Квантавир уничтожают гепатит в

Обновлено: 28.03.2024

Исаков В.А. Отделение гастроэнтерологии и гепатологии ГУ НИИ питания РАМН, Москва

Данные, приведенные в статье, были получены в исследовании оригинального препарата энтекавира (Бараклюд ® ). Применение несертифицированных противовирусных средств может угрожать вашему здоровью, привести к возникновению мутантных штаммов вируса гепатита В и неэффективности дальнейшей терапии.

В последние 20 лет заболеваемость хроническим вирусным гепатитом В (ХГВ) в мире неуклонно снижалась в связи с осуществлением программ вакцинации населения против вируса гепатита В (ВГВ). Тем не менее в мире насчитывается около 350 млн инфицированных [8]. Полагают, что до 40% из этого числа умрут в ближайшие 50 лет вследствие прогрессирования ХГВ в цирроз печени, его декомпенсации и возникновения гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Опасность ХГВ в качестве предшественника цирроза печени и ГЦК всегда оценивалась специалистами как достаточно высокая. Однако, принимая во внимание значительные вариабельность и длительность течения заболевания, огромное количество кофакторов (со стороны макроорганизма и окружающей среды), влияющих на его течение, не было разработано критериев, которые помогали бы врачу определить риск неблагоприятного исхода заболевания у конкретного пациента. В последние годы были завершены крупные эпидемиологические исследования, созданы новые лекарственные препараты, эффективно подавляющие репликацию ВГВ, получены отдаленные результаты их использования, на основании которых были не только разработаны критерии прогрессирования ХГВ, но и изменилось представление о том, какие задачи должны решаться в процессе диагностики и лечения данного заболевания. Можно констатировать, что в начале XXI века была создана новая стратегия лечения ХГВ.

Если задаться вопросом, когда хронический вирусный гепатит В становится опасным и почему, то прежде всего следует вспомнить, откуда берутся больные ХГВ. Известно, что если взрослый заражается вирусом гепатита В, то в подавляющем большинстве случаев (около 90%) острая инфекция заканчивается выздоровлением, а в остальных 10% случаев течение заболевания напоминает таковое у лиц, заразившихся вирусом при рождении от инфицированной матери. Для них характерна фаза иммунной толерантности с медленной сероконверсией HBeAg и сохраняющимся умеренным уровнем ДНК ВГВ в крови (около 100 000 копий на мл). Именно такие пациенты и составляют большинство инфицированных ВГВ в мире на сегодняшний день [10]. Учитывая, что более чем у 80% из них заболевание протекает бессимптомно, а активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) в крови флюктуирует, нередко принимая нормальные значения, такие больные выпадают из поля зрения врача, расценивающего их состояние как носительство, не предполагающее ни активного наблюдения, ни тем более проведения каких-либо лечебных мероприятий. Однако, как оказалось, у данных пациентов даже при стойко нормальном уровне АЛТ может развиваться цирроз печени [4]. Фактическое большинство случаев цирроза печени и ГЦК (> 75%) развиваются в позднюю фазу инфекции, то есть после сероконверсии HBeAg [13]. Также важно помнить, что ВГВ обладает значительным канцерогенным действием и может провоцировать возникновение ГЦК даже при отсутствии цирроза печени. Все это косвенно свидетельствует в пользу того, что пациенты с неактивным гепатитом имеют определенный и достаточно высокий риск неблагоприятного исхода заболевания при длительном течении.

Согласно опубликованным результатам нескольких эпидемиологических исследований, основным фактором, определяющим исход хронической инфекции ВГВ, является уровень вируса в крови пациентов, или вирусная нагрузка. Так, в исследовании REVEAL были проанализированы результаты наблюдения за 3653 пациентами (2925 из которых были HBeAg-негативными) в течение 11,4 лет [2]. Была выявлена прямая зависимость между уровнем вирусной нагрузки и заболеваемостью ГЦК (рис. 1). Кроме того, эта зависимость наблюдалась и среди лиц без HBeAg, нормальным уровнем АЛТ и без цирроза печени. Достоверность полученных результатов сохранялась после стандартизации по возрасту, полу, уровню потребления алкоголя и курения.

Рис. 1. Зависимость заболеваемости гепатоцеллюлярной карциномой (ГЦК) от вирусной нагрузки ВГВ. Цит. по [2]

Интересно, что риск ГЦК был ниже у пациентов, у которых в процессе наблюдения вирусная нагрузка уменьшилась по сравнению с исходным уровнем, а у пациентов, вирусная нагрузка у которых увеличилась, была отмечена самая высокая заболеваемость ГЦК. Наибольший риск возникновения ГЦК был у пациентов с вирусной нагрузкой 100 000 копий/мл или выше (отношение шансов - 10,1). Даже при уменьшении в процессе наблюдения вирусной нагрузки ниже уровня в 10 000 копий/мл риск возникновения ГЦК все еще оставался достаточно высок (отношение шансов - 3,8). Иными словами ГЦК возникает у пациентов с высокой вирусной нагрузкой в 10 раз чаще, а у больных с низкой вирусной нагрузкой примерно в 4 раза чаще, чем у лиц контрольной группы, то есть не инфицированных ВГВ. Эти данные не только убедительно доказывают, что ГЦК может развиваться при отсутствии цирроза печени и активного гепатита, но что частота ее возникновения напрямую зависит от вирусной нагрузки. Все это позволяет предположить, что уменьшение вирусной нагрузки в течение заболевания (в том числе и с помощью терапии) существенно снижает риск возникновения ГЦК.

Рис. 2. Зависимость заболеваемости циррозом печени от вирусной нагрузки ВГВ. Цит. по [в]

И, наконец, результаты исследования, в котором в течение 46,9 месяцев наблюдали 3233 пациента, инфицированных ВГВ, также доказали связь между содержанием ДНК ВГВ в крови и возникновением ГЦК и цирроза печени [13]. В отличие от вышеприведенных исследований в этом было продемонстрировано, что даже при практически нормальном уровне АЛТ (в 0,5-1 раз выше нормы) развивается цирроз печени. В 50% наблюдений он развился при низкой вирусной нагрузке (менее 10 000 копий/мл).

Все эти исследования ставят принципиально важный вопрос: какой уровень ДНК ВГВ считается безопасным? Иными словами, насколько необходимо подавлять репликацию вируса, чтобы кардинально снизить или совсем исключить риск возникновения цирроза печени и ГЦК? До последнего времени считалось, что риск развития осложнений ВГВ существенен, если вирусная нагрузка составляет 100 000 копий/мл или выше. Однако вышеприведенные результаты опровергают правильность данного положения. Так, в ретроспективном исследовании на 165 пациентах с гепатитом В ни уровень АЛТ, ни сероконверсия HBeAg не были достоверно связаны с вирусной нагрузкой [3]. Более чем у половины пациентов после сероконверсии HBeAg вирусная нагрузка составляла больше 100 000 копий/мл, в то же время у 45% больных HBeAg-негативным хроническим гепатитом вирусная нагрузка была меньше 100 000 копий/мл. В другом исследовании при сравнении групп больных с циррозом печени (79 человек) и носителями ВГВ (158 человек) оказалось, что цирроз печени развился у 67,1% пациентов значительно позже сероконверсии HBeAg [12]. Интересно, что у пациентов, у которых развился цирроз печени, в 37,7% наблюдений вирусная нагрузка составляла более 100 000 копий/мл, а в 24,5% наблюдений - менее 10 000 копий/мл. В целом, у пациентов с циррозом печени исходный уровень вирусной нагрузки был достоверно выше, чем у пациентов без цирроза (р = 0,02). Таким образом, хроническая виремия ВГВ даже на низком уровне может сопровождаться прогрессированием поражения печени и развитием осложнений, что совпадает с результатами эпидемиологических исследований. Таким образом, очевидно, что безопасным уровнем виремии считается наиболее низкий. На сегодняшний день это предельно определяемое количество ВГВ в крови с помощью полимеразной цепной реакции - 300-400 копий/мл.

Итак, если эти выводы справедливы, тогда в результате лечения, снижающего вирусную нагрузку, у больных должны реже развиваться осложнения и хронический гепатит не должен прогрессировать. Метаанализ результатов 26 рандомизированных клинических исследований показал, что снижение вирусной нагрузки в процессе терапии - единственно независимый прогностический фактор успешного лечения как для HBeAg-позитивных, так и для HBeAg-негативных пациентов [11]. В исследовании на 63 HBeAg-позитивных пациентах, получавших в течение 3 лет лечение ламивудином в 56% случаев индекс гистологической активности (ИГА) уменьшился на 2 балла, в 33% наблюдений не изменился и только у 11% пациентов ухудшился [5]. Важно, что индекс фиброза уменьшился на 1 пункт у 63% пациентов, в том числе и у 73% пациентов с циррозом печени. Только у 3 (9%) пациентов фиброз, по данным серийных биопсий печени, прогрессировал в мостовидный и у 1 (2%) больного развился цирроз. Главный вывод этого исследования заключается в том, что и удачное лечение, и прогрессирование заболевания зависели от вирусной нагрузки. В процессе лечения у 65% пациентов ВГВ приобрел YMDD мутацию, вследствие которой возникла резистентность к ламивудину, и препарат не подавлял репликацию вируса столь же эффективно, как в начале лечения. Дополнительно проведенный анализ показал, что у больных без YMDD мутации (и низкой вирусной нагрузкой) вышеописанное улучшение гистологической картины печени наступило в 77% случаев, а ухудшение лишь в 5%, в то же время, в подгруппе пациентов с YMDD мутацией (и, соответственно, более высокой вирусной нагрузкой) эти показатели составили 44 и 15% соответственно. У всех пациенты с прогрессированием заболевания (3 с фиброзом и 1 с циррозом печени) наблюдались YMDD мутация и более высокий уровень вирусной нагрузки по сравнению с остальными.

В плацебо-контролируемом исследовании, включавшем 185 HBeAg-негативных пациентов, было показано, что у 71% пациентов, получавших адефовир в течение 96 недель, вирусная нагрузка составила меньше 1000 копий/мл, что сопровождалось уменьшением ИГА на 4,7 балла по сравнению с исходным уровнем. У них также достоверно уменьшился индекс фиброза. Характерно, что среди получавших плацебо такой же уровень вирусной нагрузки отмечался лишь в 8% наблюдений. Эти исследования показывают, что фиброз и даже цирроз являются обратимыми при стойком уменьшении вирусной нагрузки.

В другом исследовании была изучена связь между подавлением репликации вируса и осложнениями цирроза печени. В группе из 651 пациента (58% HBeAg-положительные) с гистологически подтвержденным выраженным фиброзом или циррозом печени изучали эффективность лечения ламивудином в сравнении с плацебо в течение 5 лет [9]. Исследование было завершено через 32 месяца в виду явного преимущества ламивудина. Гораздо меньше пациентов, принимавших ламивудин, умерло от осложнений цирроза печени или ГЦК (7,8 против 17,7%, р = 0,001). Прогрессирование цирроза печени (увеличение класса по классификации Чайлд-Пью) реже наступало в группе пациентов, получавших ламивудин (3,4 против 8,8%), также в этой группе снижался риск возникновение ГЦК (3,9 против 7,4%). И вновь, как и в предыдущих исследованиях, клинические показатели эффективности были обусловлены влиянием терапии на вирусную нагрузку. Среди лиц с прогрессированием цирроза печени на фоне приема ламивудина основную массу составили пациенты с YMDD мутацией, то есть вирусная нагрузка которых не контролировалась противовирусной терапией. Так, у пациентов с YMDD мутацией цирроз прогрессировал в 7% наблюдений, если же вирус оставался чувствительным к ламивудину и вирусная нагрузка контролировалась, цирроз прогрессировал менее чем у 1% пациентов.

Из вышепредставленных данных становится понятным, что основной задачей терапии хронического ВГВ является стойкое подавление репликации вируса в течение длительного времени, так как необходимы годы для регрессии воспалительного процесса в печени и ремоделирования сформировавшейся фиброзной ткани. Эта же задача стоит и при лечении циррозов печени, сформировавшихся вследствие хронического ВГВ. Только удержание репликации на как можно более низком уровне удлиняет ремиссию и уменьшает осложнения, включая возникновение ГЦК.

Очевидно, что для достижения этой цели в большей степени подходят аналоги нуклеозидов, как пероральные препараты с высоким профилем безопасности, которые могут применяться длительно и непрерывно. Недостаток, свойственный данному классу препаратов, резистентность вируса резистентности к ним.

Следует отметить, что частота возникновения резистентности связана с противовирусной активностью, так как при лечении препаратом с более выраженной противовирусной активностью резистентность возникает реже и в гораздо более поздние сроки. Данная закономерность отражена на рис. 3 и 4. Как видно из представленных на них данных, наиболее выраженным противовирусным действием и наилучшим профилем резистентности обладает энтекавир. За 2 года у пациентов, не получавших ранее терапию нуклеозидами, не были зафиксированы штаммы вируса, резистентных к энтекавиру. 3-летнее наблюдение показало, что вирусологический рецидив, обусловленный резистентностью к энтекавиру, наблюдался менее чем у 1% пациентов, не получавших ранее нуклеозиды [14]. Эти свойства и определяют клиническую эффективность препарата.

Puc. 3. Выраженность противовирусного действия различных препаратов на момент окончания курса терапии стандартными дозами в течение 48 недель

Рис. 4. Увеличение числа резистентных штаммов ВГВ на фоне терапии аналогами нуклеозидов. Цит. с изменениями по [14], а также Lai С. et at. Clin Infect Dis 2003; 36: 687-96 u Hadziyannis S. et al. Gastroenterology 2006 [in press]

В двух мультицентровых контролируемых исследованиях, в которые были включены как HBeAg-позитивные, так и HBeAg-негативные пациенты, энтекавир по всем клиническим показателям превосходил ламивудин в течение курса терапии длительностью 48 недель (табл. 1) [1, 7]. Увеличение терапии до 96 недель улучшило эти показатели в группе энтекавира. При HBeAg-позитивном хроническом гепатите количество пациентов с содержанием ДНК ВГВ было ниже порога чувствительности метода (менее 300 копий/мл) составил 80%, в то же время в группе, получавшей ламивудин, он составил всего лишь 39% (p < 0,001) [15]. Аналогично, при HBeAg-негативном хроническом гепатите на 96-й неделе лечения этот показатель составил 94% и 77% (p < 0,001) соответственно [17].

Таблица I. Результаты применения энтекавира и ламивудина в течение 48 недель у пациентов с активным хроническим гепатитом В

Характеристики пациентов HBeAg-позитивный хронический активный гепатит HBeAg-негативный хронический активный гепатит
энтекавир 0,5 мг/сут ламивудин 100 мг/сут энтекавир 0,5 мг/сут ламивудин 100 мг/сут
% пациентов с ДНК ВГВ < 300 копий/мл 67* 36 90* 72
% пациентов с AЛT=N 68++ 60 78+ 71
% пациентов с улучшением ИГА (> 2 балла) 72* 62 70* 61

Таким образом, выраженная репликация ВГВ под действием энтекавира выразилась в более быстром уменьшении вирусной нагрузки, сопровождавшейся регрессией патологического процесса в печени у значительного числа пациентов. Результаты крупных мультицентровых исследований вновь подтвердили справедливость представлений о том, что вирусная нагрузка у больных ХГВ является не только важным критерием отдаленных исходов болезни, но и важным фактором клинической эффективности применяемой противовирусной терапии. Небольшое исследование, выполненное на группе из 47 больных с циррозом печени, также подтвердило правильность подобных выводов (рис. 5) [16]. Как видно из представленных на рис. 5 данных, энтекавир превосходил ламивудин как по числу пациентов с неопределяемой ДНК ВГВ, так и по регрессии воспалительного процесса в печени. Следует отметить, что энтекавир - первый из нового поколения аналогов нуклеозидов, созданных специально для лечения вирусного гепатита В и обладающий выраженным противовирусным эффектом. Ближайшие 5-7 лет ознаменуются появлением целого ряда аналогов нуклеозидов разнообразных по механизму действия и так же обладающих выраженной противовирусной активностью (табл. 2). Современная стратегия лечения ХГВ предполагает, что основой определения риска осложнений и отдаленных исходов заболевания является вирусная нагрузка, она же является критерием эффективности лечения. Невозможность элиминации вируса у большинства пациентов предполагает, что основным методом лечения является длительное подавление репликации вируса. Уже сейчас ясно, что такая стратегия, пусть и не идеальная, гарантирует отсутствие прогрессирования заболевания у подавляющего числа пациентов, а в случае ранней фазы таких осложнений, как цирроз печени может обеспечить его стабилизацию, уменьшение риска возникновения ГЦК, а в ряде случаев и регрессию фиброзных изменений. Существующий недостаток нуклеозидов - появление резистентных штаммов ВГВ с созданием новых, более интенсивно подавляющих репликацию вируса препаратов существенно уменьшен, а для пациентов, у которых вирус уже резистентен, в качестве терапии выбора может быть предложен переход на новый препарат или применение комбинации препаратов.

Рис. 5. Сравнительная эффективность лечения цирроза печени энтекавиром или ламивудином в течение 48 недель. Цит. по [16]

Статья подготовлена при поддержке компании Bristol-Myers Squibb

Противоинфекционные препараты для системного использования. Противовирусные средства для системного применения. Противовирусные препараты прямого действия. Нуклеозидные и нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы. Энтекавир.

Код АТ X J05AF10

Показания к применению

Хронический гепатит В у взрослых с:

- компенсированным поражением печени и наличием активной вирусной репликации, постоянно высокие уровни аланинаминотрансферазы (AЛT) в сыворотке и гистологических признаков активного воспалительного процесса в печени и/или фиброза

- декомпенсированным поражением печени

Назначение для компенсированного и декомпенсированного видов поражения печени основано на данных клинических испытаний, проведенных на пациентах, ранее не получавших нуклеозидные препараты с положительным HBeAg и отрицательным HBeAg к ВГВ инфекции, с учетом пациентов с ламивудин-резистентным гепатитом В.

Квантавир также назначается для лечения хронической ВГВ инфекции у детей от 2 до с компенсированным заболеванием печени, у которых имеются признаки активной вирусной репликации и постоянное повышенные уровня AЛT в сыворотке или гистологические признаки от умеренного до тяжелого воспаления и/или фиброз.

Перечень сведений, необходимых до начала применения

Противопоказания

- гиперчувствительность к действующему веществу или к любому из вспомогательных веществ

- беременность и период лактации

- наследственная непереносимость галактозы, дефицит фермента Lapp-лактазы, мальабсорбция глюкозы-галактозы

Необходимые меры предосторожности при применении

Применение у детей

Почечная недостаточность

Рекомендуется корректировка дозы для пациентов с почечной недостаточностью. Предлагаемые модификации дозы основаны на экстраполяции ограниченных данных и их безопасность и эффективность не были клинически оценены. Поэтому вирусологический ответ должен тщательно контролироваться.

Обострения гепатита:

Спонтанные обострения при хроническом гепатите В встречаются относительно часто и характеризуются кратковременным увеличением сывороточного A Л T . После начала противовирусной терапии сыворотка A Л T у некоторых пациентов может увеличиваться по мере снижения уровня сывороточного HBV ДНК. Среди пациентов, принимавших энтекавир, обострение было в среднем 4-5 недель. У пациентов с компенсированным заболеванием печени эти повышения уровня A Л T в сыворотке обычно не сопровождаются повышением концентрации билирубина в сыворотке или печеночной декомпенсацией. Пациенты с прогрессирующим заболеванием печени или циррозом печени могут подвергаться более высокому риску декомпенсации печени после обострения гепатита, и поэтому должны тщательно контролироваться во время терапии.

Острое обострение гепатита также отмечалось у пациентов, которые прекратили гепатита В терапию. Обострения после лечения обычно связаны с ростом ДНК HBV, и большинство из них, по-видимому, самоограничены. Тем не менее, серьезные обострения, в том числе со смертельным исходом, не поступало.

У пациентов, прекративших лечение гепатита В, включая прием энтекавира, отмечались случаи серьезного острого рецидива гепатита В. Необходимо вести постоянное клиническое и лабораторное наблюдение за функцией печени пациентов, прекративших прием препарата, в течение, по крайней мере, нескольких месяцев. При необходимости, может быть оправданной инициация терапии против вируса гепатита В.

Пациенты с декомпенсированным заболеванием печени

Более высокий уровень серьезных нежелательных явлений в печени (независимо от причинно-следственной связи) наблюдался у пациентов с декомпенсированным заболеванием печени, в частности у пациентов с болезнью Чайлда-Туркотта-Пью (ЧТП) класса C, по сравнению с показателями у пациентов с компенсированной функцией печени. Кроме того, пациенты с декомпенсированным заболеванием печени могут подвергаться более высокому риску лактоацидоза и определенных почечных нежелательных явлений, таких как гепаторенальный синдром. Поэтому клинические и лабораторные параметры должны тщательно контролироваться в данной популяции пациентов

Лактоацидоз и тяжелая гепатомегалия со стеатозом

При лечении аналогами нуклеозидов в виде монотерапии и в комбинации с антиретровирусными препаратами описаны случаи лактоацидоза и выраженной гепатомегалии со стеатозом, иногда приводившие к смерти пациента. Так как энтекавир является нуклеозидным аналогом, этот риск не следует исключать. Лечение аналогами нуклеозидов следует прекратить в случае быстрого повышения уровней аминотрансферазы, прогрессивной гепатомегалии или метаболического/лактоацидоза неизвестной этиологии. Такие реакции со стороны пищеварительной системы, как тошнота, рвота и боли в животе, могут свидетельствовать о развитии лактоацидоза. Тяжелые случаи, иногда со смертельным исходом, были связаны с панкреатитом, печеночной недостаточностью/стеатозом печени, почечной недостаточностью и более высоким уровнем сывороточного лактата. При назначении нуклеозидных аналогов пациентам с гепатомегалией, гепатитом или другими известными факторами риска при заболевании печени, следует проявлять осторожность (особенно при назначении женщинам с ожирением). За этими пациентами необходимо вести тщательное медицинское наблюдение.

Врачи должны убедиться, что изменения AЛT связаны с улучшением других лабораторных маркеров хронического гепатита В из-за ответной реакции на лечение, а не с возможным лактоацидозом.

Резистентность и особые меры предосторожности для пациентов, не поддающихся лечению ламивудином

Мутации в ВГВ-полимеразе, которые кодируют ламивудин-резистентные замены, могут привести к последующему возникновению вторичных замещений, в том числе тем, которые связаны с резистентностью к энтекавиру (ETVr). Пациенты с ламивудинорезистентным ВГВ имеют более высокий риск развития последующей резистентности к Квантавиру, чем пациенты не резистентные к ламивудину. Таким образом, у пациентов с декомпенсированным заболеванием печени и ламивудинрезистентностью при ВГВ, предпочтение следует отдавать терапии препаратом, содержащим только энтекавир, а не комбинированному применению энтекавира со вторым противовирусным препаратом (который не разделяет перекрестной резистентности ни с ламивудином, ни с энтекавиром).

Пациенты, перенесшие пересадку печени

Безопасность и эффективность энтекавира у пациентов, перенесших трансплантацию печени, неизвестны. Следует тщательно контролировать функцию почек перед и во время лечения энтекавиром у пациентов, перенесших трансплантацию печени, и получающих иммунодепрессанты, которые могут влиять на функцию почек, такие как циклоспорин и такролимус.

Одновременное инфицирование гепатитом С или D

Нет данных об эффективности энтекавира у пациентов с одновременным инфицированием вируса гепатита С или D

Одновременное инфицирование ВИЧ

Воздействие энтекавира на пациентов, инфицированных одновременно ВИЧ и вирусом гепатита В и не проходящих одновременное эффективное лечение от ВИЧ не изучалось.

Ограниченный клинический опыт предполагает возможное развитие резистентности к нуклеотидным ингибиторам обратной транскриптазы вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), в случае, если энтекавир используется при инфекции вирусного гепатита В у пациентов с ВИЧ-инфекцией, не проходивших лечение ВИЧ-инфекции.

Энтекавир не изучался в качестве препарата для лечения ВИЧ-инфекции.

Информация для пациентов

Пациенты должны находиться под врачебным наблюдением во время приема Квантавира; любые новые появившиеся симптомы или препараты, назначаемые для одновременного приема, необходимо обсуждать с лечащим врачом. Пациенты должны быть информированы о том, что в некоторых случаях, прекращение приема препарата может вызвать нарушение функции печени, и режим приема препарата следует менять под руководством врача.

До начала терапии Квантавиром, пациентам должно быть предложено пройти тест на ВИЧ-антитела. Пациенты должны быть поставлены в известность о том, что в случае, если они являются ВИЧ-инфицированными и не проходят эффективное лечение от ВИЧ, энтекавир может повысить резистентность ВИЧ к препаратам, принимаемым для лечения этой инфекции.

Пациентов также необходимо информировать, что при лечении Квантавиром риск передачи ВИЧ другим лицам при половом контакте или заражении крови не снижается. Поэтому необходимо принимать адекватные меры защиты.

Взаимодействия с другими лекарственными препаратами

Метаболизм энтекавира исследовался in vitro и in vivo. Энтекавир не является субстратом, ингибитором или активатором системы цитохрома Р450 (CYP450). При концентрациях, примерно в 10 000 раз превышающих концентрации, наблюдаемые у людей, энтекавир не подавлял ни один из основных ферментов CYP450: 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 3A4, 2B6 и 2E1. При концентрациях, примерно в 340 раз превышающих концентрации, наблюдаемые у людей, энтекавир не подавлял активность ферментов CYP450 у человека: 1A2, 2C9, 2C19, 3A4, 3А5 и 2B6. Фармакокинетические свойства энтекавира с малой вероятностью подвержены влиянию одновременно принимаемых препаратов, которые метаболизируются системой CYP450, ингибируют или активизируют ее. Аналогичным образом, фармакокинетика известных субстратов CYP с малой вероятностью подвергается воздействию при одновременном приеме энтекавира.

Поскольку энтекавир выводится преимущественно почками, при одновременном введении с лекарствами, снижающих функцию почек или конкурирующих на уровне канальцевой секреции, возможно увеличение концентрации в плазме крови энтекавира или этих лекарств. При одновременном назначении энтекавира с ламивудином, адефовиром или тенофовиром не выявлено значимых лекарственных взаимодействий. Взаимодействия энтекавира с другими препаратами, выводящимися почками или влияющими на функцию почек, не изучены.

Специальные предупреждения

Пациенты с почечной недостаточностью

У пациентов с почечной недостаточностью, кажущийся общий клиренс энтекавира снижался, по мере снижения клиренса креатинина. Подбор дозы рекомендуется для пациентов с клиренсом креатинина < 50 мл/мин, в т.ч. пациентов, находящихся на гемодиализе или хроническом амбулаторном перитонеальном диализе (ХАПД), как показано в Таблице 1.

Рекомендуемые дозы энтекавира у пациентов с почечной недостаточностью

Cl креатинина, мл/мин

Пациенты, ранее не получавшие нуклеозидные препараты (0,5 мг)

Резистентные к ламивудину пациенты и пациенты с декомпенсированным поражением печени (1 мг)

Хронический гепатит В — воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита В, текущее без улучшения в течение 6 мес и более.

Классификация

Этиология и патогенез

Этиология
Возбудитель - ДНК-содержащий вирус диаметром 42 нм семейства Неpadnaviridae. Липопротеидная оболочка содержит поверхностный антиген (НВsAg), в структуру нуклеокапсида входят ДНК, ДНК-полимераза, протеинкиназа, ядерный антиген (НВcAg) и его секретируемая субъединица (НВeAg).

Вирусы не оказывают прямого цитопатического действия на печёночные клетки. Ведущая роль в патогенезе повреждения печени принадлежит Т-клеточным иммунным реакциям. НВV обладает способностью к репликации в мононуклеарных фагоцитах. Внепечёночные проявления инфекции (например, кожная сыпь, артралгии, гломерулонефрит, миокардит, узелковый периартериит и др.) представляют собой иммунокомплексные синдромы.

Хронизация острого гепатита В обусловлена слабым гуморальным (низкая продукция анти-НВs приводит к персистенции внеклеточного вируса) и клеточным иммунным ответом (низкая продукция сенсибилизированных к НВcAg Т-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов обусловливает персистенцию внутриклеточного вируса).

Эпидемиология

В мире насчитывают 300-400 млн человек инфицированных вирусом гепатита В. Распространённость носительства вируса варьирует в различных регионах:

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Специфические симптомы хронического гепатита В отсутствуют. В большинстве случаев клинических признаков заболевания нет. Ряд пациентов имеют повышенную утомляемость, мышечные и суставные боли, клинические проявления цирроза печени. У отдельных больных могут быть внепечёночные проявления: узелковый периартериит, гломерулонефрит, криоглобулинемия, папулезный акродерматит, апластическая анемия и др.

Диагностика

На доцирротической стадии малоинформативно, может бьггь незначительная гепатомегалия. Появление желтухи, спленомегалии, телеангиэктазий указывает на декомпенсацию функции печени или присоединение острого гепатита другой этиологии (НВV, алкогольный, лекарственный и др.).

Биохимический анализ крови: цитолитический синдром отражает активность трансаминаз (АЛТ и АСТ). Однако их нормальные показатели не исключают гистологическую активность.

Серологические исследования: по наличию НВsAg устанавливают диагноз хронического вирусного гепатита В. В фазе репликации выявляют НВeAg и НВV-ДНК, причём при инфицировании мутантным по ргесоге области генома вирусом НВeAg может отсутствовать.

УЗИ и КТ позволяют определить наличие гепатомегалии (как правило, незначительной), диффузные изменения паренхимы печени. На стадии цирроза печени указанные методы выявляют спленомегалию (может быть и на доцирротической стадии), расширение системы воротной вены печени, асцит. ФЭГДС может обнаружить признаки портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода и желудка).

Биопсия печени - при гистологическом исследовании биоптата находят дистрофию (преимущественно гидропическую) и некроз гепатоцитов, воспалительную

клеточную инфильтрацию и фиброзные изменения в дольках, а также портальных трактах. На НВV-инфекцию может указывать выявление "матовостекловидных" гепатоцитов (содержат НВsAg) при окрашивании по Шиката. Для полуколичественной оценки степени активности воспаления и выраженности фиброза определяют индекс гистологической активности.

- Шкала METAVIR - более чувствительный способ оценки степени фиброза, поскольку в ней выделяют умеренную стадию (фиброз портальных трактов с

- Уровень некротических и воспалительных изменений (А) в ткани печени по шкале МЕТАVIR определяют по интегральному показателю выраженности

- Шкала Ishak предусматривает 7- балльную классификацию фиброза печени - от 0 (фиброз отсутствует) до 6 баллов (цирроз), но она не получила широкого

В биоптате печени могут быть определены маркёры вируса гепатита В (HBsAg, HBcAg и НВV-ДНК), однако в клинической практике эти исследования не используют. Неинвазивные методы оценки выраженности фиброза подразделяют на два типа:

- исследование сывороточных маркёров фиброгенеза (гиалуроновая кислота, проколлаген-III-пептид, тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ и др.) и/или косвенных показателей печёночного фиброза (например, АPRI — индекс соотношения активности АСТ и количества тромбоцитов).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с болезнями печени другой этиологии. Необходимо помнить о возможности сочетанной этиологии гепатита, например, вирусной и алкогольной, вирусной и лекарственной, вирусной и метаболической и др.

Осложнения

Лечение

Основу лечения хронического вирусного гепатита В составляет противовирусная терапия, направленная на элиминацию вируса и подавление вызванного им

воспалительного процесса, что предотвращает прогрессирование заболевания до терминальной стадии - цирроза печени и его осложнений. Исследования последних лет указывают на увеличение риска развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы при вирусной нагрузке, соответствующей концентрации сывороточной НВV-ДНК 10 4 копий/мл и более, у пациентов с постоянно нормальным уровнем АЛТ. Эта группа больных также подлежит противовирусному лечению.

Диета с ограничением животных жиров, необходимо исключить алкоголь. При наличии асцита — ограничение потребления поваренной соли и жидкости.

При инфицировании НВeAg-позитивным вирусом применяют интерферон альфа в дозе 5-6 млн МЕ ежедневно или 10 млн МЕ 3 раза в нед в виде внутримышечных или подкожных инъекций в течение 24 нед.

Ряд исследований показывает более высокую эффективность применения пегинтерферонов альфа как при НВeAg-позитивном, так и при НВeAg-негативном

У 2-8% больных хроническим гепатитом В на фоне терапии как обычными, так и пегинтерферонами возможно достижение сероконверсии по НВsAg, что служит оптимальным результатом лечения.

Накоплены данные о более высокой эффективности ламивудина по сравнению с интерфероном альфа у НВeAg-негативных больных. Ламивудин назначают

внутрь взрослым и подросткам (16 лет и старше) в дозе 100 мг/сут, детям — 2-3 мг/кг в день на протяжении 48 нед и более (причём его можно применять в стадии декомпенсированного цирроза печени). Курс лечения — не менее 12 мес, однако при длительном лечении следует учитывать высокую вероятность селекции мутантных по гену ДНК-полимеразы штаммов вируса, обладающих более низкой чувствительностью к ламивудину. Применение ламивудина нормализует активность АЛТ при хроническом вирусном гепатите В у 41-72% больных, снижает индекс гистологической активности — у 49-70%, уменьшает индекс фиброза — у 34-47%, причём при инфицировании НВeAg-позитивным вирусом в 86-90% случаев регистрируют исчезновение НВV-ДНК и сероконверсию по НВeAg. Однако, у большинства пациентов вирусологический ответ нестойкий, а частота рецидивов достигает 80% и более. В 10-15% случаев рецидив репликации НВV наступает на фоне лечения, что обусловлено селекцией резистентных штаммов вируса. Эта селекция чаще происходит у пациентов, получающих противовирусное лечение после трансплантации печени, что, вероятно, связано с усиленной репликацией НВV на фоне медикаментозной иммуносупрессии.

Энтекавир. Стандартная дозировка составляет 0,5 мг/сут внутрь; для пациентов, резистентных к ламивудину, — 1 мг/сут. У НВeAg-позитивных больных

лечение продолжается по меньшей мере до достижения стойкой сероконверсии по НВeAg и исчезновения НВV ДНК или до появления анти-НВs (последний вариант, как указывалось ранее, оптимальный). У НВeAg-негативных больных — до исчезновения НВV ДНК или до появления анти-НВs.

В большом сравнительном исследовании у первичных НВeAg-позитивных пациентов энтекавир продемонстрировал более высокую частоту снижения концентрации НВV ДНК до неопределяемого уровня по сравнению с ламивудином (80% и 39% соответственно). По частоте сероконверсии по НВeAg и НВsAg, а также нормализации АЛТ результаты лечения двумя препаратами были сопоставимы. У НВeAg-негативных больных на фоне 96-недельной терапии энтекавиром частота негативизации НВV ДНК достигает 94%. Частота биохимического ответа достоверно не отличается от такового при применении ламивудина.

При лечении пациентов, инфицированных ламивудин-резистентными штаммами вируса, нормализация АЛТ, исчезновение НВV ДНК и сероконверсия по НВeAg наблюдалась в 85%, 30% и 16% соответственно.

Телбивудин *' применяют в дозе 600 мг 1 раз в сутки внутрь независимо от приёма пищи. Сравнительное исследование 3 фазы показало, что в группе пациентов, получавших телбивудин *" , значительно чаще, чем при лечении ламивудином наблюдалось состояние исчезновение сывороточной НВV-ДНК через 52 нед терапии. Эти результаты были достоверны как в группе НВeAg-позитивных пациентов (60% против 40%, р<0,01) так и в группе НВeAg-негативных (88% против 71%, р<0,01). Кроме того, в работе оценивали терапевтический ответ на препарат, то есть комплексную первичную конечную точку, состоящую из супрессии вируса (НВV-ДНК в сыворотке < 10 4 копий/мл) в сочетании с нормализацией АЛТ или исчезновением НВeAg, В группе НВeAg-позитивных пациентов терапевтический ответ был значительно лучше у телбивудина *" , чем у ламивудина (75% против 67%, р<0,01), а в группе НВeAg-негативных — ответ был сопоставим (75% против 77%, р>0,05).

Использование телбивудина*" ассоциировалось с более низким уровнем развития резистентности и более низкой частой неудач терапии, чем при применениии ламивудина (4% против 8%), а также существенно более редким возникновением выраженного повышения активности АЛТ, обусловленного резистентностью.
Себиво (телбивудин) - новейший аналог нуклеозида тимидина для лечения пациентов с хроническим гепатитом В как у вновь диагностированных, так и у пациентов с опытом лечения другими противовирусными препаратами.
Себиво блокирует активность ДНК-полимеразы ВГВ и подавляет репликацию вируса. Себиво специфичен к ВГВ и неэффективен в отношении других РНК и ДНК-вирусов, включая ВИЧ. Результаты мультицентрового исследования "GLOBE" показали, что ранний вирусологический ответ на лечение телбивудином является главным предиктором успеха дальнейшего лечения. Так, HB e (не точно, плохо видно) Ag-негативные пациенты, достигшие отрицательного ПЦР на 24-ой неделе, демонстрировали высокую эффективность препарата и через 2 года лечения (88% сохранили отрицательную ПЦР, 83% нормальный уровень АЛТ, у 2% была реактивация вируса). Препарат имеет наилучший профиль безопасности по сравнению с существующими противовирусными препаратами: не обладает генотоксичностью, нефротоксичностью и канцерогенностью.
В большинстве европейских стран Себиво рекомендован как препарат первой линии для пациентов с хроническим гепатитом В.
Показания к применению: хронический гепатит В у взрослых пациентов с подтвержденной репликацией вируса и активным воспалительным процессом в печени.
Способ применения и дозы: для лечения хронического гепатита В рекомендуемая доза телбивудина составляет 600 мг 1 раз в сутки внутрь независимо от приема пищи.

Накопленные данные об эффективности комбинированного лечения указанными нуклеозидными аналогами противоречивы.

Показано при угрожающей жизни портальной гипертензии, а именно при наличии варикозного расширения вен пищевода и желудка, резистентного асцита.

Выполняют следующие хирургические вмешательства: склерозирование или лигирование варикозных вен, наложение портокавальных анастомозов, трансъюгулярное портокавальное шунтирование и др.

Вирусный гепатит Б – это инфекционное заболевание печени, широко распространенное в мире. Его опасность заключается в том, что поражение печени, вызванное вирусом, может привести к тяжелым последствиям – циррозу и раку.

В случае, когда лечение пациента с диагнозом вирусный гепатит Б было назначено не своевременно или не было назначено вовсе, развитие болезни приводит к разрушению печени, причем не заметно для пациента. Именно по этой причине необходимо своевременно обратиться к специалисту гепатологу.

Чем раньше начато лечение гепатита Б / В, тем лучше его прогноз и выше вероятность сохранить здоровую печень на долгие годы.

  • усталость, повышенная утомляемость
  • тяжесть в правом подреберье
  • тошнота, потеря аппетита
  • желтуха, желтый цвет кожи и пожелтение склеры глаза
  • светлый цвет кала
  • темный цвет мочи
  • боли в суставах

Хронический гепатит Б - цирроз - рак печени

Рис.1 - Стадии развития хронического гепатита В

На сегодняшний день нет противовирусных препаратов, которые могли бы гарантировать выздоровление и полное удаление вируса из организма. Однако, терапия, дающая возможность сохранить здоровье печени надолго, существует и уже сейчас помогает миллионам пациентов с вирусом гепатита В. Подробнее о лечении гепатита Б / В и контроле над вирусом

Формы вирусного гепатита Б

Вирус гепатита В поражает печень в острой или хронической форме. При острой форме заболевания в течение 6 месяцев после заражения появляются характерные симптомы - желтизна кожи, тошнота, темная моча, повышенная утомляемость, температура, абдоминальные боли. Иногда острое течение вирусного гепатита В приводит к развитию печеночной недостаточности со смертельным исходом. У 15-20 % острый вирусный гепатит переходит в хроническую, бессимптомную форму, 30% из них — с прогрессирующим течением, из них в 70% случаев приводящим к циррозу печени в течение 2—5 лет. Гепатит В является высоким риском смерти от цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени).

Как можно заразиться вирусным гепатитом Б?

Гепатит В может попасть в кровь при различных медицинских манипуляциях — хирургических операциях, переливании крови, лечении зубов. Также заразиться можно при пирсинге, нанесении татуировок, при введении наркотиков внутривенно, а также половым путем. Вероятность заражения от полового партнера составляет 30%. Кроме того, возможно заражение ребенка от инфицированной матери во время беременности и родов.

Обследования на вирус гепатита Б

Поскольку хронический вирусный гепатит В протекает бессимптомно, диагностика возможна только лабораторными методами. Основной показатель наличия вируса – антитела к поверхностному антигену – HbsAg.

Для острого гепатита характерно наличие антител класса IgM к ядерному антигену – anti-HBcor IgM, маркер высокого уровня активности и заразности вируса – HBeAg. Главным показателем опасности вируса является вирусная нагрузка, которая определяется методом ПЦР с количественной оценкой концентрации вируса в мл крови – HBV-ДНК.

Для опредения в крови вируса гепатита В необходимо сдать три анализа :

  • HBsAg — показывает наличие или отсутствие вируса в настоящее время;
  • Анти-HBcor – показывает наличие или отсутствие вируса в прошлом;
  • Анти-HBs – показывает наличие или отсутствие защитных антител.
  • Стоимость комплексного обследования — 1850 руб.

Запишитесь на бесплатную консультацию для назначения обследования и возможности вакцинации. АНОНИМНО.

  • с 9:00 до 17:30 по будням
  • с 9:00 до 15:00 в субботу

Возможен ли бытовой путь передачи вируса гепатита В?

Контактно-бытовым путем вирус гепатита В не передается. Для окружающих пациент не опасен. Подробнее о том как передается гепатит В (Б)

Насколько заразен вирус гепатита В?

Вирус гепатита В очень заразен. Кроме того, он устойчив во внешней среде и может сохраняться в ней в течении целой недели.

Гепатитом В болеет более 2 миллионов человек в мире, а носителей вируса около 350 миллионов. 1 миллион человек ежегодно погибает от этого заболевания. Острый вирусный гепатит В отмечается у 4 миллионов человек в год.

В развитых странах болеет в основном взрослое население. Дети до 9 лет защищены прививкой, которую им делают по закону в первые часы после рождения.

Что происходит после проникновения вируса гепатита В в кровь?


Вирус гепатита В попадает в печень, внутрь печеночных клеток (гепатоцитов), и начинает там размножаться. Это приводит к гибели гепатоцитов, повреждению тканей печени и, при отсутствии своевременного лечения, циррозу.

Как протекает гепатит В?

Гепатит В может быть острым и хроническим.

Острый гепатит наступает через короткое время после заражения (до 6 месяцев) и проявляется чаще всего выраженными симптомами: температурой, ознобом, тошнотой, желтухой. Он продолжается 6-8 недель и может закончится либо выздоровлением с формированием естественного иммунитета, либо переходом гепатита в хроническую форму. При этом хроническая форма может быть как неактивной, без размножения вируса, так и активной.

В первом случае противовирусное лечение не требуется, но необходим контроль заболевания, во втором случае может возникнуть необходимость в противовирусных препаратах.

Хронический гепатит В остается пожизненным диагнозом

Течение хронического гепатита В и его исход зависят от скорости прогрессирования заболевания. Более чем в половине случаев болезнь прогрессирует очень медленно, а риск развития цирроза и рака печени довольно низок.
При активно прогрессирующем заболевании, риск развития цирроза и рака печени составляет около 20 %, однако при злоупотреблении алкоголем он намного выше.

Поскольку оценить характер течения и опасность прогрессирования гепатита Б может только специалист, во избежании необратимых последствий необходимо, как можно раньше, обращаться к гепатологу для уточнения тактики лечения и контроля над вирусным гепатитом В.

Когда появляются первые признаки гепатита B?

Инкубационный (скрытый) период составляет от 3-х недель до 6 месяцев. Симптомы появляются у 70 % заболевших, чаще всего это усталость, повышенная утомляемость, желтуха, темная моча, светлый кал, боли в суставах.

Что может сопровождать вирусный гепатит В?

Для вирусного гепатита В также характерны внепеченочные проявления – поражения сосудов, почек, боли в суставах.

Какие анализы подтверждает наличие вирусного гепатита В?

HbsAg — положительный. Лабораторные маркеры вирусного гепатита В появляются в среднем через 4 недели после заражения. Кроме того в крови значительно увеличиваются биохимические показатели АЛТ и АСТ, при желтушной форме также повышается билирубин.

Как протекает острый вирусный гепатит В?

Острый вирусный гепатит В может иметь одну из трех форм: безжелтушную форму, желтушную с признаками холестаза и затяжную форму.

При безшелтушной форме характерно легкое течение заболевания с невысокими биохимическими показателями.
Желтушная форма сопровождается желтухой, интоксикацией, выраженными биохимическими изменениями показателей крови.

При холестатической форме острого гепатита Б значительно выражены признаки функционального поражения печени.

Вирус гепатита D / Д – возможная опасная сочетанная инфекция

Вирус гепатита В может сопровождаться вирусом гепатита D (Д, дельта-вирус) , который практически всегда вызывает в печени необратимые изменения (цирроз), поэтому во всех случаях выявления гепатита Б необходимо проводить исследование на вирус гепатита D.

Какие обследования надо делать при остром вирусном гепатите В?

К лабораторным маркерам вирусного гепатита В относятся следующие: HBsAg, anti-HBcor JgM, anti-HBcor JgG, HBeAg, anti-HBe, anti-HBs и HBV-ДНК.

Разные сочетания этих маркеров дают различную информацию, в том числе о давности заболевания, активности вируса, возможном выздоровлении. Анализы на гепатит В.
Отдельно необходимо провести оценку состояния печени. Для этого выполняют биохимический анализ крови с показателями АЛТ, АСТ, ГГТП, щелочная фосфатаза, общий белок и белковые фракции, билирубин, Также проводится УЗИ органов брюшной полости.

Какими препаратами лечат острый вирусный гепатит В?

При остром вирусном гепатите В противовирусные препараты не назначаются. Лечение направлено на детоксикацию и восстановление печени.

Каких результатов лечения вирусного гепатита В можно ожидать?

Большинство пациентов с острым вирусным гепатитом В выздоравливает. Если острый вирусный гепатит переходит в хроническую форму, полное выздоровление происходит крайне редко. Современные препараты позволяют рассчитывать на полное выздоровления в 10-15% случаев.

Как правило целью лечения хронического вирусного гепатита В является снижение вирусной нагрузки и предотвращение перехода гепатита в цирроз или рак печени.

Какие препараты используются для лечения хронического вирусного гепатита В?

В настоящее время нет противовирусных препаратов для лечение гепатита В, которые могут обеспечить полное удаление вируса. Поэтому существующие в мире противовирусные препараты – аналоги нуклеозидов (нуклеотидов) применяются с целью подавить репликацию вируса, чтобы остановить или замедлить развитие цирроза, сократить риск рака печени и увеличить продолжительность и качество жизни пациентов с вирусным гепатитом В. К таким препаратам относятся энтекавир, тенофовир и другие препараты. В ряде случаев назначается альфа-интерферон.

В настоящее время идет разработка нового препарата – МЕРКЛЮДЕКС.

Выбор схемы терапии проводит квалифицированный гепатолог в зависимости от результатов полного обследования. Обследование позволяет установить не только степень поражения печени, но и активность и агрессивность вируса у конкретного человека.

Кому может быть назначена противовирусная терапия при гепатите В.

Для назначения противовирусной терапии необходимы серьезные основания. Поводом для начала терапии является высокий уровень ДНК HBV в крови, повышенная активность печеночных ферментов и умеренно или сильно выраженный фиброз (больше F2 по шкале МЕТАВИР).

Длительность терапии не может быть меньше, чем 5 лет. Иногда курс лечения назначается пожизненно, если степень поражения печени близка к циррозу, или цирроз уже сформирован. Противовирусные препараты представляют собой таблетки, которые хорошо переносятся и редко вызывают лекарственную устойчивость. Препараты обладают противофиброзным действием (обратное развитие фиброза).

Решение о назначении терапии должен принимать врач-гепатолог после соответствующего обследования. По рекомендациям Европейской ассоциации по изучению печени, все пациенты с циррозом печени должны получать лечение независимо от уровня виремии, также как и пациенты с семейным анамнезом по раку печени и циррозу.

Пациентам с уровнем виремии больше 20 000 МЕ в мл крови и АЛТ в 2 раза превышающим норму лечение назначается независимо от степени фиброза.

Пожизненный контроль при лечении

Если оснований для применения противовирусной терапии гепатита Б нет, то необходим регулярный контроль, не реже 1 раза в год. Под контролем должна быть вирусная нагрузка и состояние печени по биохимическим данным и степени фиброза

Побочные действия препаратов

Препараты интерферона имеют выраженные побочные действия (см. лечение вирусного гепатита С ). Однако, преимуществом этой схемы лечения является ограниченный по срокам курс лечения (1 год).
Аналоги нуклеозоидов выраженными побочными действиями не обладают. Крайне редко отмечается головная боль.

Заразна ли кровь пациента, прошедшего курс противовирусной терапии?

После курса терапии противовирусными препаратами вирус сохраняется в организме, поэтому кровь пациента заразна.

Как нельзя лечить вирусный гепатит В?

К сожалению, препаратов, позволяющих быстро и гарантированно получить выздоровление, не существует и в ближайшее время не ожидается. Однако, при правильном и вовремя начатом лечении сохранить здоровье печени удается в подавляющем большинстве случаев. Подробнее о лечении гепатита В

Как можно защититься от гепатита В?

Для профилактики гепатита В в мире уже больше 20 лет делают прививки. Вакцина вводится в мышцу плеча по стандартной схеме: после первой вакцинации через месяц вторая и через 5 месяцев после этого – третья.

Есть ли у вакцины побочные действия?

Крайне редко (примерно в 2 % случаев) возможно легкое повышение температуры.

Нужно ли специальное обследование для того, чтобы сделать прививку?

Прежде, чем вакцинироваться, необходимо пройти вирусологическое обследование, (анализы для прививки) подтверждающее отсутствие вируса не только в данный момент, но и в прошлом: HBsAg, anti-HBcor, anti-HBs.
Только при отрицательных значениях этих лабораторных показателей можно делать прививку.

Через полгода после вакцинации необходимо оценить результат прививки, сделав анализ anti-HBs количественный. Если титр составляет больше 100 МЕ/мл, можно считать себя защищенным от гепатита В.

Иммунитет сохраняется от 5 до 8 лет.

Кому нужно делать прививку от гепатита Б?

Всем. Учитывая легкость заражения, необходимость в вакцинации является актуальной для всех. По закону, согласно нормативным документам Минздрава, всем новорожденным делают первую прививку в течение 12 часов после рождения, вторую – в один месяц, третью – в шесть месяцев.

Детям, рожденным от инфицированной матери, прививку делают по особой схеме.

Читайте также: