Лечебными мероприятиями направленными на профилактику развития инфицированных форм панкреонекроза

Обновлено: 07.05.2024

Принципы хирургического лечения больных панкреонекрозом основаны на дифференцированом подходе к выбору оперативных вмешательств в зависимости от фазы развития заболевания, клинико-морфологической его формы, степени тяжести состояния больного и сроков заболевания.

Различная степень распространенности некротического поражения поджелудочной железы и разных отделов забрюшинной клетчатки, а также факт их инфицирования определяют многообразие вариантов хирургической тактики (табл.11.4 и 11.5). Это касается показаний к операции, сроков хирургического вмешательства, последовательности применения транскутанных и лапаротомных методик, хирургических доступов, видов операций на поджелудочной железе и желчевыводящей системе, способов дренирования забрюшинного пространства и брюшной полости, режимов повторных некр- и секвестрэктомий.

Таблица 11.4. Хирургическая тактика при стерильных формах панкреонекроза

Инфицированные формы панкреонекроза (инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс или их сочетание, септическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит, инфицированная псевдокиста) независимо от степени полиорганных нарушений требуют оперативного лечения. В противном случае фатальный исход заболевания неизбежен.

Показания к операции при стерильном (ограниченном и распространенном) панкреонекрозе строго ограничены ситуациями сохранения или прогрессирования полиорганной недостаточности на фоне комплексного консервативного лечения, включающего также лапароскопическое дренирование брюшной полости и/или транскутанное дренирование жидкостных образований забрюшинной локализации под УЗИ или КТ контролем.

Таблица 11.5. Хирургическая тактика при инфицированных формах панкреонекроза

Характер гнойно-некротического очага

Инфицированный панкреонекроз + абсцесс

Абсцесс или инфицированная псевдокиста

Некротическая масса преобладает над экссудативным компонентом

Некротическая масса соизмерима с экссудативной

Экссудативный компонент преобладает над некротическим или последний минимален

3-4 неделя и более

Варианты хирургической тактики

Транскутанное дренирование под УЗИ или КТ контролем

При неэффективности транскутанных методов - лапаротомия

Транскутанное дренирование резидуальных очагов под УЗИ и КТ контролем

Бисубкостальная или срединная лапаротомия ±синхронная люмботомия

Одно- и/или двусторонняя субкостальная лапаротомия

Внебрюшинный (люмботомия) или субкостальная лапаротомия

Дренирование забрюшинного пространства

Оптимальные режимы некрсеквестр-эктомий

Острый интерстициальный панкреатит и стерильные формы панкреонекроза, осложненные развитием ферментативного перитонита, являются показанием к лапароскопической санации и дренированию брюшной полости. Лапаротомное хирургическое вмешательство, предпринятое в экстренном порядке по поводу ферментативного перитонита в до-инфекционную фазу заболевания следует считать необоснованным лечебным мероприятием.

При развитии инфицированного панкреонекроза, когда по результатам УЗИ и/или КТ установлено, что некротический компонент очага существенно преобладает над жидкостным его элементом (либо последний вовсе отсутствует), а интегральная степень тяжести состояния больного не имеет тенденции к улучшению, применение транскутанных методов дренирования нецелесообразно. В свою очередь, при формировании инфицированного панкреонекроза в сочетании с абсцессом, когда область деструкции в забрюшинном пространстве соизмерима с жидкостным компонентом гнойно-некротического очага, на первом этапе хирургического лечения могут быть использованы малоинвазивные технологии в виде транскутанного дренирования гнойно-некротического очага под УЗИ или КТ контролем. Подобная тактика позволяет выполнить лапаротомное вмешательство в отсроченном порядке (на 2-3 неделе заболевания и даже позже), когда создаются оптимальные условия для разграничения зон некроза, секвестрации и жизнеспособных тканей. Хирургическое вмешательство, выполненное в этих условиях, имеет существенные преимущества: 1 расширяются возможности для одномоментной и эффективной некр- и секвестрэктомии; 2)отпадает необходимость в проведении большого числа этапных санационных операций; З) снижается риск развития аррозивных кровотечений; 4)повышается вероятность сохранения большей части жизнеспособной поджелудочной железы и последующей экзо- и эндокринной функции органа.

Транскутанное дренирование панкреатогенных абсцессов различной локализации в забрюшинном пространстве представляется оптимальным способом их хирургического лечения в тех ситуациях, когда объем некроза минимален или вовсе отсутствует, полость абсцесса не содержит замазкообразного детрита, провоцирующего постоянную обтурацию дренажей. Методы малоинвазивных хирургических вмешательств имеют несомненные преимущества также в тех случаях, когда формируются ограниченные жидкостные образования в различные сроки после лапаротомных операций, особенно после неоднократных санационных вмешательств. В то же время считаем необходимым предостеречь от преувеличения значимости транскутанных дренирующих вмешательств в качестве основного метода лечения тех форм инфицированного панкреонекроза, когда имеется длительная и обширная секвестрация. В подобных ситуациях для достижения лечебного эффекта следует склоняться в пользу лапаротомного вмешательства.

Рис . 11.1. Оперативные доступы при деструктивном панкреатите: срединная лапаротомия (А) с синхронной люмботомией; двухподреберная лапаротомия (Б).

Выбор хирургического доступа определяется локализацией и распространенностью поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки (т.е., в конечном счете, качеством методов визуа-лизационной диагностики). В современных условиях основными оперативными доступами являются (рис.11.1): 1)срединная лапаротомия; 2)двухподреберный доступ; 3)люмботомия.

Двухподреберный доступ используют при распространенном стерильном или инфицированном панкреонекрозе, когда требуется широкая мобилизация, декомпрессия и некр- и секвестрэктомия из парапанкреальной, обеих паракольных областей, предполагающих обширную секвестрацию и, соответственно, многоэтапные вмешательства в забрюшинном пространстве. Этот доступ обеспечивает оптимальные условия для наименее травматичной и широкой мобилизации селезеночной и печеночной флексур ободочной кишки, паракольных забрюшинных областей при некротической (или инфицированной) околоободочной флегмоне, позволяет соблюсти законы отграничения свободной брюшной полости от забрюшинного пространства.

Люмботомия обеспечивает внебрюшинный доступ лишь к определенному отделу забрюшинного пространства (к головке - справа или хвосту поджелудочной железы - слева), паранефральной клетчатке (справа и/ или слева), частично к зоне паракольного пространства соответствующей локализации). По этим обстоятельствам к изолированной люмботомии (без лапаротомии) прибегают при формировании ограниченных определенной зоной забрюшинной клетчатки инфицированных образований (абсцессы), которые предполагают активную и крупномасштабную секвестрацию. Преимуществами этого доступа является изоляция зоны операции от свободной брюшной полости. Люмботомия может явиться существенным дополнением хирургического вмешательства, производимого из лапаротомного доступа, для создания оптимальных условий гравитационного дренирования областей забрюшинной локализации (параколон, паранефрия) и отграничения этих областей забрюшинного пространства от свободной брюшной полости. При отсутствии полной информации о состоянии поджелудочной железы и других отделов забрюшинного пространства (по данным УЗИ или КТ) необходимо прибегать к срединной или двухподреберной лапаротомии.

После выполнения лапаротомии основное внимание должно быть уделено оценке распространенности и характера поражения поджелудочной железы, всех отделов забрюшинной клетчатки, органов брюшной полости. Абсолютным признаком деструктивного панкреатита является наличие на париетальной и висцеральной брюшине, большом и малом сальнике пятен стеатонекроза желтого или белесоватого цвета, напоминающих капли расплавленной свечи. По характеру выпота, его количеству и локализации судят" о распространенности перитонита. В доинфекционную фазу заболевания серозный, желтоватый и прозрачный экссудат характерен преимущественного для жирового панкреонекроза, тогда как насыщенный геморрагического характера выпот в брюшной полости свидетельствует о геморрагическом или смешанном панкреонекрозе. По распространенности (местный или разлитой) и характеру (абактериальный или инфицированный) панкреатогенный перитонит классифицируют в соответствии с критериями, рассматриваемыми в главе XIII.

Наиболее полное представление о патоморфологии заболевания можно получить только после тщательной ревизии всех отделов поджелудочной железы, парапанкреальной, паракольной (справа и слева) и тазовой клетчатки, брыжеек тонкой и толстой кишки, желчного пузыря, а также по результатам микробиологического и ферментативного исследования экссудата брюшной полости. Для характеристики распространенности некрозов в забрюшинной клетчатке особое внимание необходимо обращать на инфильтрацию, имбибицию, некротическое поражение корня брыжейки тонкой и поперечно-ободочной кишки, забрюшинной клетчатки по ходу левого и правого латеральных каналов, паранефрия с двух сторон, вплоть до клетчатки малого таза.

Рациональным доступом в полость сальниковой сумки служит широкое рассечение желудочно-ободочной связки вплоть до уровня нижнего полюса селезенки по большой кривизне желудка (при воспалительной облитерации сальниковой сумки вследствие выраженного оментобурсита и парапанкреатита необходимо быть осторожным, чтобы не повредить стенку желудка, поперечно-ободочную кишку, ее брыжейку и сосуды, в частности, среднюю ободочную артерию). Если в некротический и воспалительный процесс вовлечена брыжейка поперечно-ободочной кишки, то она интимно прилегает к телу и головке поджелудочной железы. В этих ситуациях следует крайне внимательно и последовательно мобилизовывать нижний край поджелудочной железы от мезоколон, чтобы не нарушить целостность инфильтрированной брыжейки. Не следует использовать доступ в сальниковую сумку через брыжейку поперечно-ободочной кишки, так как это приводит к разгерметизации забрюшинного пространства, что чревато развитием гнойного перитонита и повреждением сосудов мезоколон.

Об ограниченном панкреонекрозе свидетельствует наличие очагов некроза (мелких или крупных) в одном отделе поджелудочной железы, наличие инфильтрации и таких же очагов некроза в прилежащем отделе парапанкреальной области. При этой форме заболевания некротический процесс, как правило, не затрагивает параколона и паранефрия. Ввиду очагового характера поражения поджелудочной железы и/или парапанкреальной области потенциально не предполагается обширная секвестрация, а в фазу инфицированных осложнений наиболее вероятно развитие ограниченных форм инфекции - панкреатогенного абсцесса.

Рис . 11.2. Объемы поражения поджелудочной железы при некротическом панкреатите.

Для стандартизации оценки степени распространенности поражения поджелудочной железы при панкреонекрозе может быть использована следующая схема, разработанная в клинике Мейо (1998), позволяющая представить объем ее поражения в процентном соотношении (рис.11.2).

Рис . 11.3. Абдоминизация поджелудочной железы в области тела и хвоста (мобилизованная поджелудочная

железа взята на держалку).

В плане выбора объема хирургического вмешательства важно помнить, что зачастую по интраоперационным данным затруднительно объективно оценить глубину, распространенность панкреонекроза и достоверно разграничить некротическую и жизнеспособную ткани в поджелудочной железе и различных отделах забрюшинной клетчатки. Опыт свидетельствует, что демаркационная линия становится явной лишь ко 2-3 неделе заболевания, а необоснованное расширение показаний к резекции поджелудочной железы неизбежно приводит к развитию тяжелого сахарного диабета и экзокринной недостаточности. Эти обстоятельства определяют трудности выбора адекватного объема операции на поджелудочной железе при различных формах панкреонекроза.

В зависимости от характера хирургических вмешательств, выполняемых на поджелудочной железе при панкреонекрозе, различают резекционные (удаление части некротизированной поджелудочной железы) и органосохраняющие (абдоминизация поджелудочной железы, некр- и секвестрэктомия) виды операций.

Резекцию поджелудочной железы при панкреонекрозе выполняют по строгим показаниям. В случае полного (на всю толщу органа) некроза в области хвоста и/или тела поджелудочной железы, стабильном состоянии больного абсолютно показана корпорокаудальная резекция поджелудочной железы единым блоком с селезенкой (или с ее сохранением). Необходимо еще раз подчеркнуть, что в условиях этапных программируемых вмешательств лишь к моменту 3-4 этапной операции становится отчетливо видна граница демаркации, что позволяет выполнить атипичную резекцию поджелудочной железы в пределах ее нежизнеспособности, а в ряде ситуаций и вовсе ограничиться некр- и секвестрэктомией, сохранив значительную часть органа. Выполнение резекции поджелудочной железы в ранние сроки заболевания (доинфекционная фаза), а также панкреатодуоденальных резекций при тотальном панкреонекрозе не рекомендуется ввиду крайне большого числа осложнений и высокой летальности.

Рис . 11.4. Зоны декомпрессии забрюшинного пространства при панкреонекрозе:

позади головки поджелудочной железы (А); область печеночного изгиба ободочной кишки (Б); правая паракольная область (В); область хвоста поджелудочной железы (Г); область селезеночного изгиба ободочной кишки (Д): левая паракольная область (Г).

Важнейшим этапом оперативных вмешательств, выполняемых в ранние сроки заболевания у больных со стерильным панкреонекрозом, является устранение патологии желчных путей. При деструктивном холецистите выполняют холецистэктомию, а при наличии признаков билиарной гипертензии проводят декомпрессию путем холецистостомии. В ряде ситуаций холецистостомия может быть выполнена под контролем лапароскопии или транскутанно под контролем УЗИ. В фазу гнойных осложнений декомпрессию желчного пузыря, как правило, не производят.

Некрэктомию (удаление некротизированных тканей в пределах кровоснабжаемых зон, связанных с паренхимой органа) или секвестрэктомию (удаление свободно лежащих некротических тканей в пределах погибших тканей) выполняют путем осторожной и дозированной дигитоклазии, чтобы избежать развития аррозивных кровотечений из артерий и вен мезентериального бассейна, что сопряжено с большой кровопотерей и высокой летальностью. В этой связи целесообразно использование вакуум-аспираторов. Наиболее частой причиной аррозивных кровотечений является некроз и/или травма селезеночных артерий и вен, верхне-брыжеечной вены в месте ее слияния с селезеночной коротких вен желудка, сосудов брыжейки поперечно-ободочной кишки. Кровотечение из магистральных сосудов останавливают лигированием сосуда с прошиванием синтетической нитью. Диффузную кровоточивость тканей в инфильтрированных и некротических зонах целесообразно устранять путем тугой марлевой тампонады.

После выполнения этапа некр- и секвестрэктомии выполняют лаваж всех зон забрюшинной локализации физиологическим раствором с добавлением 3 % раствора перекиси водорода. Брюшную полость промывают физиологическим раствором.

По современным представлениям выделяют несколько методов дренирующих операций при панкреонекрозе, которые обеспечивают условия адекватного дренирования всех пораженных отделов забрюшинно-го пространства и брюшной полости в зависимости от распространенности и характера поражения поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки и брюшной полости. Методы дренирующих операций предполагают выбор определенных тактических режимов повторных некр- и секвестрэктомии:

В настоящее время в структуре экстренной хирургической патологии отмечается тенденция к росту количества острых панкреатитов, в том числе деструктивных и осложненных форм. Острый панкреатит является наиболее тяжелой и материально затратной патологией экстренной хирургии. Воспалительный и некротический процессы варьируют от интерстициального панкреатита до развития осложненных форм стерильного и инфицированного панкреонекроза.

Инфицированный панкреонекроз является наиболее грозным осложнением данной патологии, летальность при которой достигает 40% [Б.Р. Гельфанд, Ф.И. Филимонов, 2002 г.]. Деструктивные формы панкреатита развиваются у 30% больных с воспалением поджелудочной железы [В.К. Гостищев, В.А. Глушко, 2003 г.]. Панкреонекроз при присоединении инфекции является субстратом для развития гнойных осложнений, таких как панкреатогенный абсцесс, флегмона забрюшинного пространства, гнойный перитонит. Несмотря на распространенность заболевания, в тактике лечения до настоящего времени остается много спорных вопросов: отсутствует единая концепция к показаниям и объему оперативного лечения, нет общепринятых схем консервативной терапии.

Материалы и методы

За период с января 2002 г. по декабрь 2004 г. в Главном клиническом госпитале МВД РФ проходило лечение 89 пациентов с различными формами панкреатитов. Средний возраст составил 34 года, большая часть пациентов – мужчины – (84%), женщин – 16%.

При поступлении в стационар всем пациентам выполнялись следующие исследования:

α-панкреатография с внутривенным контрастированием с использованием КТ – в 1-е и 5-е сутки. Оценивались размеры поджелудочной железы, степень изменения перфузии и глубина поражения ткани, состояние парапанкреатической клетчатки, наличие жидкости в плевральных полостях, наличие и топика жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости.
Вероятность инфицирования оценивали по снижению эхогенности сигнала и плотности жидкости в жидкостных образованиях.
Динамическое УЗИ брюшной полости (также с первых суток) выполнялось для оценки состояния органов брюшной полости и своевременного выявления билиарной гипертензии, установления размеров поджелудочной железы и ее структурных изменений.

Предложено много классификаций острого панкреатита, отражающих анамнестические данные, морфологические изменения поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, уровень метаболизма, степень компенсации сердечно-сосудистой и респираторной систем организма.

В основу классификации больных с острым панкреатитом мы положили морфологические изменения поджелудочной железы и наличие осложнений. По данному принципу пациенты были разделены на три группы:

Интерстициальный панкреатит – 41%.
Деструктивный – 38%:
- асептический неосложненный панкреонекроз – 23%;
- асептический осложненный панкреонекроз (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит) – 15%.
Инфицированный панкреонекроз – 21%.

Данная классификация была положена в основу принципов терапии и определила различную тактику лечения пациентов вышеперечисленных групп.

Интерстициальный панкреатит

Клиническая картина характеризовалась острым началом, длительностью от начала заболевания 24-48 ч, триадой Мондора (болевой синдром, рвота, метеоризм), нарушениями гемодинамики: артериальной гипертензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась гемоконцентрация, лейкоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышение амилазы крови и диастазы мочи, электролитных нарушений отмечено не было, уровни билирубина, креатинина, азота мочевины были в пределах нормы, уровень трансаминаз повышен в 2-3 раза.

По данным КТ в первые сутки: отмечены отек и увеличение размеров поджелудочной железы (15-30%) без признаков деструкции ткани железы и парапанкреатической клетчатки, отсутствие жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости и жидкости в плевральных полостях. По данным УЗИ были увеличены размеры головки, тела и хвоста поджелудочной железы, отмечался отек парапанкреатической клетчатки, признаки билиарной гипертензии отсутствовали.

Деструктивный панкреатит

Асептический мелкоочаговый неосложненный: Отличался появлением очагов деструкции ткани поджелудочной железы.

Клинически отмечалось острое начало, длительность заболевания более 48 ч, триада Мондора, артериальная гипертензия, тахикардия, гипертермия преимущественно гектического характера. Лабораторные показатели характеризовались наличием гемоконцентрации, лейкоцитозом с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением амилаземии, диастазурии, при этом уровень билирубина, азотистых шлаков, электролитов оставался в пределах нормы.

По данным КТ в первые сутки также отмечалось увеличение размеров поджелудочной железы, отек и инфильтрация парапанкреатической клетчатки, существенных скоплений жидкости в забрюшинной клетчатке, брюшной полости не выявлялось, жидкости в плевральных полостях не отмечено. По данным УЗИ наблюдалась картина острого деструктивного панкреатита с очагами деструкции преимущественно в области головки и (или) тела поджелудочной железы. Признаков билиарной гипертензии нет.

Также были отмечены: гипопротеинемия и повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).

По данным КТ наблюдалась картина очагового инфильтративно-некротического панкреатита без признаков секвестрации фрагментов железы, одностороннее уплотнение фасции Герота в зависимости от локализации очагов поражения, расширение Вирсунгова протока. Определялись жидкостные коллекторы в парапанкреатической клетчатке, брюшной полости (преимущественно в сальниковой сумке), реактивный правосторонний плеврит. Масштаб деструктивных изменений 30-50%.

По данным УЗИ прослеживалась картина острого деструктивного панкреатита с диффузными изменениями поджелудочной железы, с наличием локальных деструктивных очагов, признаков билиарной гипертензии.

Инфицированный крупноочаговый панкреонекроз

Определялся наличием гнойного воспаления ткани железы и внепанкреатических жидкостных коллекторов.

Для данной формы заболевания были характерны: длительность от начала заболевания более 72 ч, наличие триады Мондора, гипертермия гектического характера, изменения гемодинамических показателей: (артериальная гипотензия, тахикардия). Лабораторно отмечались: анемия, лейкоцитоз с выраженным палочко-ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия снижены, гиперкалиемия, повышение уровня билирубина за счет прямой и непрямой фракций, повышение уровня азотистых шлаков (креатинина, азота мочевины), повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).

По данным КТ отмечались: неоднородность структуры поджелудочной железы с повышенной эхогенностью, отек, инфильтрация самой железы и парапанкреатической клетчатки, наличие некротических очагов в ткани железы (масштаб некротических изменений более 50%). Определялась жидкость в сальниковой сумке, жидкостные коллекторы в свободной брюшной полости повышенной плотности, наличие жидкости в плевральных полостях. При УЗИ визуализировались неоднородность структуры поджелудочной железы, жидкостные образования в проекции головки, тела и хвоста поджелудочной железы сниженной эхогенности, наличие билиарной гипертензии, жидкость в свободной брюшной полости, плевральных полостях.

Лечение

Базовая терапия при всех формах панкреатитов включала в себя: полное парентеральное питание с применением высококонцентрированных растворов глюкозы (20-40%), растворов аминокислот и жировых эмульсий, дипептивена. Интенсивная внутривенная инфузионная терапия и внутриартериальная в селективно установленные катетеры в чревный ствол. Активно применялись экстракорпоральные методы детоксикации: плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением. На ранних этапах лечения, при высокой секреторной активности поджелудочной железы, с целью фармакологической блокады ее экзокринной функции использовались синтетические аналоги соматотропного гормона: октреотид, сандостатин в дозировках от 0,6 до 1,2 г. в сутки. Комбинированная антисекреторная терапия включала инфузию 80 мг в сутки омепразола (Лосек ВВ), что положительно сказывалось на сокращении желудочной секреции, одновременно защищая пациента от развития стресс-повреждений желудка.

В крайне тяжелых случаях при развитии РДСВ больные переводились на искусственную вентиляцию легких.

При осложненных формах панкреонекроза необходимо своевременное проведение оперативного лечения с максимально возможным использованием лапароскопической технологии.

При наличии гнойных осложнений до получения результатов микробиологического исследования антибактериальная терапия проводилась по принципам деэскалационной терапии карбапенемами, с последующим переходом к антибиотикам более узкого спектра действия в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры. Обязательным являлось использование противогрибковых препаратов (флуконазол 400 мг в сутки).

Одним из важнейших составляющих комплексной терапии пациентов с острым панкреатитом является адекватное купирование болевого синдрома, так как некупируемый болевой синдром запускает каскад патофизиологических реакций, ускоряющих в итоге развитие полиорганной недостаточности. Учитывая, с одной стороны, неэффективность метамизол-содержащих анальгетиков, а с другой – усугубление пареза кишечника под действием наркотических анальгетиков, методом выбора стала продленная эпидуральная аналгезия.

Мы использовали следующую методику: после ка-тертеризации эпидурального пространства болюсно вводился 1% ропивакаин 6-8 мл, затем подключался ропивакаин 0,2%, 100 мл со скоростью 6-12 мл в час при помощи инфузомата. Постоянная эпидуральная аналгезия проводилась от 3 до 7 суток и имела следующие преимущества:

достаточный уровень аналгезии с хорошей управляемостью в зависимости от скорости введения;
отсутствие гемодинамических расстройств, ортостатических реакций, резорбтивного эффекта;
хороший мышечный тонус в сочетании с достаточным уровнем аналгезии позволял проводить раннюю активизацию больных.

Длительная эпидуральная аналгезия проводилась ропивакаином 0,2% со скоростью 6-12 мл/ч до 7 суток.

При асептических мелкоочаговых неосложненных формах деструктивного панкреатита: с первых суток проводилось парентеральное питание с использованием концентрированных растворов глюкозы, растворов аминокислот и жировых эмульсий (Липовеноз, Интралипид 10%, 20%). Объем инфузионной терапии – 50 мл/кг/сут. Кристаллоидных р-ров 48%, коллоидных – 48%, белковых р-ров 4-6%. Октреотид применяли по 0,6 мг в течение 3-5 суток. Затем при нормализации показателей амилазы крови, диастазы мочи дозировка снижалась до 0,3 мг/сут. в течение 7-10 суток. При имеющейся энзимной токсемии в условиях повышенной сосудистой проницаемости, использовался ингибитор протеаз (апротинин 400-800 тыс. в сутки) в течение 5-7 дней.

Всем больным проводилась эпидуральная аналгезия ропивакаином 0,2% в течение 7 суток в вышеуказанных дозировках. В течение первых 2-3 суток на фоне выраженного пареза кишечника дважды в сутки через назогастральный зонд эвакуировалось желудочное содержимое в объеме от 600 мл до1800 мл.

В этой связи мы считаем нецелесообразным в ранние сроки постановку назоеюнального зонда для проведения энтерального питания, так как наличие инородного тела в желудке провоцирует желудочную секрецию.

При осложненных формах мелкоочагового панкреонекроза: выполнялась лапароскопическая дренирующая операция – холецистостомия с целью декомпрессии желчевыводящих путей, наложение оментобурсостомы, дренирование брюшной полости. В первые сутки селективно катетеризировалась аорта (чревный ствол) для проведения инфузионной и антибактериальной терапии. Плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением проводился в 1-3 сутки. С первых суток применялось парентеральное питание. Объем инфузионной терапии 50-55 мл/кг/сут. Октреотид вводился в максимальных дозировках 1,2 мг /су-т. внутривенно в течение 3-5 суток. Комбинированная антибактериальная терапия включала в себя цефалоспорины 3 поколения в максимальных (до 8 г в сутки) дозировках в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Вспомогательным методом терапии острого панкреатита (интерстициальной и деструктивных асептических форм) являлась гипербарическая оксигенация, проводимая со 2-х суток пребывания больного в отделении реанимации ежедневно в течение 5-7 дней.

При инфицированном панкреонекрозе: Выполнялись лапаротомия, холецистостомия, оментобурсостомия, некрсеквестрэктомия, дренирование брюшной полости и забрюшинного пространства. Программные санационные операции с некрсеквестрэктомией. Селективная катетеризация чревного ствола. Плазмаферез с 100% плазмазамещением в 1-3-5-е сутки. Обязательная продленная эпидуральная аналгезия 0,2% ропивакаином. Объем инфузионной терапии варьировал от 50 до 60 мл/кг/сут. Октреотид (сандостатин) – в максимальных дозировках 1,2 г внутриаортально в течение 5-7 суток со снижением дозировки до 0,6-0,3 г/сут. в течение 10-12 дней. Критериями отмены препарата являлись нормализация ферментемии, диастазурии, клинической картины заболевания и динамические изменения состояния поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки по данным компьютерной томографии. До получения результатов микробиологического исследования стартовая эмпирическая антибактериальная терапия проводилась карбапенемами (меропенем) 3 г/сут., в комбинации с ванкомицином 2 г/сут. Переход к антибиотикам узкого спектра действия проводился в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры.

Выводы

Наиболее достоверным методом определения степени тяжести острого панкреатита является КТ.
Предложенная классификация позволяет стандартизировать лечение различных форм острого панкреатита.
Стандартизированный подход к терапии позволяет своевременно оценить степень повреждения ПЖ и корректировать развивающиеся осложнения.

Системный подход к лечению острых панкреатитов позволил в 2002-2004 гг. избежать летальных исходов в группах неинфицированного панкреонекроза, а при формировании флегмоны забрюшинной клетчатки летальность не превысила 10%.

1. У больного, перенесшего полгода назад панкреонекроз, появилось опухолевидное образование в эпигастрии и левом подреберье, плотное, малоболезненное, размерами 15,0 х 20,0 см. Тошноты, рвоты, потери массы тела нет. Температура тела 36,8 ˚ С. При рентгеноскопии желудка отмечено, что желудок оттеснен кпереди, петля двенадцатиперстной кишки развернута, имеется замедление эвакуации сульфата бария из желудка. Ваш предварительный диагноз? А). Опухоль поперечной ободочной кишки. Б). Опухоль желудка. В). Псевдокиста поджелудочной железы. Г). Киста левой почки. Д). Панкреатогенный абсцесс.

2. Среди перечисленных лекарственных средств, применение которых обосновано с позиций патогенеза острого панкреатита, одно указано неверно: А). Октреотида ацетат. Б). Контрикал. В). 5–фторурацил. Г). Ранитидин. Д). Морфин.

4. Клиническая картина панкреонекроза характеризуется всеми перечисленными симптомами, кроме: А). Опоясывающих болей в животе. Б). Схваткообразных болей в животе. В). Многократной рвоты. Г). Коллапса. Д). Тахикардии.

8. Осложнениями панкреонекроза может быть все ниже перечисленное, кроме: А). Панкреатогенного абсцесса. Б). Механической желтухи. В). Холедохолитиаза. Г). Псевдокисты поджелудочной железы. Д). Флегмоны забрюшинного пространства.

13. У больной 35 лет, страдающей желчно-каменной болезнью, после погрешности в диете появились опоясываюшие боли в верхних отделах живота, многократная рвота. При осмотре состояние тяжелое. Пульс – 120 ударов в мин. АД – 90/60 мм рт. ст. Живот напряжен и резко болезненный в верхних отделах, в отлогих местах живота – притупление перкуторного звука. Перистальтика кишечника не выслушивается. Ваш предварительный диагноз? А). Перфоративная язва желудка, перитонит. Б). Острая тонкокишечная непроходимость. В). Деструктивный холецистит. Г). Панкреонекроз. Д). Инфаркт кишечника.

14. Какие дополнительные исследования Вы произведете этому больному для уточнения диагноза? 1. Обзорную рентгеноскопию брюшной полости. 2. Лапароскопию. 3. Ультразвуковое сканирование брюшной полости. 4. Гастродуоденоскопию. 5. Исследование крови и мочи на амилазу. Выберите правильный ответ: А). 1,2,5. Б). 1,3,4,5. В). 2,3,5. Г). 2,3,4,5. Д). Все ответы правильные.

15. В клинику поступил больной 35 лет, с жалобами на резкие опоясывающие боли в верхних отделах живота, многократную рвоту. Боли возникли после приема алкоголя и жирной пищи 6 часов назад. Состояние средней тяжести. Пульс 110 ударов в минуту. АД – 100/60 мм рт. ст. Живот резко болезненный в верхних отделах, где определяется ригидность мышц передней брюшной стенки. В отлогих местах притупление перкуторного звука. Перистальтика ослаблена. Стула не было, газы отходят. Ваш предварительный диагноз: А). Перфоративная язва желудка, перитонит. Б). Острая кишечная непроходимость. В). Инфаркт кишечника. Г). Желудочно-кишечное кровотечение. Д). Острый панкреатит.

17. Этому больному произведена лапароскопия. Какие лапароскопические признаки наиболее вероятны в данной клинической ситуации? 1. Геморрагический выпот. 2. Кровь в брюшной полости. 3. Гнойный экссудат. 4. Пятна стеатонекроза на брюшине. 5. Выбухание желудочно-ободочной связки. Правильным будет: А). 1,3,5. Б). Только 2. В). 1,4,5. Г). 3,5. Д). 2,4.

18. Какова тактика ведения этого больного? А). Экстренная операция. Б). Консервативное лечение в отделении хирургии. В). Лапароскопическое дренирование брюшной полости, консервативное лечение в отделении реанимации. Г). Операция показана при неэффективности консервативной терапии в течение 12 часов. Д). Все ответы верны.

19. При отечном панкреатите могут наблюдаться следующие клинические признаки: 1. Рвота желудочным содержимым. 2. Пальпируемый инфильтрат в эпигастральной области. 3. Симптом Грея-Теренра. 4. Симптом Мэйо-Робсона. 5. Гиперамилаземия. Выберите лучшую комбинацию симптомов: А). 1,2,3. Б). Все ответы правильные. В). 1,3,4. Г). 1,4,5. Д). 1,2,5.

20. Осложнениями острого панкреатита может быть все нижеперечисленное, кроме: А). Панкреатогенного абсцесса. Б). Печеночно-почечной нестаточности. В). Мезентериального тромбоза, инфаркта кишечника. Г). Псевдокисты поджелудочной железы. Д). Перитонита.

21. У больного 30 лет, с деструктивным панкреатитом алиментарной этиологии, через 25 дней после госпитализации появились: гектическая температура, тахикардия, ознобы, в переферической крови - нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В эпигастрии и левом подреберье пальпируется слабоболезненный инфильтрат. Ваш диагноз: А). Холангит. Б). Экссудативный плеврит. В). Псевдокиста поджелудочной железы. Г). Абсцесс печени. Д). Панкреатогенный абсцесс.

22. Продолжение задачи 21. Ваша дальнейшая тактика?: А). Инфузионная терапия без антибактериальной терапии. Б). Только антибактериальная терапия. В). Экстренная операция. Г). Динамическое наблюдение. Д). Лапароскопия.

23. К постнекротическим осложнениям острого панкреатита относятся: 1. Панкреатогенный шок. 2. Острая почечная недостаточность. 3. Панкреатогенный абсцесс. 4. Псевдокиста поджелудочной железы. 5. Ферментативный перитонит. Правильным будет: А). Все ответы верны. Б). 1,3,4,5. В). 3,4. Г). 2,5. Д). Только 3.

24. В диагностике острого панкреатита наиболее информативны: 1. Рентгенография желудка. 2. Компьютерная томография. 3. Портоспленография. 4. Лапароскопия. 5. Ультрасонография. Правильным будет: А). 2,3,4. Б). 2,4,5. В). 1,2,5. Г). 4,5. Д). Все ответы верны.

28. При панкреонекрозе применяются все операции, кроме: А). Дренирования панкреатогенного абсцесса под контролем ультрасонографии. Б). Оментобурсостомии. В). Декомпрессионной холецистостомии. Г). Панкреатодуоденальной резекции. Д). Некрсеквестрэктомии.

29. К морфологическим формам острого панкреатита относятся все нижеперечисленные, кроме: А). Отечного панкреатита. Б). Псевдотуморозного панкреатита. В). Жирового панкреонекроза. Г). Геморрагического панкреонекроза. Д). Все ответы правильные.

30. К осложнениям острого панкреатита относится все перечисленное, кроме: А). Панкреатогенного абсцесса. Б). Липоматоза поджелудочной железы. В). Забрюшинной флегмоны. Г) . Наружного панкреатического свища. Д). Аррозивного кровотечения.

31. У больного 40 лет, с анамнезом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, остро возникли боли в эпигастрии опоясывающего характера и многократная рвота. При поступлении в стационар имелись следующие лабораторные показатели: лейкоциты крови – 16 х 10/ 9 л, гемоглобин – 160 г/л, билирубин – 38,7 мкмоль/л, мочевина – 11 ммоль/л и диастаза мочи – 1024 ЕД. О каком заболевании можно думать? А). Перфоративная дуоденальная язва, печеночная недостаточность. Б). Деструктивный холецистит с печеночно-почечной недостаточностью. В). Кишечная непроходимость с развитием некроза кишки. Г). Острый панкреатит отечной формы. Д). Панкреонекроз.

34. При остром панкреатите наблюдаются следующие биохимические нарушения в крови: 1. Гипертриглицеридемия. 2. Гипергликемия. 3. Гипокальциемия. 4. Гиперкальциемия. 5. Гипотриглицеридемия. Правильным будет: А). 1,2. Б). 1,2,3. В). 1,2,3,4. Г). 2,3,5. Д). 1,4,5.

36. При отечной форме острого панкреатита могут наблюдаться: 1. Повторная рвота. 2. Напряжение брюшных мышц. 3. Притупление в отлогих местах живота. 4. Коллапс. 5. Симптом Мэйо-Робсона. Правильным будет: А). Все ответы верны. Б). 1,2,5. В). 1,3,5. Г). 1,5. Д). Все неверно.

37. Характерными осложнениями тотального панкреонекроза в острую фазу заболевания являются: 1. Панкреатогенный абсцесс. 2. Полиорганная недостаточность. 3. Забрюшинная некротическая флегмона. 4. Панкреатогенный шок. 5. Панкреатогенный перитонит. Правильным будет: А). 1,3,5. Б). 1,3,4,5. В). 1,2,3. Г). 2,3,4,5. Д). Все ответы верны.

38. Для очагового панкреонекроза наиболее характерно развитие: 1. Панкреатогенного абсцесса. 2. Полиорганной недостаточности. 3. Некротической флегмоны клетчатки малого таза. 4. Инфекционно-токсического шока. 5. Аррозивного кровотечения. Правильным будет: А). 1. Б). 1,3,4. В). 2. Г). 2,4,3. Д). 4,5.

40. У больного диагностирован стерильный очаговый панкреонекроз с поражением хвоста поджелудочной железы, панкреатогенный ферментативный (абактериальный) перитонит. Ваша тактика? А). Показана лапаротомия, некрэктомия, дренирование сальниковой сумки и брюшной полости. Б). Показана лапаротомия, некрэктомия, тампонада сальниковой сумки и дренирование брюшной полости. В). Показано дренирование брюшной полости под контролем лапароскопии, инфузионная и антибактериальная терапия. Г). Показана резекция хвоста поджелудочной железы, дренирование сальниковой сумки и брюшной полости. Д). Показано дренирование брюшной полости под контролем лапароскопии, инфузионная терапия; антибактериальная терапия не показана.

43. В дифференциальной диагностике интерстициального панкреатита и панкреонекроза наиболее информативным исследованием будет: А). Лапароскопия. Б). Ультрасонография. В). Лапароцентез. Г). Исследование мочи на содержание амилазы. Д). Исследование крови на содержание амилазы.

44. Больному с перитонитом неясного генеза в срочном порядке произведена лапароскопия, при котором обнаружено большое количество серозного выпота в брюшной полости и множественные пятна стеатонекроза. Ваш диагноз? А). Туберкулезный перитонит. Б) Панкреонекроз, панкреатогенный перитонит. В). Болезнь Крона. Г). Неокклюзионный инфаркт тонкой кишки. Д). Липоидоз поджелудочной железы.

45. Вы правильно решили предыдущую задачу. Какую лечебную тактику выберите в этой ситуации? А). Лапаротомию, санацию брюшной полости и ее дренирование. Б). Лапаротомию, санацию брюшной полости, новокаиновую блокаду брыжейки тонкой кишки. В). Лапаротомию, холецистостомию и дренирование подпеченочного пространства. Г). Следует выполнить лапароскопическое дренирование брюшной полости, назначить комплексную инфузионную и медикаментозную терапию. Д). Все перечисленное неверно.

46. Из нижеперечисленных причин острого панкреатита укажите сочетание наиболее часто встречающихся этиологических факторов: 1. Желчно-каменная болезнь. 2. Алкоголизм. 3. Травма поджелудочной железы. 4. Гипертриглицеридемия. 5. Дуоденостаз. Правильным будет: А). 1,5. Б). 2,4. В). 1,2. Г). 2,3. Д). 1,4.

47. Выберите правильное сочетание факторов, определяющих возможность развития инфицированных форм панкреонекроза: 1. Обширность некротического поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. 2. Эндогенное инфицирование зон некроза микрофлорой желудочно-кишечного тракта. 3. Длительность заболевания. 4. Экзогенное инфицирование зон некроза по дренажам и тампонам. 5. Нарушение барьерной функции желудочно-кишечного тракта. Правильным будет: А). 1,4. Б). 2,4. В). 2,5. Г). 1,3. Д). Все ответы верные.

48. Выберите правильное сочетание факторов, определяющих уровень токсинемии при стерильном панкреонекрозе: 1. Синтез интерлейкинов. 2. Синтез фактора некроза опухоли. 3. Активация трипсина, фосфолипазы А₂, эластазы. 4. Активация каллекреин-кининовой системы. 5. Освобождение эндотоксинов грамотрицательных бактерий. Правильным будет: А). 1,2,3. Б). 4,5. В).2,5. Г). 1,2,3,4. Д). Только 3.

49. Выберите правильное сочетание факторов, определяющих неблагоприятный исход острого панкреатита: 1. Развитие панкреонекроза. 2. Гипергликемия. 3. Панкреатогенный перитонит. 4. Полиорганная недостаточность. 5. Инфицирование стерильных тканей. Правильным будет: А). 1,2,3,4. Б). 3,4,5. В). 2,3,4. Г). 1,3,4,5. Д). Все верно.

50. Наиболее частыми осложнениями стерильного панкреонекроза в первые сутки заболевания являются все перечисленные, кроме: А). Панкреатогенного шока. Б). Псевдокисты поджелудочной железы. В). Полиорганной недостаточности. Г). Панкреатогенного абактериального перитонита. Д). Некротической флегмоны забрюшинной клетчатки.

51. Наиболее точным методом дифференциальной диагностики стерильного и инфицированного панкреонекроза является: А). Лапароскопия. Б). Ультрасонография. В). Компьютерная томография (КТ). Г). Пункция забрюшинных образований под контролем УЗИ и КТ. Д). Определение уровня амилазы в крови.

52. Выберите наиболее полное сочетание методов, позволяющих достоверно дифференцировать отечный (интерстицинальный) панкреатит и некротический панкреатит: 1. Уровень амилазурии. 2. Лапароскопия. 3. Уровень липаземии. 4. Компьютерная томограмма с контрастным усилением. 5. Ультрасоногрфия. Правильным будет: А). 1,2,4. Б). 1,3. В). 2,5. Г). 2,4,5. Д). 3,4,5.

53. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография при остром панкреатите показана в следующих ситуациях: 1. Гипербилирубинемия свыше 60 мкмоль/л. 2. Расширение общего желчного протока по данным ультрасографии. 3. Повышение аланиновой аминотрасферазы более чем в 3 раза. 4. Повышение уровня щелочной фосфатазы. 5. Во всех случаях острого панкреатита. Правильным будет: А). 1,2,3,4. Б). 1,3. В). 3,4. Г). Только 5. Д). 1,2,4..

55. Вы правильно решили предыдущую задачу. Какие методы инструментального обследования Вы рекомендуете для уточнения диагноза: 1. Обзорная рентгенография органов брюшной полости. 2. Ультрасонография. 3. Лапароскопия. 4. Гастрография с сульфатом бария. 5. Гастродуоденальное зондированиие. Выберите правильную комбинацию методов: А). 1,2,3. Б). 1,2,4. В). 1,3,5. Г). 1,4. Д). 2,3.

56. Продолжение задачи 56. Укажите дальнейшее местопребывание больного для проведения его лечения. А). Операционная. Б). Отделение реанимации хирургического профиля. В). Палата общего типа в хирургическом стационаре. Г). Палата наблюдения приемного отделения. Д). Отделение интенсивной терапии общего профиля.

57. Вы правильно решили задачи 55—57. Укажите оптимальный из предлагаемых комплекс лабораторных обследований больного: 1. КЩС, гематокрит, электролиты. 2. Общий билирубин крови и его фракции. 3. Амилаза и липаза крови. 4. Креатинин, мочевина и глюкоза крови. 5. Аланиновая и аспарагиновая аминотрансферазы, щелочная фосфатаза. Правильным будет: А). 1,3. Б). 2,3. В). 3,4. Г). 3,5. Д). Все верно.

58. У больного, находящегося на лечении в хирургическом стационаре по поводу очагового панкреонекроза, на 20 сутки от начала заболевания отмечено появление гектической лихорадки, ознобов, пальпируемого инфильтрата в верхних отделах брюшной полости без признаков перитонита и пареза желудочно-кишечного тракта. О развитии какого осложнения панкреонекроза следует думать? А). Псевдокиста поджелудочной железы. Б). Панкреатогенный абсцесс. В). Парапанкреатический инфильтрат. Г). Желудочно-толстокишечный свищ. Д). Передний паранефрит.

59. Вы оперируете больного по поводу панкреонекроза на 10 сутки от начала заболевания. При ревизии брюшной полости установлено, что выпота нет, имеются единичные пятна стеатонекроза на большом сальнике и брюшине. В сальниковой сумке скудное количество мутного выпота. Поджелудочная железа увеличена в размерах, с участками серо-черного цвета в области головки, тела и хвоста. Парапанкреатическая клетчатка с гнойным диффузным пропитыванием. Другие отделы и органы брюшной полости и забрюшинной клетчатки не изменены. Укажите интраоперационный диагноз: А). Стерильный панкреонекроз, панкреатогенный перитонит. Б). Инфицированный панкреонекроз, флегмона забрюшинной клетчатки. В). Инфицированный панкреонекроз, гнойный перитонит. Г). Панкреатогенный абсцесс. Д). Псевдокиста поджелудочной железы.

60. Показанием к чрескожному дренированию панкреатогенного абсцесса под контролем ультрасонографии является наличие следующих условий: 1. Мелкоочаговый характер панкреонекроза. 2. Распространенный характер панкреонекроза. 3. Отсутствие флегмоны забрюшинной клетчатки. 4. Наличие перитонита. 5. Отсутствие перитонита. Выберите лучшую комбинацию: А). 1,3,5. Б). 1,4. В). 2,5. Г). 2,3,5. Д). 2,4.

Панкреонекроз – деструктивное заболевание поджелудочной железы, являющееся осложнением острого панкреатита и приводящее к развитию полиорганной недостаточности. К проявлениям панкреонекроза относят острую опоясывающую боль в животе, упорную рвоту, тахикардию и энцефалопатию. Лабораторная диагностика предполагает определение уровня альфа-амилазы; инструментальная – проведение обзорной рентгенографии брюшной полости, УЗИ, КТ и МРТ поджелудочной железы, РХПГ, диагностической лапароскопии. Лечение включает в себя консервативные мероприятия (угнетение протеолитических ферментов, восстановление оттока соков поджелудочной железы, дезинтоксикацию и обезболивание) и оперативное вмешательство.

МКБ-10

Общие сведения

Панкреонекроз является наиболее тяжелым осложнением панкреатита, поражает в основном молодых трудоспособных людей, составляет 1% всех случаев острого живота. В основе патогенеза панкреонекроза лежит сбой механизмов внутренней защиты поджелудочной железы от разрушающего действия панкреатических ферментов.

В последнее время в России увеличивается количество острых панкреатитов – данная патология выходит на второе место после острого аппендицита в хирургических стационарах. Также растет и число деструктивных форм панкреатита, в частности панкреонекроза - до 20-25%. В разных клиниках летальность при деструкции поджелудочной железы достигает 30-80%. Ведущий способ снижения летальности при некрозе поджелудочной железы – своевременная диагностика, госпитализация и раннее начало патогенетического лечения.

Причины панкреонекроза

Причинами развития, как панкреатита, так и панкреонекроза, обычно являются нарушения диеты и эпизодический прием алкоголя. Исследования в области гастроэнтерологии показали, что панкреонекрозами обычно страдают люди, не склонные к постоянному употреблению алкоголя. Тем не менее, в подавляющем большинстве случаев началу панкреонекроза предшествует эпизод употребления спиртного в больших количествах. У пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, практически всегда развивается хронический панкреатит, редко осложняющийся панкреонекрозом. Первые признаки заболевания могут появиться спустя часы или сутки после действия провоцирующих факторов.

Патогенез

В основе патогенеза панкреонекроза лежит нарушение местных защитных механизмов поджелудочной железы. Обильный прием пищи и алкоголя приводит к значительному усилению внешней секреции, перерастяжению протоков поджелудочной железы, нарушению оттока панкреатических соков. Повышение внутрипротокового давления провоцирует отек паренхимы, разрушение ацинусов поджелудочной железы, преждевременную активацию протеолитических ферментов, которые и приводят к массивному некрозу ткани железы (самоперевариванию).

Активация липазы вызывает некроз жировых клеток, эластазы – разрушение сосудистой стенки. Активированные ферменты и продукты распада тканей, благодаря воздействию эластазы, попадают в кровоток, оказывая токсическое действие на все органы и ткани. В первую очередь страдают печень, почки, сердце, головной мозг.

Классификация

В зависимости от того, какие повреждающие механизмы лидируют в патогенезе, выделяют жировую, геморрагическую и смешанную формы панкреонекроза.

Жировая форма. Если преобладает повышение активности липазы, происходит разрушение жировой ткани поджелудочной железы. Липаза попадает за пределы панкреатической капсулы, вызывая появление очагов некроза в большом и малом сальнике, листках брюшины, брыжейке, внутренних органах. Жировая форма панкреонекроза обычно оканчивается развитием тяжелейшего химического асептического перитонита, полиорганной недостаточности.
Геморрагическая форма. В случае же преобладания микроциркуляторных нарушений развивается спазм сосудов поджелудочной железы, приводящий к быстрому нарастанию отека паренхимы. В течение нескольких часов или дней токсемия постепенно приводит к парезу сосудистой стенки, расширению сосудов и замедлению кровотока в тканях железы. Все это способствует повышенному тромбообразованию, а в дальнейшем – развитию ишемического некроза. Активация эластазы вызывает разрушение сосудистой стенки сначала в толще поджелудочной железы, затем и в других органах. В конечном итоге это ведет к геморрагическому пропитыванию панкреас, кровоизлияниям во внутренние органы и забрюшинную клетчатку. Признаком геморрагического панкреонекроза является выпот в брюшную полость с примесью крови.
Смешанная форма. Если активность эластазы и липазы находятся примерно на одном уровне, развивается смешанная форма панкреонекроза. В этом случае явления жирового некроза и геморрагической имбибиции выражены одинаковы. При панкреонекрозе также значительно повышается уровень альфа-амилазы, однако в патогенезе этот факт не играет никакой роли. Измерение уровня амилазы имеет только клиническое значение.

Симптомы панкреонекроза

Развитие клиники панкреонекроза происходит в три этапа. Этому состоянию может предшествовать гнойный панкреатит, острый алкогольный панкреатит, билиарный панкреатит, геморрагический панкреатит. На первом этапе активное размножение бактерий в поджелудочной железе вызывает выраженную токсинемию и усиление панкреатической ферментативной активности. Пациента беспокоят лихорадка, рвота, неустойчивость стула. На втором этапе заболевания происходит гнойное и ферментативное расплавление тканей железы с формированием одной или нескольких каверн. На последней стадии воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани, приводя к полиорганной недостаточности и смерти больного.

Заболевание имеет острое начало, обычно пациенты четко связывают появление первых симптомов с погрешностями в диете и приемом алкоголя. Около 70% больных поступают в стационар в состоянии сильного алкогольного опьянения, что говорит об очень быстром развитии патологических изменений в поджелудочной железе.

Первым симптомом обычно выступает острая опоясывающая боль, иррадиирующая в левую половину живота и поясницы, левое плечо. Безболевых форм панкреонекроза не бывает. Между выраженностью болевого синдрома и тяжестью некроза поджелудочной железы существует прямая зависимость. Распространение деструктивных изменений на нервные окончания приводит к постепенному уменьшению болевого синдрома, в сочетании с сохраняющейся интоксикацией это является плохим прогностическим признаком.

Через некоторое время после появления боли развивается неукротимая рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. В рвотных массах содержится желчь, сгустки крови. Из-за рвоты развивается дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых, язык обложен, постепенно снижается темп диуреза. Развивается метеоризм кишечника, перистальтика ослаблена, отмечается задержка газов и стула. Интоксикация и дегидратация сопровождаются лихорадкой.

Токсемия, колебания уровня глюкозы в крови, гиперферментемия приводят к поражению головного мозга и развитию энцефалопатии, которая выражается спутанностью сознания, возбуждением, дезориентацией, вплоть до развития комы (примерно у трети пациентов).

Прогрессирование воспалительного процесса приводит к значительному увеличению поджелудочной железы в размерах, формированию инфильтрата в брюшной полости. Уже к пятым суткам от начала заболевания инфильтрат можно не только пропальпировать, но и увидеть невооруженным глазом. В проекции поджелудочной железы появляется гиперестезия кожи.

Осложнения

Указанные патологические сдвиги в организме приводят к формированию полиорганной недостаточности на фоне тяжелого токсического гепатита, нефрита, кардита, дыхательных нарушений. Панкреонекроз может осложняться шоком, перитонитом, абсцессом брюшной полости, желудочно-кишечными кровотечениями.

Из местных осложнений часто встречаются абсцесс, киста или ложная киста поджелудочной железы, ферментная недостаточность, фиброз поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчатки, язвы ЖКТ, тромбоз воротной и мезентериальных вен.

Диагностика

Осмотр пациента должен осуществляться совместно гастроэнтерологом, хирургом, реаниматологом. Наличие панкреонекроза предполагает крайнюю тяжесть состояния пациента, поэтому во всех случаях рекомендуется госпитализация в отделение интенсивной терапии. В отделении производится постоянное определение ферментов поджелудочной железы в крови и моче. Плохим прогностическим признаком является прогрессирующий рост уровня амилазы либо резкий скачок данного показателя.

При физикальном осмотре отмечается вздутие живота, на боковых поверхностях передней брюшной стенки и пояснице появляются синюшные пятна (проявление внутренних гематом, кровоизлияний в мягкие ткани). Кожные покровы землисто-бледные или желтушные, мраморные, холодные. Тахикардия, артериальная гипотония, учащенное поверхностное дыхание являются признаком тяжелой интоксикации. Диагноз подтверждается с помощью:

Рентгенодиагностики. Обзорная рентгенография органов брюшной полости позволяет выявить косвенные признаки воспалительного процесса. Введение контрастного вещества может дать возможность визуализировать фистулы поджелудочной железы. Исследовать состояние выводящих протоков поджелудочной железы, выявить причину застоя панкреатического сока позволяет ретроградная холангиопанкреатография.
УЗИ-диагностики.Ультрасонография поджелудочной железы и желчных путей указывает на наличие камней в желчевыводящих протоках, увеличение и изменение структуры железы, анэхогенные очаги некроза в полости живота.
Томографической диагностики. Более детально визуализировать патологические изменения можно с помощью МРТ поджелудочной железы, МРПХГ, компьютерной томографии.
Диагностической операции. В сложных случаях проводится диагностическая лапароскопия – наиболее точный способ визуализации и постановки диагноза, оценки состояния поджелудочной железы и окружающих тканей и органов.

Дифференциальный диагноз проводят с кишечной непроходимостью, острыми воспалительными заболеваниями аппендикса, желчного пузыря, желчной коликой, перфорацией полого органа, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, разрывом аневризмы брюшной аорты.

КТ ОБП. Панкреонекроз. Диффузный отек и нарушение структуры поджелудочной железы, отсутствие накопления контраста в ее паренхиме.

Лечение панкреонекроза

Консервативная терапия

Лечение панкреонекроза начинают с обеспечения полного покоя воспаленной поджелудочной железе. Исключаются физические нагрузки, энтеральное питание, может назначаться промывание желудка прохладными растворами. Основными направлениями лечения являются обезболивание, обезвреживание протеолитических ферментов, дезинтоксикационная терапия.

Аналгезия. Адекватное обезболивание включает в себя введение анальгетиков (при необходимости - наркотических), спазмолитиков, рассечение капсулы поджелудочной железы, новокаиновые блокады. Уменьшение отека железы под влиянием диуретиков приводит к угасанию болевого синдрома (так как ведет к ослаблению натяжения панкреатической капсулы).
Инфузионная терапия. Дезинтоксикация проводится большим количеством инфузионных растворов под контролем диуреза. В инфузионный раствор добавляют апротинин. Обязательно назначаются антигистаминные препараты.
Антибиотикотерапия. С целью профилактики гнойных осложнений проводится антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия. Симптоматическое лечение включает в себя противошоковые мероприятия, восстановление функции других органов и систем.

Хирургическое лечение

Практически во всех случаях развития панкреонекроза требуется проведение хирургического лечения для восстановления оттока панкреатических соков, удаления некротических масс (некрэктомия поджелудочной железы). В первые пять суток от начала патологического процесса проводить оперативное вмешательство не рекомендуется, так как в эти сроки еще невозможно оценить уровень некроза, зато повышается риск вторичного инфицирования и послеоперационных осложнений.

На этапе гнойного воспаления в брюшной полости могут использоваться разнообразные методики (пункционные, лапароскопические, лапаротомные) восстановления оттока из протоков поджелудочной железы; устранения некротических масс, воспалительного и геморрагического экссудата; остановки внутрибрюшного кровотечения. Для улучшения состояния внутренних органов может потребоваться дренирование брюшной полости.

Прогноз и профилактика

Составление прогноза для пациентов с панкреонекрозом является очень сложной задачей, так как зависит от многих обстоятельств. Значительно ухудшается прогноз при наличии одного или нескольких из следующих факторов: возраст более пятидесяти пяти лет, лейкоцитоз более 16х10 9 /л, гипергликемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, артериальная гипотензия, повышение уровня мочевины, ЛДГ и АСТ, значительные потери жидкости из кровеносного русла в ткани. Наличие семи из указанных критериев обеспечивает 100% летальность пациента. Профилактика панкреонекроза заключается в своевременном обращении за медицинской помощью, раннем начале лечения, в том числе и хирургического.

Читайте также: