Лабораторная диагностика гепатита в у новорожденных

Обновлено: 24.04.2024

Для цитирования: Московская И.А., Карпова З.С., Наумова В.А. и др. Перинатальный гепатит В и С - проблемы диагностики, лечения и профилактики. РМЖ. 2003;16:909.

Центр детской гепатологии, Тула

П еринатальная передача вирусов гепатитов В (HBV) и С (HCV) от матери ребенку может реализоваться пренатально (трансплацентарно), интранатально (во время родов) или постнатально – во время ухода за новорожденным [11].

Большинство проведенных в этой области исследований посвящено изучению риска инфицирования детей, родившихся у больных острой и хронической формами гепатитов, а также носителей различных маркеров вирусов [6, 12].

Клинические проблемы диагностики, лечения и исходов перинатального инфицирования, а также их связь с выраженностью проявлений гепатита у матери однозначного решения пока не получили. Р.Ю. Кольнер отмечала трудность дифференциальной диагностики гепатита у детей грудного возраста, что наряду с отсутствием настороженности врачей, нечеткостью клинических проявлений приводит к поздней госпитализации [5].

Наблюдение в динамике за пациентами, поступавшими в Детскую инфекционную больницу г. Тулы в первые месяцы после рождения, позволило нам накопить определенный опыт и оценить необычайную сложность для повседневной клинической практики проблем диагностики, лечения и профилактики перинатального инфицирования вирусами гепатитов [8].

Задачи настоящего исследования включают вопросы:

– Клинические проявления и исходы перинатальной HBV–инфекции.

– Частота перинатальной передачи младенцам HCV–инфекции и длительность циркуляции у них материнских специфических антител.

– Клинические проявления и исходы перинатальной HCV–инфекции.

– Клиническая эффективность интерферонотерапии при перинатальном инфицировании вирусами гепатитов В и С.

– Иммунологическая эффективность вакцины Engerix–B у рожденных женщинами с HBs –антигенемией.

По данным В.Ф. Учайкина с соавт. перинатальная инфекция HBV протекает в двух вариантах: преимущественно как персистентная малосимптомная инфекция с формированием так называемого первично–хронического гепатита и очень редко как манифестная острая циклическая инфекция. При манифестном врожденном гепатите В с рождения появляется выраженная желтуха, интенсивность которой быстро нарастает и продолжается от 2–3 недель до 2–3 месяцев [9]. У всех 42 детей, родившихся в Москве у женщин с персистирующей HBs–антигенемией и обследованных в динамике в клинике НИИ вирусологии, желтуха отсутствовала, клиническая симптоматика была скудной, гиперферментемия незначительной и не во вех случаях, HBs–антигене мия была транзиторной (максимальный период обнаружения HBsAg в крови – 144 дня) [11].

Среди наших пациентов перинатальный гепатит В диагностирован у 13 детей, в том числе у 2 завершивших курс вакцинопрофилактики против гепатита В. Матери 9 из них перенесли во время беременности острый вирусный гепатит В с исходом в выздоровление, у 4 диагностирован ХГВ.

Один ребенок, мама которого болела в 3 триместре беременности, в возрасте 3 месяцев был госпитализирован в отделение реанимации с клиникой фульминантного гепатита В, с летальным исходом. У 12 больных сформировался первично–хронический гепатит В. При оценке степени активности и стадии процесса мы использовали классификацию хронического гепатита у детей, предложенную В.Ф. Учайкиным с соавт [10]. Впервые госпитализированы в возрасте от 24 дней до 11 месяцев 7 больных, остальные в более старшем возрасте. Длительность наблюдения с момента госпитализации за 4 детьми полтора года, за двумя – 3,5 года, за шестью – 5–6 лет. Поводом для направления в стационар семи из них были гепато–лиенальный синдром, явления интоксикации, отставание в физическом развитии, изменения функции почек, пяти – обнаружение HBsAg при обследовании в связи с HBs–антигенемией у мамы во время беременности. При поступлении общее состояние этих 12 больных расценивалось как средней тяжести, отмечались плотная консистенция и увеличение размеров печени (на 2–6 см), у 7 – увеличение селезенки. Желтухи ни у одного ребенка не было. Нарушения функции почек (у 9) при динамическом наблюдении расценены нефрологами, как проявления пиелонефрита или интерстициального нефрита, ассоциированного с HBV–инфекцией. Функциональные пробы печени были изменены у всех больных: повышение активности АЛТ до 2,2–20 норм, АСТ до 2–12, ЩФ до 1,5–2,3 норм, у четырех – холестерина и b -липопротеидов. Диспротеинемия проявлялась повышением в сравнении с возрастной нормой g - и/или b -фракций глобулинов, снижением сулемовой пробы до 1,5–1,6 мл. Маркеры HBV–HBsAg, anti–HB cor Ig M – или Ig M + Ig G выявлены у всех больных, DNA HBV – у 11. При этом HBsAg определялся у всех больных в течение всего периода наблюдения, длительная (более 6 месяцев) репликативная активность HBV выявлена у 9.

При ультразвуковом исследовании печени у всех больных отмечено увеличение размеров, чаще за счет правой доли, повышение эхогенности паренхимы до 21 – 24 (в среднем 23±1,12 при возрастной норме 19,0±0,86), у 8 – закругление контуров, у 5 – уплотнение стенок воротной вены. Повышение гистоплотности паренхимы печени документировалось даже у самых маленьких (в возрасте 1 месяца) пациентов. При динамическом исследовании УЗ – картина соответствовала слабовыраженному фиброзу у 4, умеренному у 5, выраженному у 3 больных. Результаты морфологических исследований биоптатов печени у 3 больных соответствовали ультразвуковым признакам фиброза.

У 5 детей гепатит характеризовался низкой, у 2 умеренной, у 5 – выраженной активностью. У 3 из 5 детей с выраженной активностью ХГВ документировано антенатальное инфицирование, поскольку HBsAg у них был обнаружен на первом месяце жизни как перинатальный исход острого гепатита В у матерей.

Диагноз перинатального гепатита С чрезвычайно ответственен, поскольку определяет тактику ведения пациента, индивидуальный календарь прививок.

Под нашим наблюдением находилось 98 пар – матери, у которых во время беременности обнаружены антитела к вирусу гепатита С (anti–HCV), и их новорожденные дети. Сроки наблюдения – от 1,5 до 7 лет. В анамнезе 22 матерей были инфузии препаратов крови и/или оперативные вмешательства, у 29 парентеральное введение наркотиков, у 42 источник выяснить не удалось, у 5 детей инфицированы оба родителя. У 84 женщин обнаружена RNA HCV, генотипирование проведено у 15, в 11 случаях определен генотип 1b, в 4 – 3a.

На грудном вскармливании находилось 9 детей, материнское молоко в родильном доме получали 11, искусственное вскармливание с рождения – 87. У всех 9 детей, родившихся у женщин, у которых RNA HCV не обнаруживалась, anti–HCV в течение 6 месяцев элиминировали. Из 84 детей, рожденных женщинами, у которых RNA HCV обнаруживалась, у 66 (78,6%) anti–HCV элиминировали в возрасте от 5 до 12 месяцев. У 18 (21,4%) антитела определялись более 1,5 лет. У этих 18 детей была обнаружена RNA HCV – впервые в возрасте до 1 месяца у 6, в 3 месяца у 8 (из них у 2 в 1месяц RNA HCV не обнаружена), в 6–7 месяцев у 4 (из них у 2 в 1 месяц не обнаружена). У 5 детей RNA HCV обнаруживается и в возрасте старше 1 года: у трех в возрасте от 1 до 2 лет, у одного 6 лет, у одного 7,5 лет (срок наблюдения). Кроме того, из 8 родившихся у матерей со смешанной HCV и ВИЧ–инфекцией у 4 anti–HCV элиминировали в возрасте 12–15 месяцев, у 4 (50%) обнаружена HCV RNA, констатирована перинатальная передача HCV. Рожденные женщинами с HCV и ВИЧ–инфекцией наблюдаются с мамами в центре профилактики.

У 4 детей перинатальная HCV–инфекция протекала как острый гепатит, с повышением активности АЛТ и АСТ до 4–10 норм, с гипербилирубинемией, у 2 – за счет конъюгированной фракции, обнаружением anti–HCV и RNA HCV, с затяжным течением и исходом в выздоровление.

У 14 детей перинатальная HCV–инфекция проявлялась умеренной гепатомегалиeй, повышением до 2–6 норм активности АЛТ и АСТ, изменениями количественнных критериев эхографии печени. В этой группе у 5 наступило выздоровление, у 3 стабильная или длительная ремиссия (все 8 пролечены Вифероном), у 6 (в том числе у 3 пролеченных Вифероном) сформировался первично–хронический гепатит С с умеренной активностью.

При диагностировании хронического гепатита В, С проводится лечение Вифероном в суппозиториях, или Рофероном–А, или Интроном А внутримышечно из расчета 3 млн МЕ/м 2 тела [9]. Достоверной разницы частоты достижения ремиссии при монотерапии различными препаратами интерферона получено не было. Необходимость постоянных инъекций, побочные явления и возможные осложения ограничивают применение парентеральных препаратов в педиатрии. К применению у детей раннего возраста разрешен только интерферон a_2b в суппозиториях (Виферон) [7].

Доза препарата – 3 млн МЕ/м 2 поверхности тела ребенка. Схема применения: 2 недели ежедневно 2 раза в сутки, затем трижды в неделю курсами от 6 до 9 месяцев. Катамнестическое наблюдение проведено за 10 пролеченными Вифероном по поводу перинатальной HВV и 15 –HСV – инфекцией.

Из 15 перинатально инфицированных HCV, завершивших лечение и обследованных в динамике, у 8 констатировано выздоровление с элиминацией RNA HCV и anti–HCV (в том числе у 3 детей с острым гепатитом). Из 7 больных хроническим гепатитом С (в том числе у одного ребенка как исход острого гепатита) у 4 наступила стабильная или длительная ремиссия, у 3 (20%) остается умеренная активность, постоянно обнаруживается anti–HCV и RNA HCV, прогрессируют признаки фиброза. У всех 3 детей, не получавших Виферон, сформировался хронический гепатит, с умеренной активностью, гепато–лиенальный синдром.

Все мамы при поступлении и в динамике обследованы, консультированы гепатологом, 6 из них – в Клинике им. В.В. Василенко ММА.

Приводим сведения о больной и двух ее детях с перинатальным гепатитом.

Через 5 дней после рождения первого ребенка мама была госпитализирована в инфекционное отделение, где диагностирован острый вирусный гепатит С, тяжелая клиническая форма. В дальнейшем сформировался и до настоящего времени диагностируется ХГС. Постоянно повышена до 2–3 норм активность АЛТ и АСТ. Определяются anti–HCV и RNA HCV, генотип 1b.

Ребенок П.С. родился 6.02.1996 г, в возрасте 8 дней поступил в отделение патологии новорожденных по поводу желтухи. При обследовании – билирубин 196 ммоль/л, реакция прямая. В отделение гепатитов ДИБ госпитализирован в возрасте 3 месяцев по поводу гепато–лиенального синдрома. При обследовании – anti–HCV и RNA HCV обнаружены, активность АЛТ и АСТ повышена до 8 норм. УЗИ – повышена гистоплотность паренхимы до 24 ед, нарушено соотношение долей, признаки фиброза. Получал комлексную терапию, в том числе Виферон курсами (рис. 1). В настоящее время – длительная ремиссия.

Рис. 1. Аминотрансферазы и маркеры HCV у больного перинатальным гепатитом СП.С. родился 6.02.1996 года

Ребенок П.М. родился 5.08.1999 г, с рождения наблюдался, получал Виферон (рис. 2). В возрасте 2 лет 11 месяцев констатировано выздоровление с элиминацией anti–HCV.

Рис. 2. Аминотрансферазы и маркеры HCV у больного перинатальным гепатитом СП.М. родился 5.08.1999 года

Нет оснований для оптимизма в плане безусловного профилактического эффекта от вакцинопрофилактики ГВ у рожденных женщинами с HBs–антигенемией. По данным М.В. Базаровой с соавторами [1], у 15 из 235 (6,4%) обследованных детей, рожденных женщинами с HBs–антигенемией, в возрасте 12 месяцев (перед четвертой прививкой) был обнаружен HBsAg. Harrison T.J. и Zuckerman A.J. пришли к заключению, что в организме матери присутствуют варианты HBV с генетическими отклонениями. Составляя незначительную часть всей вирусной популяции, они ускользают от нейтрализации при элиминации вирусов дикого типа и затем становятся доминирующим вариантом у новорожденных. Ускользающие от поствакцинального иммунитета мутанты были выявлены у вакцинированных и инфицированных детей [13].

Мы проводили вакцинопрофилактику и клинико– лабораторное наблюдение за 57 детьми, рожденным женщинами с HBs –антигенемией. При проведении поствакцинального скрининга HBsAg при отсутствии протективных антител обнаружен у 2. У остальных 55 титр anti–HBs превысил 100 МЕ/л, у 47 (82,4%) – был более 1000 МЕ/л. Представляют интерес результаты динамического определения поствакцинального иммунитета у детей, родившихся у женщин с персистирующей НВs–антигенемией . У 11 обследованных после 1 и 2 введения введения вакцины антитела не обнаруживались. У 20 детей выполнено два исследования по количественному определению anti–НВs – через месяц после третьего введения вакцины (в возрасте 3 месяца) и через месяц после четвертой вакцинации (в возрасте 13 месяцев). После трех иммунизаций отмечена выработка антител. Исследование после четырех введений продемонстрировало значительный бустерный эффект. Концентрацию anti–НВs выше 1000 МЕ/л выявили у 84,6%. Длительность латентной фазы первичного иммунного ответа, во время которой происходит представление антигена иммунокомпетентным клеткам и запуск пролифервации антигенспецифичных клонов клеток–антителпродуцентов, должна учитываться при оценке риска для новорожденного реализации HBV–инфекции.

Таким образом, при перинатальной HBV– инфекции отмечено формирование хронического гепатита у 12, острый фульминантный гепатит у 1 больного.

Перинатальная передача вируса гепатита С документирована у 18 детей, рожденных женщинами с anti–HCV и RNA HCV. Из 18 у 4 перинатальное инфицирование клинически проявилось в форме острого гепатита (у 1 с исходом в ХГ), у 8 протекало с минимальными клиническими проявлениями, у 6 сформировался хронический гепатит с умеренной активностью.

Эффективность Виферона зависела от этиологии гепатита. Применение Виферона оказалось эффективным у 12 (80%) детей с перинатальным инфицированием HCV: у 8 (в том числе 3 с острым гепатитом) наступило выздоровление, у 4 – ремиссия. Из 10 получавших виферон по поводу перинатального первично–хронического гепатита В ремиссия наступила у 4. Отмечена хорошая переносимость и безвредность препарата.

Учитывая угрозу реализации перинатальной HBV– инфекции у рожденных женщинами с HBs –антигенемией, необходимо в процессе вакцинации определять HBsAg, проводить функциональные пробы печени.

Дети, рожденные женщинами с anti–HCV, должны находиться под наблюдением до исключения или верификации перинатальной инфекции с определением активности цитолитических ферментов, anti–HCV и RNA HCV не реже 1 раза в 3 месяца для своевременного назначения лечения.

1. Базарова М.Ф., Шахгильдян И.В., Кузина Л.Е., Чешик С.Г. Вакцинопрофилактика гепатита В среди новорожденных, родившихся у женщин с персистирующей HBs – антитинемией. // Проблемы внутриутробной инфекции плода и новорожденного. : Материалы 111 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины 11–13 сентября 2000 года, г.Москва.– М., 2000,с.241–243.

2. Воробьев А.А. /под редакцией/ Микробиология и иммунология. М,1999,420с

3. Горячева Л.Г., Шилова И.В, Мукомолова А.Л. Диагностика различных форм HCV–инфекции у детей. // Гепатит В,С и D – проблемы диагностики, лечения и профилактики. : Тезисы докладов V научно–практической конференции . М., 2003. с 65–66.

4. Ершова О.Н, Шахгильдян И.В., Кузин С.Н., Самохвалов Е.И, Кириллова И.Л., Розова А.В. Распространенность НС–вирусной инфекции у беременных женщин и частота перинатальной передачи вируса гепатита С. // Гепатит С (Российский консенсус):Тез. Докл. научно–практической конференции 26–27 сентября 2000 г.– М., 2000.– с.38–39

5. Кольнер Р.Ю. Болезнь Боткина у детей. Киев,1965. 255 с

6. Кузин С.Н. Сравнительная эпидемиологическая характеристика гепатитов с парентеральным механизмом передачи возбудителей в России и других странах СНГ: Автореф.дисс. . д–ра мед.наук.– М., 1998. –52с.

7. Малиновская В.В. Новый отечественный комплексный препарат Виферон и его применение в перинатологии и педиатрии при инфекционной патологии. Росс. вестник перинатологии и педиатрии, 1999, т.44, 3, 36–43

8. Московская И.А. HBV – инфекция у детей раннего возраста. //Педиатрия, 2003, № 3, с. 19–23.

9. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Чередниченко Т.В. Вирусные гепатиты от А до TTV у детей. М., 2003: 234–242, 418.

10. Учайкин В.Ф., Чередниченко Т.В., Писарев А.Г. Оценка течения хронического гепатита у детей.//Росс. Журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2000 т Х, №2, с 48–53.

11. Шахгильдян И.В, Михайлов М.И.. Онищенко Г.Г. Парентеральные вирусные гепатиты. М.,2003: 196–203.

12. Шехтман М.М. Острые вирусные гепатиты: перинатальные исходы. // Акушерство и гинекология, 2000, № 4,с 3–6.

13. Harrison TJ, Zuckerman AJ. Hepatitis B virus antibodi escape mutants. // Drug News Perspect 1993; 6; 271–3.

14. Hitoshi Tajiri, Yoko Miyoshi, Shunpel Funato et al. Prospectiv studi of mother – to–infant transmisson of hepatitis C virus. // Pediatr Infect Dis J, 2001; 20:10–14.

Острый гепатит В (ОВГ В) - заболевание человека, вызываемое ДНК-содержащим вирусом с парентеральным механизмом передачи возбудителя-вируса гепатита В (НВV), характеризующееся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита в различных клинико-морфологических вариантах, с наличием или отсутствием желтухи и возможностью развития хронического гепатита.

Острый гепатит С (ОВГ С) – инфекционное заболевание, вызываемое РНК – содержащим вирусом (HCV), с гемоконтактным механизмом передачи, протекающее преимущественно как хроническая инфекция с частым развитием цирроза печени и гепатокарциномы.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Острый вирусный гепатит В и С у детей
Код протокола:

Коды по МКБ-10:
В 16 – Острый вирусный гепатит В
В 16.0 – Острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) с печеночной комой
В 16.1 – Острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) без печеночной комы
В 16.2 – Острый гепатит В без дельта-агента с печеночной комы
В 16.9 – Острый гепатит В без дельта-агента без печеночной комы
В 17.0 – острая суперинфекция дельта- агента на латентное течение гепатита В 17.1 – Острый вирусный гепатит С

Дата разработки протокола: 2013.

Сокращения, используемые в протоколе:
ОВГ В – острый вирусный гепатит В
ОВГ С – острый вирусный гепатит С
HBV - вирус гепатита В
HCV- вирус гепатита С
НDV - дельта агент
ВОП – врачи общей практики
HBsAg – поверхностный антиген вируса гепатита В
HBeAg - антиген инфекциозностивирруса гепатита В
Анти/HBeAg - антитела к НВе Аg
HBcAg – ядерный антиген вируса гепатита В
Анти/HBcAg – антитела к ядерному антигену
HBV DNA – геном вируса гепатита В
анти/ HCV Ig M – антитела класса М к вирусу гепатита С
HCV RNA – геном вируса гепатита С
анти/ HDVIgM – антитела к дельта агенту
HDV RNA – геном вируса дельта агента
ОАК – общий анализ крови
ОАМ - общий анализ мочи
ССС - сердечно-сосудистая система
ИФА - иммуноферментный метод
ПЦР - полимеразная цепная реакция
АлАт – аланинаминотрансфераза
АсАт – аспартатаминотрансфераза
КТ – компьютерная томография
МРТ – магнитно-резонансная томография
ДВС – синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания

Категория пациентов: дети от 0 до 18 лет.

Пользователи протокола: врачи педиатры, инфекционисты, врачи – ВОП.

Классификация

Клиническая классификация

По типу:
- типичные,
- атипичные

По тяжести:
- легкая форма, куда отнесена и безжелтушная форма (атипичная),
- среднетяжелая,
- тяжелая,
- злокачественная (фульминантная) формы.

По течению:
А. По длительности:
- острое (до 3 мес.),
- затяжное (до 6 мес.),
- хроническое (более 6 мес).

Б. По характеру:
- гладкое,
- негладкое.

Диагностика

ΙΙ. Методы, подходы и процедуры диагностики и лечения

Перечень диагностических мероприятий

Основные:
1. Идентификацию вирусов гепатитов производят ИФА и ПЦР методом на основании серологических маркеров, свидетельствующих о фазе репликации:
- HBsAg, HBeAg (или анти / HBeAg), HBcAgIgM, DNA HBV;
- анти/ HCV Ig M, RNA HCV;
- анти/ HDV Ig M , HDV RNA
2. Биохимический анализ крови: определение уровня общего билирубина и его фракций, АлАт, АсАт, тимоловой пробы, общего белка и его фракций, глюкозы, кратинина, щелочной фосфатазы
3. Коагулограмма;
4. УЗИ органов брюшной полости;
5. ОАК, ОАМ

Дополнительные:
При необходимости: электроэнцефалография, электрокардиограмма, реогепатография, определение микроэлементов крови и КОС; КТ и/или МРТ
- исследования проводимые до плановой госпитализации:
1. Определение серологических маркеров, свидетельствующих о фазе репликации:
- HBsAg, HBeAg (или анти / HBeAg), HBcAg IgM, DNA HBV
- анти/ HCV Ig M, RNA HCV
- анти/ HDVIgM, RNA HDV
2. Биохимический анализ крови: определение уровня общего билирубина и его фракций, АлАт, АсАт, тимоловой пробы; щелочной фосфатазы, глюкозы
3. ОАК, ОАМ

Диагностические критерии острого гепатита

Клинико-эпидемиологические – жалобы и анамнез:
A. Преджелтушный период – чаще постепенное начало, диспепсический синдром, астеновегетативный синдром, возможен артралгический синдром и/или появление пятнисто-папулезной сыпи,располагающейся симметрично на конечностях, на туловище (синдром Джанноти-Крости), объективным симптомом является гепатомегалия( плотно-эластической консистенции и болезненность). В конце этого периода (продолжительность от 1 дня до 2-3 недель) появляется насыщено желтого цвета моча и обесцвеченный кал. Может быть повышение температуры тела.

Б.Желтушный период – (продолжительность в среднем 3-5 недель) появляется желтуха, не сопровождаемая улучшением самочувствия, нарастают интоксикация, тяжесть и боли в области правого подреберья и эпигастрия, нередко появляется зуд кожи, носовые кровотечения, кроме гепатомегалии может быть и спленомегалия, функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.
Особенности клинических проявлений ОВГ С – чаще заболевание протекает малосимптомно, поэтому пропускается, и процент хронизации высокий – до 80 %, тогда как для ОВГ В у пациентов старше 5-ти лет –составляет 5-10 % и только у детей первого года жизни – 90-95 %. Если ОВГ С имеет типичную форму болезни, то заболевание протекает волнообразно с периодами улучшения и вновь нарастания интоксикации и желтухи
В анамнезе - эпидемиологические данные для ОВГ В – различные парентеральные вмешательства с применением многоразовых инструментов, переливания крови и кровезаменителей, тесные длительные бытовые контакты, ребенок рожденный от матери с HBV – инфекцией, половой путь передачи.
- эпидемиологические особенности для ОВГ С – преимущественно попадает при переливаниях крови и кровезаменителей, использования инструментов, загрязненных частицами крови при проведении различных медицинских манипуляций. Пациенты отделений гемодиализа, заболеваний крови. Малый процент заражения вертикальным, половым и контактно-бытовым путями.

Оценка тяжести состояния:
- степень выраженности интоксикации;
- повышение уровня билирубина до 80 мкмоль/л – легкая форма, 80-160 – средне-тяжелая форма, 160 и более – тяжелая форма.
- снижение уровня протромбинового индекса – при легкой форме в пределах нормы, снижение до 60 % - при среднетяжелой форме, ниже 60 % - тяжелая форма.

Диагностика злокачественной формы ОВГ ( гепатодистрофия):
Выделяют 4 стадии:
1 - предвестников,
2 – прекома,
3 – кома 1,
4- кома 2.

Лабораторные исследования:
в ОАК: лейкопения или нормальное содержание лейкоцитов, лимфоцитоз. Диагностика злокачественной формы ОВГ ( гепатодистрофия).

в ОАМ: желчные пигменты;

кал на яйца гельминтов;

в преджелтушный период – увеличение трансаминаз (АлАт), обнаружение при ИФА диагностике – HBsAg, HBeAg( или анти/НВе), a/HBc –IgM, при ПЦР исследовании DNA HBV;

в период разгара (желтушный период) – повышение общего билирубина за счет прямой фракции. Гиперферментемия, снижение протромбинового индекса в зависимости от тяжести процесса, нормальные показатели тимоловой пробы, уробилинурия в моче, положительный тест на желчные пигменты в моче.

ИФА - HBsAg, HBeAg(или а/HBe), a/HBc –IgM, при ПЦР исследовании DNA HBV.

Особенности маркерной диагностики ОВГ С – в первые 3-5 месяцев невозможность обнаружения антител к вирусу гепатита С методом ИФА (а/HCV IgM), возможно только ПЦР методом – РНК НСV. Кроме того определяют 6 из 10 генотипов(1,2,3,4,5,6 генотипы) и при обнаружении ИФА методом антител к НСV, проводят еще и исследование с применением иммуноблотинга, т.е. определяют антитела к коровскому антигену(соr) и к неструктурным белкам (NS-3, при остром процессе и NS -4,5 при хроническом течении болезни)

Информативные биохимические показатели гепатодистрофии:
- билирубин-ферментная диссоциация (повышение в сыворотке крови уровня общего билирубина, в динамике с превалированием непрямой фракции, снижение количества клеточных ферментов);
- билирубин-протеиновая диссоциация (повышение в сыворотке крови уровня общего билирубина при снижении содержания белка).

Инструментальные исследования:
УЗИ органов брюшной полости, дополнительно при необходимости: электроэнцефалография, электрокардиограмма, реогепатография, КТ или МРТ

Показания для консультации специалистов:
- хирурга – при болях в животе;
- аллерголога - при высыпаниях;
- гематолога – при геморрагическом синдроме и снижении показателей форменных элементов крови;
- невролога – при энцефалопатии при тяжелой и злокачественной форме ВГ.

Дифференциальный диагноз

Диагноз или причина заболевания	В пользу диагноза
1. Синдром Криглера-Наяра (недостаточность фермента УДФГТ )	Выделяют 1 и 2 тип синдрома Криглера-Наяра: при 2-м типе возможно снижение уровня билирубинемии при медикаментозной коррекции фенобарбиталом и фототерапией, а при 1-м типе прогрессивно нарастает желтуха за счет непрямого билирубина, восстановления активности УДФГТ не наступает, прогрессируют явления печеночной энцефалопатии и заболевание заканчивается гибелью.
2. Синдром Жильбера	Встречается в подростковом и молодом возрасте. Заболевание характеризуется относительной недостаточностью фермента УДФГТ и повышением уровня непрямого билирубина в крови.
3. Обменно-эндокринные конъюгационные желтухи	В основе те же патогенетические механизмы в виде недостаточности фермента УДФГТ и проявляется увеличением непрямого билирубина при отсутствии признаков гемолиза. Обменно-эндокринные конъюгационные желтухи более пролонгированы и не купируются при сохранении причины, вызвавшей эту патологию.
4. Гемолитические желтухи –	Характеризуются повышением непрямого билирубина вследствие усиленного гемолиза, а также желтухой на фоне анемии. Для гемолитических желтух не характерны синдромы паренхиматозного поражения печени (мезенхимально-воспалительный, цитолиз и холестаз).
5. Врожденные гемолитические желтухи: Минковского-Шоффара(микросфероцитарная),	Обусловленны дефектами эритроцитарных энзимов (например, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназой эритроцитов), дефектами в строении гемоглобина (талассемии) и др.
6. Холестатические желтухи	Обусловлены как внутрипеченочными, так и внепеченочными причинами. Инфекционные, токсические, метаболические, генетически детерминированные поражения печени как правило, сопровождаются внутрипеченочным холестазом.
7. Внутрипеченочный холестаз неизвестной этиологии	Идиопатический неонатальный гепатит, синдром Алажиля, внутрипеченочная гипоплазия или обеднение внутрипеченочных желчных протоков, болезнь Байлера (прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз), болезнь Кароли (дилятация внутрипеченочных желчных протоков и фиброз), склерозирующий холангит, синдром сгущения желчи при муковисцидозе., дефицит альфа-1-антитрипсина
8. Внепеченочныый холестаз	Обусловлен подпеченочным блоком и в ряде случаев подлежит хирургической коррекции. Причиной внепеченочной желтухи (холестаза) могут быть: билиарная атрезия, стеноз желчного протока, аномалии холедохопанкреатодуктального соединения, спонтанная перфорация желчного протока, цисты холедоха, объемные процессы, желчные/слизи
9. Гепатиты, обусловленные другими возбудителями чаще врожденного характера(цитомегаловирус, вирус простого герпеса, токсоплазмоз, листерелез и др.)	Они появляются как сразу после рождения , так и позже. Клиника ничем не отличается от обычного паренхиматозного гепатита. Необходимо в первую очередь исключить врожденный вирусный гепатит В и С
10. Гепатиты септического характера	Появляется клиника паренхиматозного поражения печени на фоне тяжелого септического процесса, обусловленного бактериальным возбудителем
11. Токсические поражения печени на фоне приема лекарств( например противотуберкулезные), токсических веществ	Клиника паренхиматозного поражения печени. Диффдиагностическим признаком служит исчезновение признпков заболевания после отмены вызвавшей причины

Лечение

Цели лечения:
1. Ликвидация интоксикации
2. Купирование желтухи
3. Возвращение к нормальным размерам печени и селезенки
4. Нормализация биохимических показателей
5. Сероконверсия – HbeAg в aнти /HBe, a/HBc IgM в aнти/HBcIgG, HBsAg в aнти/HBs, отсутствие в крови DNA HBV, анти/HCV IgM в aнти/HCV IgG, отсутствие в крови RNA HCV; анти/HDV IgM в aнти/HDV IgG, отсутствие в крови RNA HDV

Тактика лечения:

Немедикаментозная терапия – базисная терапия:
1) диета -- стол 5а, 5 с сохранением количества белка, жира, углеводов в возрастных нормативах; их соотношение 1:1:4-5; разгрузочная диета при тяжелой форме от 2 до 3-х дней, а при злокачественной форме после выхода из комы в виде исключения жиров, белков, разрешаются соки, фрукты, компоты, далее переход на стол 5а, 5 в виде питья жидкостей через рот;
2) режим постельный в зависимости от тяжести заболевания;
3) дезинтоксикация– при легкой и среднетяжелой форме без осложнений энтеральный путь введения жидкостей( кипяченная вода, компоты, морсы, щелочная минеральная вода, отвар шиповника и т.д.).

Медикаментозная терапия:
1. Терапия легкой и среднетяжелой формы ОВГ:
- сиптоматическая терапия;
- при убывании желтушного синдрома добавление желчегонной терапии( 5% раствор сернокислой магнезии через рот, холосас, фламин, отвар кукурузных рылец).

2. Терапия холестатической формы ОВГ:
- препараты урсодезоксихолевой кислоты в дозе 15-20мг/кг, прием в вечернее время.

3. Терапия злокачественной и тяжелой формы ОВГ:
- дезинтоксикационная терапия – парентерально с мониторингом водного баланса, с форсированием диуреза (лазикс по 2-3 мг/кг), введение 5-10% раствора глюкозы из расчета 10 мл/кг массы тела, рефортан, реополиглюкин;
- ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс);
- промывание желудка и очищение кишечника (высокие клизмы);
- борьба с ДВС синдромом – свежезамороженная плазма, гепарин;
- гемостатическая терапия : викасол, дицинон;
- при ацидозе – 4,5 % раствор натрия гидрокарбонат;
- при алкалозе – 5% раствор аскорбиновой кислоты;
- антибиотики внутрь для профилактики развития синдрома избыточного микробного роста (не всасывающиеся из просвета кишечника – гентамицин, канамицин и т.д.);
- плазмаферез, гемосорбция, гипербарическая оксигенация;
- посиндромная терапия (терапия отека мозга, острой почечной недостаточности, психомоторного возбуждения, кислородотерапия).

4. Этиотропная терапия:
- острый гепатит В, протекающий у детей в типичной форме, как правило, заканчивается выздоровлением и не требует применения противовирусных препаратов;
- острый гепатит С – проводится монотерапия интерферонами короткого действия на протяжении 20-24 недель в дозе 3 млн. Ед 3 раза в неделю.

Другие виды лечения: редко применяется трансплантация печени.

Хирургические вмешательства: нет.

Дальнейшее ведение:
1. ОВГ В наблюдение в течение 6 месяцев при отсутствии клиники заболевания и ферментемии
2. ОВГ С – наблюдение постоянно, учитывая высокую вероятность хронизации
3. Осмотр реконвалесцентов через месяц после выписки
4. Лицам перенесшим ОВГ, противопоказаны профилактические прививки в течение 6-ти мес. после завершения болезни, кроме тех, которые показаны по жизненным показаниям (противостолбнячный анатоксин и антирабическая вакцина)

Индикаторы эффективности:
1. Исчезновение интоксикации
2. Исчезновение желтухи
3. Нормализация размеров печени и селезенки
4. Нормализация биохимических показателей
5. Наступление сероконверсии – HbeAg в aнти /HBe, a/HBcIg M в aнти/HBcIg G, HBsAg в aнти/HBs, отсутствие в крови DNA HBV, анти/HCV Ig M в aнти/HCV Ig G, отсутствие в крови RNA HCV; анти/HDV IgM в aнти/HDV Ig G, отсутствие в крови RNA HDV

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации ( плановая, экстренная)

Экстренная – тяжелая и злокачественная форма гепатита В и С, геморрагический синдром, возраст до 2-х месяцев;

Плановая – легкая и среднетяжелая форма гепатита В и С при затягивании и нарастании симптомов интоксикации и желтушного синдрома, при холестатическом варианте, дети первых 2-х лет жизни, наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, социальные показания(нахождение в закрытых детских учреждениях, невозможность создания дома условий для лечения невозможность создания дома условий для лечения)

Информация

Источники и литература

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Отсутствие конфликта интересов: нет.

Указание условий пересмотра протокола:
- изменения нормативно-правовой базы Республики Казахстан;
- пересмотр клинических рекомендаций ВОЗ;
- наличие публикаций с новыми данными, полученными в результате доказанных рандомизированных исследований.

Гепатит В у детей – инфекционное поражение печеночной паренхимы, вызываемое гепатотропным вирусом типа В. Специфические проявления гепатита В у детей развиваются в желтушном периоде, когда появляется потемнение мочи, обесцвечивание кала, желтая окраска глазных склер, слизистых и кожных покровов, тяжесть и боль в правом подреберье. Диагностика гепатита В у детей проводится на основании клинико-лабораторных данных (симптоматики, биохимического анализа крови, определения маркеров). Базовая терапия гепатита В у детей включает диету, интерферонотерапию, дезинтоксикационную терапию, назначение гепатопротекторов, сорбентов, витаминов; в тяжелых случаях – плазмаферез и гемосорбцию.

Общие сведения

Гепатит В у детей (парентеральный или сывороточный гепатит) – специфическое вирусное воспаление печени, протекающее в острой или хронической форме. Возбудителем гепатита В у детей является ДНК-содержащий вирус, высоко патогенный и чрезвычайно устойчивый к воздействиям окружающей среды. При инфицировании ребенка вирусом гепатита В в перинатальном периоде или грудном возрасте вероятность хронического поражения печени возрастает до 70-90%. У 20-35% людей, инфицированных гепатитом В в детстве, в дальнейшем развивается цирроз печени или первичная гепатоцеллюлярная карцинома. Профилактика и повышение эффективности лечения гепатита В у детей служит одной из приоритетных задач педиатрии.

Причины гепатита В у детей

Гепатит В у детей является типичной антропонозной инфекцией; источником заражения выступают как больные люди, так и вирусоносители. Основными путями инфицирования детей гепатитом В служат трансплацентарный (внутриутробное заражение), интранатальный (в процессе родов), постнатальный (послеродовый).

Трансплацентарный путь передачи реализуется в 6-8 % всех зафиксированных случаев. Особенно часто инфицирование плода происходит на фоне фетоплацентарной недостаточности и отслойки плаценты. Внутриутробное инфицирование плода вирусом гепатита В грозит преждевременными родами. Интранатальная передача вируса гепатита В у детей (около 90%) обусловлена контактом ребенка с биологическими жидкостями и кровью инфицированной матери при прохождении по родовым путям. Постнатальное заражение ребенка происходит в процессе кормления грудью или ухода за младенцем: при нарушении целостности кожи и слизистых оболочек у ребенка, тесном контакте с инфицированной матерью, выделении вируса с кровью из трещин сосков.

В более старшем возрасте заражение детей гепатитом В может происходить при использовании общих полотенец, мочалок, зубных щеток и др. предметов гигиены, а также половым путем (у подростков). Не исключается возможность инфицирования детей гепатитом В при проведении гемотрансфузии, инвазивных лечебно-диагностических процедур. Риск развития гепатита В повышен у детей, находящихся на почечном диализе. Высока вероятность инфицирования среди подростков-наркоманов, использующих общие иглы и шприцы.

Незрелость иммунной системы детей обусловливает быстрое распространение вируса гепатита В через жидкие среды организма и поражение паренхимы печени. Обычно острая форма гепатита В у детей протекает быстро и заканчивается выздоровлением с выработкой стойкого пожизненного иммунитета к вирусу. При латентном, бессимптомном течении гепатита В у детей во взрослом возрасте может быть случайно выявлено рубцовое изменение ткани печени. Дети с хроническим гепатитом В являются пожизненными вирусоносителями.

Симптомы гепатита В у детей

Циклическое течение гепатита В у детей включает инкубационный (латентный), преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции.

Продолжительность инкубационного периода составляет 2-4 месяца и определяется инфицирующей дозой, путем заражения и возрастом ребенка. В случае переливания инфицированных компонентов крови длительность латентного течения гепатита В у ребенка уменьшается до 1,5-2 месяцев, при других путях заражения может увеличиваться до 4-6 месяцев. Чем меньше возраст ребенка, тем непродолжительнее инкубационный период. На данном этапе клинические проявления гепатита отсутствуют, однако в конце периода в крови обнаруживаются маркеры гепатита В (НВsAg, НВeAg, анти-НВсAg IgM) и высокая активность печеночных ферментов.

В преджелтушном периоде, который длится от нескольких часов до 2-3 недель, преобладает общая инфекционная астения (слабость, вялость), миалгии и артралгии, кожные высыпания, абдоминальный синдром, срыгивания, рвота, снижение аппетита, метеоризм, понос. Иногда первыми клиническими признаками гепатита В у детей служат потемнение мочи и обесцвечивание кала. В крови отмечается повышенный уровень трансаминаз и прямого билирубина, обнаруживается ДНК вируса.

Период желтухи при гепатите В у детей может длиться от 7-10 дней до 1,5-2 месяцев. Появлению желтухи во всех случаях предшествует изменение цвета мочи и кала. Интенсивность желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек нарастает в течение 7 дней и сохраняется еще 1-2 недели. В отличие от гепатита А, при гепатите В с появлением желтухи обще состояние не улучшается, а интоксикационный синдром, напротив, усиливается: температура тела повышается до 38°С, нарастает вялость, заторможенность, адинамия. У детей с гепатитом В может отмечаться появление пятнисто-папулезной сыпи на коже, артериальная гипотония, увеличение размеров печени, иногда – селезенки. На высоте желтушного периода в крови регистрируется максимальная активность трансаминаз, снижение ПТИ, гипоальбуминемия.

При благоприятном течении гепатита В у детей заболевание оканчивается периодом реконвалесценции, который продолжается 3-4 месяца. Постепенно исчезает желтуха, нормализуется аппетит, сон, активность, показатели крови. Гепатит В у детей может иметь острое (до 3 мес.), затяжное (до 6 мес.) и хроническое (более 6 мес.) течение.

У грудных детей преобладают среднетяжелые и тяжелые формы гепатита В, возможны летальные исходы вследствие злокачественного течения заболевания. В последнем случае у детей быстро нарастает картина печеночной энцефалопатии, печеночной недостаточности, развивается печеночная кома.

Диагностика гепатита В у детей

Постановке обоснованного диагноза способствует осмотр ребенка педиатром и детским инфекционистом, анализ сведений о развитии и течении заболевания (цикличность, характерная симптоматика), эпидемиологический анамнез (предшествующие гемотрансфузии, инъекции, инвазивные манипуляции, операции) и т. п.

Основная роль в диагностике гепатита В у детей принадлежит лабораторным методам: обнаружению маркеров (HBsAg, HBeAg, анти-HBs, анти-НВе, анти-НВс), изменению биохимических показателей крови (повышению уровня билирубина и увеличению активности трансфераз).

При подозрении на гепатит В у детей в преджелтушном периоде следует исключить грипп, ОРВИ, пищевые токсикоинфекции, артрит; в желтушном периоде - вирусные гепатиты А, С, Е, желтую лихорадку, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусную инфекцию, синдром Жильбера, ЖКБ, холангит, панкреатит, цирроз печени и пр. С целью дифференциальной диагностики дополнительно проводятся МР холангиография, УЗИ печени и желчного пузыря, сцинтиграфия печени, пункционная биопсия печени.

Лечение гепатита В у детей

Дети с диагностированным гепатитом В подлежат госпитализации в инфекционное отделение. В течение всего желтушного периода показан постельный режим, затем – щадящий режим. Назначается диета (стол №5 по Певзнеру) с преобладанием молочно-растительной, механически и химически щадящей пищей, обильное питье.

Базисная лекарственная терапия гепатита В у детей включает витамины групп В, С, А, Е; спазмолитики (папаверин, дротаверин), гепатопротекторы, желчегонные средства. При тяжелых формах гепатита В у детей показаны интерфероны, дезинтоксикационная терапия, трансфузии плазмы и альбумина, при необходимости - глюкокортикоиды, гепарин, мочегонные препараты, плазмаферез, гемосорбция.

Диспансерное наблюдение реконвалесцентов проводится в течение 1 года (каждые 3 месяца) с осмотром кожи и видимых слизистых, определением размеров печени и селезенки, оценкой цвета мочи и кала, определением лабораторных показателей. Детям, перенесшим гепатит В, рекомендуется санаторное лечение в учреждениях гастроэнтерологического профиля.

Прогноз и профилактика гепатита В у детей

Типичные формы гепатита В у детей, как правило, заканчиваются выздоровлением. Переход в хроническую форму отмечается в 2-18% случаев. Перенесенный в детстве гепатит В сопровождается формированием стойкого пожизненного иммунитета.

Осложнениями гепатита В у детей могут являться хронический гепатит или цирроз печени, резко повышающие риски развития гепатоцеллюлярной карциномы во взрослом возрасте. При злокачественном течении гепатита В у детей летальность крайне высока (75%).

Самым надежным способом профилактики гепатита В у детей является вакцинация, которая осуществляется трехкратно: в первые сутки после рождения ребенка, 1 и 6 месяцев жизни рекомбинантными вакцинами Регевак, Энджерикс В, Эувакс В, Комбиотех и др. Вакцинация против гепатита В обеспечивает 95% защиту от инфекции на 15 лет.

Неспецифическая профилактика гепатита В у детей предполагает использование одноразового медицинского инструментария, тщательную обработку и стерилизацию многоразовых инструментов, обследование доноров, проведение трансфузионной терапии по строгим показаниям.

Врожденные гепатиты у детей – это группа гетерогенных заболеваний, возникающих в результате внутриутробного воздействия патогенных факторов на печень плода. Клинически такие патологии могут проявляться холестатическим синдромом, гепатоспленомегалией, отставанием в психофизическом развитии, неврологической симптоматикой. Лабораторная диагностика основывается на определении уровня АлАТ, АсАТ, билирубина, щелочной фосфатазы, HBs- HBe- HBc-антигенов, РСК, ПЦР, ИФА. Основное лечение – этиотропная терапия, коррекция рациона и водно-электролитного баланса. При необходимости проводится патогенетическая фармакотерапия, хирургическая коррекция или трансплантация печени.

Общие сведения

Врожденные гепатиты у детей – это полиэтиологическая группа острых или хронических воспалительных, дистрофических и пролиферативных заболеваний печени, возникающих во внутриутробном периоде либо во время родов. Суммарная распространенность всех форм составляет 1:5 000-10 000. Среди всех новорожденных порядка 15% инфицируются трансплацентарно и 10% – непосредственно во время родов. Вероятность развития врожденного гепатита у детей зависит от этиологического фактора. При остром вирусном гепатите В она составляет до 90%, при HCV-инфекции – около 5%. Прогностически благоприятными формами врожденных гепатитов у детей считаются холестатические, неблагоприятными – с выраженной гепатоцеллюлярной недостаточностью. Во втором случае летальность на первом году жизни достигает 40%.

Причины врожденных гепатитов у детей

Ведущую роль в этиологии врожденных гепатитов у детей играют вирусные инфекции из группы TORCH: цитомегаловирус, вирусы гепатита В и простого герпеса человека, вирусы Эпштейна-Барр, ECHO, краснухи. Также развитие этой группы патологий могут вызывать перенесенные во время беременности бактериальные и паразитарные заболевания: сифилис, листериоз, туберкулез, токсоплазмоз. К факторам риска со стороны матери относятся бесконтрольный прием медикаментов с гепатотоксическими свойствами, употребление алкоголя, табачных изделий, наркотических веществ. Со стороны ребенка спровоцировать развитие врожденного гепатита у детей могут наследственные ферментопатии: муковисцидоз, галактоземия, дефицит α1-антитрипсина и тирозина. Довольно часто точную этиологию определить не удается. В таком случае устанавливается диагноз идиопатический врожденный гепатит.

Механизм заражения при врожденных гепатитах у детей основывается на трансплацентарной (вертикальной) передаче вирусных или инфекционных агентов от матери к ребенку или их интранатальной аспирации вместе с околоплодными водами. Реже заражение происходит при контакте кожи и слизистых оболочек ребенка с инфицированными родовыми путями. Развитие врожденного гепатита во внутриутробном периоде обычно происходит в III триместре. Риск заражения ребенка в первой половине беременности при остром гепатите В или С составляет до 10%. Воздействие TORCH-инфекций на плод в I-II триместре может привести к спонтанному аборту.

В основе патогенеза врожденных гепатитов у детей помимо структурных изменений гепатоцитов (баллонной или вакуольной дистрофии и др.) лежит холестатический синдром. Его главное морфологическое проявление – имбибиция цитоплазмы желчными пигментами и образование желчных тромбов в начальных отделах внутрипеченочных ходов. Также при врожденных гепатитах у детей возможна гипо- или аплазия внепеченочных отделов желчевыводящих путей, что еще больше усугубляет холестаз.

Симптомы врожденных гепатитов у детей

Первые симптомы бактериальных врожденных гепатитов у детей возникают на 2-3 сутки после рождения. Как правило, отмечается субфебрильная или фебрильная температура тела, диарея, увеличение печени. Часто развиваются пневмонии и инфекционно-токсический шок, появляются признаки энцефалита. В зависимости от возбудителя наблюдаются характерные клинические особенности. Для ЦМВ характерны геморрагии, микроцефалия или гидроцефалия, поражения сетчатки, легких и почек. При краснухе отмечается незаращение артериальной протоки, поражение хрусталика и внутреннего уха. Токсоплазмозный врожденный гепатит у детей сопровождается кожными высыпаниями, гидро- и микроцефалией, хориоретинитом. При герпес-вирусном гепатите, помимо других симптомов, возникают высыпания на коже, слизистых оболочках рта и конъюнктивы, а также геморрагический синдром и ДВС-синдром. При заболевании сифилитической этиологии формируется специфическая сыпь на коже и слизистых, обнаруживается периостит.

Диагностика и лечение врожденных гепатитов у детей

Диагностика врожденных гепатитов у детей включает в себя сбор анамнеза, объективное обследование ребенка, лабораторные анализы и инструментальные методы исследования. Анамнестические данные дают возможность определить, в каком возрасте возникли первые признаки заболевания и какими они были. Также они могут указывать на потенциальные этиологические факторы. При физикальном обследовании педиатром внимательно осматриваются все кожные покровы и видимые слизистые оболочки на предмет желтухи и высыпаний. Оцениваются размеры печени и селезенки, размеры живота, определяются возможные неврологические расстройства.

При врожденных гепатитах у детей наблюдаются неспецифические изменения лабораторных анализов. Наиболее информативными являются печеночные трансаминазы – АлАТ и АсАТ, уровень которых значительно повышается. Также отмечается повышение уровня билирубина (как прямой, так и непрямой фракций), щелочной фосфатазы. При исследовании кала удается выявить отсутствие в нем желчи (ахолия), в моче определяется наличие уробилина. В диагностике врожденных гепатитов у детей крайне важными являются вирусологические и иммунологические исследования, которые позволяют установить этиологию заболевания. Среди них используются определение HBs- HBe- HBc-антигенов в крови, Ig M и G при ИФА, бактериальные посевы крови и ликвора, ПЦР и РСК.

Среди инструментальных методов исследования при врожденных гепатитах у детей информативными могут быть УЗИ и биопсия. При ультразвуковом исследовании определяются структурные изменения паренхимы печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей. Пункционная биопсия печени используется с целью подтверждения диагноза на фоне нечеткости клинической картины и лабораторных результатов. По данным цитологического исследования тканей печени при врожденных гепатитах у детей может выявляться фиброз, склероз или некроз печеночных ацинусов, наличие гигантских клеток, лимфо- и плазмоцитарная инфильтрация, имбибиция цитоплазмы желчными пигментами.

Специфическое этиотропное лечение врожденных гепатитов у детей осуществляется в соответствии с их этиологией. При идиопатических формах применяется только патогенетическая и симптоматическая терапия. Проводится коррекция рациона ребенка, при подтверждении острой патологии у матери показан перевод на искусственные смеси, в других случаях – грудное вскармливание, нормализация водно-электролитного баланса. Смеси, применяемые у таких детей, должны быть богатыми на триглицериды, кальций, фосфор, цинк и водорастворимые витамины. При наличии холестатического синдрома в рацион ребенка также включают витамины A и E. Помимо коррекции питания могут назначаться гепатопротекторы, желчегонные, глюкокортикостероиды, интерфероны в зависимости от клинической ситуации. При наличии структурных аномалий или атрезии желчевыводящих путей выполняется их хирургическая коррекция. В тяжелых случаях врожденного гепатита у детей показана трансплантация печени.

Прогноз и профилактика врожденных гепатитов у детей

Прогноз при врожденном гепатите у детей зависит от этиологии, тяжести состояния ребенка и эффективности лечения. Показатель смертности на первом году жизни составляет 25-40%. Сюда преимущественно относятся формы, которые сопровождаются выраженной гепатоцеллюлярной недостаточностью. Еще у 35-40% детей формируются хронические заболевания печени и различные осложнения. Наиболее распространенными среди них являются холестатический синдром, синдромы недостаточности витаминов D, E и K, цирроз печени и фиброзирующий хронический гепатит, портальная гипертензия и острая печеночная недостаточность, энцефалопатия, задержка физического развития.

Специфическая профилактика врожденных гепатитов у детей проводится при выявлении у матери в крови HBs-антигенов или подтверждении диагноза острого гепатита. Таким детям уже в первый день жизни осуществляется вакцинация донорскими иммуноглобулинами и рекомбинантной вакциной. В 1 и 6 месяцев показана повторная вакцинация без иммуноглобулинов. Неспецифические профилактические меры включают в себя контроль над используемой донорской кровью и медицинским инструментарием, антенатальную охрану плода, регулярное посещение женской консультации и прохождение соответствующих обследований во время беременности.

Читайте также: