинами активизации вируса, вероятно, могут быть как внешние, так и внутренние факторы, снижающие или полностью подавляющие защитные силы организма — носителя онкогенного вируса.
Возникает законный вопрос: существуют ли специфические онкогенные вирусы или все инфекционные вирусы способны на опухолевую трансформацию? В настоящее время существуют доказательства значительного сходства функций онкогенных и инфекционных вирусов. В самом деле, такие типичные онкогенные вирусы, как вирус саркомы Рауса (вирус назван по имени ученого, открывшего его, — П. Рауса), вирус полиомы, вызывающий много разных опухолей, и другие, в определенных условиях могут оказаться причиной неопухолевых заболеваний. Иными словами, взаимодействие опухолеродных вирусов с клетками животных может проходить либо по типу латентной инфекции, либо опухолевой трансформации или заканчивается размножением инфекционного вируса с развитием характерных для вирусной инфекции изменений животной клетки. И наоборот, некоторые инфекционные вирусы (аденовирусы человека и животных, вирус герпеса и др.) могут вызывать развитие опухоли у животных. Таким образом, характер болезни (латентное сохранение генома вируса в клетке, перерождение клетки в опухолевую или развитие вирусов в клетке) обусловливается главным образом характером взаимодействия вируса с клеткой, физиологическое состояние и геном которой влияют на проявление функции наследственного аппарата вируса. Поэтому изучению молекулярных механизмов, регулирующих процессы в клетке, инфицированной онкогенными вирусами, уделяют серьезное внимание биологи, биофизики, генетики и онкологи.
Читайте также: