L карнитин при герпесе

Обновлено: 24.04.2024

В современных условиях недостаточное потребление микронутриентов, воздействие на организм, особенно растущий, гипоксии различного генеза формируют высокий риск нарушений возрастного развития и повышенной заболеваемости у детей [24]. Особое место среди этих патофизиологических факторов занимает тканевая гипоксия, возникающая в результате нарушения процессов биологического окисления, ключевые этапы которого происходят в митохондриях [1, 14, 15, 19, 20]. Митохондриальные нарушения полиморфны и могут иметь различные варианты и степень клинической выраженности: от минимальных до грубых, угрожающих жизни изменений. Результатом тканевой гипоксии являются нарушения синтеза АТФ, транспорта энергии от места продукции к эффекторным структурам клеток, нарушение утилизации энергии АТФ [8, 11, 20, 21].

Многочисленные клинические исследования, проведенные в последние годы, свидетельствуют о том, что относительная недостаточность энергетического фона может наблюдаться и у практически здоровых лиц. При этом скрытые нарушения клеточной энергетики могут быстро декомпенсироваться, приводя к снижению активности ферментов митохондриальной дыхательной цепи, вследствие чего возникает широкий спектр метаболических функциональных нарушений, в том числе со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем [2, 3, 16, 22, 23]. Поэтому в настоящее время в лечении различных патологических состояний у детей большое значение придается метаболической терапии. В связи с этим важен поиск и создание безопасных и эффективных лекарственных средств комплексного воздействия на обмен веществ. К таким препаратам относят карнитин — низкомолекулярное соединение, производное аминомасляной кислоты, содержащееся во всех органах, особенно в больших количествах в тканях с необходимостью высокого энергетического обеспечения — мышцах, миокарде, мозге, печени, почках [1, 2, 6, 10, 11, 20]. Существуют две изомерные формы карнитина: D- и L-изомеры. В тканях млекопитающих присутствует только L-изомер, выполняющий в организме несколько функций: энергетическую (участвует в катаболизме липидов с образованием большого количества АТФ, модулируя внутриклеточный гомеостаз кофермента А с образованием свободного коэнзима А) и дезинтоксикационную (выводит из организма в виде ацилкарнитина соединения, обладающие мембранотоксическим и ингибирующим активность некоторых ферментов действием).

По данным многих клинических исследований, основными клиническими признаками дефицита L-карнитина являются быстрая утомляемость и снижение работоспособности; мышечная слабость, гипотония и гипотрофия, отставание физического развития; задержка психомоторного развития, снижение школьной успеваемости, сонливость или раздражительность; нарушение функции сердца вплоть до кардиомиопатии; увеличение размеров печени и нарушение ее функции [8, 9, 14–19].

Потребность в L-карнитине индивидуальна, а при умственных, физических и эмоциональных нагрузках повышается в 4–20 раз. Обычный пищевой рацион, включающий продукты животного происхождения, покрывает потребность в L-карнитине лишь на 25%, поэтому очевидна необходимость использования дополнительных источников L-карнитина для обеспечения оптимальной физиологической потребности.

Целью данной работы явилась оценка эффективности влияния применения препарата Карнитон на состояние сердечно-сосудистой системы у детей и подростков с сочетанной соматической патологией в период реабилитации после частых респираторных заболеваний.

В несравнительное исследование был включен 71 ребенок от 9 до 14 лет (34 мальчика и 37 девочек), находившийся в санатории в период с ноября 2009 года по январь 2010 года. Критериями отбора явились наличие жалоб вегетативного характера, изменения на стандартной электрокардиограмме (ЭКГ), эхокардиографии (ЭХО-КГ). Всем детям в течение 30 дней в первую половину дня назначался препарат Карнитон в возрастной дозе. В период лечения другие энерготропные и кардиотрофические препараты не назначались. С целью коррекции вегетативных изменений применялась немедикаментозная терапия (режим, прогулки, лечебная физкультура; физиотерапевтическое лечение, включающее массаж и водные процедуры). Нами не было зафиксировано ни одного случая аллергической реакции, непереносимости или отказа от приема препарата Карнитон. Назначение энерготропной терапии в первой половине дня было обусловлено возбуждающим нервную систему действием, что может вызывать трудности засыпания при вечернем приеме [6, 17, 20, 22].

Эффективность терапии препаратом Карнитон оценена по данным опроса детей, результатам стандартной ЭКГ и ЭХО-КГ после курса лечения. Статистический анализ результатов проведен стандартными методами. Степень достоверности количественных показателей оценивалась по t-критерию Стьюдента. Статистически значимыми считали различия при величине p ≤ 0,05.

Обследование включало физикальный осмотр, анализ генеалогического анамнеза, клинико-анамнестических данных, общеклинические исследования, стандартную ЭКГ, ЭХО-КГ с оценкой результатов в соответствии с нормативными показателями, применяемыми в педиатрии [4]. Оценка умственной работоспособности проводилась по методике Э. Крепелина, физическая работоспособность — по пробе с дозированной физической нагрузкой.

Характер жалоб у детей и подростков носил неспецифический характер, при этом наиболее часто отмечались головокружения и плохая переносимость духоты (95,8% детей), головная боль (69%), снижение артериального давления (АД) — у 56,3% пациентов. У каждого четвертого ребенка отмечались снижение аппетита, повышенная утомляемость со снижением физической и умственной работоспособности, у каждого пятого — или повышенная утомляемость, и/или кардиалгии, и/или дисгидроз, что расценивалось как проявление перманентного течения синдрома вегетативно-сосудистой дистонии (табл.).

Отмечены жалобы на нарушения сна, ночные страхи — у 28,1% пациентов, боли в ногах (22,5%), носовые кровотечения — у 16,9% обследованных. Особое внимание обращалось на детей с вегетативными пароксизмами в анамнезе, симптомами которых были боли в животе, тремор конечностей, синкопальные состояния. Всем детям с синкопальными состояниями ранее проводилось электроэнцефалографическое исследование, и было исключено органическое поражение головного мозга.

При физикальном осмотре патология опорно-двигательного аппарата в виде нарушения осанки, в том числе рахитически измененная (килевидная) грудная клетка (4,2% детей), выявлена у 98,7% больных. Снижение массы тела до 10-го центиля отмечено у 30% детей, избыточная масса — у 7%. При аускультации у 84% пациентов выслушивался низкотембровый систолический шум на верхушке и в V-точке. В процессе обследования исключена органическая патология сердечно-сосудистой, нервной систем. Анализ анамнестических, клинико-инструментальных данных свидетельствовал о том, что изменения сердечно-сосудистой системы носили вторичный характер, обусловленный нарушением вегетативной регуляции, наличием очагов хронической инфекции в носоглотке, полости рта, нарушением двигательного режима, что было выявлено практически у всех обследованных детей. Среди сопутствующих заболеваний наиболее часто встречались миопия (45%), аллергические заболевания, в том числе бронхиальная астма (22,5%), реже отмечались хронический гастродуоденит (6%), хронические запоры (4%).

При оценке проведенного стартового эхокардиографического исследования сердца отмечено, что конечный диастолический размер левого желудочка (ЛЖ) и конечный систолический размер ЛЖ не превышали нормативных значений у всех обследованных детей и подростков. В то же время были выявлены изменения отдельных морфометрических и гемодинамических показателей сердца, в том числе удлинение евстахиевого клапана у четырех пациентов, открытое овальное окно без нарушения гемодинамики у трех детей. Функциональные изменения гемодинамики в виде регургитации в пределах створок на клапане легочной артерии и трикуспидальном клапане отмечались у каждого третьего ребенка. В то же время у детей с выявленным пролапсом митрального клапана I степени (21,1% обследованных) регургитация на клапане регистрировалась в половине случаев (у 7 из 15). После курса реабилитации, включающей терапию препаратом Карнитон, функциональные нарушения гемодинамики были купированы у всех детей.

Анализ инструментальных исследований после курса лечения свидетельствует об эффективности энерготропной терапии препаратом Карнитон при нарушении процессов реполяризации желудочков, при изменении автоматизма, проводимости и возбудимости сердца у детей и подростков. Эффективность небольших доз препарата и быстрая положительная динамика ведущего патологического синдрома позволяют согласиться с рядом авторов, указывающих на нейромодулирующее действие препаратов L-карнитина. Полученные данные согласуются с данными литературы об эффективности энерготропных препаратов при функциональных изменениях сердечно-сосудистой системы. Применение Карнитона способствовало устранению таких симптомов астении, как головокружение, головная боль, плохой сон, утомляемость; повышению аппетита, работоспособности, внимания, толерантности к физической нагрузке. По нашим наблюдениям, период сохранения положительной динамики после отмены препарата Карнитон различен и зависит как от выраженности исходных изменений, так и от индивидуальных особенностей ребенка, степени физических и умственных нагрузок, наличия стрессовых и других факторов. Длительное повторное лечение повышает эффективность терапии и устойчивость положительных результатов, особенно в периоды возрастных кризов.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о безопасности и хорошей переносимости препарата Карнитон детьми и подростками. Применение Карнитона способствует эффективному восстановлению организма ребенка в период реабилитации после частых респираторных заболеваний. Карнитон может быть рекомендован в качестве препарата выбора для профилактики и коррекции функциональных изменений сердечно-сосудистой системы, развившихся при сочетанной соматической патологии на фоне очагов хронической инфекции.

Литература

Брин И. Л., Дунайкин М. Л., Шейнкман О. Г. Элькар в комплексной терапии нарушений нервно-психического развития детей с последствиями перинатальных поражений мозга // Вопросы современной педиатрии. 2005. № 4 (1). С. 32–39.

Доскин В. А., Келлер Х., Мураенко Н. М. и др. Морфофункциональные константы детского организма: справочник. М.: Медицина, 1997.

Коррекция метаболических нарушений при различных патологических состояниях у детей: Опыт использования препарата Элькар. Под ред. А. Д. Царегородцева, Е. А. Николаева, В. С. Сухорукова. М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2007. 88 с.

Ключников С. О., Ильяшенко Д. А., Ключников М. С. Обоснование применения L-карнитина и коэнзима Q10 у подростков // Вопросы современной педиатрии. 2008. Т. 7. № 4.

Леонтьева И. В. Лечение сердечной недостаточности у детей // Вестник педиатрической фармакологии и нутрициологии. 2004. № 1 (2). С. 72–80.

Леонтьева И. В. Роль L-карнитина в метаболизме миокарда и возможности его применения для лечения заболеваний сердца: научный обзор. М., 2002. 32 с.

Леонтьева И. В., Белозеров Ю. М., Сухоруков В. С. и др. Диагностика и лечение митохондриальной дисфункции при кардиомиопатиях у детей: пособие для врачей. М., 2002. 36 с.

Николаева Е. А. Эффективность патогенетически обусловленной терапии митохондриальных заболеваний у детей // Вестник педиатрической фармакологии и нутрициологии. 2004.№1(1).С.54–59.

Сухоруков В. С. К разработке рациональных основ энерготропной терапии // Рациональная фармакотерапия. 2007. № 2. С. 40–47.

Сухоруков В. С., Николаева Е. А. (ред.). Нарушение клеточного энергообмена у детей. М.: Атес Медика Софт, 2004. 79 с.

Сухотина Н. К., Крыжановская И. Л., Коновалова В. В., Куприянова Т. А. Опыт применения ноотропов при пограничных психических расстройствах у детей // Психиатрия и психофармакотерапия. 2004. № 6 (6). С. 298–301.

Творогова Т. М., Захарова И. Н., Коровина Н. А. и др. Коррекция кардиальных изменений при вегетативной дистонии у детей и подростков: акцент на эффективность энерготропной терапии // Consilium Medicum. Педиатрия. 2009. № 3. С. 109–114.

Щеплягина Л. А. Новые возможности коррекции дефицитных состояний у детей // Consilium Medicum. Педиатрия. 2009. № 3. С. 17–19.

Геппе Н. А., Эрдес С. И., Петухова Е. В., Путято Т. Г., Мацукатова Б. О., Леоневская Н. М. Эффективность L-карнитина в реабилитации детей после перенесенных острых респираторных заболеваний // Вопросы практической педиатрии. 2010. Т. 5. № 2. С. 50–56.

Т. И. Рычкова*, кандидат медицинских наук, доцент
И. П. Остроухова*, кандидат медицинских наук
С. А. Яцков**
Л. К. Акулова**
Т. М. Васильева*

Современная наука о витаминах и витаминоподобных веществах - витаминология - достигла в последние годы значительных успехов в расшифровке механизма их действия, что послужило основой более грамотного применения таких препаратов. Развитие витаминологии началось в 1930-40-е годы на стыке химии, биохимии, медицины и физиологии. Большой вклад в это внесли ученые бывшего СССР, в частности академики А.В.Палладин и Р.В.Чаговец. Своими исследованиями академик Р.В.Чаговец и его сотрудники доказали, что витамины действительно способны излечивать от многих заболеваний, отдалять старость, побеждать немощь и продлевать жизнь. Ученые обосновали положение о дозозависимости эффекта витаминов и витаминоподобных веществ, что в настоящее время имеет большое практическое значение для клинического применения этой группы соединений, включая L-карнитин и его производные (см. рисунок).

Открытие L-карнитина
L-карнитин впервые выделили в 1905 г. В.С.Гулевич и Р.Кримберг из экстракта тканей мышц. В 1927 г. с помощью химического синтеза была установлена его структура. С момента открытия L-карнитина прошло более 100 лет, и за это время накоплен огромный фактический материал о его распространении в природе, биологических функциях, а также применении в медицине.

В 1952 г. А.Френкель опытным путем установил, что L-карнитин является незаменимым фактором роста для мучного червя Теnеbriоmоlitor, в связи с чем его назвали витамином В. Позднее было установлено, что L-карнитин синтезируется также в организме человека и высших животных. И.Фритц в 1958 г. определил, что L-карнитин повышает скорость окисления жиров в митохондриях. Эта работа заложила основы изучения фундаментальной его роли в окислении жиров. В 1960-1970-е годы появилось значительное число работ по изучению функциональной роли L-карнитина. В 1980-е годы L-карнитин становится коммерчески доступным. С этого года и до настоящего времени отмечается заметное повышение числа научных публикаций по изучению роли L-карнитина в обмене веществ. Эти исследования раскрывают возможности его применения для поддержания нормального функционирования организма человека, лечения разных заболеваний и улучшения качества жизни.

Свойства
Итак, по сегодняшний момент L-карнитин применяется в разных областях медицины и является необходимым для жизнедеятельности организма веществом. Он нормализует обменные процессы, стимулирует клеточный энергообмен, устраняет энергодефицит, повышает адаптационные возможности организма, укрепляет иммунитет, снимает усталость и переутомление, уменьшает мышечную слабость. Все это явилось ключевым моментом его применения в кардиологии, неврологии, гастроэнтерологии и других смежных областях медицины.

L-карнитин в кардиологии
Одно из интереснейших исследований по применению L-карнитина в лечебной практики было проведено в отделении кардиологии торакальных и сосудистых исследований университета Падуи группой исследователей G.Tarantini и соавт. Целью данного исследования была оценка влияния терапии L-карнитином на показатели смертности и частоты развития сердечной недостаточности у больных с передним острым инфарктом миокарда (ОИМ). Исследование являлось многоцентровым рандомизированным двойным слепым плацебо-контролируемым клиническим, выполненным у больных с передним ОИМ. В исследование были включены 2330 больных. Плацебо или L-карнитин вводили внутривенно в дозе 9 г в сутки первые 5 дней, а затем перорально в дозе 4 г в сутки. Основной комбинированной конечной точкой являлась частота развития сердечной недостаточности либо летального исхода в течение 6 мес. Дополнительной конечной точкой являлась смертность в течение 5 дней.

В течение 6 мес наблюдения частота основной конечной точки в группах L-карнитина и плацебо достоверно не различалась (9,2% против 10,5% соответственно; р=0,27). Среди больных, принимавших L-карнитин, наблюдалось достоверное снижение риска смертности на 39% в течение 5 дней от момента поступления больного в кардиологическое отделение.

В исследовании терапия L-карнитином приводила к снижению показателей смертности у больных с передним ОИМ. Тем не менее, несмотря на существующие успехи медикаментозной и интервенционной терапии, показатели смертности у пациентов с ОИМ оставались высокими. Это было связано не только с организационными аспектами обеспечения минимального интервала от начала трансмуральной ишемии до реваскуляризации, но и с отрицательными эффектами реперфузионного повреждения миокарда. Реперфузионное повреждение в той или иной степени ослабляет положительное влияние восстановления кровотока в ишемизированном миокарде.

Ранее было проведено исследование эффекта приема L-карнитина на восстановление левого желудочка (ЛЖ) после ОИМ, S.Iliceto и соавт. Данное исследование проводилось для определения влияния L-карнитина на расширение ЛЖ сердца у пациентов с ОИМ передней локализации.

Основной метод исследования - цифровая эхокардиография ИМ. Исследование проводилось двойным слепым методом с плацебо-контролем и случайным разделением пациентов на подгруппы. В нем приняли участие 472 пациента. Исследуемые были поделены на 2 подгруппы, получавшие плацебо или L-карнитин в течение 24 ч после появления боли в груди. Плацебо или L-карнитин вводили в дозе 9 г/сут внутривенно первые 5 дней, а затем перорально в дозировке 6 г/сут в течение 12 мес. Объем ЛЖ и объем выброса измерялись у пациентов при выписке из больницы, а также через 3, 6 и 12 мес после ИМ.

Проводилось сравнение относительного увеличения объема ЛЖ сердца в 2 группах пациентов. При этом процент случаев увеличения конечных систолического и диастолического объемов в группе пациентов, принимавших L-карнитин, оказался существенно ниже. Достоверных изменений фракции выброса не было показано ни для одной из групп. Кроме того, можно отметить, что процент смертности и развития сердечной недостаточности составил 14 (6%) для группы принимавших L-карнитин и 23 (9,6%) для группы принимавших плацебо (p=NS). Процент случаев развития ишемической болезни сердца в 2 группах был одинаков.

Прием L-карнитина оказывает значительное восстанавливающее действие на функцию и структуру ЛЖ в течение 1-го года после переднего ОИМ. Восстановительное действие выражается в том, что объем левого желудочка не увеличивается значительно, т.е. можно говорить о профилактике аневризмы после ОИМ. Таким образом, увеличение объема ЛЖ в течение 1-го года после ОИМ компенсируется приемом L-карнитина в этот период.

На основании двух проведенных исследований можно выделить основные положения: при ОИМ отмечается быстрое повышение плазменных уровней свободных жирных кислот, что оказывает токсическое действие на ишемизированный миокард и приводит к усилению мембранного повреждения, клеточному отеку, компрессии микрососудов, аритмиям, метаболической недостаточности и прогрессирующему нарушению функции миокарда. Карнитин является основным фактором, регулирующим обмен жирных кислот в митохондриях. На фоне персистирующей ишемии миокарда наблюдается быстрое истощение запасов карнитина. Благоприятное механическое действие при назначении карнитина обусловлено ограничением размеров зоны инфаркта, более быстрым восстановлением функции миокарда в постишемический период и уменьшением выраженности ремоделирования ЛЖ после ОИМ.

Пациентам 1-й группы в течение 10 дней Элькар ® вводился внутривенно 2 раза в сутки в дозе 500 мг (5 мл 10% раствора). Затем в течение 10 дней больные принимали Элькар ® перорально по 1 чайной ложке 20% раствора 2 раза в сутки.

Пациенты 2-й группы в течение 10 дней получали Элькар ® внутривенно 2 раза в сутки в дозе 1500 мг (15 мл 10% раствора), в течение последующих 10 дней принимали Элькар ® перорально по 2 чайные ложки 20% раствора 2 раза в сутки.

Тяжесть инсульта оценивалась по шкале NIHSS, индексу Бартелл, магнитно-резонансной томографии головного мозга, ультразвуковой допплерографии магистральных артерий головы и шеи.

Доказано, что внутривенное применение препарата приводит к значительному уменьшению выраженности очагового неврологического дефицита у пациентов с мозговым инсультом. Положительный эффект наблюдается вне зависимости от локализации очага поражения (каротидная или вертебрально-базилярная система, глубинное или поверхностное расположение очага поражения). Важным свойством является возможность одновременного применения и других лекарственных препаратов, необходимых для лечения пациента с острым инсультом.

Результаты проведенного исследования показали эффективность и безопасность применения препарата Элькар® у пациентов в остром периоде каротидного инсульта - как в отношении тяжести неврологического дефекта, так и функциональной активности пациентов. Применение препарата Элькар® в качестве нейропротектора, начиная с 1-х суток заболевания, позволяет уменьшить сроки восстановления пациентов, а следовательно, способствует более быстрой их активизации и уменьшению количества осложнений, связанных с длительной вынужденной иммобилизацией.

Наиболее выраженный регресс неврологической симптоматики и более полное функциональное восстановление отмечались у пациентов с кардиоэмболическим инсультом. Такое положение вещей, вероятно, связано с тем, что Элькар ® оказывает не только нейропротективное, но и выраженное кардиопротективное действие. Улучшая метаболизм миокарда, Элькар® способствует поддержанию адекватной системной гемодинамики у пациентов с кардиальной патологией, что в свою очередь способствует сохранению жизнедеятельности клеток.

Имеются убедительные подтверждения эффективности применения карнитина у больных не только с острыми, но и хроническими расстройствами мозгового кровообращения, в частности, дисциркуляторной энцефалопатией, вертебрально-базилярной недостаточностью. Длительность курса лечения и суточные дозы карнитина определяются индивидуально. Одновременно необходимо проведение лечения и обеспечение мероприятий вторичной профилактики цереброваскулярных нарушений, направленные на устранение имеющихся факторов сердечно-сосудистого риска, в частности, коррекцию уровня артериального давления, липидного и углеводного состава крови и пр.

Влияние L-карнитина на состояние когнитивных функций у больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения в рамках дисциркуляторной энцефалопатии, а также лакунарными инфарктами, развившимися на фоне сахарного диабета, изучалось в ходе открытого рандомизированного исследования -наряду с L-карнитином больные получали милдронат. Полученные данные позволили констатировать улучшение на фоне проводимой терапии абстрактного и конкретного мышления, памяти. По мнению авторов, клинические эффекты были обусловлены ингибированием процессов перекисного окисления липидов, а также нормализацией уровня глюкозы крови, наблюдавшейся на фоне применения L-карнитина (у части пациентов оказалось возможным уменьшение дозы принимаемых сахароснижающих препаратов).

Накоплен определенный опыт изучения нарушений обмена L-карнитина у пациентов с разными нейродегенеративными заболеваниями с преимущественным поражением головного мозга. Одним из наиболее тяжелых нейродегенеративных заболеваний, приводящих к выраженному прогрессирующему поражению головного мозга, является атаксия Фридрейха. Механизмы развития этого генетически детерминированного заболевания достаточно сложны, однако на сегодняшний день имеются убедительные сведения, что ключевую роль в его развитии играют расстройства окислительного фосфорилирования. В проведенном пилотном исследовании, в которое были включены пациенты с установленным диагнозом атаксии Фридрейха, применение L-карнитина на протяжении 4 мес сопровождалось увеличением запаса в тканях фосфокреатина (определялся методом магнитно-резонансной спектроскопии), хотя выраженность неврологического дефицита при этом существенно не изменялась. Полученные авторами данные позволяют считать перспективным изучение возможности применения L-карнитина у пациентов с атаксией Фридрейха. Необходимо отметить, что, учитывая роль нарушений энергопродукции в патогенезе заболевания, была предпринята попытка использования в лечебных целях у данной группы больных ацетил-L-карнитина. После проведенного 6-месячного курса применения препарата было установлено, что на фоне лечения уменьшилась выраженность атактических расстройств и снизились темпы прогрессирования заболевания.

Когнитивные нарушения и наиболее выраженная их стадия - деменция являются весьма актуальной проблемой неврологии в силу широкого распространения, трудностей и высокой стоимости терапии.

В экспериментальных условиях было установлено, что применение L-карнитина повышает поступление в ткань мозга галантамина - ингибитора ацетилхолинэстеразы, препарата, широко используемого для лечения пациентов с болезнью Альцгеймера и некоторыми другими типами деменции. Отмечено увеличение концентрации ацетилхолина - одного из ключевых нейротрансмиттеров реализации когнитивных функций преимущественно в лобной коре и гиппокампе, причем в количествах, достоверно превышающих соответствующие показатели в контрольной группе. Имеются данные и об участии метаболита L-карнитина - ацетил-L-карнитина в синтезе ацетилхолина в головном мозге.

Было проведено исследование, посвященное определению концентрации в спинномозговой жидкости и плазме крови у пациентов с болезнью Альцгеймера и здоровых лиц сопоставимого возраста (контрольная группа) свободного карнитина и ацилкарнитина. Оказалось, что в спинномозговой жидкости концентрации указанных веществ существенным образом не отличались, тогда как у пациентов с болезнью Альцгеймера содержание L-карнитина в плазме оказалось существенно ниже. Примечательно, что имелась тенденция к увеличению отношения карнитин/ацилкарнитин у пациентов с болезнью Альцгеймера, что может быть обусловлено низкой активностью карнитин-ацетил-трансферазы. Интересно, что концентрация L-карнитина в спинномозговой жидкости не отличалась у здоровых людей и у пациентов с болезнью Паркинсона, а также не была связана с длительностью заболевания, его тяжестью, приемом противопаркинсонических препаратов. Имеются данные о том, что применение ацетил-L-карнитина способно в определенной степени также отсрочить наступление тяжелой деменции у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями.

Эффективность применения ацетил-L-карнитина в качестве средства, способного улучшать состояние когнитивных функций, изучена в ходе метаанализа серии исследований, выполненных двойным слепым способом. Длительность наблюдения составила не менее 3 мес. Оказалось, что в группе активного лечения имелось достоверно более выраженное улучшение состояния, в частности, по Шкале общего впечатления, а также по комплексу психометрических тестов. Авторы отмечают очень хорошую переносимость препаратов. Проводимая терапия, несомненно, оказывала положительный эффект, который заключался в большей сохранности когнитивных функций, замедлении процессов развития деменции по сравнению с контрольной группой (на протяжении 12 мес получали плацебо).

Также успешно проводилось применение препаратов L-карнитина у больных с нервной анорексией. Пациенты успешно набирали массу тела, нормализовывалась функция желудочно-кишечного тракта, уменьшалась усталость, улучшалась физическая форма.

L-карнитин и гастроэнтерологические заболевания
L-карнитин успешно применяется и для лечения гастроэнтерологических заболеваний, таких как печеночная энцефалопатия на фоне цирроза печени. Печеночная энцефалопатия характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями, расстройствами нервно-мышечной передачи и в тяжелых стадиях -угнетением сознания. Важную роль в патогенезе печеночной энцефалопатии играет накопление в нервной ткани аммиака, приводящее к нарушению нейротрансмиттерного баланса, нарушению функции гематоэнцефалического барьера, отеку головного мозга. Избыток аммиака ферментативным путем связывается с глутаматом, вследствие чего образуется глутамин, наиболее активно процесс протекает в мышечной ткани и головном мозге. Считается, что ведущей причиной отека клеток является накопление в астроцитах глутамина - продукта детоксикации аммиака. Основным механизмом действия L-карнитина являются стимулирование образования мочевины и снижение концентрации аммиака в тканях организма, в том числе в головном мозге.

Результаты серии экспериментальных исследований позволили установить, что введение лабораторным животным L-карнитина приводит к значительному снижению как в крови, так и твердых тканях организма (в том числе - мозге) концентрации аммиака. Несколько позже была подтверждена эффективность применения L-карнитина у пациентов с печеночной энцефалопатией, проявляющейся, в частности, когнитивными нарушениями. Клинические исследования подтвердили эффективность L-карнитина в этих условиях, продемонстрировали способность препарата оказывать существенное положительное влияние на когнитивные функции при хорошей переносимости и минимуме побочных эффектов даже при длительном лечении.

В 2008 г. были опубликованы результаты метаанализа серии из 15 исследований, посвященных применению нетрадиционных методов лечения у пациентов с нейропатическими болевыми синдромами. Оказалось, что на сегодняшний день накоплены сведения о возможности такого эффекта у L-карнитина, что делает целесообразным дальнейшее изучение эффективности и целесообразности его применения у пациентов с нейропатическими болевыми синдромами в комплексе с лекарственными препаратами, применяемых при их купировании.

Заключение
Имеющиеся на сегодняшний день экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о достаточно высокой эффективности применения препарата Элькар® (L-карнитин) при разных заболеваниях. Фармакологический профиль препарата характеризуется хорошей переносимостью, крайне низкой частотой побочных эффектов и возможностью одновременного применения других лекарственных препаратов.

Список использованной литературы

Лизин – алифатическая кислота, которая играет важную роль в выработке различных ферментов и гормонов, а также при формировании костей и мышц. Лизин относится к незаменимым аминокислотам, то есть он не вырабатывается организмом, а поступает извне вместе с пищей.

Лизин приобрел особую популярность в 80-х годах ХХ века благодаря своей способности бороться с вирусом простого герпеса. Помимо этого ряд исследований демонстрируют полезные свойства лизина для улучшения спортивных результатов, поддержки иммунной системы и секреции инсулина. Также лизин понижает уровень триглицеридов в сыворотке крови, а в сочетании с пролином и витамином С предупреждает образование липопротеинов, вызывающих закупорку артерий. Большие дозы лизина улучшают усвоение кальция.

При недостатке лизина у человека могут развиваться различные патологические состояния: анемия, отеки, лихорадка, депрессия, утомляемость, волдыри, потеря волос, потеря концентрации внимания, потеря мышечной массы, язва желудка, проблемы с печенью, иммунодефицитные состояния.

Для профилактики всех этих состояний следует включить в свой рацион продукты, богатые лизином, либо использовать биологически активные добавки, содержащие лизин.

Суточная потребность в лизине составляет для младенцев (до 4 мес) – 103 мг/кг, для детей до 2-х лет – 64 мг/кг, для подростков – 60 мг/кг, для взрослых – 12 мг/кг.

Суточную норму лизина необходимо увеличить при безжировой диете, людям, придерживающимся веганского или вегетарианского типа питания, при недостаточно разнообразном питании, в пожилом возрасте, спортсменам.

Лизин можно получить из различных пищевых продуктов, особенно много его в продуктах, богатых белком. Так, в 100 г яичного белка содержится 5,5 г лизина, в 100 г сыра пармезан или говядины – 3,6 г лизина, в 100 г петрушки, грудки курицы или индейки, спирулины – 3 г лизина.

Употребление достаточного количества лизина с пищей не только помогает поддерживать здоровье, но и снизить риск различных проблем.

Как упоминалось выше, было обнаружено, что лизин эффективен в лечении герпеса, вызванного вирусом простого герпеса.

Поскольку лизин помогает организму более эффективно усваивать кальций, увеличивается прочность костей и снижается риск возникновения остеопороза.
Также лизин (в сочетании с аргинином) может помочь увеличить выработку гормонов роста. Лизин может помочь улучшить здоровье сердца, поддерживая производство карнитина, ответственного за снижение уровня липопротеинов низкой плотности. Лизин (совместно с витамином С и пролином) снижает риск развития сердечных заболеваний и инсульта. Достаточный уровень лизина в организме может помочь улучшить психическое здоровье, препятствуя пагубному воздействию стресса. Есть сведения об эффективности лизина для снижения риска осложнений диабета 2 типа, согласно которым лизин может влиять на структуру и функцию гликозилированного лизоцима.

При использовании биологически активных добавок с лизином могут возникать такие побочные эффекты, как диарея, тошнота, боль в животе, дисфункция почек.

Лизин хорошо усваивается организмом в присутствии витаминов А, В1, С, а также железа и биофлавоноидов. Также стоит отметить, что максимально эффективен лизин в случае присутствия организма достаточного количества аргинина. Поэтому, для получения максимальной пользы, ваше питание должно содержать в себе все эти питательные вещества.

Большинство продуктов, богатых лизином, также содержат большое количество белка. В среднем на каждые 0,5 кг массы нужно употреблять 0,5 г белка. Это количество удовлетворит все потребности организма и не вызовет дефицит лизина и других аминокислот.

Ошибка №1. Не контролировать уровень витамина Д

В регионах с низким уровнем инсоляции (к ним относится Санкт-Петербург) дефицит витамина Д крайне распространен. Однако принимать его в профилактических целях не стоит, поскольку витамин Д – это все-таки стероидный гормон. Только после специального лабораторного анализа крови на Д-гормон можно узнать его уровень в организме, после чего корректировать дефицит.

Ошибка №2. Принимать кальций без нормализации витамина Д и магния

Кальций — важный минерал, который поддерживает хорошее состояние костей и зубов, отвечает за свертываемость крови и рост, поддерживает тонус мышц и нервной системы. Достаточное поступление кальция необходимо для профилактики и лечения остеопороза, а также артериальной гипертензии.

Но кальций не усваивается, если в организме есть дефицит витамина Д и магния. Принимать кальций в этом случае просто бессмысленно.

Ошибка №3. Не знать, какой витамин Д принимать

Холекальциферол — неактивная форма витамина Д, именно она нужна для коррекции его дефицита, чтобы все системы организма работали исправно, и вы чувствовали себя хорошо. Препарат холекальциферола безопасен — вероятность передозировки мала. Но есть другая, активная форма витамина Д — кальцитриол. Его можно принимать только под контролем врача и по медицинским показаниям.

Ошибка №4. Принимать витамин D — не всегда значит нормализовать его уровень

Витамин D плохо усваивается в следующих ситуациях:

Проблемы с желчным пузырем (вернее, с желчным оттоком) — витамин D является жирорастворимым, а желчь необходима для всасывания жиров.
Воспалительные заболевания кишечника и нарушение микрофлоры.
Избыточный вес — D-гормон депонируется жировой тканью, поэтому пациентам с ожирением нужно принимать витамин Д в бо́льших дозах.
Генетические отклонения — отсутствуют рецепторы, восприимчивые к витамину D.

Ошибка №5. Игнорировать Омега-3

Для чего принимают Омега-3 полиненасыщенную кислоту? Она сохраняет остроту зрения, красоту и защищает эндотелий сосудов от повреждений. головной мозг на 30% состоит именно из Омега-3 жирных кислот. Вещество не синтезируется в организме самостоятельно. К сожалению, даже приверженцы Средиземноморской диеты не всегда получают достаточное количество Омега-3. Жирная кислота содержится в жирной рыбе, льняном, облепиховом и горчичном маслах.

Взрослым ежедневно следует принимать 2 г Омега-3 — и даже больше.
Точная дозировка может быть подобрана после анализа, который называется Омега-3 индекс.

Преимущество Омега-3 в капсулах перед той же красной рыбой заключается в хорошей очистке жирных кислот от вредных примесей, которые мы можем получать вместе с рыбой, пойманной в водоеме.

Ошибка №6. Не различать Омега-3 и Омега-6

Омега-3 и Омега-6 относятся к полезным и важным для организма ненасыщенным жирным кислотам. Однако принимать Омега-6 дополнительно нет необходимости — этот компонент мы в достаточном количестве получаем из пищи из растительных масел, мяса птицы, овсянки и др. Избыток Омега-6 может сыграть на руку воспалительным процессам в организме.

Ошибка №7. Игнорировать железо (ферритин)

Дефицит железа приводит к анемии, быстрой утомляемости, мышечной слабости, сухости кожи, выпадению волос. Женщины находятся в группе риска по потере железа из-за менструации, не получают нужное количество этого микроэлемента и вегетарианцы.

Ошибка №8. Принимать железо вслепую

В плане усвоения железо — особенно капризный микроэлемент. Принимать его следует особенно осторожно. Дело даже не в том, что препарат в каплях окрашивает зубную эмаль. Избыток железа откладывается во внутренних органах (печень, поджелудочная, щитовидная железа), приводя к серьезным нарушениям: гемохроматозу, циррозу, гепатиту, меланодермии (пыльно-бронзовый цвет кожи).

Железо плохо усваивается с молочными продуктами и кофе.

Напротив, витамин С, В12, фолиевая кислота способствуют благоприятному усвоению железа.

Если железо усваивается плохо, врач назначает специальные комплексы.

Ошибка №9. Спортивные БАДы — доверять и не проверять

Протеин казеин не следует принимать тем, у кого есть проблемы с ЖКТ, а также индивидуальная непереносимость лактозы и казеина.

Ошибка №10. Для кожи полезны не только коллаген и гиалуроновая кислота

После 35-40 лет кожа стареет. У многих женщин наблюдается недостаток пептидов коллагена и гиалуроновой кислоты: в этом случае на помощь приходит инъекционная косметология и капсулы — в качестве вспомогательного метода борьбы с признаками возрастных изменений.

Однако для кожи полезны и другие компоненты:

Половые гормоны;
Витамин С;
Сера;
Кремний;
Железо;
Цинк.

Консультация эндокринолога — вектор вашего внутреннего баланса!

Либеранская Наталья Сергеевна — эндокринолог, врач высшей категории с опытом работы более 10 лет. Наталья Сергеевна принимает пациентов с самыми разными проблемами и вопросами в рамках своей специализации — избыточный вес, сахарный диабет, проблемы с щитовидной железой, повышенная утомляемость и сонливость, беременность, менопауза, нарушение обмена веществ и работы эндокринных желез.

Наталья Сергеевна — автор популярного блога @doctor_liberanskaya, в котором регулярно дает подписчикам советы по поддержанию здоровья и терапии. Все рекомендации основаны на принципах научно-доказательной медицины и собственного профессионального опыта.

С 2017 года доктор Либеранская Наталья Сергеевна принимает пациентов в клинике Пирогова — вы тоже можете пройти консультацию эндокринолога высшей категории.

Пройти обследование быстро, без очередей и в удобное для вас время можно и в нашей клинике. Благодаря новейшему диагностическому оборудованию и команде квалифицированных специалистов лаборатории клиники Пирогова, вы можете быть уверены в объективных и достоверных результатах.

Проблемы с щитовидной железой начинаются с необычных симптомов, которые не всегда связаны с дефицитом йода. Если вам всегда холодно и сонливо, волосы стали выпадать, а характер изменился не в самую лучшую сторону — возможно, стоит проверить щитовидную железу. Как понять, что с ней не все в порядке? Что делать для профилактики тиреотоксикоза (гипертериоза) и гипотериоза? Опасны ли узлы и токсические зобы? Мы решили узнать ответы на эти вопросы у нашего ведущего эндокринолога Либеранской Натальи Сергеевны!

1. Профилактика заболеваний щитовидной железы йодом

Дефицит йода действительно характерен для жителей России, особенно это касается маленьких детей, подростков и беременных женщин. Щитовидная железа страдает в первую очередь, а когда это происходит, артериальное давление падает, кожа сохнет, волосы выпадают, человек испытывает сильную слабость и апатию, сонливость и озноб.

Картина следующая — дефицит йода приводит к тому, что тиреоидная пероксидаза выходит из тиреоцита. Организм начинает активно продуцировать антитела, которые атакуют щитовидную железу, и она начинает работать как попало — нарушается синтез важных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Распространенность йододефицитных заболеваний щитовидной железы крайне велика. По примерным подсчетам ВОЗ, свыше 650 миллионов людей на планете живут с увеличенной щитовидной железой, а 43 млн страдают когнитивными расстройствами из-за нехватки йода. В профилактических целях имеет смысл покупать в магазинах только йодированную соль и включить морепродукты в дневной рацион. Чего делать точно не стоит, так это пить йод. Его избыток не лучше дефицита.

Проверить, нет ли у вас дефицита йода, можно в домашних условиях — нанесите йод на кожу. Если полоска исчезла ранее чем через 24 часа, то у вас скорее всего не хватает этого микроэлемента.

В клиническом анализе мочи содержание йода должно быть не менее 150 мкг/л. Дозировки определяются индивидуально от 150-1000 мкг считаются безопасными, иногда требуется прием более высоких доз. Йод лучше всего усваивается вместе с селеном. И это далеко не все микроэлементы, которые нужны щитовидке.

2. Микроэлементы для щитовидной железы

Селен

Помогает йоду усваиваться правильно, является отличным антиоксидантом. Рекомендованная суточная норма для взрослого человека — 200-400 мкг селен метионина или хелата. Доказано, что селен снижает уровень антител при аутоиммунном тиреоидите.

Железо

Является основополагающим компонентом. Его дефицит приводит к нарушению работы щитовидной железы и наоборот, нарушение функции ЩЖ, а именно, гипотиреоз, приводит к развитию дефицита железа. В группе риска — все менструирущие и беременные женщины, вегетарианцы, пациенты с пониженной секрецией соляной кислоты в желудке. Дефицит железа снижает уровень Т3 на 43% и Т4 на 67% и приводит к самому распространенному заболеванию — гипотериозу. Целевые показатели — 80-100 мкг/л.

Витамин D

D-гормон необходим для иммунной системы и правильной работы вообще всех эндокринных желез. Низкий уровень витамина D в разы повышает риск аутоиммунного тиреоидита. Целевые показатели витамина D — 65-100 нг/мл, но если у вас уже диагностировали АТ, то не менее 100.

Какие еще микроэлементы и витамины важны для щитовидной железы?

Магний, цинк, витамины А, В1, 12, тирозин — их дефицит необходимо восполнить.

3. Препараты, которые нарушают работу щитовидной железы

Отказаться от этих медикаментов не всегда представляется возможным, но если вы их принимаете, то нужно иметь в виду, что они влияют и на щитовидную железу:

Некоторые антиаритмические препараты могут содержать слишком высокие дозы йода, что повышает вероятность гипер- или гипотериоза.

Препараты, содержащие литий — чаще всего используются для лечения депрессии и биполярных расстройств. Накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов.

Фторсодержащие препараты — снижают функцию щитовидной железы. К ним относятся некоторые антидепрессанты, антибиотики, статины, противогрибковые и медикаменты для лечения артрита. Избыточное количество фтора мы можем получать и с зубной пастой.

Препараты для снижения кислотности желудка.

Бета-блокаторы — замедляют конверсию Т4 в Т3

Ботокс — в меньшей степени, однако не рекомендован при аутоиммунном тиреоидите.

4. Как понять, что с щитовидной железой не все в порядке?

Симптомы заболеваний щитовидной железы, которые должны насторожить:

5. Как проверяем щитовидную железу?

Шаг 1 — делаем температурный тест

Измеряйте утром, не вставая с постели, температуру под языком в течение 5 дней. Для женщин измерение лучше проводить в 1 фазе менструального цикла ( с 1 по 5 день). Если средняя базальная температура ниже 36.6 - вероятен гипотиреоз.
Норма : 36,6-36,7.

Шаг 2 — сдаем анализы на гормоны щитовидной железы, делаем УЗИ

Ориентируемся на следующие показатели лабораторных анализов:

1) Тиреотропный гормон ( ТТГ) ниже 2 мкМЕ/мл , оптимально 1-1,5,
2) свободный Т3, свободный Т4 – ближе к верхней границе нормы.
3) Соотношение св. Т3/св. Т4 выше 0,33
4) Соотношение свободный Т3 / реверсивный Т3 – выше 6.
5) Антитела к ТПО и ТГ – оптимально полное отсутствие антител! Выше перечисленные симптомы могут быть и у тех, кто уже принимает тироксин и имеет нормальный уровень гормонов, это означает, что нарушена конверсия ( переход) Т4 в Т3.

6. Что делать, если на УЗИ обнаружены узлы щитовидной железы?

1. Не паниковать. Хорошо, что вы вообще о них узнали. Большинство узлов не опасны. По статистике, у каждой 2 женщины они есть.

2. Если размер узла превышает 1 см, то нужно сделать пункционную биопсию. Только после лабораторного исследования образца ткани врач сможет определить, состоит ли узел из доброкачественных клеток, или существует онкологический риск. Доброкачественный узел не перерождается в рак.

3. Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, чтобы понять, не нарушена ли ее функция. При гиперфункции (гипертериозе) и наличии узлов нужно точно определить источник избытка гормонов, потребуется сцинтиграфия с технецием.

Хорошо, а что дальше делать с узлами?

Опасные — удаляем

Доброкачественные — наблюдаем у врача

7. Гипертериоз (тиреотоксикоз, гиперфункция щитовидной железы)

Вы постоянно чувствуете прилив энергии, не можете привести в порядок мысли, которые постоянно и беспорядочно вертятся у вас в голове? Вы быстро устаете? Плохо засыпаете? Худеете, хотя питаетесь, как обычно? Учащенное сердцебиение даже без физической нагрузки? Так бывает при гипертериозе — щитовидная железа работает как угорелая и производит слишком много тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз наносит удар по всему организму, отравляя его, меняя характер и образ жизни человека. Из активного и жизнерадостного он превращается в несчастного и капризного. В отдаленной перспективе заболевание приводит к образованию опухоли (токсического зоба).

При тиреотоксикозе беспокоят:

изменения психики: плаксивость, чрезмерная возбудимость, быстрая смена настроения, бессонница.
повышенная потливость, чувство жара.
слабость.
учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в сердце, одышка.
дрожание, которое особенно заметно на пальцах вытянутых рук.
отечность и появление мешков под глазами, набухание век, невозможность сконцентрировать взгляд на предмете, двоение в глазах.
снижение веса.
поносы.

Кроме того, гипертериоз — это наследственное заболевание, которому часто сопутствуют и другие аутоиммунные патологии.

8. Токсический зоб — это опасно?

Нет, но это очень и очень неприятное аутоиммунное заболевание. Переизбыток тиреоидных гормонов отравляет организм, а проблема заключается даже не в щитовидной железе, а в иммунной системе.

Контролировать его и бороться с симптомами очень не просто. Сердцебиение, потеря веса, тремор, выраженная слабость, утомляемость, раздражительность, дискомфорт, жжение, давление в глазах — диагноз можно поставить с порога.

При этом на УЗИ часто выявляют гиперплазию щитовидной железы, диффузные изменение, усиление кровотока. В некоторых случаях опухоль может быть настолько большой, что увидеть ее легко и без УЗИ — она приводит к деформации шеи, мешает глотать и дышать.

Пациенту назначается консервативная медикаментозная терапия (1-1,5 года). Помогает она не всегда — после отмены препаратов только в 30% случаев наступает ремиссия.

Если терапия не помогла, щитовидную железу полностью удаляют. Другой вариант — лечение радиоактивным йодом.

9. Операция на щитовидной железе — это опасно?

При наличии пограничных опухолей, опасных онкогенных узлов и токсических зобов, которые не поддаются консервативному лечению, операция по удалению щитовидной железы или ее части может быть единственным способом восстановить здоровье и даже сохранить жизнь.

Операции на щитовидной железе у многих до сих пор ассоциируются с рубцом на шее, который приходится скрывать, чтобы никого не пугать и не провоцировать лишние вопросы. Сегодня такие операции выполняются с применением эндовидеохирургической техники:

без рубцов на передней поверхности шеи;
с минимальной реабилитацией и госпитализацией
с высокой точностью, исключая риски традиционного хирургического вмешательства.

Гормонозаместительная терапия, и тем более пожизненная, назначается не всегда!

10. Гипотиреоз

Когда в организме слишком мало Т4, развивается гипотиреоз — противоположность гипертериоза. Обмен веществ замедляется, лишняя жидкость и продукты распада хуже выводятся, человек набирает вес. Причин для его возникновения много, в том числе и недостаток йода. Еще одна важная и коварная — аутоиммунный тиреоидит: в этом случае иммунитет принимает щитовидную железу за опасное инородное тело и начинает разрушать её. Клеток становится мало, и уровень тироксина снижается.

Читайте также: