Курсовая работа по теме чума

Обновлено: 24.04.2024

Содержание

Введение. 2
Глава I. Чума плотоядных. 4
Определение болезни. Историческая справка. 4
Этиология возбудителя. 5
Эпизоотологические особенности. 7
Патогенез. 10
Течение и клинические проявления болезни. 15
Патологоанатомические изменения. 27
Прижизненная и дифференциальная диагностика. 32
Лечение. 37
Заключение. 39
Список использованной литературы. 40

Работа содержит 1 файл

курсовая чума плотоядных.doc

По официальным данным в городе в 1996 году заболело чумой 1516 животных, причем 65% — составили щенки в возрасте до 1 года, 26,75% — собаки в возрасте от 1 до 2 лет и только лишь 8.25% — животные более старшего возраста. При этом кобели болели чаще, чем суки.

Трехлетнее наблюдение за состоянием 164 собак в одном из питомников служебного собаководства показывает, что наиболее критическим для щенков являлся возраст 4-6 месяцев, а также от 8 до 9 месяцев жизни.

Инфекция стала отмечаться во все сезоны года, однако чаще и тяжелее она протекала весной и осенью. Заметно возрастает заболеваемость среди собак после пребывания их в местах массовых скоплений: на выставках, смотрах, учебных и выгульных площадках.

В качестве провоцирующего фактора выступает переохлаждение или перегревание животных, скученность содержания, глистные инвазии, секундарные инфекции.

Проведенный анализ клинических проявлений чумы у спонтанно заболевших 178 собак различного возраста, поступавших на прием в ветеринарные учреждения города, показал, что у всех животных регистрировали гипертермию, у 163 из них наблюдали ринит, у 147 — конъюнктивит, у 138 — поражение органов дыхания, у 82 — желудочно-кишечного тракта, у 74 — поражение кожных покровов, у 23 — поражение центральной нервной системы и у 13 — гиперкератоз подушечек лап. В большинстве случаев отмечали одновременное поражение нескольких систем органов.

Анализ паталогоанатомических изменений у 56 погибших животных показал следующее: истощение, тусклость и взъерошенность шерстного покрова, на вскрытии у 32 собак наблюдалась катаральная и катарально-гнойная пневмония, в том числе у 18 — фибринозный плеврит, у 26 — катаральный и катарально-геморрагический и язвенный гастроэнтерит с увеличением лимфоузлов брыжейки. У всех трупов животных наблюдали дистрофию паренхиматозных органов и гиперплазию селезенки. Головной и спинной мозг были отечны и гиперемированы у 12 трупов животных.

Проведенные исследования показали, что по некоторым эпизоотологическим данным, клиническим признакам и патологоанатомическим изменениям можно в отдельных случаях отдифференцировать чуму собак от наиболее распространенных инфекционных болезней.

Однако постановка диагноза лишь по этим признакам остается довольно субъективной. Поэтому лабораторная диагностика чумы плотоядных остается основополагающей при этой инфекции [13].

Для чумы плотоядных характерны в основном 2 способа заражения (проникновения возбудителя инфекции в организм): оральный и аэрогенный (респираторный). Заражение собак происходит при прямом или непрямом контакте с больными или переболевшими животными, через инфицированные объекты внешней среды (корма, вода, воздух, выделения больных животных и различные предметы ухода за ними).

Инкубационный период болезни составляет 5-11 дней, хотя в отдельных случаях может достигать 2-3 месяцев [11].

Первоначальное внедрение вируса происходит обычно через слизистые оболочки и лимфатические узлы (подчелюстные, бронхиальные и др.), где он размножается, а затем с кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая многочисленные патологические изменения в различных органах и тканях. При этом наблюдается общее, всеохватывающее поражение наиболее важных систем организма: дыхательной, иммунной, кровеносной, лимфатической, нервной, пищеварительной, эндокринной и др. Таким образом, чуму плотоядных необходимо рассматривать как полисистемную болезнь всего организма, а не отдельных его систем и органов [14].

Выделяют две основные стадии течения болезни:

Первая стадия - лихорадочная, которая вызывается и поддерживается вирусом чумы плотоядных. Она исключительно редко приводит к гибели и сравнительно легко поддается лечению.

Вторая стадия - нервная. Развивается она вслед за лихорадочной, если лечение было неэффективным и полного выздоровления на первой стадии не произошло. В её генезе важную роль играют иммунные реакции организма, связанные с развитием процессов разрушения структур мозга и последующей гибелью животных.

Попадая в органы дыхания, вирус при помощи гемагглютинина (Н-белок) адсорбируется на мембране альвеолярных макрофагов легких. После сорбции вирус при помощи белков слияния (F-белка) проникает в клетку фагоцита и подвергается транскрипции и репликации (начинает репродуцироваться).

Далее вирус переносится в регионарные лимфоузлы. Практически уже на следующий день после заражения он обнаруживается в бронхиальных лимфоузлах и миндалинах. В них, кроме макрофагов и нейтрофилов, вирус поражает популяции лимфоцитов и моноцитов. С помощью клеток крови и лимфы он переносится во все паренхиматозные органы, включая печень, селезенку, структуры кишечного тракта, тимус, костный мозг. В результате вирусиндуцированных процессов разрушения клеток и, как следствие, развития соответствующих иммунных реакций в организме возникают множественные воспалительные очаги. Это приводит к поражению различных органов и тканей. Этот процесс развивается на 3-6 сутки после инфицирования и, как правило, сопровождается высоким подъемом температуры тела, поэтому эту стадию болезни и называют лихорадочной.

Если система иммунитета в силу каких-либо причин неадекватно отвечает на распространение вируса и не может его локализовать и уничтожить, воспалительные процессы поддерживаются длительное время. 15-20% собак вследствие генетических особенностей обладают крайне низкой способностью к иммунному ответу при инфицировании (или иммунизации) вирусом чумы. Особенно это характерно для лаек, немецких овчарок, спаниелей и собак некоторых других пород. Длительно текущий воспалительный процесс приводит к развитию нервной стадии чумы, которая сопровождается повреждением мозга.

В норме клетки мозга отделены от периферических клеток организма гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ). В эту структуру включается очень плотный эндотелиальный слой сосудов мозга, их базальная мембрана и прилегающая к ним глиальная ткань. Этот барьер обеспечивает проникновение только веществ для питания клеток и их регуляции.

Первоначальным этапом в развитии нервной стадии болезни является прорыв ГЭБ и проникновение клеток белой крови (лейкоцитов) в спинномозговую жидкость.

Генерализованный воспалительный процесс (на стадии развития лихорадки) всегда сопровождается выработкой "медиаторов воспаления" -гистамина, брадикинина, серотонина и др., которые резко повышают проницаемость кровеносных сосудов. Весьма активную роль в этом процессе играет и гиалуронидаза, разрушающая мукополисахаридный комплекс сосудов. Важную функцию в процессе усиления сосудистой проницаемости выполняют иммунные комплексы "антиген-антитело" (особенно при избытке антигена), которые, сорбируясь на эндотелий кровеносных сосудов, оказывают на него токсическое влияние. Установлено, что иммунные комплексы вызывают процессы агглютинации лейкоцитов и тромбоцитов на поверхности сосудистого эндотелия, индуцируя в них дегенеративные и склеротические изменения. Под их влиянием проницаемость капилляров резко повышается. Действие этих факторов приводит к усилению проницаемости кровеносных сосудов. В результате на 10-15-е сутки с момента инфицирования клетки крови начинают мигрировать из кровеносного русла в периваскулярное пространство и формируют так называемые "периваскулярные воспалительные муфты" вокруг сосудов головного и спинного мозга. Вслед за прорванным таким образом гематоэнцефалическим барьером лимфоциты и фагоциты начинают усиленно мигрировать (обычно это начинается в области ретикулярной формации) в спинномозговую жидкость. Таким способом вирус проникает в мозг и начинает размножаться уже в мозговой ткани. Установлено, что в мозге вирус размножается в основном в астроцитах и лимфоцитах, причем в астроцитах, за редким исключением, не происходит процесса полной сборки вируса. Это связано с отсутствием в них синтеза М-белка и, следовательно, невозможностью "одевания" нуклеокапсида в протеиновую оболочку.

Патологический механизм разрушения мозговых структур при чуме плотоядных в основном связывают с развитием мощной реакции гиперчувствительности замедленного типа. Сенсибилизированные против вируса Т-эффекторы, проникшие сюда через прорванный гематоэнцефалический барьер, реагируя на клетки, пораженные вирусом либо просто на растворимые антигены вируса, начинают вырабатывать целый ряд сигналов (интерлейкинов), которые активируют близлежащие фагоциты. Развивается воспалительный процесс, сопровождаемый выбросом фагоцитами активных форм кислорода и различных лизосомальных ферментов. Накапливаясь в мозговой ткани, богатой липидами, активные кислородные радикалы нарушают процессы перекисного окисления липидов, вызывая тем самым реакции, разрушающие липидный каркас олигодендроцитов. Из-за повреждения олигодендроцидной изоляции нарушается проводимость нервного сигнала в головном и спинном мозге. Кроме того некоторые антигены вируса чумы плотоядных имеют общие антигенные детерминанты с компонентами мозговых структур. Поэтому формирование иммунитета против вируса чумы плотоядных автоматически приводит к усилению иммунных реакций против клеток собственного мозга, что проявляется клинически при прорыве гематоэнцефалического барьера. В этом случае процесс разрушения мозга может продолжаться, даже если вирус в организме уже погиб. Некоторые исследователи отмечают, что при добавлении гипериммунных сывороток к зараженным вирусом чумы плотоядных клеткам мозговой ткани в последних резко возрастали процессы перекисного окисления липидов, в результате чего они быстрее и погибали.

В результате действия вируса и проявления иммунологических реакций у больных развиваются явления энцефалитов и энцефаломиелитов, с проявлением в острых случаях синдрома "отека-набухания" мозга [10].

Существенную роль в патогенезе чумы плотоядных играют сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и прочие микроорганизмы, которые вследствие иммуносупрессивного действия вызывают секундарную или смешанную инфекцию. Особенно показательное значение в этом смысле имеет Bordetella bronchiseptica, считавшаяся на протяжении 50 лет даже возбудителем чумы собак. Чума плотоядных также может протекать одновременно с инфекционным гепатитом или аденовирусной инфекцией у собак, с алеутской болезнью у норок, сальмонеллезом у лисиц и песцов. Смешанные и секундарные инфекции, а также глистные инвазии, стресс-факторы, нарушения в кормлении, содержании и разведении животных еще сильнее снижают иммунологическую резистентность макроорганизма, усиливают тяжесть патологических процессов и увеличивают летальность [11].

5. Течение и клинические проявления болезни

Чума плотоядных может протекать молниеносно, сверхостро, остро, подостро, абортивно, типично и атипично. По клиническим признакам различают катаральную, легочную, кишечную, кожную, нервную и смешанную (генерализованную) формы болезни. Развитие той или иной формы чумы определяется реактивностью организма животного. Один и тот же штамм возбудителя может вызывать у собак разнотипные клинические признаки [9].

Чаще заболевание протекает с патологией в различных тканях, т.к. вирус чумы плотоядных является пантропным вирусом, т.е. поражает клетки всех систем организма. Поэтому разделение на различные формы болезни весьма условно.

Летальность среди щенков до 3-месячного возраста составляет 30-100%.

При молниеносном течении болезни собаки гибнут внезапно, без проявления клинических признаков.

Сверхострое течение болезни характеризуется внезапным подъемом температуры тела до 40-41°С, значительным угнетением животного, отказом от корма, острым ринитом и конъюнктивитом. Затем резко наступает коматозное состояние, и животное погибает на 2-3-й день.

Острое и подострое течение болезни продолжается 2-4 недели и характеризуется большим разнообразием симптомов. У взрослых собак с сильной иммунной системой чума может проявиться только лихорадкой и угнетением общего состояния, в таких случаях болезнь продолжается 3-5 дней и заканчивается выздоровлением [8].

Абортивное течение чумы характеризуется одно-двухдневным недомоганием, чаще наблюдаемым у вакцинированных собак, после чего наступает выздоровление или без повышения температуры нарастают нервные явления, что может закончиться гибелью животного.

Для острого течения чумы типично яркое проявление клинических признаков. Оно характеризуется прежде всего лихорадочным состоянием (39,7-41 °С). Через 1-2 дня температура снижается, умеренная лихорадка становится постоянной или ремиттирующей. В случае развития пневмонии температура тела снова повышается. В начале болезни отмечают изменение поведения животных, они становятся менее активными, дрожат, временами вскакивают как бы в испуге, иногда исчезают ранее выработанные условные рефлексы, бывает озноб, пропадает резвость. Собаки неохотно отзываются на зов, стараются укрыться в темном месте, становятся капризными, отказываются от обычного корма, поедают в небольшом количестве только вкусную пищу. Иногда бывает рвота. Часто развивается острый катар дыхательных путей. Собака чешет лапами носовое зеркало. Из ноздрей вытекает вначале серозный или слизистый, а затем гнойный экссудат. Дыхание сопящее. Появляется кашель, вначале сухой, позднее затяжной и влажный, вызывающий судорожные припадки. В дальнейшем развиваются пневмония и плеврит. Вместе с этим появляются конъюнктивиты, паренхиматозные кератиты с язвенным распадом роговицы. Возможно воспаление радужной оболочки со скоплением гноя в передней камере глаза. Поражение органов пищеварения приводит к ухудшению аппетита, тяжелым фарингитам и тонзиллитам, явлениям острого катара желудочно-кишечного тракта. Часто повторяются приступы рвоты с извержением слизистых масс желтого цвета. Выделяемые при диарее фекалии жидкие, с примесью слизи и крови [8].

Подострое течение также характеризуется высокой температурой, сохраняющейся 1-2 дня. Затем лихорадка становится умеренной. Развиваются депрессия, вялость, пугливость, фотофобия (светобоязнь), сухость носового зеркала, ухудшается аппетит. Через несколько дней появляются серозно-слизистые и гнойные истечения из носа, которые, высыхая, закупоривают носовые отверстия. Собаки часто чихают, фыркают и чешут лапами нос. Дыхание становится затрудненным и учащенным. При аускультации обнаруживают влажные хрипы в легких, при перкуссии — очаги притупления. Пульс учащенный, аритмичный, нитевидный. Из глаз выделяются серозные, а затем гнойные истечения, которые высыхают и склеивают веки. Конъюнктива покрасневшая, опухшая, отмечают кератит или изъязвление.
Также отмечается острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, проявляющееся запором, приступами рвоты и диареи. Больные собаки издают неприятный запах [3].

Легочная форма чумы начинается нарушением функции верхних дыхательных путей. Постепенно выделения из глаз и носа становятся гнойными. Гной закрывает носовые ходы, наступает отечность слизистой оболочки носа, которая способствует тому, что дыхание становится затрудненным, а вдохи и выдохи сопящими. От гноя слипаются веки. В результате воспаления миндалин глотание также затруднено. Появляется кашель, поносы и угнетенность. Нарастающие затруднения в дыхании и дальнейшее повышение температуры тела указывают на развитие воспаления легких. На длительное время остаются хронические процессы в легких, что влияет на развитие щенков. Щенки обычно очень сильно худеют и при тяжелом смертельном течении болезни находятся последние дни в бессознательном состоянии. Причиной гибели может быть либо паралич головного мозга, либо отек легких, септицемия, пиэмы, либо общее истощение организма. Появление у собак судорог, пневмоний, геморрагических диарей служит неблагоприятным симптомом, точно так же, как и длительное повышение температуры тела. Эти факторы свидетельствуют о тяжелом течении заболевания. Резкое падение температуры тела в таких случаях служит обычно предсмертным признаком [3].

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Онлайн
формат
Диплом
гособразца
Помощь в трудоустройстве

XXV научно-практическая конференция
учащихся гимназии

Итоговый проект

Научный руководитель:

Каянкин Вадим Григорьевич,

Новокузнецкий ГО, 2021

1. Цели и назначения проекта ……………….…………………………..3

2. Глава 1.ВИЧ-инфекция и профилактика …………………………….7

3. Глава 2. Анализ информированности подростков по профилактике ВИЧ-инфекции………………………………………………….…………. 17

5. Приложение. 21

6. Список используемых источников ………………………………. 23

• Кемеровская область – 174,5 на 100 тыс. нас. (далее %000), т.е. в абсолютных цифрах выявлено 4 727 новых ВИЧ-инфицированных.

• Иркутская область – 134,0%000 (3 228 чел.), инфицированы 2 % населения области!

• Свердловская область – 128,1%000 (5 546 чел.). В городе Екатеринбурге выявлено 1 347 больных ВИЧ-инфекцией (92,5%000).

• Владимирская область – 124,6%000 (1 731 чел.).

• Пермский край за 11 месяцев 2017г. – 126,2%000 (3 322 чел.) на 13,1% больше по сравнению с предыдущим годом.

• Новосибирская область – 120,3%000 (3 345 чел.).

• Тюменская область – 109,2%000 (1 614 чел.,вт.ч. 5 подростков).

• Челябинская область – 109,1%000 (3 821 чел.).

• Томская область – 104,6%000 (1 129 чел.).

• Курганская область – 99,3%000 (848 чел.).

• Красноярский край – 97,0%000 (2 789 чел.).

• Оренбургская область – 96,3%000 (1 916 чел.).

• Алтайский край- 85,8%000 (2 030 чел.).

• Омская область – 84,8%000 (1 673 чел.).

• Самарская область – 84,2%000 (2 698 чел.), каждый 100-ый житель области ВИЧ-инфицированный.

• Республика Крым – 79,0%000 (1 849 чел.).

• Ханты-Мансийский автономный округ – Югра – за 11 мес. 2017 г. – 83,5%000 (1 374 чел.).

• Ульяновская область – 72,3%000 (906 чел.).

• Республика Хакасия – 71,0%000 (382 чел.).

• Удмуртская Республика – 69,2%000 (1 050 чел.).

Глава 1. ВИЧ - инфекция и профилактика.

1.1. Понятие ВИЧ инфекции, эпидемиология, группы риска.
ВИЧ-инфекция (инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека)— медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое ретровирусами, поражающими иммунную и центральную нервную системы, с развитием иммунодефицитного состояния, приводящего к смерти больного от оппортунистических инфекций и опухолей [8 электронный ресурс].
Эпидемиология.
Риск передачи ВИЧ-инфекции зависит от количества вирусов, содержащихся в биологической жидкости ВИЧ-инфицированного, с которой контактирует здоровый человек. Концентрация вируса неодинакова в разные периоды развития инфекции и в разных жидкостях организма у человека — источника ВИЧ-инфекции.
Биологические жидкости, в которых вирус содержится в максимальной концентрации (или концентрации, достаточной для заражения): кровь, сперма, вагинальный, влагалищный секрет, грудное молоко, спинномозговая жидкость, контакт с которой может произойти только в экстремальных случаях, например, при травмах позвоночника с истечением спинномозговой жидкости.
Биологические жидкости, содержащие вирус в низкой концентрации и не представляющие опасности в плане заражения: моча, слезы, слюна, мокрота, пот [7 электронный ресурс]..

Пути передачи:

Человек, инфицированный ВИЧ, может заразить других людей. ВИЧ-инфицированный человек является источником потенциального заражения для других от момента инфицирования до конца жизни. Существуют 3 основных пути передачи ВИЧ:

Незащищенный (без презерватива) проникающий половой акт может привести к заражению. В данном случае возможно попадание крови, спермы и вагинального-цервикального секрета в микротравмы, которые всегда образуются на коже и слизистых оболочках при трении, в том числе:

• гетеросексуальный проникающий половой контакт (мужчина-женщина): вагинальный, анальный, изредка - оральный);

• гомосексуальный половой контакт (мужчина-мужчина).

В настоящее время на долю полового заражения в мире приходится свыше 70% от общего количества инфицированных. Причём 60-67% - в результате обычных гетеросексуальных контактов. Особенно увеличивается риск заражения при многократных контактах с разными партнёрами и групповом сексе. Вероятность заражения женщины от инфицированного мужчины выше, чем при обратном

варианте. При гомосексуальных контактах больше страдает пассивный партнёр. Заражению способствуют: наличие воспалительных очагов, изъязвлений на гениталиях, другие венерические заболевания, половые акты во время менструации и др. Вероятность заражения резко снижает использование при половом акте презервативов.

2. Парентеральное заражение. Под таким заражением подразумевают случаи, когда вирусы попадают непосредственно в кровь:

• Применение ВИЧ-инфицированных игл и прочего инструментария, прокалывающего кожу;

• Инъекции ВИЧ-инфицированных готовых растворов, в том числе наркотиков;

• Переливание ВИЧ-инфицированной цельной крови или ее компонентов;

• Применение ВИЧ-инфицированного хирургического и инъекционного инструментария, игл для введения каких-либо (включая наркотические) препаратов, прокалывания ушей, нанесения татуировок, гастро- и колоноскопов, других инструментов и оборудования, при использовании которых могут быть повреждены кожные или слизистые покровы;

Вероятность внутривенного парентерального заражения от ВИЧ–инфицированного приближается к 100%.

3. Вертикальный механизм передачи. Передача вируса от ВИЧ - позитивной матери ребенку возможна:

• Во время беременности - при повреждении плацентарного барьера во время вынашивания ребенка ВИЧ-инфицированной женщиной. Плацентарный барьер - надежная защита плода от различных инфекций, которые могут быть в организме матери, но если он поврежден, то вирусы и бактерии беспрепятственно проникают в плод; (вероятность инфицирования ребенка повышается в случаях новой инфекции, а также тогда, когда мать находится в продвинутой стадии ВИЧ-инфекции);

• Во время родов, когда при повреждении кожи или слизистой новорожденного во время прохождения родовых путей кровь и вагинальный секрет ВИЧ-инфицированной матери, которые в большом объеме присутствуют в родовых путях, попадают в организм новорожденного;

• Во время кормления грудью [1, стр. 56-58].
Группы риска.
Для эпидемиологического надзора определены группы риска - т.е. контингент лиц, подвергающихся высокой степени риска заражения ВИЧ-инфекцией. К ним относятся:
• Гомосексуалисты
• Проститутки
• Наркоманы
• Половые партнеры лиц, инфицированных или больных ВИЧ-инфекцией
• Больные гемофилией
• Больные венерическими заболеваниями
• Больные вирусными гепатитами В,С и D
• Медицинские работники, имеющие контакт с кровью и другими биологическим материалом от больных.

Восприимчивость .
Восприимчивость людей к ВИЧ всеобщая, так как при переливании инфицированной крови заражаются практически все реципиенты.
Основные этапы эпидемического процесса.
Первый этап (1987-1995 гг.) — завоз ВИЧ иностранными гражданами и распространение инфекции среди населения за счет сексуальных контактов, медленные темпы развития эпидемического процесса;
Второй этап (1996-1998 гг.) — стремительное распространение инфекции среди лиц, употребляющих наркотические вещества; ведущий путь передачи —’ парентеральный;
Третий этап (1999 г. по настоящее время) — является последствием предыдущей, формируется за счет сексуальных партнеров наркопотребителей первых лиц, инфицированных половым путем. Выход инфекции из групп риска, возрастает риск инфицирования женщин и детей, ведущий путь передачи половой [5 электронный ресурс].
1.2 Клиническая картина.
Многообразие проявлений заболевания на различных этапах его развития вызывает необходимость применения в практической работе клинических классификаций ВИЧ-инфекции. В Российской Федерации применяли клиническую классификацию, предложенную В.И. Покровским (1989). За 10 лет после ее создания представление о ВИЧ-инфекции несколько изменились, в том числе за счет усовершенствования методов лечения. Эти изменения нашли отражение в классификации 2001 г., которая позволяет осуществлять клиническое и диспансерное наблюдение за ВИЧ-инфицированными, прогнозировать течение заболевания и определять тактику ведения больного, показания к назначению лекарственных препаратов без использования дорогостоящих лабораторных методов [3, стр. 23].
Российская клиническая классификация ВИЧ-инфекции:

1. Стадия инкубации.
2. Стадия первичных проявлений.
А. Бессимптомная;
Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;
В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.

3. Латентная стадия.
4. Стадия вторичных заболеваний.

5. Терминальная стадия.

Дифференциальная диагностика.
Главным клиническим признаком ВИЧ-инфекции является увеличение лимфатических узлов нескольких групп, встречающееся у 60-80 % зараженных во всех периодах болезни, в ранних стадиях как моносимптом. Поэтому дифференцировать ее приходится со всеми заболеваниями, протекающими с увеличением лимфоузлов.
Выделяют следующие клинические признаки-индикаторы, позволяющие заподозрить ВИЧ-инфекцию:
1. похудание на 10 % массы тела и более в течение нескольких месяцев без видимых причин;
2. стойкая беспричинная лихорадка в течение 1 месяца и более;
3. беспричинное увеличение более чем двух групп лимфатических узлов (исключая паховые) на протяжении более 2 месяцев;
4. постоянное и необъяснимое ночное потоотделение;
5. быстрая утомляемость, заставляющая все большее время проводить лежа.
Список СПИД-индикаторных инфекций и опухолей постоянно расширяется [3, стр. 63].

Профилактика ВИЧ при половых контактах.
Если половые партнеры хотят быть полностью уверены в отсутствии риска заражения, они оба должны обследоваться на ВИЧ. Если партнеры не обследованы на ВИЧ или один из них инфицирован, при половых контактах следует использовать презервативы. Согласно исследованиям, латексные презервативы не пропускают частицы вирусов и при постоянном и правильном использовании снижают риск передачи ВИЧ на 80-95 %. Неэффективность презервативов чаще всего бывает обусловлена их повреждением или использованием не на всем протяжении полового акта. Помните, что в качестве смазки не следует использовать кремы на основе вазелина, так как они снижают прочность презервативов. Следует понимать, что риск заражения существует при любых формах половых контактов, сопряженных с попаданием спермы, влагалищного секрета и других биологических жидкостей на слизистую ротовой полости, половых органов или поврежденную кожу [2, стр. 17].

Профилактика ВИЧ у наркоманов.

Лучший способ профилактики ВИЧ-инфекции у инъекционных наркоманов – отказ от этого пагубного пристрастия. Если отказ от применения наркотических средств невозможен, следует избегать использования общих игл и шприцев. Согласно статистике, внедрение на Западе программ обмена игл и шприцев привело к значительному снижению заболеваемости ВИЧ-инфекцией у наркоманов, но при этом не вызвало роста употребления наркотиков.
Профилактика ВИЧ у детей ВИЧ позитивных родителей
ВИЧ-позитивным женщинам и мужчинам перед принятием решения о беременности следует в обязательном порядке проконсультироваться со своим лечащим врачом. Помните, что существует целый ряд способов предотвратить заражение ВИЧ-негативного партнера (набор для самостоятельного оплодотворения, очистка спермы, ЭКО). Беременность должна контролироваться квалифицированным акушером-гинекологом. Современные методы медицинского вмешательства помогают снизить риск передачи ВИЧ-инфекции от матери к ребенку практически до нуля.
ВИЧ-позитивным женщинам, как правило, рекомендуют продолжать прием противовирусных препаратов во время беременности. Решение о способе родоразрешения роженица принимает совместно со своим врачом. Чаще всего рекомендуется проведение Кесарева сечения.
Поскольку ВИЧ передается через грудное молоко, ВИЧ-инфицированным матерям рекомендуется отказаться от кормления грудью.
Профилактика ВИЧ-инфекции при проведении медицинских манипуляций
Современные методы стерилизации, а также использование одноразовых инструментов и игл для инъекций сводят к минимуму вероятность заражения ВИЧ при медицинских манипуляциях. Проверка всей донорской крови позволила значительно снизить риск передачи ВИЧ при переливании препаратов крови. В настоящее время риск заражения при переливании крови и ее компонентов составляет всего 0.0002% [2, стр. 21].

Государственные мероприятия по профилактике ВИЧ:
1. Подготовка медицинских кадров.
2. Переход на использование шприцев, игл и другого инструментария одноразового употребления в медицинских учреждениях.
3. Выявление ВИЧ-инфицированных среди населения, для этого обследуют:
а) Медицинских работников, имеющих контакт с биологическим материалом от больных, с больными и ВИЧ-инфицированными.
б) Доноров биологического материала.
в) Лиц, имевших контакты (половые, использование общих игл и шприцев) с ВИЧ-инфицированными.
4. Создание широкой сети кабинетов анонимного обследования.
5. Поддержка и финансирование научных программ по изучению и исследованию данного заболевания, созданию более эффективных методов диагностики, лечения, профилактики.
6. Борьба с проституцией и наркоманией.
7. Создание законодательства, предусматривающего уголовное наказание за распространения этого заболевания по вине медработников и гражданских лиц [2, стр. 39].

Глава 2. Анализ информированности подростков по профилактике ВИЧ-инфекции

Для определение уровня информированности учащихся по данному вопросу был проведён опрос методом анкетирования.

Спустя один месяц, было проведено повторное исследование среди учащихся тех же классов, с целью выяснить, есть ли улучшение знаний по профилактике ВИЧ-инфекции.

В течении одного месяца с учащимися 9-11 классов были проведены следующие мероприятия по увеличению информированности в области профилактики ВИЧ-инфекций.

Нами были разработаны специальные брошюры с информацией о ВИЧ-инфекций для того, чтобы устранить пробелы в знаниях по данному вопросу.

Исследование показало, что пробелы в знаниях по профилактике ВИЧ-инфекции, были устранены в 87% случаях.
Это говорит о том, что если с учащимися проводить профилактические мероприятия, то повысится уровень знаний о ВИЧ и распространение инфекции будет снижаться.

Логичным будет начать разговор о чуме с описания её возбудителя. В соответствии с выбранной темой я подробно остановлюсь на описании эпидемиологии микроба, опустив его многие микробиологические особенности, такие как, например, культуральные, биохимические, антигенные и другие, которые весьма важны для понимания патогенеза и для лечения чумы, но не столь существенны в истории эпидемий чумы.

Чума – особо опасная, карантинная инфекция, вызываемая бактерией Yersinia pestis. По своим эпидемиологическим свойствам она является зоонозом, то есть источником инфекции являются животные.

Определенные географические области, в которых имеются все необходимые условия для постоянной циркуляции какого-либо микроба, в данном случае Y. рestis (носители, переносчики, природные условия), называются природными очагами инфекции (Павловский Е.Н.). Природные очаги чумы разбросаны по всему миру и располагаются между 48 о -49 о северной и 40 о -41 о южной широты.

В природе популяция микробов Y. рestis обитает в организме грызунов: крыс, грызунов, сусликов, сурков и др. Эти животные являются носителями бактерии.

Эпидемии среди животных называются эпизоотии. Эпидемиям чумы среди людей обычно предшествуют эпизоотии среди грызунов, поэтому их массовый падеж является важным сигналом для сотрудников противочумной службы, свидетельствующим о широком распространении возбудителя среди животных и о повышении опасности распространения инфекции среди людей.

Человек заражается чумой в природном очаге также трансмиссивным путем – если его укусит зараженная блоха. После этого он сам становится источником инфекции: другие блохи, укусив больного человека, переносят чуму на окружающих его людей. Более того, если заболевание протекает по типу пневмонии (вторично-легочная форма чумы), то больной человек начинает выделять микроб в окружающую среду при кашле и разговоре; вокруг него образуется облако аэрозоля, насыщенного бактериями. Вдохнувшие его заболевают и в свою очередь становятся разносчиками инфекции; чума разносится молниеносно и неудержимо. Если даже в наши дни, когда известны пути передачи инфекции, когда отработаны меры по предотвращению распространения заразы, всё равно зачастую бывает сложно остановить эпидемию, то что говорить о, скажем, Средневековье, когда в городах, куда была завезена чума, люди, в том числе и уже больные, собирались многотысячными толпами, чтобы молится о спасении. В.С. Богословский (1897) описывает, как во время чумы в Москве в 1771 году на Варварских воротах была выставлена чудотворная Боголюбская икона Божьей Матери; архиепископ Амвросий пытался запретить горожанам собираться возле неё, понимая, что скопление людей способствует распространению чумы, и был убит, когда вышел на встречу бушующей толпе.

Ещё одним из путей заражения чумой является алиментарный – микроб попадает в организм человека с мясом больных животных, при употреблении их в пищу. В таком случае развивается кишечная форма чумы.

Вкратце патогенез чумы следующий. При трансмиссивном пути передачи инфекции возбудитель из ворот инфекции (того места на коже, где произошел укус блохи) попадает в регионарный лимфатический узел, где микроб задерживается, происходит его размножение, в дальнейшем возможно нагноение узла – образуется бубон.

2. Клиническая картина чумы

Возможны следующие варианты течения чумы (Г.П. Руднев, 1938): локальные формы – кожная чума, бубонная чума, кожно-бубонная чума; внешне-диссеменированные, или генерализованные формы – первично-септическая и вторично-септическая; внутренне диссеменированные формы – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная.

Инкубационный период чумы – 3-6 дней; при первично-легочной форме чумы инкубационный период может длиться всего несколько часов.

Вследствие интоксикации наступает поражение сердечно-сосудистой системы: границы сердца расширены, тоны глубокие, тахикардия, пульс дикротичный или нитевидный, артериальное давление сильно понижено, может быть дыхание Чейна-Стокса. На ЭКГ отмечаются признаки cor pulmonale. В конце концов наступает смерть от сердечной или сосудистой недостаточности.

При сравнительно редко (в 3-4% случаев) наблюдающейся кожной форме чумы, которая, как правило, переходит в кожно-бубонную, изменения на коже появляются последовательно – пятна, папулы, везикулы, пустулы и язвы, причем врачам в большинстве случаев приходится иметь дело именно с двумя последними. Пустулы напоминают карбункул, отличающийся болезненностью, осиливающейся при надавливании. Когда пустула лопается, образуется долго не заживающая язва, оставляющая после себя рубец.

Исключительно тяжелой клинической формой болезни является певичная легочная чума. До начала эры антибиотиков летальность при этой форме достигала 80-100%, но и в наши дни она остается наиболее опасной в эпидемиологическом отношении разновидностью заболевания. Продолжительность жизни при первично-легочной чуме при отсутствии лечения колеблется от 1 до 5 дней, в среднем меньше двух суток. К счастью, ныне положение изменилось, и если лечение начато не позднее 24 часов после появления первых симптомов, большинство больных выздоравливает.

Ознакомившись самым кратким образом с микробиологическими и эпидемиологическими особенностями чумы, перейдем к описанию эпидемий этой болезни.

Точно известны три пандемии чумы, которые прошли в течение двух последних тысячелетий.

Прослеживается четкая связь между историческими событиями – гражданскими восстаниями, захватническими войнами, перемещениями крупных человеческих масс – и крупными вспышками чумы. Именно войны одна из основных причин широкого распространения эпидемий чумы в первом тысячелетии нашей эры по Земному шару. Экономические связи не играли особой роли из-за не совершенности способов перемещения, особенно сухопутных – путешествия продолжались месяцы и даже годы. Это хорошо заметно на примере первой пандемии чумы, прокатившейся по миру в VI веке от рождества Христова.

В это время вся Европа охвачена войнами: племена гуннов, аланнов, аваров и жужжанов ведут кровопролитную войну с Восточной Римской Империей; по всему континенту беспрестанно вспыхивают одно за другим крестьянские восстания. Движение племен варваров на запад проходило по местам природной очаговости чумы. В результате первые случаи заболевания были отмечены в 531 году в Константинополе, там эпидемия продолжалась несколько лет в виде отдельных легких случаев и редких крупных вспышек. Затем в 542 году началась большая эпидемия в Египте, распространившаяся вдоль северного побережья Африки и в западной Азии – Сирия, Аравия, Персия… Весной 543 года чума перекинулась в Константинополь, где приняла опустошительный характер: в день умирало от пяти до десяти тысяч человек, и продолжалась более 4 месяцев. Тогда же вспышки появились в Италии, затем в Галлии и по левому берегу Рейна, в 558 году чума вновь вернулась в Константинополь. Периодические вспышки продолжались в Южной и Средней Европе и Византийской Империи еще много лет, и считается, что закончилась первая пандемия лишь в 580 году. Чума затронула все известные страны, дошла даже до Китая; в общей сложности она унесла в те годы не менее ста миллионов человеческих жизней.

В конце первой половины XIV века Европа и Азия вновь охвачены войнами: русские сдерживают очередной натиск монголов, которые движутся из Средней Азии через степи Поволжья. Полчища Батыя, уничтожив Киев, устремляются на юг Европы, откуда открывается дорога на Германию, Францию, Италию, но Батый не решается идти дальше. Дойдя до Триеста, он поворачивает назад. Одновременно из Малой Азии наступают турки, грозя Константинополю. Началась Столетняя война между Англией и Францией, в Европе народные восстания следуют одно за другим.

Рисунок 1

В Европе чума унесла 25 миллионов жизней – практически четверть её населения. Численность жителей Европы смогла вернуться к тому числу, которое она составляла до эпидемии, лишь спустя сто лет.

Вспышки чумы отмечались до XVII века в Сирии, Турции, Иране, Афганистане, Польше, России, Германии. Последняя вспышка чумы в Англии произошла в 1665 году, когда погибло около 100000 человек.

На Руси эпидемия чумы началась в 1351-1352 годах в Пскове и распространилась затем в Смоленск, Киев, Чернигов, Суздаль. В 1363 году эпидемия охватила Новгород, Казань, Переславль, Коломну, Владимир, Дмитров и окрестности Москвы, где в день умирало 70-150 человек.

Говоря о чуме в России, сразу расскажем, о том, что она заходила на её территорию не только в XIV веке. Легочная ибубоннаячума отмечались в 1417 г. в Пскове, Новгороде, Владимире, Суздале, Дмитрове, Твери, Торжке.

Рисунок 2

Костюм лекаря, отправляющегося к больному чумой.

Как видно из Новгородской летописи, в 1572 г. в Новгороде было запрещено хоронить людей, умерших от заразной или повальной болезни около церквей, а велено хоронить их далеко за городом. На улицах были устроены заставы, а дворы, где умер человек от повальной болезни, велено было запирать, не выпуская их них оставшихся в живых, которым приставленные ко двору сторожа подавали пищу с улицы, не входя во двор; священникам запрещено было посещать заразных больных; за ослушание виновных сжигали вместе с больными. Кроме того, собирались сведения о том, не существует ли где-нибудь мор.

Сухие цифры говорят о масштабах эпидемии чумы в Москве в 1654 году. В Чудовом монастыре умерло 182 монаха, 26 осталось; в Посольском приказе умерло 30 толмачей и 30 осталось; у боярина Бориса Морозова умерло 343 человека, осталось 19; у князя Алексея Никитича Трубецкого умерло 270 человек, осталось 8; в Успенском соборе остался один священник и один дьякон; в Благовещенском соборе остался один священник; у боярина Стрешнева из всех дворовых людей остался один мальчишка… Продолжать можно очень долго, но всюду наблюдается одна картина – выживали единицы.

Многое говорит следующий факт – когда в разгар московский эпидемии чумы в 1654 году царица переезжала из стана на реке Нерли в Колязин монастырь, стало известно, что через дорогу было перевезено тело дворянки Гавреневой, умершей от заразы. Было приказано: на этом месте и на десять саженей вокруг него навалить дров и сжечь их дотла; угли и пепел увезти вместе с землей, а новую землю привести из отдаленного места.

5. Третья пандемия чумы

К девятнадцатому веку ведущую роль в распространении эпидемий стали играть не войны и стихийные бедствия, а средства передвижения, развитие которых способствовало укреплению экономических связей между странами и континентами. В частности, корабельные трюмы оказались идеальным местом жительства носителей чумы – крыс; выжить грызунов из недр морских кораблей могла лишь гибель самого корабля. Именно морской транспорт послужил широкому распространению чумы в её третью пандемию.

Началась она в 1893 году в китайской провинции Юннань. Отсюда началось её неудержимой шествие: в 1894 году чума уже была в Гонконге и других крупных портах – Пакхое, Кантоне.

Из Китая чума вместе с корабельными крысами распространилась по всем континентам.

Характерной особенностью третьей пандемии было то, что чума не проникала в глубину материков из зараженных городов, и носила локализованный характер.

Всего за 36 лет – с 1894 до 1930 года – было отмечено 6,3 миллиона случаев заболевания чумой; умерло 5 миллионов 455 тысяч человек.

6. Чума сегодня

Во второй половине XX века значительный рост санитарных мероприятий, развитие системы противочумных станций, международный контроль эпидемиологической ситуации в опасных районах привели к настолько резкому снижению случаев заболевания чумой и другими особо опасными инфекциями, что в сознании человечества прочно укоренилась мысль о полной победе над этими болезнями. Более того, открытие антибиотиков совершенно напрасно убедило нас, что инфекции людям больше не страшны. Между тем, достаточно взглянуть на следующую таблицу, показывающую частоту заболеваний чумой в конце XX века, чтобы убедится в ошибочности этого мнения.

Содержание

Работа содержит 1 файл

курсовая чума плотоядных.doc

Глава I. Чума плотоядных. . . 4

Определение болезни. Историческая справка. .4
Этиология возбудителя. . . 5
Эпизоотологические особенности. . 7
Патогенез. . . . 10
Течение и клинические проявления болезни. . 15
Патологоанатомические изменения. . 27
Прижизненная и дифференциальная диагностика. 32
Лечение. . . . 37
Заключение. . . .39
Список использованной литературы. . 40

Чума домашних и диких плотоядных животных одна из самых распространенных и широко известных инфекционных болезней. Она наносит значительный экономический ущерб пушному звероводству и собаководству благодаря высокой летальности. Болезнь известна давно, хотя возбудитель ее выделен сравнительно недавно, в 1905 году. Чума собак и тысячу лет назад была таким же тяжелым заболеванием, каким она является и сейчас. Клиническая картина болезни в современных условиях постепенно изменяется и утрачивает свою типичность. Подобные изменения стали актуальны в последнее время, когда осуществляются широкие противоэпизоотические и профилактические мероприятия. Ни одна другая болезнь не имеет такого огромного количества ошибочных диагнозов, как чума. Этой болезни свойственны исключительный полиморфизм клинического и патологоанатомического синдромов, отсутствие четко выраженных патогномоничных признаков, сложные особенности и взаимоотношения специфического возбудителя, вторичной микрофлоры и макроорганизма, большое разнообразие как инфекционного, так и эпизоотического процесса.

Дифференциация чумы у разных пород собак, разработка эффективных мер борьбы и профилактики этой болезни требуют широкого и всестороннего обобщения всего накопленного наукой и практикой материала, глубокого изучения проблемы. По современным данным о распространении и истинной природе возбудителя чумы можно считать, что она относится к числу инфекционных болезней с природной очаговостью, впервые возникшей и до сих пор существующей в природе среди диких плотоядных животных, особенно семейства собачьих.

Чума плотоядных распространена во всех странах мира. Заболевание это поражает собак, лисиц, песцов, норок, соболей, енотовидных собак и других восприимчивых животных в различных местностях, в любое время года и при любых климатических и метеоусловиях. В современных условиях, в связи с иммунизацией, клиническая картина чумы существенно изменилась. В последние годы все чаще регистрируются атипичные формы, более 50 - 70 % случаев протекает субклинически, то есть без выраженных признаков болезни.

1. Определение болезни. Историческая справка.

Чума плотоядных (лат. — Pestis carnivorum; англ. — Canine distemper; болезнь Карре, инфекционная лихорадка) — это острая или подострая высококонтагиозная вирусная болезнь преимущественно плотоядных животных, проявляющаяся лихорадкой, воспалением слизистой оболочки глаз, дыхательного и пищеварительного тракта, пневмонией, экзантемой и тяжелым поражением центральной нервной системы или сочетанием этих признаков.

Заболевают непривитые животные, а также иммунизированные неэффективной вакциной или с нарушением сроков вакцинации. [1]

За 100 прошедших лет после открытия возбудителя во многих странах мира проведены исследования биологических свойств вируса чумы, эпизоотологии, патогенеза, клинических признаков и других аспектов болезни. Значительное внимание уделено диагностике и профилактике. Прогресс развития вирусологии позволил разработать новые методы диагностики и специфические средства профилактики [3].

В настоящее время чума собак не представляет такой сильной угрозы, как прежде. Однако, несмотря на достигнутые успехи, продолжаются научные исследования по изучению биологических свойств выделенных штаммов вируса чумы, усовершенствованию методов диагностики и профилактики болезни [4].

У серебристо-черных лисиц чуму диагностировал Грин (1925), у енотов и норок — Рудольф (1928) и В.И. Миролюбов (1932).

2. Этиология возбудителя

Возбудитель болезни — вирус чумы плотоядных из семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae), рода морбилливирус (Morbillivirus). Имеет близкое родство с вирусом кори человека и вирусом чумы крупного и мелкого рогатого скота, вследствие чего сыворотка против чумы КРС и сыворотка крови людей, переболевших корью, нейтрализуют вирус чумы собак. У собак и хорьков, инфицированных вирусом кори, проявляется устойчивость к заражению вирусом чумы. И, наоборот, у переболевших чумой собак обнаруживаются антитела к вирусу кори[5].

Форма вирионов, содержащих однолинейную РНК, варьирует от сферической до нитевидной, диаметр их — 100-700 нм. Вирус имеет липопротеиновую оболочку[7].

Вирус устойчив к действию внешних факторов: на солнечном свете сохраняет активность до 10-14 ч. Низкие температуры способствуют сохранению вирулентности длительное время: при - 40°С в течение 3-4 лет, при - 20°С в органах павших животных - до 6, а в крови - до 3 мес. В выделениях больных животных (кал, слизь) во внешней среде при температуре 4° С вирус сохраняется 7-11 дней, при 100° С погибает мгновенно (В.Н. Сюрин и др., 1998 г.). При температуре 56°С он инактивируется в течение 30 мин, а при 20°С сохраняет инфекционную активность 15 часов [7].

Также вирус инактивируется стандартными дезинфектантами, ультрафиолетовыми лучами, нагреванием и высушиванием. Все парамиксовирусы разрушаются эфиром и хлороформом: полная потеря инфекционности происходит за 15 мин. Вирус чувствителен к формалину, щелочам, кислотам. 1%-ный раствор лизола и ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус в течение 30 мин, 2%-ный раствор гидроксида натрия— 60 мин. Оптимальная среда для сохранения вируса с рН 7.0-7.4. По устойчивости вирус относится ко 2-й группе возбудителей инфекционных болезней [7].

Собачий вирус чумы является пантропным, способным инфицировать и размножаться во всех эпителиальных и лимфоидных органах.

К вирусу чумы чувствительны и различные культуры клеток после его адаптации пассированием в них. В 1959 году впервые был выделен вирус от больных чумой собак путем культивирования в трипсинизированных кусочков легких или почек. В последующие годы он был также выделен в первичной культуре почек собаки, КРС, овцы, обезьяны, фибробластов эмбрионов кур и перепелов и др. К вирусу чувствительны и перевиваемые линии клеток Hela и Vero. При размножении некоторые штаммы вируса вызывают ЦПД, которое характеризуется зернистостью и округлением клеток с последующим разрушением монослоя и образованием многоядерных клеток и синцитий. Для выделения и поддержания в лабораторных условиях вируса используют молодых щенков. При выделении вируса в культуре клеток служат селезенка, печень, почки [6].

Все известные штаммы вируса обладают неодинаковой видовой патогенностью (существует несколько клинических форм течения болезни) и различным тропизмом.

3. Эпизоотологические особенности

В настоящее время чуму регистрируют во многих странах мира. До 1960 года она лидировала среди всех известных вирусных заболеваний собак по летальному исходу. После разработки и широкого применения аттенуированных вакцин заболеваемость удалось значительно сократить. Однако во многих странах, в том числе и в России, чуму собак регистрируют постоянно и особенно у щенков от невакцинированных матерей.

К вирусу чумы восприимчивы различные плотоядные животные: собаки, волки, шакалы, песцы, соболи, серебристо-черные и красные лисицы, норки, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, куницы, медведи, ласки, горностаи, барсуки, выдры, гиены. Наиболее восприимчивы молодые животные, потому что у них снижена сопротивляемость организма из-за интенсивного роста, смены зубов, ослабления организма, вызванного глистной инвазией, неправильного содержания и т.д. Колостральный иммунитет от иммунных матерей предохраняет щенков от заболевания до 2-3х-месячного возраста [6].

Для различных видов животных патогенность вируса неодинакова — от скрытого бессимптомного течения болезни до острого, сопровождающегося 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем).

Отмечается относительная устойчивость к чуме беспородных собак, терьеров, и наоборот, повышенная восприимчивость - лаек, немецких овчарок, пуделей, колли, бультерьеров, пекинесов и др. Однако эта породная предрасположенность в научном эксперименте не доказана [7].

Болезнь чаще встречается при неблагоприятной погоде осенью или ранней весной, чем летом.

Источники и пути заражения.

Источником возбудителя инфекции при чуме плотоядных служат больные или переболевшие животные, а также животные в инкубационном периоде болезни. Переболевшие собаки могут выделять вирус до 3 мес, а пушные звери — 3-5 месяцев после выздоровления [9].

Вирус содержится в истечениях из глаз и носа, фекалиях, мокроте, гное, слюне, моче, кожных пустулах и других экскретах.

Резервуаром вируса чумы служат бродячие собаки и дикие плотоядные, среди которых вирус поддерживается и от которых часто заражаются восприимчивые животные. Инфицирование может происходить при непосредственном контакте здоровых особей с больными, аэрогенно и алиментарно (инфекция, как правило, попадает в организм через дыхательные пути и пищеварительный тракт). Инфицирование собак может происходить и оральным способом, через кожный покров, конъюнктиву, слизистую оболочку носа. Переносить вирус могут человек, грызуны, а также птицы и насекомые. Возможны передача возбудителя чумы через различные предметы, контаминированные вирусом, и даже разнос его по воздуху на расстояние до 12м [13].

Эпизоотический процесс при чуме плотоядных проявляется неодинаково и зависит от вирулентности возбудителя, степени восприимчивости животных, природно-географических и хозяйственных факторов. Однако индекс контагиозности при чуме плотоядных довольно высокий — от 70 до 100, и у плотоядных, живущих на свободе, отмечают регулярные вспышки заболевания. Распространение чумы зависит от многих факторов, и прежде всего от наличия иммунной прослойки в данной популяции животных. Болезнь может возникнуть в любое время года и проявляться эпизоотией или спорадически. На фоне массовой вакцинопрофилактики современный уровень заболеваемости пушных зверей и собак можно считать спорадическим. Вспышку среди собак иногда отмечают после проведения выставок. Там из-за большой концентрации животных риск перезаражения при наличии латентно больных возрастает [10].

Вопрос о восприимчивости различных пород собак к чуме плотоядных остается дискуссионным. Наиболее часто болели собаки пород: немецкая овчарка, пудель, лайка, болонка, чау-чау, а также беспородные. В то же время, по данным Мосгорветлаборатории, наиболее высокий отход (до 25%) регистрировался среди лаек, колли, московских сторожевых, дратхааров, бультерьеров [13].

Читайте также: