Лечение гепатита в зеффиксом отзывы

Обновлено: 27.03.2024

Данные, приведенные в статье, были получены в исследовании оригинального препарата энтекавира (Бараклюд ® ). Применение несертифицированных противовирусных средств может угрожать вашему здоровью, привести к возникновению мутантных штаммов вируса гепатита В и неэффективности дальнейшей терапии.

Энтекавир относится к новым лекарственным препаратам из группы аналогов нуклеозидов для лечения хронической HBV-инфекции. Он представляет собой карбоциклический аналог 2'-деоксигуанозина, быстро превращающийся в клетке в активную форму, подавляющую репликацию HBV на всех ее трех этапах - инициации, элонгации, терминации. Проведенные исследования эффективности энтекавира в лечении пациентов с хроническим гепатитом В показали его хорошую переносимость, высокий профиль безопасности, более высокую эффективность, чем ламивудина, и отсутствие резистентности через 2 года приема препарата у пациентов, ранее не лечившихся аналогами нуклеозидов. Продемонстрирована также эффективность препарата при назначении резистентным к ламивудину больным. Во всех перечисленных случаях энтекавир может считаться препаратом первой линии терапии HBV-инфекции.

Ключевые слова: хронический гепатит В, резистентность HBV, лечение, энтекавир, ламивудин.

Entecavir - a new drug in the treatment of chronic hepatitis B patients

M.V. Mayevskaya, А.О. Buyeverov

Entecavir is a new nucleoside analogue drug for the treatment of chronic HBV-infection. It is a carbocyclic analogue of 2'-deoxyguanosine that rapidly activates inside a cell, suppressing all three stages of HBV replication - initiation, elongation and termination. Studies of entecavir efficacy in the treatment of chronic hepatitis B patients have shown its good tolerability, high safety profile, efficacy, higher, than that of lamivudine, and absence of resistance within 2 years of therapy in patients, not treated previously by nucleoside analogues. Efficacy of the drug in lamivudine-resistant patients has also been shown. For all cases, listed above, entecavir can be considered to be a drug of the first line of HBV-infection therapy.

Keywords: chronic hepatitis B, HBV resistance, treatment, entecavir, lamivudine.

Вирус гепатита В (ВГ В, или HBV) открыт в 1965 г. Однако его активное изучение пришлось на 80-90-е годы, когда было доказано, что эта форма инфекции может приобретать хроническое течение и вызывать такие тяжелые формы повреждения, как цирроз печени (ЦП) и гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК). С разработкой вакцины против этого вируса появилась надежда на быстрое решение данной проблемы.

Действительно, заболеваемость острым гепатитом В (ОГ В) в нашей стране снижается с каждым годом (рис.1). Однако количество больных хронической формой инфекции и носителей HBV не уменьшается (рис. 2), что определяет актуальность этой проблемы в России [2].

Рис. 1. Заболеваемость острым гепатитом В в РФ в 1999-2005 гг., поданным официальной регистрации, на 100 000 населения (по И.В. Шахгильдяну и соавт., 2006

Рис. 2. Заболеваемость острым и хроническим гепатитом В и носительство НВV в Москве в 2002-2005 гг. на 100 000 населения (по И.В. Шахгильдяну и соавт., 2006)

В последние годы ВГ В переживает "второе рождение", вновь привлекая к себе пристальное внимание врачей и исследователей. Это связано как с появлением новых данных, позволяющих прогнозировать течение инфекции, так и с открытием новых противовирусных препаратов.

Весьма важное значение придается исследованию C.J. Chen и соавт. [5], в котором было показано, что уровень вирусной нагрузки представляет собой независимый фактор риска развития ГЦК и ЦП. Следует учитывать, что исследование выполнено на Тайване и не может быть механически перенесено на европейскую популяцию. Тем не менее представление о ГЦК как ориентальном раке постепенно изменяется, так как число пациентов с этой формой опухоли постоянно увеличивается, в том числе среди европейцев.

Иллюстрацией могут служить данные наблюдения за пациентами с хронической инфекцией вирусами гепатитов В и С в клинике пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им В.Х. Василенко ММА им. И.М. Сеченова. В литературе существует определенное мнение относительно происхождения ГЦК. В 70 - 80% случаев эта форма опухоли развивается на фоне ЦП. Следовательно, сам по себе ЦП любой этиологии рассматривается как фактор канцерогенеза.

В нашей клинике с 2002 г. по август 2006 г. под наблюдением находился 991 пациент с ЦП различной этиологии. Среди них у 27 выявлена ГЦК, что составило 2,7%. На рис. 3 представлена этиологическая структура ЦП, осложнившегося развитием ГЦК. Подавляющее большинство (85%) составляют вирусные ЦП, которые приблизительно в равных пропорциях вызваны вирусами гепатитов В и С.

Рис. 3. Этиологическая структура ЦП, осложнившегося развитием ГЦК (n=27); вирусная этиология ЦП наблюдалась у 23 (85,2%!) из 27 пациентов с ГЦК

На рис. 4 показана динамика частоты развития ГЦК за 6-летний период. Можно видеть, что при относительно стабильном количестве вирусных ЦП число случаев ГЦК растет. При этом среди вирусных ЦП частота ГЦК составляет 9%, что определяет высокую степень актуальности этой формы опухоли для нашей страны с учетом широкой распространенности инфекции гепатотропными вирусами.

Рис. 4. Общее количество случаев ГЦК в год среди больных ЦП (n=991) с 2000 по август 2006 г.

Этот аспект проблемы служит серьезным основанием для расширения программы вакцинации в России, а также изучения и внедрения в практику новых лекарственных средств эффективного лечения HBV-инфекции на ранних стадиях, а именно - на стадии хронического гепатита.

К новым лекарственным препаратам из группы аналогов нуклеозидов относится энтекавир, который представляет собой карбоциклический аналог 2'-деоксигуанозина, быстро превращающийся в клетке в активную 5'-трифосфатную форму. Основным механизмом действия препарата является его способность мощно и селективно ингибировать ДНК-полимеразу ВГ В, что дает возможность подавлять репликацию ВГ В (in vitro) на всех ее трех этапах - прайминга-инициации, синтеза обратной (негативной) цепи ДНК и синтеза положительной цепи ДНК ВГ В.

На животной модели было показано, что энтекавир обладает уникальной способностью уменьшать уровень вирусной сверхскрученной ковалентно замкнутой ДНК (cccDNA). Изучение кинетики препарата показало, что он обладает двухфазным антивирусным эффектом. Ежедневный забор образцов крови на фоне назначения энтекавира в дозе 0,5 мг в день HBeAg-позитивным пациентам с хроническим гепатитом В (ХГ В), ранее не принимавшим аналоги нуклеозидов, показал, что в течение 10 дней быстро уменьшается уровень сывороточной HBV DNA. Далее она снижается уже медленно до 12-й недели лечения.

Терапевтическую эффективность энтекавира в лечении хронической HBV-инфекции исследовали в рандомизированных двойных слепых мультицентровых исследованиях II и III фаз. В исследованиях II фазы были установлены эффективные дозы препарата для перорального приема (0,5 или 1,0 мг один раз в сутки), которые достоверно снижали уровень сывороточной ДНК в сравнении с таковым в группе плацебо или в группе пациентов, принимавших ламивудин (р<0,05).

Вторичные критерии эффективности включали уменьшение вирусной нагрузки HBV DNA, исчезновение HВeAg, сероконверсию по этому антигену, нормализацию активности АлАТ и уменьшение индекса фиброза по Ishak. Период наблюдения после окончания курса лечения составил 24 нед. В исследование включались только пациенты с компенсированной функцией печени [4].

Гистологическое улучшение через 48 нед лечения наблюдалось у 226 из 314 пациентов, лечившихся энтекавиром, и у 195 из 314 больных, принимавших ламивудин, что составило 72 и 62% соответственно. Важно отметить, что исчезновение HBV DNA в сыворотке крови достоверно (р<0,001) чаще встречалось у лечившихся энтекавиром (67%), чем ламивудином (36%). Та же закономерность прослеживалась относительно нормализации активности АлАТ: 68 и 60% соответственно (р=0,02).

Среднее снижение уровня вирусной нагрузки от исходного значения также было более выражено при лечении энтекавиром, чем ламивудином: 6,9 и 5,4 log10 копий/мл соответственно (р<0,001). Сероконверсия HBeAg произошла у 21 % пациентов, лечившихся энтекавиром, и у 18% больных, принимавших ламивудин (р=0,33).

Кроме того, не выявлено резистентности к энтекавиру, а профиль безопасности был сопоставим в обеих группах.

Таким образом, у HBeAg-позитивных пациентов ХГ В, получавших энтекавир, отмечались лучшие (гистологический, биохимический и вирусологический) ответы на лечение, чем при лечении ламивудином. Препарат характеризуется хорошей переносимостью и безопасностью. Очень важно, что ни у одного пациента за указанный период лечения не сформировалась резистентность к энтекавиру.

После 96 нед лечения и еще 24 нед наблюдения элиминация HBsAg произошла у 5% больных, лечившихся энтекавиром, и у 3% - ламивудином. Пациенты с вирусологическим ответом к концу 2-го года лечения включались в следующую фазу исследования - ETV-022/901. Его результаты представили Т. Chang и соавт. на ежегодной сессии Американской ассоциации по изучению болезней печени (AASLD) в 2006 г. в Бостоне [3]. Дизайн исследования представлен на рис. 5.

Рис. 5. HBeAg-позитивные пациенты, леченные энтекавиром сроком до 144 нед: ETV-901 - открытое исследование с использованием энтекавира и включением пациентов в исследование ETV-022 (по Т.Т. Chang и соавт. [3])

В исследование ETV-901 был включен 151 пациент. В течение 23,9 нед больные принимали энтекавир в дозе 1 мг/сут в комбинации с ламивудином в дозе 100 мг/сут. Далее 122 пациента получали энтекавир открытым способом еще в течение 1 года. Эффективность оценивалась по следующим параметрам: доля пациентов, достигших неопределяемого уровня HBV DNA менее 300 копий/мл методом ПЦР, у которых произошло исчезновение или сероконверсия НВеАg и нормализовалась активность АлАТ. В табл. 1 и на рис. 5 представлены параметры эффективности и результаты лечения энтекавиром [3].

Таблица 1. Параметры эффективности 3-летнего курса лечения энтекавиром и результаты лечения больных, n=122

Параметр Неделя 144-я, %
HBV DNA < 300 копий/мл 8
Нормализация активности АлАТ 8
Исчезновение HBeAg в течение 3 лет лечения 3
НВеАg-сероконверсия в течение 3 лет лечения 1

Рис. 6. Результаты лечения энтекавиром НВеАg-позитивных пациентов с хроническим гепатитом В через 48, 96 и 144 нед (по T.T. Chang и соавт. [3])

Следует отметить, что у пациентов, достигших вирусологического ответа к окончанию 2-го года лечения энтекавиром, этот эффект сохранялся и в течение 3-го года лечения. Исчезновение НВеАg в течение 3 лет лечения энтекавиром наблюдалось в 31% случаев, а сероконверсия по HBeAg - в 16%.

Эффективность энтекавира изучена у 648 НВеАg-негативных пациентов с ХГ В, ранее не принимавших аналоги нуклеозидов [9]. Дозы энтекавира и ламивудина, дизайн исследования аналогичны таковым у HBeAg-позитивных пациентов. Первичный параметр эффективности не отличался от исследования у HBeAg-позитивных пациентов.

Пациенты были рандомизированы в две группы: 325 принимали энтекавир, 313 - ламивудин. Вторичные критерии эффективности включали: уменьшение вирусной нагрузки в сравнении с исходным уровнем, расчет пропорции пациентов с неопределяемым уровнем HBV DNA, нормализацией активности сывороточной АлАТ и уменьшением степени выраженности фиброза по Ishak.

Снижение уровня HBV DNA относительно исходного уровня у пациентов, принимавших энтекавир, составило 5,0 log10 копий/мл в сравнении с 4,5 log10 копий/мл в группе лечения ламивудином (р<0,001). Профиль безопасности был сходным в обеих группах лечения. Частота развития резистентности была <1%.

Пациенты, у которых был достигнут вирусологический ответ (по протоколу уровень HBV DNA < 0,7 MEq/мл методом рДНК, но с сохраняющимся повышением активности сывороточной АлАТ >1,25 -верхней границы нормы показателя), продолжили лечение до 96 нед.

Основная причина неудачи длительного лечения аналогами нуклеозидов - лекарственная резистентность. В настоящее время используются следующие три определения лекарственной резистентности [1, 8]:
1. Генотипическая резистентность - определение мутаций, обнаруживаемых во время антивирусного лечения конкретным препаратом, например, YMDD-мутации, ассоциированные с лечением ламивудином.
2. Вирусологический прорыв - повышение уровня сывороточной HBV DNA во время терапии, что следует за появлением генотипической резистентности. Обычно это подтверждается повышением уровня вирусной нагрузки на 1 log10 копий/мл в сравнении с предыдущими значениями, за исключением тех случаев, когда пациент не следует рекомендациям врача и не соблюдает необходимого режима приема препарата.
3. Клиническая резистентность - клиническая манифестация вирусологического прорыва, что проявляется повышением активности сывороточной АлАТ и ухудшением клинического течения болезни.

С вирусологической и клинической точек зрения важная особенность энтекавира заключается в его эффективности относительно ламивудинорезистентных штаммов ВГ В.

Гистологическое улучшение наблюдалось в 55% (68/124) случаев в группе лечения энтекавиром в сравнении с 28% (32/116) - ламивудином. Достоверно большее количество пациентов из группы лечения энтекавиром (55%, 77/141) в сравнении с группой лечения ламивудином (4%, 6/145) достигло неопределяемого уровня вирусной нагрузки с нормализацией активности АлАТ - вторичный параметр эффективности (р < 0,0001). Рецидив виремии в связи с развитием резистентности у этой категории пациентов наблюдался у 2 из 141 в группе лечения энтекавиром. Генетически подтвержденная резистентность выявлена у 10 больных.

Следует еще раз акцентировать внимание на том, что результаты этого исследования показали эффективность энтекавира с достоверным гистологическим и вирусологическим эффектами в лечении ламивудинорезистентных пациентов с хроническим НВеАg-позитивным ХГ В.

На ежегодной сессии AASLD в 2006 г. в Бостоне были представлены результаты исследования R. Соlonno и соавт. [6, 7] по оценке резистентности к энтекавиру в течение 1, 2 и 3-го годов терапии у ламивудинорезистентных пациентов ХГ В и больных, ранее не лечившихся аналогами нуклеозидов (табл. 2).

Таблица 2. Частота развития резистентности к энтекавиру в процессе лечения ламивудинорезистентных и ранее не принимавших аналоги нуклеозидов пациентов с хроническим гепатитом В, % (n)

Примечание. АлАТ > 10 ? верхний лимит нормы показателя и > 2 ? исходный уровень активности АлАТ. Наибольшая частота точечных мутаций при развитии резистентности к энтекавиру в процессе лечения ламивудинорезистентных пациентов: S202 (n=11), T184 (n=9), T1 84+S202 (n=6) (по R.J. Colonno и соавт., 2006 [6, 7].

Результаты этой работы показали, что у энтекавира при его длительном использовании (3 года) очень высокий генетический барьер развития резистентности, особенно при лечении пациентов с ХГ В, ранее не получавших аналоги нуклеозидов.

Это дает основание использовать его как препарат выбора или средство первой линии в лечении этой категории пациентов. У ламивудинорезистентных пациентов энтекавир также показал свою высокую эффективность и может считаться препаратом выбора. Однако необходимо учитывать, что ламивудинорезистентные мутации являются фактором, способствующим развитию резистентности к энтекавиру.

Заключение

Проведенные исследования эффективности лечения пациентов с ХГ В энтекавиром показали его хорошую переносимость, высокий профиль безопасности, более высокую эффективность, чем у ламивудина, и отсутствие резистентности через 2 года его приема у больных, ранее не лечившихся аналогами нуклеозидов

Список литературы
1. Ивашкин В.Т., Маевская М.В. Современные принципы ведения пациентов с хронической инфекцией вирусом гепатита В: клиническое значение уровня вирусной нагрузки // Клин, перспект. гастроэнтерол. гепатол. - 2006. - № 5. - С. 17-24.
2. Шахгильдян И.В., Михайлов М.И., Хухлович В.А. и др. Вакцинопрофилактика гепатита В в Российской Федерации. Итоги и перспективы в свете национального проекта "Здоровье" // Вакцинология 2006. 21 -22 ноября 2006 г. - С. 106-107.
3. Chang T.T., Chao Y., Kaymakoglu S. et al. Entecavir Maintained Suppression Through 3 Years of Treatment in Antiviral - Naive HBeAg (+) Patients (ETV 022/901) // AASLD 2006.-Abstr. 109.
4. Chang T.T, Gish R.G., Gadano A. et al. A Comparision of Entecavir and Lamivudine for HBeAg-Positive Chronic Hepatitis В // N.Engl. J. Med. - 2006. - Vol. 354. -P. 1001-1010.
5. Chen C.J., Yang H.I., Su J., Jen C.L. et al. (The REVEAL-HBV Study Group) Risk of Hepatocellular Carcinoma Across a Biological Gradient of Serum Hepatitis B Virus DNA Level // JAMA. - 2006. -Vol. 295. - P. 65-73.
6. Colonno R.J., Rose R.E., Baldick C Entecavir Resistance is Rare in Nucleoside Naive Patients with Hepatitis B // Hepatology. - 2006. - Vol. 44. -P. 1656-1665.
7. Colonno R.J., Rose R.E., Pokornowski K. et al. Assessment at Three Years Shows High Barrier To Resistance is Maintained in
Entecavir - Treated Nucleoside Naive Patients While Resistance Emergence Increases Over Time in Lamivudine Refractory Patients // AASLD 2006. - Abstr. 11 0.
8. Keeffe E.B., Dieterich D.T., Han S.B. et al. A Treatment Algorithm for the Management of Chronic Hepatitis B Virus Infection in the United States: An Update // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2006. - Vol. 4. -P. 936-962.
9. Lai C., Shouval D., Lok A. Entecavir versus Lamivudine for Patients with HBeAb-Negative Chronic Hepatitis B // N. Engl. J. Med. - 2006. - Vol. 354. - P. 1011 -1020.
1 0. Sherman M., Yurdaydin C., Sollano J. et al. Entecavir for Treatment of Lamivudine-Refractory, HBeAg-Positive Chronic Hepatitis В // Gastroenterology. - 2006. - Vol. 130. -P. 2039-2049.

вот и приговор, хронь B.
болезнь пока не активная. Доктор назначил зеффикс, говорит лекарство легкое.

на вопрос почему не было активной формы, ответил сильная имунная система. Тогда почему жив вирус?

расскажите плиз о зеффиксе. он вызывает привыкание печени?

> вот и приговор, хронь B.
> болезнь пока не активная. Доктор назначил зеффикс, говорит
> лекарство легкое.
>
> на вопрос почему не было активной формы, ответил сильная
> имунная система. Тогда почему жив вирус?
>
> расскажите плиз о зеффиксе. он вызывает привыкание печени?

Беги от такого врача ! Если у тебя перешло в хронь, и не было острой формы - это наоборот значит , что у тебя иммуная система СЛАБАЯ. Организм твой не вступил в активную борьбу с вирусом и не смог его замочить.
У 90% людей после зеффикса вирус геп В мутирует и начинает еще больше разрушать печень. Если попадете в оставшиеся 10 % -результат от приема зеффикса будет хороший, печень восстановится

ничего себе перспективы! что же делать.
врачей то толковых тут раз, два и обчелся.

чем же люди лечатся при мутантном штамме, низких АЛТ, АСТ?

> ничего себе перспективы! что же делать.
> врачей то толковых тут раз, два и обчелся.
>
> чем же люди лечатся при мутантном штамме, низких АЛТ, АСТ?
>
> помогите!

При мутанте вероятность излечения (вывода вируса из организма) вообще маленькая. Если у тебя Алт, Аст низкие - спи пока спойоно. Проверяй их раз в пол-года. Если вдруг подскочат и будут постоянно высокие, а также по происшествии 5 лет - сделай биопсию
Принимать пока можно гепапротекторы. Например расторопшу. Лекарство из него называется силимар. Витамины группы В , а также витамин Е, С. Поливитамины -нельзя !Для восстановления клеток печени немного поможет лецитин. Если начнут возникать проблемы с желчным -артишок.
А пока остатеся ждать новых лекарств. Уже одно вышло - бараклуд. Действует по типу зеффикса. Но стоит 700 доларов на месяц. Принимать надо тоже год
У тебя похоже есть возможность подождать. Поэтому с бараклудом тоже не торопись. А то через года 2-3 выяснится, что от него тоже вирус геп В мутирует и может быть еще хуже.

> beachman, большое тебе спасибо.
> жаль что все так сложилось.

Пока не за что Спасибо будешь говорить, когда вирус уйдет.
Да ты не переживай. Если трансы в норме, большая вреоятность что ты до самой старости с этим вирусjм проживешь. У меня вот трансы высокие, и то пока жив

> А вообще - порете херню, сэр
> Зефффиксом как раз и надо при мутанте по Е-антигену лечиться

" . В клинических испытаниях продемонстрировано, что ламивудин (зеффикс) эффективен у пациентов с HВeAg - негативным хроническим гепатитом В. В одном клиническом исследовании вирусологический и биохимический ответы были достигнуты у 63% пациентов, получавших ламивудин в течение года. Концентрация HBV-ДНК достигла уровня, неопределяемого неамплификационным методом гибридизации, у 65% больных ХГВ. При этом улучшение гистологической картины печени наблюдалось в 60% случаев.
. Тем не менее, у подавляющего большинства пациентов (90%) после прекращения лечения возникли рецидивы болезни . "

C сайта Медэлит.

Кроме этого на других сайтах, где есть результаты испытаний нового лекарства бараклуд (энтекавир), сказано, что у больных с HВeAg - негативным хроническим гепатитом В, которые не лечились ламивудином (зефиксом), процент излечения ВЫШЕ, чем у больных, которые лечились ламивудином (зеффиксом), и у которых вирус геп В мутировал.
Могу дать адрес этого сайта, если интересно.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Здравствуйте! Вам говорят совершенно верно - какая-либо терапия не показана, только здоровый образ жизни, диета и регулярное наблюдение.

фотография пользователя

Здравствуйте. Вам врачи все делают правильно. Вам в дальнейшем необходимо будет только регулярно проходить обслелование биохимич анализа крови( алат асат билирубин). И правильное питание

Татьяна, почему именно так? Такое серьезное заболевание и ни кто ничего не делает даже профилактики ни какой! Или уже пора начинать готовиться в мир иной?

фотография пользователя

Здравствуйте, Денис! По результатам ваших анализов, у вас очень низкая вирусная нагрузка, вирус ведет себя неактивно, фиброза печени нет, в норме печеночные ферменты. Противовирусное лечение не показано и будет неэффективно в случаях, когда вирус ведёт себя неактивно. У всех препаратов есть побочные эффекты. Поэтому вам нужно наблюдаться. Успехов!

фотография пользователя

Помимо наблюдения, минимизировать влияние на печень из вне (прием гепатотоксичных препаратов и трав, алкаголь и т.д.)

Анастасия, подскажите пожалуйста про какие препараты и травы вы говорите. которые надо исключить? Я про это ничего не знаю.

фотография пользователя

Здравствуйте когда был выявлен гепатит ?вам вообще никакая терапия не проводилась ?консилиум был в Самаре?

Елена, чуть больше года назад, терапия ни какая не проводилась вообще, каждые три месяца только сдаю те анализы, которые приложил, единственное что меняется это вирусная нагрузка минимальная была 700 максимальная была в предпоследний анали 1500, последни нанализ 1100, консилиум был в Самаре с главным врачем областного гепатологического центра

фотография пользователя

Денис,Здравствуйте!! Утверждения ваших врачей и врачей выше,верные. Вам нужно на сегодняшний день контролировать данные анализы,и не проводить пока противовирусное лечение, так как смысла в этом нет. Вирусная нагрузка очень маленькая. Вести здоровый образ жизни,не употреблять тех продуктов ,которые отрицательно будут влиять на печень.

фотография пользователя

Здравствуйте. с такими анализами специфическое лечение не проводится. при необходимости вам проведут все необходимы процедуры по показаниям.

фотография пользователя

В мир иной готовиться не нужно вы будете жить долго и счастливо. У вас вирусная нагрузка низкая, поэтому вам лечение не назначают. Ваш организм судя по анализу на столько сильный что сам себя можно сказать излечил. У вас иммунитет вырабатывает антитела и таким образом лечит себя. Если бы ваша иммуная система не могла бы этого делать, то вас уже давно бы положили в стационар и начали проводить лечение. А пока у вас все нормально. Радуйтесь жизни и не беспокрйтесь. Просто вас необходимо правильное питание искл алкоголя куренияю искл жирного соленого жареного

фотография пользователя

Добрый день. В течении вирусных гепатитов очень важна агрессивность вируса по отношению к организму хозяина. У Вас он практически спит. Показатели крови хорошие, печень не задета. Конечно, Вы сейчас спросите "И что мне ждать, пока все будет плохо?". Нет, ждать не нужно, нужно не допускать, чтобы плохо стало. Выполнять назначения инфекциониста по наблюдению, вести здоровый образ жизни, соблюдать диету (убрать алкоголь, ограничить жирное, жареное). На данном этапе противовирусные препараты принесут больше вреда, чем пользы, ведь они действуют не только на вирус гепатита, но и на Вас. Понятно, что Ваше волнение обосновано, каждый здравомыслящий человек заволновался бы. Но это напрасно, у Вас все неплохо!

фотография пользователя

Денис, вам нужно только следить за вирусной нагрузкой. Сейчас она очень низкая, вирус ведет себя неактивно. Специфической терапии в такой стадии не проводится. Лечение назначается в активную стадию вирусного гепатита В, когда нарастает уровень АлТ и увеличивается вирусная нагрузка.

фотография пользователя

фотография пользователя

При нормальных величинах АЛТ, АСТ и низкой вирусной нагрузке с фиброзом 0-1 терапия не показана, Рекомендовано наблюдение раз в 6 месяцев со сдачей вышеуказанных анализов. Посмотрите в интернете рекомендации европейские и американские. Не тенофавир не энтекавир вам не показаны они не приведут к улучшению в состоянии печени.

фотография пользователя

Для того, что бы поддерживать свой организм необходимо вести здоровый образ жизни (исключить вредные привычки, такие как алкоголь, курение), полезно плаванье, тренировки на свежем воздухе, например пробежка в парке, здоровое сбалансированное питание (зелень, фрукты, яблоки например, кефир, молоко). Необходимо каждый день настраиваться на выздоровление. Полезно закаливание, дыхательная гимнастика.
Здоровья Вам!

фотография пользователя

Здравствуйте,Денис! Главный совет ,конечно же,это диета,вернее,не употреблять того, что может повредить печени.Вам этого вполне достаточно.Всек лекарства проходят через печень, создавая нагрузку на нее , на почки,на кровь. Так оптимальный вариант-просто облегчить ей жизнь, не употребляя алкоголь,жареное,жирное,консерванты,красители, аллергены,продукты,дающие излишнее газообразование,гниение,брожение,несвежую пищуНе допускайте запоров. Больше кисломолочных продуктов,овощей,фруктов ,клетчатки.

фотография пользователя

фотография пользователя

Добрый день. Вам не нужно бегать от врача к врачу. Найдите адекватного доктора, который будет Вас наблюдать и проводить профилактику какого-либо ухудшения. Существуют европейские и штатовские рекомендации, если Вы уж не доверяете нашим, они есть в свободном доступе в инете. Там четко прописаны критерии назначения терапии. Дело в том, что ДНК вируса гепатита В крепко встраивается в геном клетки печени, уж такая особенность. Изгнать его из оргагизма удается толтко в 0.1-0.2% случаев, представляете, как мало? Именно с данным фактом и связаны четкие покащания и длительный курс. На данном этапе количество вируса очень низкое, назначение лечения быстро приведет к исчезновению его из крови, но из печени убрать его не удастся. Вот если репликация вируса высокая, он активно размножается, тогда шансы выше. Начав лечение сейчас, Вы быстро поймете, что оно бессрочно, и что при его прекращении ПЦР появояется вновь. Вам нужно успокоиться. Далеко не у всех вирус приводит к серьезным последствиям. Наблюдаться обязательно, дважды в год биохимический контроль, курсы гепатопротекторов, режим, диета. Следить за нагрузкой и альфафетопротеином в крови ежегодно. Здоровья Вам!

в контурной ячейковой упаковке 14 шт.; в коробке 1, 2 и 6 упаковок.

Раствор для приема внутрь 1 мл
ламивудин 5 мг
вспомогательные вещества: сахароза; метилпарагидроксибензоат; пропилпарагидроксибензоат; лимонная кислота; пропиленгликоль; натрия цитрат; клубничный и банановый ароматизаторы; очищенная вода

во флаконах по 240 мл, в комплекте с дозирующим шприцем и адаптером для шприца, в коробке 1 шт.

Описание лекарственной формы

Раствор для приема внутрь: прозрачный, от бесцветного до бледно-желтого цвета, с фруктовым запахом.

Фармакологическое действие

Обладает высокой активностью в отношении вируса гепатита В (ВГВ).

Как в инфицированных, так и в неинфицированных клетках ламивудин метаболизируется до ламивудина трифосфата, который является активной формой препарата. In vitro период полураспада ламивудина трифосфата в гепатоцитах составляет 17–19 ч. Ламивудина трифосфат является субстратом для ДНК-полимеразы вируса гепатита В. Включение ламивудина трифосфата в цепочку вирусной ДНК и последующий обрыв цепи блокируют дальнейшее образование вирусной ДНК . Ламивудин является слабым ингибитором α- и β-ДНК-полимераз млекопитающих.

В исследованиях по определению возможного влияния на структуру митохондрий, а также на содержание и функцию ДНК , у ламивудина не было выявлено существенных токсических эффектов. Ламивудин обладает очень слабой способностью снижать содержание митохондриальной ДНК , не включается, как правило, в цепочку митохондриальной ДНК и не ингибирует γ-полимеразу митохондриальной ДНК.

Зеффикс ® обладает выраженной противовирусной активностью in vivo и быстро подавляет репликацию ВГВ после начала лечения.

Фармакокинетика

Хорошо всасывается из ЖКТ , биодоступность у взрослых после приема внутрь обычно составляет 80–85%. При приеме внутрь в терапевтических дозах (100 мг 1 раз в сутки) Cmax достигается приблизительно через 1 ч и составляет 1,1–1,5 мкг/мл. Прием пищи снижает Cmax (на 47%) и удлиняет Tmax , не изменяя общую степень абсорбции ламивудина (рассчитанную на основании AUC). При в/в введении объем распределения составляет в среднем 1,3 л/кг. В терапевтическом диапазоне доз ламивудин имеет линейную фармакокинетику и в незначительной степени связывается с белками плазмы. Согласно ограниченным данным, ламивудин проникает в ЦНС и в спинно-мозговую жидкость (через 2–4 ч после приема внутрь соотношение концентраций в спинно-мозговой жидкости и сыворотке — приблизительно 0,12). Незначительно биотрансформируется в печени. Системный клиренс ламивудина составляет в среднем около 0,3 л/ч/кг. T1/2 — приблизительно 5–7 ч. Большая часть ламивудина выводится в неизмененном виде почками путем клубочковой фильтрации и активной секреции (система транспорта органических катионов). На долю почечного клиренса приходится около 70% элиминации ламивудина.

Особые группы пациентов

У пациентов с почечной недостаточностью выведение ламивудина из организма замедляется (пациентам с Cl креатинина

Пациенты с печеночной недостаточностью (не инфицированные ВИЧ и ВГВ), хорошо переносят ламивудин. Нарушение функции печени не влияет на фармакокинетику ламивудина, если только не сочетается с почечной недостаточностью.

У пожилых пациентов возрастное снижение функции почек не оказывает существенного влияния на выведение ламивудина при Cl креатинина выше 50 мл/мин.

У женщин на поздних стадиях беременности фармакокинетика ламивудина после приема внутрь была сходна с таковой у небеременных женщин.

Фармакокинетика ламивудина у детей не отличается от таковой у взрослых, но клиренс ламивудина, скорректированный в зависимости от массы тела, выше, чем у взрослых, что выражается в снижении показателя AUC . Наиболее высоким клиренс ламивудина является у детей в возрасте 2 года и снижается к 12 годам, когда его значения становятся подобными таковым у взрослых.

Рекомендованная доза для детей от 2 до 11 лет — 2 мг/кг 1 раз в сутки (максимально до 100 мг/сут), способна обеспечить сравнимую со взрослой дозой (100 мг/сут) экспозицию ламивудина. Данные по фармакокинетике ламивудина у детей младше 2 лет немногочисленны.

Показания

Хронический гепатит В на фоне репликации вируса гепатита В.

Противопоказания

Гиперчувствительность к ламивудину или к любому другому компоненту препарата, беременность (I триместр).

С осторожностью следует применять при почечной недостаточности, панкреатите (в т.ч. в анамнезе), периферической нейропатии, беременности (II–III триместр), в период лактации, в детском возрасте (до 2 лет).

Применение при беременности и кормлении грудью

Существуют ограниченные данные по безопасности применения ламивудина во время беременности. Исследования у беременных женщин показали, что ламивудин проникает через плаценту. Концентрации ламивудина в сыворотке новорожденных в момент рождения были такими же, как в сыворотке крови матери и пуповинной крови.

Хотя результаты исследований у животных не всегда прогностичны для человека, данные исследований у кроликов позволяют предполагать возможный риск самопроизвольного аборта на ранних сроках беременности под влиянием ламивудина.

Применение ламивудина во время беременности возможно только в том случае, когда ожидаемая польза для матери превышает возможный риск для плода. Если беременность наступила во время лечения Зеффиксом ® , то следует иметь в виду, что после отмены препарата может развиться обострение гепатита В.

После приема внутрь концентрации ламивудина в грудном молоке были сходны с концентрациями его в сыворотке (1–8 мкг/мл). Исследования, проведенные у животных, позволяют предположить, что содержащийся в грудном молоке ламивудин не оказывает токсического действия на детей, находящихся на грудном вскармливании.

Побочные действия

Наиболее типичными побочными эффектами являются общее недомогание и быстрая утомляемость, инфекции дыхательных путей, головная боль, дискомфорт и боль в животе, тошнота, рвота и диарея.

Частота изменений лабораторных показателей у пациентов с хроническим гепатитом В сходна при применении Зеффикса ® и плацебо; исключение составляет более частое повышение уровня АЛТ после завершения терапии Зеффиксом ® . Однако существенного различия в частоте повышения уровней АЛТ , сочетающегося с повышением уровня билирубина и/или с признаками печеночной недостаточности, не выявляется. Неизвестно, связаны ли эти случаи обострения гепатита с лечением Зеффиксом ® или же с особенностями течения самого хронического гепатита.

У пациентов с ВИЧ-инфекцией наблюдались случаи развития панкреатита и периферической нейропатии (или парестезии), однако связь этих осложнений с терапией ламивудином не доказана. Не было выявлено значительного различия в частоте этих осложнений в группах пациентов с хроническим гепатитом В, принимавших Зеффикс ® и плацебо.

Взаимодействие

Вероятность метаболического взаимодействия ламивудина с другими препаратами невысока вследствие ограниченного метаболизма, незначительной степени связывания с белками плазмы и выведения препарата преимущественно почками в неизмененном виде.

Следует учитывать возможность взаимодействия ламивудина с другими препаратами, основным механизмом выведения которых является активная почечная секреция с помощью системы транспорта органических катионов, например с триметопримом. Другие препараты (например ранитидин, циметидин) лишь частично выводятся с помощью указанного механизма и не взаимодействуют с ламивудином.

Препараты, которые выводятся преимущественно посредством активного транспорта органических анионов или путем клубочковой фильтрации, по-видимому, не вступают в клинически значимые взаимодействия с ламивудином.

Одновременное применение триметоприма/сульфаметоксазола (ко-тримоксазола) в дозе 160 мг/800 мг приводит к увеличению экспозиции ламивудина на 40% вследствие взаимодействия с триметопримом. Однако при отсутствии почечной недостаточности нет необходимости в снижении дозы ламивудина. Ламивудин не влияет на фармакокинетику триметоприма и сульфаметоксазола.

Не наблюдалось фармакокинетического взаимодействия ламивудина с α-интерфероном при одновременном применении этих препаратов. У пациентов, одновременно получавших Зеффикс ® и иммунодепрессанты (например циклоспорин А), клинически значимые неблагоприятные взаимодействия не отмечались; однако специальных исследований не проводилось. Ламивудин может подавлять внутриклеточное фосфорилирование залцитабина. Поэтому одновременно применять ламивудин и залцитабин не рекомендуется.

Способ применения и дозы

Внутрь, независимо от приема пищи.

Взрослым и детям в возрасте 12 лет и старше: 100 мг 1 раз в сутки.

Детям от 2 до 11 лет: 3 мг/кг 1 раз в сутки, но не более 100 мг/сут.

Детям младше 2 лет: для рекомендации дозировок в этой возрастной группе недостаточно данных.

Рекомендованные дозы для взрослых и детей в возрасте 12 лет и старше

Рекомендованные дозы для детей в возрасте от 2 до 11 лет

Данные о пациентах, находящихся на гемодиализе (сеансы диализа 2–3 раза в неделю ?4 ч), показывают, что после первоначального снижения дозы Зеффикса ® в соответствии с клиренсом креатинина, в дальнейшем на протяжении всего периода гемодиализа дополнительной коррекции дозы не требуется.

Печеночная недостаточность: при печеночной недостаточности, если она не сопровождается почечной недостаточностью, не требуется коррекции дозы ламивудина.

Передозировка

В случае передозировки рекомендуется контролировать состояние пациента и проводить стандартную поддерживающую терапию. Поскольку ламивудин выводится с помощью диализа, при передозировке препарата возможно проведение непрерывного гемодиализа, однако специальных исследований не проводилось.

Меры предосторожности

Во время лечения Зеффиксом ® состояние пациентов должен регулярно контролировать врач, имеющий опыт лечения хронического гепатита В.

После прекращения лечения Зеффиксом ® у некоторых пациентов с хроническим гепатитом В выявляются лабораторные или клинические признаки обострения гепатита, что может иметь особенно серьезные последствия для пациентов с печеночной недостаточностью.

После прекращения лечения Зеффиксом ® необходимо периодически наблюдать за общим состоянием пациентов, а также контролировать показатели функциональных печеночных проб (уровни АЛТ и билирубина) на протяжении не менее 4 мес для выявления признаков возможного обострения гепатита. В дальнейшем пациентов следует наблюдать по показаниям. В настоящее время нет достаточно убедительных данных об эффективности повторного лечения препаратом Зеффикс ® тех пациентов, у которых после прекращения курса терапии возникло обострение гепатита.

При лечении пациентов с сочетанной инфекцией — ВИЧ и хронический вирусный гепатит В (ХВГ-В), которые получают или будут получать лечение ламивудином или ламивудином/зидовудином, необходимо поддерживать дозу ламивудина, назначенную для лечения ВИЧ- инфекции (обычно по 150 мг 2 раза в сутки).

В настоящее время нет информации о влиянии приема ламивудина на трансплацентарную передачу ВГВ. Рекомендуется проводить стандартную процедуру иммунизации новорожденных против гепатита В.

Пациентов необходимо предупредить, что лечение Зеффиксом ® не снижает риск передачи ВГВ другим людям и поэтому необходимо соблюдать соответствующие меры предосторожности.

Пациенты с сахарным диабетом должны учитывать, что каждая доза Зеффикса ® раствора для приема внутрь (100 мг = 20 мл) содержит 4 г сахарозы.

Специальных исследований влияния ламивудина на способность управлять автомобилем и работать с техникой не проводилось. Фармакологические свойства препарата не позволяют предполагать наличие такого влияния.

Если во время лечения у пациентов не происходит сероконверсия HВeAg в анти НВе, то через 2–6 мес после прекращения терапии Зеффиксом ® возобновляется репликация ВГВ и повышается содержание вирусной ДНК и сывороточных аминотрансфераз до уровней, отмечавшихся до начала лечения.

Пациентам с печеночной недостаточностью, вызванной хроническим гепатитом В, Зеффикс ® назначали до, во время и после трансплантации печени для подавления репликации вируса гепатита В.

В настоящее время нет клинических данных по эффективности Зеффикса ® у пациентов моложе 16 лет, а также у пациентов с ко-инфекцией/суперинфекцией D-вирусом. Обнаружены субпопуляции ВГВ со сниженной чувствительностью к ламивудину in vitro (YMDD штаммы). Несмотря на появление YMDD штаммов ВГВ пациенты, принимавшие Зеффикс в течение одного года, имели значительно более низкие сывороточные уровни ДНК ВГВ и АЛТ и лучшую гистологическую картину по сравнению с пациентами, принимавшими плацебо. Через 2 года лечения Зеффиксом у пациентов с YMDD штаммами ВГВ сывороточные концентрации ДНК ВГВ и АЛТ оставались на более низком уровне, чем до начала лечения. Профиль безопасности Зеффикса был сходным у пациентов, имевших и не имевших YMDD штаммы ВГВ. YMDD штаммы ВГВ, по-видимому, обладают меньшей способностью к репликации in vitro и in vivo и поэтому могут быть менее вирулентны, чем дикий штамм ВГВ.

Производитель

Glaxo Wellcome Operation Ltd., Великобритания.

Условия хранения

Срок годности

2 года Раствор можно использовать в течение 1 мес после вскрытия флакона
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Читайте также: