Курсовые работы по чуме плотоядных

Обновлено: 19.04.2024

Чума плотоядных (ЧП), чума собак (ЧС), болезнь Карре – высококонтагиозная болезнь собак, хорьков, волков, лисиц, шакалов, норок, соболей, енотов и других плотоядных, характеризующаяся лихорадкой, острым катаральным воспалением слизистых оболочек, пневмониями, кожной экзантемой и поражением нервной системы. Распространена повсеместно.
Вирус впервые обнаружил французский исследователь Карре в 1905 г. Однако окончательно вирусную природу чумы собак доказали в 1926 г. Данкин и Лейдлоу, используя в качестве лабораторной модели хорька.
Возбудитель чумы плотоядных - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Morbillivirus. К этой же группе относится вирус кори человека, чумы крупного рогатого скота, мелких жвачных, тюленей.

Содержание

Вложенные файлы: 1 файл

Реферат - Чума плотоядных.doc

Кафедра эпизоотологии и микробиологии

на тему: ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ

(Febris catarrhalis et nervosa canum)

Морфология и химический состав возбудителя……………………………..4
Устойчивость……………………………………………… …………………. 5
Антигенные свойства………………………………………………………… ..5
Культивирование……………………………………… ……………………….7
Эпизоотология…………………………………………… …………………….7
Клинические признаки………………………………………………………. ..8
Патологоанатомические изменения…………………………………………13
Гистологические изменения…………………………………………………14
Патогенез и локализация в организме………………………………………15
Диагностика………………………………………………… ………………. 17
Иммунитет и профилактика……………………………………………… ….19
Лечение…………………………………………………………… …………..20

Вирус впервые обнаружил французский исследователь Карр е в 1905 г. Однако окончательно вирусную природу чумы собак доказали в 1926 г. Данкин и Лейдлоу, используя в качестве лабораторной модели хорька.

Возбудитель чумы плотоядных - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Morbillivirus. К этой же группе относится вирус кори человека, чумы крупного рогатого скота, мелких жвачных, тюленей.
Согласно классификации возбудитель чумы плотоядных относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейство Paramyxovirinae.

Парамиксовирусы размножаются в цитоплазме, проникают в клетки путем сплавления оболочки вириона с клеточной мембраной. Созревание вирионов происходит почкованием нуклеокапсидов через модифицированные участки клеточной мембраны.

1. МОРФОЛОГИЯ И ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирионы имеют разнообразную форму - от сферической до нитевидной с диаметром от 100 до 700 нм. Размер вирионов от 150 до 300 нм, вирионы имеют внешнюю оболчку толщиной около 5-8 нм с выступами длиной 9-13 нм. Нуклеокапсид имеет размер 15-18 нм. В его состав входит РНК и 3 вирусных белка из 6 структурных: NP, Р и L, причем два последних обладают полимеразной активностью. В состав геномной РНК входит 10-15 тыс. нуклеотидов, организованных в шесть транскрипционных единиц. Геномная однонитевая РНК не является информационной для синтеза белка. Эту функцию выполняет РНК, комплементарная геномной, которая образуется в инфицированной клетке. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой с М-белком с внутренней стороны и Н- и F-белками с наружной.

Н- и F-белки вируса чумы плотоядных, как поверхностные, наиболее интересны в патогенетическом и иммуногенном отношениях.
Белок Н (hemagglutinin) имеет в своем составе 604 аминокислоты. Функционально ответствен за прикрепление (адсорбцию) вируса к клетке-мишени. В его структуре отмечают значительную вариабельность. С этим фактом некоторые авторы связывают тропизм вируса к различным тканям, что впоследствии определяет клинические проявления в виде кожных, респираторных или кишечных патологий.

Белок F (fusion-слияние) состоит из двух компонентов, связанных между собой дисульфидной связью. Считают, что F-белок обеспечивает слияние оболочки вируса и мембраны клеток, а также ответствен за межклеточное слияние инфицированных клеток и образование синцития в их культурах. Этот белок обладает выраженной структурной стабильностью и имеет сходное для всех морбилливирусов строение.

Тельца-включения при ЧП представляют агрегаты вирусных частиц. Вирусные частицы, обнаруженные в гиалоплазме клеток селезенки, легких и почек, инфицированных вирусом ЧП (шт. Snieder Hill) имеют различную форму – сферическую, овальную, типа ракетки, филаментозную (до 800 нм).

В естественных условиях вирус чумы слабо устойчив. Во внешней среде в выделениях больных животных (кал, слизь) сохраняется 7-11 дн., в крови при 4 о С – до 14 дн., в селезенке – до 2 мес., в органах павших животных при -20 о С – до 6 мес., в крови – до 3, в носовой слизи – до 1-2 мес. При -10 о С сохраняется в течение нескольких месяцев, при -76 о С – неограниченное время, а в лиофилизированном состоянии – более года. При 60 о С вирус инактивируется за 30 мин, при 100 о С – мгновенно. Вирус, культивированный в КЭ, менее стабилен, чем содержащийся в зараженной ткани животных. Вирус ЧС инактивируется видимым светом, УФ-лучами, хлороформом и эфиром. Под действием 1% раствора формалина погибает через 3 часа, а 2% раствор NaOH убивает его через 1 час. Замораживание и оттаивание ведет к снижению его титра.

3. АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Вирус ЧП в составе имеет преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий АГ. Растворимые АГ из ВЧП преципитируются в агаровом геле гипериммунной сывороткой. ВЧ в иммунобиологическом отношении однороден.

Комплементфиксирующий АГ тесно связан с инфекционной частицей вируса и легко разрушается при различных обработках инфекционного материала. Он термолабилен.

Преципитирующий АГ – это свободно растворимый компонент вирусной частицы. Он имеет белковую природу и состоит из двух компонентов – термостабильного и термолабильного. Из культуральных жидкостей тканей, инфицированных вирусом, он не выделяется.

Все выделенные штаммы обладают общими свойствами, позволяющими отнести их в одну группу. Однако по происхождению и некоторым биологическим особенностям их можно разделить на 2 подгруппы: классические и вариантные. Классические штаммы нейтрализуются в высоких титрах сыворотками к гомологичным штаммам, тогда как вариантные штаммы нейтрализуются в очень низких титрах.

Классические штаммы быстро убивают экспериментально зараженных хорьков и проявляют строгую специфичность к хозяину. Они размножаются только в клетках собак и хорьков. Вирусный АГ появляется поздно и локализуется обычно в цитоплазме.

Вариантные штаммы, выделяемые при атипичных случаях ЧС, убивающие хорьков в более длительные сроки, вызывают подострые заболевания. Вирусный АГ выявляется очень рано сначала в ядрах, где длительно сохраняется, затем в цитоплазме.

Установлено АГ иммунобиологическое родство между вирусами ЧП и кори, а также односторонняя АГ связь между ВЧП и ВЧ КРС. Установлено уникальное родство между ВЧП и ВЧ тюленей. Подтверждается ранее высказанное предположение о том, что тюлени могут быть источником заражения собак, норок и т.д.

Вирус ЧП размножается в куриных эмбрионах при различных способах инокуляции. О присутствии вируса судят по специфической гибели эмбрионов, поражению аллантоиса и РГА. При инокуляции в желточный мешок эмбрионы погибают на 7-11 сутки после заражения.

Заражаются собаки всех возрастов, но особенно восприимчивы щенки. В подсосном возрасте щенки болеют редко, только при плохих условиях содержания и кормления и при высоковирулентном штамме. Щенки вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей, как правило, не болеют. Колостральный иммунитет сохраняется в течение 2 недель после отсадки от матерей.

Отмечается относительная устойчивость к чуме беспородных собак, терьеров, боксеров и наоборот, повышенная восприимчивость - лаек, немецких овчарок, пуделей, сеттеров, колли, бультерьеров, пекинесов и др. Однако эта породная предрасположенность в научном эксперименте не доказана.

Способствуют заболеванию глистные инвазии, отсутствие моциона, родственное разведение, авитаминоз, холодная сырая погода, недоброкачественное кормление.

К ВЧС восприимчивы серебристо-черные и красные лисицы, песцы, норки, уссурийские еноты, хорьки, соболи, куницы, медведи, ласки, горностаи, барсуки, выдры, шакалы, гиены, волки, а при искусственном заражении – котята и кролики.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с истечениями из носа, глаз, со слюной, мочой и калом. Собаки, переболевшие чумой и не имеющие клинических признаков, выделяют вирус во внешнюю среду до 3 месяцев. Заражение происходит при непосредственном контакте с больными животными, инфицированными предметами ухода, алиментарно и аэрогенно. Резервуаром вируса в природе являются в основном дикие плотоядные, но в отдельных случаях могут быть и другие виды животных (человек, грызуны, птицы и насекомые). Человек, обезьяны и кошки невосприимчивы.

Чума плотоядных регистрируется в любое время года, но наиболее часто весной и осенью. Летальность может составлять 80-90%.

6. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Инкубационный период продолжается от нескольких дней до трех недель (иногда до 2-3 мес.).

Для чумы плотоядных характерна весьма разнообразная клиническая картина болезни, обусловленная многими факторами: вирулентностью (степенью патогенности) данного штамма возбудителя, наличием или отсутствием ассоциированных и вторичных инфекций, а также физиологическими особенностями зараженных животных (состоянием иммунной системы, наличием в организме других патологических факторов, в том числе незаразных болезней и т.п.). В первую очередь при чуме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, пищеварительной системы, глаз, что вызывает острые катаральные воспаления и лихорадку.

Чума может протекать сверхостро (молниеносно), остро, подостро, хронически, абортивно а также типично и атипично.

Молниеносное течение болезни характеризуется внезапной гибелью собаки без проявления клинических признаков.

Сверхострое течение болезни характеризуется внезапным подъемом температуры тела до 40-41°С, значительным угнетением животного, отказом от корма, острым ринитом и конъюнктивитом. Затем резко наступает коматозное состояние, и животное погибает на 2-3-й день.

Острое и подострое течение болезни продолжается 2-4 недели и характеризуется большим разнообразием симптомов. У взрослых собак с сильной иммунной системой чума может проявиться только лихорадкой и угнетением общего состояния, в таких случаях болезнь продолжается 3-5 дней и заканчивается выздоровлением.

Многие авторы и ветеринарные врачи-практики в зависимости от локализации и степени выраженности наиболее характерных клинических признаков различают: легочную, кишечную, нервную, кожную и смешанную формы болезни (В.А. Чижов и др., 1992 г.; Н.А. Масимов, А.И. Белых, 1996 г.; И.А. Бакулов, 1997 г. и др.). Однако, чума плотоядных характеризуется полисистемным поражением организма, поэтому указанное выше разделение болезни на отдельные формы является условным.

Содержание

Введение. 2
Глава I. Чума плотоядных. 4
Определение болезни. Историческая справка. 4
Этиология возбудителя. 5
Эпизоотологические особенности. 7
Патогенез. 10
Течение и клинические проявления болезни. 15
Патологоанатомические изменения. 27
Прижизненная и дифференциальная диагностика. 32
Лечение. 37
Заключение. 39
Список использованной литературы. 40

Работа содержит 1 файл

курсовая чума плотоядных.doc

Кишечная форма чумы проявляется обмороками, полной потерей аппетита, жаждой и сильным поносом. Кал жидкий, желтого или серо-желтого цвета, затем коричневый, с неприятным запахом. В каловых массах иногда можно заметить прожилки или сгустки крови. В испражнениях часто встречаются слизь с примесью крови, а также непереваренных частиц корма. Слизистая оболочка языка покрыта белым налетом. Если собака заболела в период смены зубов, у нее на эмали зубов возникают коричневые пятна или бородавки, а также углубления на внешней поверхности зубов. Эти чумные изменения на зубах не устраняются, а остаются на всю жизнь. Отмечают также слизистую рвоту с примесью желчи. Эти симптомы указывают на сильное катаральное поражение слизистой оболочки желудка и кишечника. Кишечная форма болезни встречается редко [4].

Нередко чума протекает в нервной форме. Нервная форма чумы чаще всего развивается к концу болезни, примерно в начале 4-й недели. Нередко первые симптомы появляются лишь после кажущегося выздоровления собаки. Тем не менее, всегда можно установить, что этому предшествовало повышение температуры, при котором улучшался аппетит. Нервная форма чумы может сопровождаться разными симптомами: раздражением, иногда склонностью кусаться. Это симптомы, напоминающие бешенство, появляются из-за раздражения вирусом центральной нервной системы. Типичным проявлением нервной формы бывают судорожные сокращения мускулов, эпилептические припадки или параличи отдельных частей тела (чаще всего конечностей). Судорожные сокращения мускулов наблюдаются среди других подергиваний (например, жевательных мышц), либо у собаки сводит набок голову и шею - так называемый порез шеи. Нередко эти явления исчезают лишь спустя многие недели или месяцы, а иногда в ослабленном виде остаются навсегда. Между приступами судорожных сокращений мускулов, чередующихся через равные промежутки времени, собака может быть резвой и иметь хороший аппетит. Паралич задних конечностей проявляется сначала хромотой, а затем животное не в состоянии удержаться на задних лапах, падает. Постепенно прогрессируя, паралич, в особо неблагоприятных условиях, может поразить и дыхательные мышцы, приводя к смерти. С появлением эпилептических припадков прогноз неблагоприятный: болезнь, как правило, заканчивается гибелью животного [4].

Смешанная форма чумы проявляется у животных большим разнообразием клинических признаков, перечисленных выше. Однако при смешанной форме болезни, так же как и при нервной форме, основное патогенетическое значение имеет степень поражения центральной нервной системы.

Особую форму чумы, ранее считавшуюся самостоятельным заболеванием, представляет собой отвердение подушечек пальцев. При этом не наблюдается повышение температуры, зато очень рано (уже на второй недели болезни) появляются нервные и легочные явления, но над ними доминируют нарушения в желудочно-кишечном тракте. Дополнительно наблюдаются такие изменения, как обширное ороговение поверхности носа и подушек пальцев. При бегании больной собаки по твердому покрытию слышны характерные ударяющие звуки, словно стопы животного подбиты гвоздями.

Совсем легкие случаи чумы, протекающие без нервных признаков, могут закончиться выздоровлением в течение одной недели. Наиболее благоприятно протекает катаральная форма без других проявлений чумы.

Тяжело протекает чума у щенков-сосунков и щенков раннего возраста, недавно перешедших на самостоятельное кормление. Более тяжелый процесс болезни обусловлен еще неразвитой нервной системой, слабой деятельностью регуляторных физиологических механизмов. Чем моложе заболевший щенок, тем труднее восстанавливается нарушенное равновесие с внешней средой, тем слабее развивается иммунитет, тем менее выражены основные симптомы болезни и выше смертность. У подсосных щенков чума протекает остро, почти молниеносно, животные погибают при явлениях пониженной температуры и сильного угнетения на 2-3 день после заражения. Иногда трехнедельные щенки погибают на 5-6 день при характерной клинике чумы и температуре 40.1-40.4°С. Нередко переболевание протекает незаметно, в виде небольшого слезотечения и пониженной температуры; щенки не приобретают достаточно напряженного иммунитета и обычно гибнут при пониженной температуре и нервных явлениях.

У молодых щенков в возрасте 1-1.5 месяца болезнь протекает как острая интоксикация без выраженной температурной реакции и дает 100% смертность. Для этих щенков типично однообразие симптомов: преобладают общие токсические явления со стороны всего организма, падение температуры и живого веса, что объясняется их низкой реактивностью из-за слабого развития центральной и периферической нервных систем. Доброкачественное течение болезни отмечается крайне редко.

У 1.5-2 месячных щенков чума протекает остро, при явлениях пониженной температуры и сердечной недостаточности, и заканчивается гибелью на 5-7 день после заражения. Наблюдаются также явления со стороны желудочно-кишечного тракта, частое мочеиспускание, кал вначале сухой, твердый черного цвета, затем жидкий, зловонный [1].

Сердечно-сосудистая система находится в зависимости от степени тяжести заболевания, а не от формы. Нарушение сердечной деятельности характеризуется учащенным, аритмичным сердцебиением и слабым нитевидным пульсом. Пульс у крупных пород собак составляет 40-60 дых./мин, а у мелких - 60-80. Частота пульса у больных животных также значительно увеличивается и составляет у крупных пород собак 100-130 уд./мин, а у мелких - 130-170 (у щенков эти показатели соответственно значительно выше).

У собак, больных чумой, наблюдаются значительные изменения в картине крови. В первые дни инкубационного периода отмечают, как правило, лейкоцитоз, некоторое увеличение числа эритроцитов, содержания гемоглобина. По мере развития заболевания появляется анемия [14].

Продолжительность болезни различная. Легкие случаи могут оканчиваться выздоровлением в течение 1 недели, тяжелые тянутся месяцами и годами. Обычно на 2-3-й неделе болезни к катаральным явлениям присоединяются нервные, которые в дальнейшем становятся преобладающими. При этом у переболевших животных судорожные подергивания отдельных групп мышц, парезы и параличи, а также слепота, глухота и потеря обоняния, рубцы на роговице, зарастание зрачка, пожелтение зубов сохраняются в течение долгого времени, иногда всю жизнь. Летальность составляет в среднем около 50 %, возрастая при нервной форме до 85 % и более.

Клинические признаки чумы у животных других видов несколько иные. У лисиц и песцов кожную форму обычно не наблюдают, а катаральные явления у песцов выражены слабее, чем у лисиц. Особенностью клинического проявления чумы у норок можно считать опухание лап, которые приобретают форму боксерской перчатки, сильную болезненность при ходьбе. У хорьков наиболее выражены явления катара и дегидратации, летальность достигает 90 % [11].

Вторая наиболее часто встречаемая форма проявления болезни - хроническая, которая может длиться месяцами. Животные постепенно худеют, слабеют и гибнут. Начало болезни напоминает по симптоматике энтерит или гепатит, только в гораздо менее острой форме. Течение хронической инфекции нередко характеризуется ремиссиями, перемежающимися с периодами обострений на протяжении нескольких недель или месяцев.

Хроническая форма чумы собак нередко встречается у вакцинированных собак молодого возраста до 1 года и у взрослых собак, не прошедших повторную вакцинацию против чумы. Обычно на клиническую картину накладывается отрицательный эффект от действия неудачно подобранного лекарственного препарата или лечебного приема. Чаще всего в качестве приемов неудачного лечения выступают: капельные внутривенные вливания больших количеств питательных растворов; лечение кортикостероидными препаратами в течение 10-20 дней и резкая отмена их приема без постепенного уменьшения дозы; а также пункции суставов с введением в их полость лекарственных препаратов. Эти процедуры создают угрозу для жизни животного и предпосылки для тяжелых необратимых патологических изменений.

У собак других пород болезнь рано или поздно проявится симптомами острого расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта в виде рвоты, поноса, уменьшения или отсутствия аппетита. Температура в момент рецидива повышается от 39.1 до 40.5°С или удерживается в верхних границах нормы. При хронической форме чумы, когда болезнь начинается с появления везикулярной экзантемы, субфебрилитет является наиболее постоянно встречаемым признаком. Температура может снижаться до нормы, но редко падает ниже нормы, даже при тяжелейших проявлениях общей интоксикации организма, когда для животных характерно снижение всех жизненных функций, и функции регуляции теплообмена в том числе, температура у щенков с признаками сыпи остается повышенной [10].

Дальнейшее течение болезни зависит от поставленного диагноза и проведенного лечения. Если будет установлена чума плотоядных и назначено соответствующее лечение, то признаки поражения желудочно-кишечного тракта исчезают, болезнь приобретает форму вяло текущей инфекции, при которой необходимо поддерживающее лечение в течение продолжительного срока. Если лечение прерывается, начинается новый рецидив болезни с проявление симптомов общей интоксикации: рвоты, поноса, анорексии, астении, угнетения. При возобновлении лечения симптомы рецидива исчезают гораздо медленнее и тяжелее, чем в первый раз. Если не довести лечение до конца и на этот раз, то в следующий рецидив болезни могут появиться признаки поражения нервной системы. Сначала в виде тиков группы мышц конечностей, нижней челюсти или половины тела, позднее появляются клонические судороги в виде конвульсивных припадков. На этом этапе болезни прогноз течения болезни крайне неблагоприятный, а лечение проблематично. Иногда вместе с появлением конвульсивных припадков или незадолго до них в моче наблюдаются примеси крови в виде сгустков.

При хронической форме чумы собак может наблюдаться системное поражение суставов, но иногда этот признак может отсутствовать. Тогда болезнь проявляется периодическими нервными припадками, которые могут продолжаться довольно длительное время, до 3-4 лет. Припадки могут появиться после переболевания "классической" чумой, после вакцинации или переболеванием чумой со стертой, абортивной симптоматикой, выраженной периодическими расстройствами деятельности желудочно - кишечного тракта в виде поносов и редкой рвоты.

Хроническое течение чумы у собак может быть как у вакцинированных, так и не у вакцинированных животных.

В последние годы все чаще регистрируются атипичные формы, более 50-70% случаев протекают субклинически. То есть без каких-либо внешних признаков заболевания или при наличии неспецифических признаков, таких как перемежающаяся хромота. Латентная инфекция заканчивается у взрослых животных неожиданным появлением симптомов поражения нервной системы в виде судорог, припадков, параличей и относительно быстрой смертью за 5-10 дней, у молодых летальный исход происходит гораздо быстрее, иногда смерть наступает внезапно, в течение нескольких минут или часов, от отека мозга.

Самая главная характеристика атипичной формы чумы - это отсутствие характерных постоянных признаков. Наиболее часто встречающийся симптом - перемежающаяся хромота, но и он достаточно непостоянен. Иногда хромота может самопроизвольно проходить или проявляться временами. Выраженность этого симптома может меняться на протяжении суток, недели или в какой-то другой временной период. Поэтому собаку необходимо осматривать несколько раз. Рентгенографическое исследование здесь не вносит ясности, на снимке суставы выглядят нормальными. Визуально иногда проявляется припухлость одного или нескольких суставов, на снимке такие суставы выглядят нормальными [10].

В редких случаях можно обнаружить сужение суставной щели и деструкцию суставных поверхностей, подобные изменения обнаруживаются у собак, заболевание которых длится долго. Атипичная форма чумы собак встречается у вакцинированных животных.

Атипичная форма чумы собак всегда протекает хронически и отличается отсутствием в течении длительного времени какой-либо характерной симптоматики болезни. Иногда сложно заподозрить не только чуму собак, но и вообще какую либо патологию. Недостаточную активность щенка, капризный, переменчивый аппетит объясняют флегматичностью темперамента и избалованностью. Эти же явления у взрослых собак объясняют взрослением животного, изменениями потребностей, половыми проблемами и т. д. Возникновение хромоты, сначала на одну конечность, как правило, мотивируют прошлыми травмами, даже когда нет никаких изменений в суставах при рентгенографическом исследовании. В последние годы все чаще наблюдаются признаки артралгии не только у собак крупных пород, но и мелких, таких как спаниели, пудели, таксы, французские бульдоги, а также средних по размерам пород: бультерьеры, английские бульдоги, чау- чау, лайки и др. Если раньше появление перемежающей хромоты объясняли излишним весом и ростом крупных щенков или взрослых животных, то сейчас, при учащающихся случаях артралгии, независимо от роста и веса, невозможно ссылаться на излишки массы.

Содержание

Работа содержит 1 файл

курсовая чума плотоядных.doc

По официальным данным в городе в 1996 году заболело чумой 1516 животных, причем 65% — составили щенки в возрасте до 1 года, 26,75% — собаки в возрасте от 1 до 2 лет и только лишь 8.25% — животные более старшего возраста. При этом кобели болели чаще, чем суки.

Трехлетнее наблюдение за состоянием 164 собак в одном из питомников служебного собаководства показывает, что наиболее критическим для щенков являлся возраст 4-6 месяцев, а также от 8 до 9 месяцев жизни.

Инфекция стала отмечаться во все сезоны года, однако чаще и тяжелее она протекала весной и осенью. Заметно возрастает заболеваемость среди собак после пребывания их в местах массовых скоплений: на выставках, смотрах, учебных и выгульных площадках.

В качестве провоцирующего фактора выступает переохлаждение или перегревание животных, скученность содержания, глистные инвазии, секундарные инфекции.

Проведенный анализ клинических проявлений чумы у спонтанно заболевших 178 собак различного возраста, поступавших на прием в ветеринарные учреждения города, показал, что у всех животных регистрировали гипертермию, у 163 из них наблюдали ринит, у 147 — конъюнктивит, у 138 — поражение органов дыхания, у 82 — желудочно-кишечного тракта, у 74 — поражение кожных покровов, у 23 — поражение центральной нервной системы и у 13 — гиперкератоз подушечек лап. В большинстве случаев отмечали одновременное поражение нескольких систем органов.

Анализ паталогоанатомических изменений у 56 погибших животных показал следующее: истощение, тусклость и взъерошенность шерстного покрова, на вскрытии у 32 собак наблюдалась катаральная и катарально-гнойная пневмония, в том числе у 18 — фибринозный плеврит, у 26 — катаральный и катарально-геморрагический и язвенный гастроэнтерит с увеличением лимфоузлов брыжейки. У всех трупов животных наблюдали дистрофию паренхиматозных органов и гиперплазию селезенки. Головной и спинной мозг были отечны и гиперемированы у 12 трупов животных.

Проведенные исследования показали, что по некоторым эпизоотологическим данным, клиническим признакам и патологоанатомическим изменениям можно в отдельных случаях отдифференцировать чуму собак от наиболее распространенных инфекционных болезней.

Однако постановка диагноза лишь по этим признакам остается довольно субъективной. Поэтому лабораторная диагностика чумы плотоядных остается основополагающей при этой инфекции [13].

Для чумы плотоядных характерны в основном 2 способа заражения (проникновения возбудителя инфекции в организм): оральный и аэрогенный (респираторный). Заражение собак происходит при прямом или непрямом контакте с больными или переболевшими животными, через инфицированные объекты внешней среды (корма, вода, воздух, выделения больных животных и различные предметы ухода за ними).

Инкубационный период болезни составляет 5-11 дней, хотя в отдельных случаях может достигать 2-3 месяцев [11].

Первоначальное внедрение вируса происходит обычно через слизистые оболочки и лимфатические узлы (подчелюстные, бронхиальные и др.), где он размножается, а затем с кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая многочисленные патологические изменения в различных органах и тканях. При этом наблюдается общее, всеохватывающее поражение наиболее важных систем организма: дыхательной, иммунной, кровеносной, лимфатической, нервной, пищеварительной, эндокринной и др. Таким образом, чуму плотоядных необходимо рассматривать как полисистемную болезнь всего организма, а не отдельных его систем и органов [14].

Выделяют две основные стадии течения болезни:

Первая стадия - лихорадочная, которая вызывается и поддерживается вирусом чумы плотоядных. Она исключительно редко приводит к гибели и сравнительно легко поддается лечению.

Вторая стадия - нервная. Развивается она вслед за лихорадочной, если лечение было неэффективным и полного выздоровления на первой стадии не произошло. В её генезе важную роль играют иммунные реакции организма, связанные с развитием процессов разрушения структур мозга и последующей гибелью животных.

Попадая в органы дыхания, вирус при помощи гемагглютинина (Н-белок) адсорбируется на мембране альвеолярных макрофагов легких. После сорбции вирус при помощи белков слияния (F-белка) проникает в клетку фагоцита и подвергается транскрипции и репликации (начинает репродуцироваться).

Далее вирус переносится в регионарные лимфоузлы. Практически уже на следующий день после заражения он обнаруживается в бронхиальных лимфоузлах и миндалинах. В них, кроме макрофагов и нейтрофилов, вирус поражает популяции лимфоцитов и моноцитов. С помощью клеток крови и лимфы он переносится во все паренхиматозные органы, включая печень, селезенку, структуры кишечного тракта, тимус, костный мозг. В результате вирусиндуцированных процессов разрушения клеток и, как следствие, развития соответствующих иммунных реакций в организме возникают множественные воспалительные очаги. Это приводит к поражению различных органов и тканей. Этот процесс развивается на 3-6 сутки после инфицирования и, как правило, сопровождается высоким подъемом температуры тела, поэтому эту стадию болезни и называют лихорадочной.

Если система иммунитета в силу каких-либо причин неадекватно отвечает на распространение вируса и не может его локализовать и уничтожить, воспалительные процессы поддерживаются длительное время. 15-20% собак вследствие генетических особенностей обладают крайне низкой способностью к иммунному ответу при инфицировании (или иммунизации) вирусом чумы. Особенно это характерно для лаек, немецких овчарок, спаниелей и собак некоторых других пород. Длительно текущий воспалительный процесс приводит к развитию нервной стадии чумы, которая сопровождается повреждением мозга.

В норме клетки мозга отделены от периферических клеток организма гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ). В эту структуру включается очень плотный эндотелиальный слой сосудов мозга, их базальная мембрана и прилегающая к ним глиальная ткань. Этот барьер обеспечивает проникновение только веществ для питания клеток и их регуляции.

Первоначальным этапом в развитии нервной стадии болезни является прорыв ГЭБ и проникновение клеток белой крови (лейкоцитов) в спинномозговую жидкость.

Генерализованный воспалительный процесс (на стадии развития лихорадки) всегда сопровождается выработкой "медиаторов воспаления" -гистамина, брадикинина, серотонина и др., которые резко повышают проницаемость кровеносных сосудов. Весьма активную роль в этом процессе играет и гиалуронидаза, разрушающая мукополисахаридный комплекс сосудов. Важную функцию в процессе усиления сосудистой проницаемости выполняют иммунные комплексы "антиген-антитело" (особенно при избытке антигена), которые, сорбируясь на эндотелий кровеносных сосудов, оказывают на него токсическое влияние. Установлено, что иммунные комплексы вызывают процессы агглютинации лейкоцитов и тромбоцитов на поверхности сосудистого эндотелия, индуцируя в них дегенеративные и склеротические изменения. Под их влиянием проницаемость капилляров резко повышается. Действие этих факторов приводит к усилению проницаемости кровеносных сосудов. В результате на 10-15-е сутки с момента инфицирования клетки крови начинают мигрировать из кровеносного русла в периваскулярное пространство и формируют так называемые "периваскулярные воспалительные муфты" вокруг сосудов головного и спинного мозга. Вслед за прорванным таким образом гематоэнцефалическим барьером лимфоциты и фагоциты начинают усиленно мигрировать (обычно это начинается в области ретикулярной формации) в спинномозговую жидкость. Таким способом вирус проникает в мозг и начинает размножаться уже в мозговой ткани. Установлено, что в мозге вирус размножается в основном в астроцитах и лимфоцитах, причем в астроцитах, за редким исключением, не происходит процесса полной сборки вируса. Это связано с отсутствием в них синтеза М-белка и, следовательно, невозможностью "одевания" нуклеокапсида в протеиновую оболочку.

Патологический механизм разрушения мозговых структур при чуме плотоядных в основном связывают с развитием мощной реакции гиперчувствительности замедленного типа. Сенсибилизированные против вируса Т-эффекторы, проникшие сюда через прорванный гематоэнцефалический барьер, реагируя на клетки, пораженные вирусом либо просто на растворимые антигены вируса, начинают вырабатывать целый ряд сигналов (интерлейкинов), которые активируют близлежащие фагоциты. Развивается воспалительный процесс, сопровождаемый выбросом фагоцитами активных форм кислорода и различных лизосомальных ферментов. Накапливаясь в мозговой ткани, богатой липидами, активные кислородные радикалы нарушают процессы перекисного окисления липидов, вызывая тем самым реакции, разрушающие липидный каркас олигодендроцитов. Из-за повреждения олигодендроцидной изоляции нарушается проводимость нервного сигнала в головном и спинном мозге. Кроме того некоторые антигены вируса чумы плотоядных имеют общие антигенные детерминанты с компонентами мозговых структур. Поэтому формирование иммунитета против вируса чумы плотоядных автоматически приводит к усилению иммунных реакций против клеток собственного мозга, что проявляется клинически при прорыве гематоэнцефалического барьера. В этом случае процесс разрушения мозга может продолжаться, даже если вирус в организме уже погиб. Некоторые исследователи отмечают, что при добавлении гипериммунных сывороток к зараженным вирусом чумы плотоядных клеткам мозговой ткани в последних резко возрастали процессы перекисного окисления липидов, в результате чего они быстрее и погибали.

В результате действия вируса и проявления иммунологических реакций у больных развиваются явления энцефалитов и энцефаломиелитов, с проявлением в острых случаях синдрома "отека-набухания" мозга [10].

Существенную роль в патогенезе чумы плотоядных играют сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и прочие микроорганизмы, которые вследствие иммуносупрессивного действия вызывают секундарную или смешанную инфекцию. Особенно показательное значение в этом смысле имеет Bordetella bronchiseptica, считавшаяся на протяжении 50 лет даже возбудителем чумы собак. Чума плотоядных также может протекать одновременно с инфекционным гепатитом или аденовирусной инфекцией у собак, с алеутской болезнью у норок, сальмонеллезом у лисиц и песцов. Смешанные и секундарные инфекции, а также глистные инвазии, стресс-факторы, нарушения в кормлении, содержании и разведении животных еще сильнее снижают иммунологическую резистентность макроорганизма, усиливают тяжесть патологических процессов и увеличивают летальность [11].

5. Течение и клинические проявления болезни

Чума плотоядных может протекать молниеносно, сверхостро, остро, подостро, абортивно, типично и атипично. По клиническим признакам различают катаральную, легочную, кишечную, кожную, нервную и смешанную (генерализованную) формы болезни. Развитие той или иной формы чумы определяется реактивностью организма животного. Один и тот же штамм возбудителя может вызывать у собак разнотипные клинические признаки [9].

Чаще заболевание протекает с патологией в различных тканях, т.к. вирус чумы плотоядных является пантропным вирусом, т.е. поражает клетки всех систем организма. Поэтому разделение на различные формы болезни весьма условно.

Летальность среди щенков до 3-месячного возраста составляет 30-100%.

При молниеносном течении болезни собаки гибнут внезапно, без проявления клинических признаков.

Абортивное течение чумы характеризуется одно-двухдневным недомоганием, чаще наблюдаемым у вакцинированных собак, после чего наступает выздоровление или без повышения температуры нарастают нервные явления, что может закончиться гибелью животного.

Для острого течения чумы типично яркое проявление клинических признаков. Оно характеризуется прежде всего лихорадочным состоянием (39,7-41 °С). Через 1-2 дня температура снижается, умеренная лихорадка становится постоянной или ремиттирующей. В случае развития пневмонии температура тела снова повышается. В начале болезни отмечают изменение поведения животных, они становятся менее активными, дрожат, временами вскакивают как бы в испуге, иногда исчезают ранее выработанные условные рефлексы, бывает озноб, пропадает резвость. Собаки неохотно отзываются на зов, стараются укрыться в темном месте, становятся капризными, отказываются от обычного корма, поедают в небольшом количестве только вкусную пищу. Иногда бывает рвота. Часто развивается острый катар дыхательных путей. Собака чешет лапами носовое зеркало. Из ноздрей вытекает вначале серозный или слизистый, а затем гнойный экссудат. Дыхание сопящее. Появляется кашель, вначале сухой, позднее затяжной и влажный, вызывающий судорожные припадки. В дальнейшем развиваются пневмония и плеврит. Вместе с этим появляются конъюнктивиты, паренхиматозные кератиты с язвенным распадом роговицы. Возможно воспаление радужной оболочки со скоплением гноя в передней камере глаза. Поражение органов пищеварения приводит к ухудшению аппетита, тяжелым фарингитам и тонзиллитам, явлениям острого катара желудочно-кишечного тракта. Часто повторяются приступы рвоты с извержением слизистых масс желтого цвета. Выделяемые при диарее фекалии жидкие, с примесью слизи и крови [8].

Подострое течение также характеризуется высокой температурой, сохраняющейся 1-2 дня. Затем лихорадка становится умеренной. Развиваются депрессия, вялость, пугливость, фотофобия (светобоязнь), сухость носового зеркала, ухудшается аппетит. Через несколько дней появляются серозно-слизистые и гнойные истечения из носа, которые, высыхая, закупоривают носовые отверстия. Собаки часто чихают, фыркают и чешут лапами нос. Дыхание становится затрудненным и учащенным. При аускультации обнаруживают влажные хрипы в легких, при перкуссии — очаги притупления. Пульс учащенный, аритмичный, нитевидный. Из глаз выделяются серозные, а затем гнойные истечения, которые высыхают и склеивают веки. Конъюнктива покрасневшая, опухшая, отмечают кератит или изъязвление.
Также отмечается острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, проявляющееся запором, приступами рвоты и диареи. Больные собаки издают неприятный запах [3].

Легочная форма чумы начинается нарушением функции верхних дыхательных путей. Постепенно выделения из глаз и носа становятся гнойными. Гной закрывает носовые ходы, наступает отечность слизистой оболочки носа, которая способствует тому, что дыхание становится затрудненным, а вдохи и выдохи сопящими. От гноя слипаются веки. В результате воспаления миндалин глотание также затруднено. Появляется кашель, поносы и угнетенность. Нарастающие затруднения в дыхании и дальнейшее повышение температуры тела указывают на развитие воспаления легких. На длительное время остаются хронические процессы в легких, что влияет на развитие щенков. Щенки обычно очень сильно худеют и при тяжелом смертельном течении болезни находятся последние дни в бессознательном состоянии. Причиной гибели может быть либо паралич головного мозга, либо отек легких, септицемия, пиэмы, либо общее истощение организма. Появление у собак судорог, пневмоний, геморрагических диарей служит неблагоприятным симптомом, точно так же, как и длительное повышение температуры тела. Эти факторы свидетельствуют о тяжелом течении заболевания. Резкое падение температуры тела в таких случаях служит обычно предсмертным признаком [3].

Содержание

Работа содержит 1 файл

курсовая чума плотоядных.doc

Глава I. Чума плотоядных. . . 4

Определение болезни. Историческая справка. .4
Этиология возбудителя. . . 5
Эпизоотологические особенности. . 7
Патогенез. . . . 10
Течение и клинические проявления болезни. . 15
Патологоанатомические изменения. . 27
Прижизненная и дифференциальная диагностика. 32
Лечение. . . . 37
Заключение. . . .39
Список использованной литературы. . 40

Чума домашних и диких плотоядных животных одна из самых распространенных и широко известных инфекционных болезней. Она наносит значительный экономический ущерб пушному звероводству и собаководству благодаря высокой летальности. Болезнь известна давно, хотя возбудитель ее выделен сравнительно недавно, в 1905 году. Чума собак и тысячу лет назад была таким же тяжелым заболеванием, каким она является и сейчас. Клиническая картина болезни в современных условиях постепенно изменяется и утрачивает свою типичность. Подобные изменения стали актуальны в последнее время, когда осуществляются широкие противоэпизоотические и профилактические мероприятия. Ни одна другая болезнь не имеет такого огромного количества ошибочных диагнозов, как чума. Этой болезни свойственны исключительный полиморфизм клинического и патологоанатомического синдромов, отсутствие четко выраженных патогномоничных признаков, сложные особенности и взаимоотношения специфического возбудителя, вторичной микрофлоры и макроорганизма, большое разнообразие как инфекционного, так и эпизоотического процесса.

Дифференциация чумы у разных пород собак, разработка эффективных мер борьбы и профилактики этой болезни требуют широкого и всестороннего обобщения всего накопленного наукой и практикой материала, глубокого изучения проблемы. По современным данным о распространении и истинной природе возбудителя чумы можно считать, что она относится к числу инфекционных болезней с природной очаговостью, впервые возникшей и до сих пор существующей в природе среди диких плотоядных животных, особенно семейства собачьих.

Чума плотоядных распространена во всех странах мира. Заболевание это поражает собак, лисиц, песцов, норок, соболей, енотовидных собак и других восприимчивых животных в различных местностях, в любое время года и при любых климатических и метеоусловиях. В современных условиях, в связи с иммунизацией, клиническая картина чумы существенно изменилась. В последние годы все чаще регистрируются атипичные формы, более 50 - 70 % случаев протекает субклинически, то есть без выраженных признаков болезни.

1. Определение болезни. Историческая справка.

Чума плотоядных (лат. — Pestis carnivorum; англ. — Canine distemper; болезнь Карре, инфекционная лихорадка) — это острая или подострая высококонтагиозная вирусная болезнь преимущественно плотоядных животных, проявляющаяся лихорадкой, воспалением слизистой оболочки глаз, дыхательного и пищеварительного тракта, пневмонией, экзантемой и тяжелым поражением центральной нервной системы или сочетанием этих признаков.

Заболевают непривитые животные, а также иммунизированные неэффективной вакциной или с нарушением сроков вакцинации. [1]

За 100 прошедших лет после открытия возбудителя во многих странах мира проведены исследования биологических свойств вируса чумы, эпизоотологии, патогенеза, клинических признаков и других аспектов болезни. Значительное внимание уделено диагностике и профилактике. Прогресс развития вирусологии позволил разработать новые методы диагностики и специфические средства профилактики [3].

В настоящее время чума собак не представляет такой сильной угрозы, как прежде. Однако, несмотря на достигнутые успехи, продолжаются научные исследования по изучению биологических свойств выделенных штаммов вируса чумы, усовершенствованию методов диагностики и профилактики болезни [4].

У серебристо-черных лисиц чуму диагностировал Грин (1925), у енотов и норок — Рудольф (1928) и В.И. Миролюбов (1932).

2. Этиология возбудителя

Возбудитель болезни — вирус чумы плотоядных из семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae), рода морбилливирус (Morbillivirus). Имеет близкое родство с вирусом кори человека и вирусом чумы крупного и мелкого рогатого скота, вследствие чего сыворотка против чумы КРС и сыворотка крови людей, переболевших корью, нейтрализуют вирус чумы собак. У собак и хорьков, инфицированных вирусом кори, проявляется устойчивость к заражению вирусом чумы. И, наоборот, у переболевших чумой собак обнаруживаются антитела к вирусу кори[5].

Форма вирионов, содержащих однолинейную РНК, варьирует от сферической до нитевидной, диаметр их — 100-700 нм. Вирус имеет липопротеиновую оболочку[7].

Вирус устойчив к действию внешних факторов: на солнечном свете сохраняет активность до 10-14 ч. Низкие температуры способствуют сохранению вирулентности длительное время: при - 40°С в течение 3-4 лет, при - 20°С в органах павших животных - до 6, а в крови - до 3 мес. В выделениях больных животных (кал, слизь) во внешней среде при температуре 4° С вирус сохраняется 7-11 дней, при 100° С погибает мгновенно (В.Н. Сюрин и др., 1998 г.). При температуре 56°С он инактивируется в течение 30 мин, а при 20°С сохраняет инфекционную активность 15 часов [7].

Также вирус инактивируется стандартными дезинфектантами, ультрафиолетовыми лучами, нагреванием и высушиванием. Все парамиксовирусы разрушаются эфиром и хлороформом: полная потеря инфекционности происходит за 15 мин. Вирус чувствителен к формалину, щелочам, кислотам. 1%-ный раствор лизола и ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус в течение 30 мин, 2%-ный раствор гидроксида натрия— 60 мин. Оптимальная среда для сохранения вируса с рН 7.0-7.4. По устойчивости вирус относится ко 2-й группе возбудителей инфекционных болезней [7].

Собачий вирус чумы является пантропным, способным инфицировать и размножаться во всех эпителиальных и лимфоидных органах.

К вирусу чумы чувствительны и различные культуры клеток после его адаптации пассированием в них. В 1959 году впервые был выделен вирус от больных чумой собак путем культивирования в трипсинизированных кусочков легких или почек. В последующие годы он был также выделен в первичной культуре почек собаки, КРС, овцы, обезьяны, фибробластов эмбрионов кур и перепелов и др. К вирусу чувствительны и перевиваемые линии клеток Hela и Vero. При размножении некоторые штаммы вируса вызывают ЦПД, которое характеризуется зернистостью и округлением клеток с последующим разрушением монослоя и образованием многоядерных клеток и синцитий. Для выделения и поддержания в лабораторных условиях вируса используют молодых щенков. При выделении вируса в культуре клеток служат селезенка, печень, почки [6].

Все известные штаммы вируса обладают неодинаковой видовой патогенностью (существует несколько клинических форм течения болезни) и различным тропизмом.

3. Эпизоотологические особенности

В настоящее время чуму регистрируют во многих странах мира. До 1960 года она лидировала среди всех известных вирусных заболеваний собак по летальному исходу. После разработки и широкого применения аттенуированных вакцин заболеваемость удалось значительно сократить. Однако во многих странах, в том числе и в России, чуму собак регистрируют постоянно и особенно у щенков от невакцинированных матерей.

К вирусу чумы восприимчивы различные плотоядные животные: собаки, волки, шакалы, песцы, соболи, серебристо-черные и красные лисицы, норки, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, куницы, медведи, ласки, горностаи, барсуки, выдры, гиены. Наиболее восприимчивы молодые животные, потому что у них снижена сопротивляемость организма из-за интенсивного роста, смены зубов, ослабления организма, вызванного глистной инвазией, неправильного содержания и т.д. Колостральный иммунитет от иммунных матерей предохраняет щенков от заболевания до 2-3х-месячного возраста [6].

Для различных видов животных патогенность вируса неодинакова — от скрытого бессимптомного течения болезни до острого, сопровождающегося 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем).

Отмечается относительная устойчивость к чуме беспородных собак, терьеров, и наоборот, повышенная восприимчивость - лаек, немецких овчарок, пуделей, колли, бультерьеров, пекинесов и др. Однако эта породная предрасположенность в научном эксперименте не доказана [7].

Болезнь чаще встречается при неблагоприятной погоде осенью или ранней весной, чем летом.

Источники и пути заражения.

Источником возбудителя инфекции при чуме плотоядных служат больные или переболевшие животные, а также животные в инкубационном периоде болезни. Переболевшие собаки могут выделять вирус до 3 мес, а пушные звери — 3-5 месяцев после выздоровления [9].

Вирус содержится в истечениях из глаз и носа, фекалиях, мокроте, гное, слюне, моче, кожных пустулах и других экскретах.

Резервуаром вируса чумы служат бродячие собаки и дикие плотоядные, среди которых вирус поддерживается и от которых часто заражаются восприимчивые животные. Инфицирование может происходить при непосредственном контакте здоровых особей с больными, аэрогенно и алиментарно (инфекция, как правило, попадает в организм через дыхательные пути и пищеварительный тракт). Инфицирование собак может происходить и оральным способом, через кожный покров, конъюнктиву, слизистую оболочку носа. Переносить вирус могут человек, грызуны, а также птицы и насекомые. Возможны передача возбудителя чумы через различные предметы, контаминированные вирусом, и даже разнос его по воздуху на расстояние до 12м [13].

Эпизоотический процесс при чуме плотоядных проявляется неодинаково и зависит от вирулентности возбудителя, степени восприимчивости животных, природно-географических и хозяйственных факторов. Однако индекс контагиозности при чуме плотоядных довольно высокий — от 70 до 100, и у плотоядных, живущих на свободе, отмечают регулярные вспышки заболевания. Распространение чумы зависит от многих факторов, и прежде всего от наличия иммунной прослойки в данной популяции животных. Болезнь может возникнуть в любое время года и проявляться эпизоотией или спорадически. На фоне массовой вакцинопрофилактики современный уровень заболеваемости пушных зверей и собак можно считать спорадическим. Вспышку среди собак иногда отмечают после проведения выставок. Там из-за большой концентрации животных риск перезаражения при наличии латентно больных возрастает [10].

Вопрос о восприимчивости различных пород собак к чуме плотоядных остается дискуссионным. Наиболее часто болели собаки пород: немецкая овчарка, пудель, лайка, болонка, чау-чау, а также беспородные. В то же время, по данным Мосгорветлаборатории, наиболее высокий отход (до 25%) регистрировался среди лаек, колли, московских сторожевых, дратхааров, бультерьеров [13].

Читайте также: