Лечение туберкулеза у вич инфицированных презентация

Обновлено: 25.04.2024

Презентация на тему: " Туберкулез и ВИЧ-инфекция.. Туберкулез и ВИЧ-инфекция в мире Туберкулез является основной причиной смерти ВИЧ+ пациентов по всему миру. От него умирает." — Транскрипт:

1 Туберкулез и ВИЧ-инфекция.

2 Туберкулез и ВИЧ-инфекция в мире Туберкулез является основной причиной смерти ВИЧ+ пациентов по всему миру. От него умирает почти каждый четвертый ВИЧ-инфицированный Около 1/3 из 34 миллионов ВИЧ+ пациентов по всему миру инфицированы туберкулезом. ВИЧ-инфекция – самый мощный фактор прогрессии ЛТИ в активное заболевание Частота развития активного туберкулеза у ВИЧ+ выше в раз Среди всех, инфицированных МБТ, риск развития заболевания ТБ составляет 10% в течение жизни, а у больных с ВИЧ- инфекцией, он повышается до 5-10% в течение одного года. Global tuberculosis report WHO

3 Заболеваемость туберкулезом и ВИЧ-инфекцией в России (на населения)

4 Туберкулез и ВИЧ-инфекция среди постоянного населения (без ФСИН), форма 61 и 33 Туберкулез в Российской Федерации 2011 г. Аналитический обзор статистических показателей по туберкулезу, используемых в Российской Федерации. – М., 2012.

5 Количество ВИЧ-инфицированных, имевших диагноз активного туберкулеза в 2013 г. в РФ Данные формы мониторинга ПНП в сфере здравоохранения, Роспотребнадзор, 2013

6 Причины смерти больных ВИЧ-инфекцией в РФ (2013 г.) Данные формы федерального государственного статистического наблюдения 61 От других причин

7 Выявление ТБ у больных ВИЧ-инфекцией Плановое ФГ- обследование (2 раза в год) Проба Манту/Диаскинтест (1 раз в год) По скринингу клинических симптомов (кашель, лихорадка, потливость, снижение массы тела) По обращаемости Активное Пассивное

8 Трудности диагностики туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией Изменение клинических проявлений туберкулеза, остропрогрессирующее течение Изменение Rg картины: поражение ВГЛУ, серозных оболочек, милиарная, лимфогенная диссеминация Полиорганное специфическое поражение, нередко развитие туберкулезного сепсиса Расширение дифференциально-диагностического ряда за счет других вторичных СПИД-индикаторных заболеваний Низкая информативность рутинных методов диагностики ТБ Поздняя диагностика ТБ Высокий риск летального исхода

9 Алгоритм этиологической диагностики туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией (перед назначением специфической АБТ) Ускоренное выявление МЛУ МГМ По Цилю- Нильсену/ Люминесцентная микроскопия Жидкие/плотные среды ТЛЧ Приоритет ускоренной диагностике ЛУ на жидких средах Посев Диагностический материал (мокрота, БАЛ, ликвор, экссудат и др.) У больных ВИЧ/ТБ исследование мокроты или другого диагностического материала в обязательном порядке должно включать МГМ с возможностью детекции возбудителя и и определения ЛУ как минимум к рифампицину.

10 МЛУ-ТБ и ВИЧ-инфекция Высокая распространенность МЛУ ТБ среди ВИЧ- инфицированных больных Проблемы диагностики МЛУ ТБ - низкая чувствительность бак. методов обнаружения микобактерий у ВИЧ-инфицированных (~ 30%) -длительность классических бактериологических методов определения МЛУ микобактерий ( 2-3 мес) -низкое качество бактериологических исследований У ВИЧ -инфицированных, заразившихся МЛУ ТБ, болезнь может оказаться летальной прежде, чем будет начата эффективная терапия

11 Характеристика спектра лекарственной устойчивости МБТ у больных ТБ и ТБ/ВИЧ в зависимости от степени иммуносупрессии Дефиниция ЛУ ВИЧ/ТБТБр n%n% Монорезистент ность 97,12019,40,05 МЛУ В т.ч. ШЛУ ,4 3, ,4 0 >0,05 ЛУ к Fq97,111,0>0,05 Всего больных с ЛУ 6551,65755,3>0,05 Всего больных с тестом на ЛУ Частота МЛУ ТБ у больных ВИЧ- инфекцией в зависимости от CD4+лимфоцитов

12 Протокол мероприятий по профилактике, раннему выявлению и лечению туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией. (от г.)

13 Диспансерное наблюдение При подтверждении диагноза ВИЧ-инфекции больного направляют на консультацию к доверенному фтизиатру ЦРБ или областного центра по профилактике и борьбе со СПИД, где проводятся следующие мероприятия: Осмотр Лучевое исследование органов грудной клетки(и далее 2 раза в год) Проба Манту с 2ТЕ(затем ежегодно, в зависимости от степени риска и стадии ВИЧ-инфекции) Исследование мокроты на наличие МБТ

14 Группы риска. Лица перенесшие туберкулез; Лица находящиеся или находившиеся в тесном бытовом или профессиональном контакте с источником туберкулезной инфекции; Наркозависимые, бездомные, мигранты, ведущие асоциальный образ жизни; Лица освободившиеся из следственных изоляторов и исправительных учреждений в течение двух лет.

16 Диагностика туберкулеза у ВИЧ- инфицированных. Исследование мокроты (микроскопия, посев на жидкие и плотные питательные среды, ПЦР) ФБС с исследованием бронхоальвеолярного лаважа Обзорная рентгенограмма ОГК Биопсия пораженной ткани

18 Режимы химиопрофилактики. Изониазид(5 мг/кг) + пиразинамид(25 мг/кг) или этамбутол(25 мг/кг). Курс профилактики не менее 6 мес. Изониазид(5 мг/кг) + пиридоксин(25 мг/кг) не менее 6 мес. Основным критерием эффективности химиопрофилактики является отсутствие случаев развития активного туберкулеза у лиц, получивших химиопрофилактику, в течение 2-х последующих лет.

19 Лечение туберкулеза у больных ВИЧ. К основным принципам лечения туберкулеза у ВИЧ- инфицированных добавляются аспекты, имеющие принципиальное значение для успешного ведения этой сложной категории больных: Совместное ведение больного фтизиатром и инфекционистом; Своевременное назначение АРВТ; По показаниям проведение профилактики других вторичных заболеваний в период лечения туберкулеза; Своевременная диагностика и адекватная терапия других, помимо туберкулеза, вторичных заболеваний.

Туберкулез является оппортунистической инфекций у
пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита
человека (ВИЧ). У лиц, инфицированных только
Mycobacteriumtuberculosis, риск развития туберкулеза
составляет примерно 10% на протяжении всей их жизни (1). В
противоположность этому, у пациентов, инфицированных ВИЧ
и Mycobacteriumtuberculosis, риск развития туберкулеза
составляет 10% в год (2). Это объясняется синергическими
взаимодействиями туберкулеза и ВИЧ. ВИЧ индуцирует
иммуносуппрессию и в связи с этим является важным фактором
риска прогрессирования инфекции Mycobacteriumtuberculosis в
заболевание и дальнейшей смерти от туберкулеза. С другой
стороны, Mycobacteriumtuberculosis ускоряет прогрессирование
ВИЧ инфекции. В данной главе мы рассмотрим патогенез коинфицирования ВИЧ и туберкулезом, эпидемиологию и
клинические аспекты туберкулеза у пациентов,
инфицированных ВИЧ.

4. Эпидемиология

5. Туберкулез легких у ВИЧ-инфицированных:

Туберкулез легких у ВИЧинфицированных:
- туберкулез ускоряет прогрессирование ВИЧ
(увеличивается репликация вируса, сокращается
выживание);
- атипизм туберкулеза усиливается по мере снижения
иммунитета;
- туберкулез может присоединяться на любой стадии
ВИЧ-инфекции или развиваться из латентной
туберкулезной инфекции;
- часто встречается милиарный процесс, МБТ могут
быть выделены при культивировании крови;
- часто отмечается поражение лимфатических узлов.

6. Патогенез

Основным эффектом ВИЧ является дисфункция иммунной системы и уменьшение
количества клеток иммунной системы. ВИЧ попадает в макрофаги путем
присоединения своего гликопротеина GР120 к рецептору CD4 и к хемокиновому
рецептору CCR5, что является обязательным компонентом для начала ВИЧинфекции. Затем ВИЧ инфицирует Т хелперы, чему способствует рецептор CD4
вместе с хемокиновым рецептором CХCR4 (3). Существуют оценки, что вирусные
частицы синтезируются с громадной скоростью – каждый день производится
примерно 10 вирионов. Другим эффектом ВИЧ является индукция апоптоза в
мононуклеарных клетках (4). Результатом является селективное и
прогрессирующие уменьшение CD4+ Т лимфоцитов и изменение функции
макрофагов. В конце концов, ВИЧ вызывает выраженнуюиммуносуппрессию,
которая проявляется как оппортунистические инфекции, злокачественные
новообразования или другие осложнения, угрожающие жизни человека. СПИД
является последней стадией этого процесса.
Поскольку возникает дисфункция и уменьшение количества клеток CD4+ и других
компонентов клеточной иммунной системы, у пациентов с ВИЧ-инфекцией часто
диагностируется туберкулез. Туберкулез наблюдается на всех стадиях ВИЧинфекции. На ранних стадиях воспалительный ответ и клинические и
гистопатологические характеристики туберкулеза аналогичны таковым у лиц, не
инфицированных ВИЧ с наличием гранулемы с (или без) центрального казеозного
некроза. Тем не менее, по мере прогрессирования иммуносуппрессии, гранулема
либо не формируется достаточно хорошо, либо вовсе отсутствует. Вместо этого в
мягких тканях часто наблюдается большое количество туберкулезных бацилл и
формирование туберкулезных абсцессов

С другой стороны Mycobacteriumtuberculosis индуцирует прогрессирование
иммуносуппрессии ВИЧ, по крайней мере, за счет двух механизмов (6). Вопервых, Mycobacteriumtuberculosis индуцирует репликацию клеток ВИЧ в
моноцитах и в недавно инфицированных первичных макрофагах (7, 8). Этот
феномен связан с действием противовоспалительных цитокинов, таких как
TNFa, которые индуцируются Mycobacteriumtuberculosis в мононуклеарных
клетках (7). TNFa ускоряет репликацию ВИЧ за счет ядерного фактора каппа
В (NFkB) и киназы р38 МАР. Данный процесс может ускоряться в результате
наличия высокой концентрации неингибиторныххемокиновb (МСР1) и низких
уровней ингибиторных хемокиновb( MIP-1 альфа, MIP –1 бета и RANTES) в
том месте, где возникла микобактериальная инфекция. Это может объяснить,
почему репликация ВИЧ -1 чаще встречается в тех местах, где присутствует
Mycobacteriumtuberculosis вне зависимости от системной активности ВИЧ (9).
Во-вторыхMycobacteriumtuberculosis активирует транскрипционно - латентный
ВИЧ в альвеолярных макрофагах или в моноцитах, которые подошли к месту
туберкулезной инфекции (6). Клинический эффект микобактерии туберкулеза
на репликацию ВИЧ был подтвержден в когорте пациентов, чья вирусная
нагрузка в момент постановки диагноза туберкулеза увеличивалась в
среднем в 2.5 раза

8. Клинические проявления

Клинические
проявления
туберкулеза на
ранних стадиях ВИЧинфекции (I-II):
Клинические
проявления туберкулеза
на поздних стадиях ВИЧинфекции (III-IV):

9. Клинические проявления туберкулеза на ранних стадиях ВИЧ-инфекции (I-II):

10. Клинические проявления туберкулеза на поздних стадиях ВИЧ-инфекции (III-IV):

Клинические проявления туберкулеза на
поздних стадиях ВИЧ-инфекции (III-IV):
-атипичное течение;
-туберкулез развивается
быстро (дни, недели),
симптомы развиваются
остро с повышения
температуры тела до
фебрильных цифр;
-инфильтраты в нижних
долях, каверн нет,
фиброз не образуется,
развивается атипичная
гранулема, типичные
морфологические
признаки туберкулеза
отсутствуют;
-характерно развитие
анемии;
-интоксикационный
синдром превышает
бронхо-легочный;
-увеличение лимфоузлов
(шейных,подмышечных,
паховых, плотные,
бугристые);
-фебрильная температура
постоянная или
интермитирующая;
-значительное снижение
массы тела, диарея;
- МБТ обнаруживают в
поражённых органах, при
посеве крови, в мокроте –
редко;
-развивается первичный
туберкулез:
внутригрудных
лимфоузлов, перикардит,
ЦНС,
диссеменированный;
- развивается вторичный
туберкулез легких,
внелегочная форма –
перикардит, поражение
кишечника,
периферических
лимфоузлов,
диссеминированный
туберкулез,
туберкулезные абсцессы
шеи, грудных мышц, в
забрюшинном
пространстве.

11. Особенности течения ВЛТБ при ВИЧ-инфекции (CD4 ≤ 200 кл/мм³).

Особенности течения ВЛТБ при ВИЧинфекции (CD4 ≤ 200 кл/мм³).
1. Внелегочные формы преобладают над
легочными;
2. Морфологические признаки, не
характерные для ТБ-атипичные гранулемы
(отсутствие центрального казеозного
некроза), при этом увеличивается
количество МБТ в пораженном органе;
3. МБТ: выделяют из пораженного органа
при микроскопии и посеве материала или
биоптата;
4. Тест Манту-часто ложно-отрицательный.

12. Рентгенологические особенности туберкулеза легких при ВИЧ-инфекции.

Рентгенологические особенности
туберкулеза легких при ВИЧ-инфекции.
1. Редко поражаются верхние доли
2. Часто поражаются нижние доли
3. Редко формируются полостные образования, каверны,
ателектазы
4 Инфильтраты в легких имеют пневмониеподобный вид
5.Часто увеличены внутригрудные лимфатические узлы
(прикорневаяаденопатия, паратрахеальная, медиастинальная
лимфоаденопатия)
6.Часто наблюдают милиарную диссеминацию, развитие
диффузных интерстициально-инфильтративных изменений в
нижних отделах
7.Часто развивается тяжелый плеврит с выпотом.

Рисунок -1.
Боковой
рентгеновский
снимок грудной
клетки,
демонстрирующий
выраженное
затемнение в
средней и нижних
долях легких и
аденопатию у
мужчины со
СПИДом.

Рисунок -2.
Переднезадняя
рентгенограмма
легких, на которой
виден инфильтрат
в нижней части
правого легкого в
сочетании с
плевральным
выпотом.

Рисунок -3.
Переднезадняя
рентгенограмма
легких,
показывающая
билатеральный
диффузный
инфильтрат у
молодой женщины
с далеко зашедшей
ВИЧ-инфекцией.

16. Основные принципы лечения туберкулеза у ВИЧ-инфицированных:

Основные принципы лечения
туберкулеза у ВИЧинфицированных:
- лечение туберкулеза проводится стандартными схемами;
- режимы и принципы лечения туберкулеза у ВИЧ-инфицированных, не требующих АРТ,
такие же как и для ВИЧ-негативных пациентов;
- лечение предпочтительно проводить под прямым наблюдением за приемом
противотуберкулезных препаратов (ДОТ);
- лечение новых случаев проводят противотуберкулезными препаратами 1-го ряда;
- основной курс лечения состоит из интенсивной фазы (2 месяца) и поддерживающей
фазы (4 месяца);
- через 2 месяца интенсивной фазы проводится оценка эффективности
противотуберкулезного лечения;
- основной курс химиотерапии может быть пролонгирован, если нет достаточных
доказательств эффективности лечения: больной продолжает выделять МБТ или
проявляются клинические симптомы заболевания;
- противотуберкулезное лечение сочетают с АРТ при наличии показаний к ее
назначению, однако и в этих случаях первым назначается противотуберкулезное
лечение, а АРТ начинают через 2 недели противотуберкулезного лечения, при
достижении хорошей переносимости противотуберкулезных препаратов (обычно через 2
недели – 2 месяца);
- лечение проводят с учетом лекарственных взаимодействий рифампицина и суммации
побочных эффектов противотуберкулезных и антиретровирусных препаратов.

17. Схема начального лечения туберкулёза у больных ВИЧ-инфекцией.

Схема начального лечения туберкулёза у
больных ВИЧ-инфекцией.
Клиническая ситуация
Пока
нет
результатов
анализа
чувствительность к препаратам
Рекомендуемая схема
на Изониазид 300мг/сут
Рифампицин 600мг/сут
Пиразинамид 20-30 мг/кг/сут*
При
подозрении
устойчивость
на
лекарственную Изониазид 300мг/сут
Рифампицин 600мг/сут
Этамбутол 15-25 мг/кг в сутки
Пиразинамид 20-30 мг/кг в сутки
Схему подбирают с
результатами анализа
При лекарственной устойчивости
воответствии
с
Изониазид 300мг/сут
Рифампицин 600мг/сут
Пиразинамид 20-30 мг/кг/сут + по крайней
ере два других препарата, к которым есть
чувствительность

18. Схема длительной терапии туберкулёза у больных ВИЧ-инфекцией.

Клиническая ситуация
Микобактерии чувствительны к стандартной
терапии
Рекомендуемое лечение
После начальной терапии в течение 2 мес
продолжать
изониазид
(300мг/сут),
рифампицин (600мг/сут), в течение 7 мес (или
более
6
мес
после
прекращения
бактериовыделения)
При лекарственной устойчивости
Подобрать
режим
в
соответствии
с
результатами анализов. Длительность терапии
зависит
от
клинико-рентгенологических
данных
и
сроков
прекращения
бактериовыделения
При устойчивости или непереносимости Рифампицин (600 мг/сут), этамбутол
изониазида
(15-25 мг/кг в сутки) в течение 18 или 12 мес
после
прекращения
бактериовыделения.
Рекомендуется также пиразинамид (20-30 мг/кг
в сутки*)
При непереносимости рифампицина
Изониазид (300 мг/сут), пиразинамид (20-30
мг/кг в сутки), этамбутол (15-25 мг/кг в сутки)
в течение 18 или 12 мес после прекращения
бактериовыделения

Первый слайд презентации: ТУБЕРКУЛЁЗ И ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

Слайд 2

Туберкулез у ВИЧ-инфицированных и больных синдромом приобретенного иммунодефицита ВИЧ-инфекция является одной из основных причин роста заболеваемости туберкулезом в мире. Почти половина ВИЧ-инфицированных после заражения МБТ в течение года заболевают туберкулезом.

Слайд 3

К началу 2001 г. число инфицированных ВИЧ людей превысило 36 млн., туберкулез был диагностирован у трети из них ( ВОЗ, 2001 ).

Слайд 4

Сохранение напряженной эпидемической ситуации с туберкулезом и увеличение незаконного оборота инъекционных наркотиков создают предпосылки для дальнейшего распространения туберкулеза, ВИЧ-инфекции и их сочетания, особенно среди неблагополучных в социальном плане граждан.

Слайд 5

Клиническая картина и течение ВИЧ-ассоциированного туберкулеза зависят от стадии ВИЧ-инфекции и степени нарушения иммунного статуса больного.

Слайд 6: [ 2. ] Стадия первичных проявлений

В стадии первичных проявлений репликация ВИЧ часто происходит весьма активно. Первое транзиторное снижение иммунного статуса отмечают у ВИЧ-инфицированных в среднем уже через 3 мес. после проникновения вируса в организм. Антитела к ВИЧ в крови в этом периоде могут не определяться. Однако противотуберкулезный иммунитет значительно ослабевает, и у инфицированных МБТ и ВИЧ-инфицированных лиц может развиться туберкулез.

Слайд 7

В подобных случаях он часто имеет острое прогрессирующее течение, характерное для клеточного иммунодефицита. Туберкулез в определенной степени можно рассматривать как своеобразный маркер, который на относительно ранней стадии позволяет заподозрить ВИЧ-инфекцию у больного. В связи с этим можно полагать, что выявление у пациента туберкулеза должно быть основанием для целенаправленного исследования на ВИЧ. Достоверно подтвердить наличие вируса можно при обнаружении в сыворотке крови антител к этому вирусу.

Слайд 8: [ 3. ] Латентная стадия

Основным клиническим проявлением ВИЧ-инфекции в латентной стадии является персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (лимфатические узлы обычно эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей тканью, кожа над ними не изменена). Её необходимо дифференцировать от туберкулёза периферических лимфатических узлов.

Слайд 9

Туберкулез, развившийся через 6-7 лет после заражения ВИЧ, может протекать волнообразно, сохраняя наклонность к прогрессированию. Прогрессирование ВИЧ-инфекции ухудшение иммунного статуса обострение т-за. Степень нарушения клеточного иммунитета определяет тяжесть и продолжительность обострений туберкулеза.

Слайд 10: [ 4. ] Стадия вторичных заболеваний

В стадии 4А клинико-рентгенологическая и морфологическая картина, как правило, не отличается от картины, характерной для туберкулёза. В стадии 4Б рентгенологическая картина всё чаще приобретает атипичные черты. В стадии 4В появляются ещё более выраженные отклонения от типичных для туберкулёза проявлений, характерна генерализация процесса, нередко при полном отсутствии изменений на рентгенограммах лёгких. На фоне значительного иммунодефицита развиваются и другие вторичные заболевания, что ещё больше затрудняет диагностику туберкулёза.

Слайд 11

В целом в поздних стадиях ВИЧ-инфекции ( 4Б, 4В и 5) в структуре форм туберкулёза преобладают (более 60%) диссеминированные процессы и туберкулёз ВГЛУ : более чем у 1/3 больных обнаруживают генерализацию туберкулёзного процесса.

Слайд 12: [ 5. ] Терминальная стадия

Выраженные проявления синдрома приобретенного иммунодефицита, которые чаще развиваются через 7-8 лет после заражения ВИЧ, приводят к бурному прогрессированию туберкулезного процесса и летальному исходу.

Слайд 13: Особенности клиники

Клинические проявления туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом имеют ряд особенностей. Больные на протяжении нескольких месяцев жалуются на периодические подъемы температуры до 39 °С и выше, резкую потливость и слабость, иногда сухой мучительный кашель. Часто развиваются внелегочные формы туберкулеза. Типично поражение лимфатических узлов шеи, возможно генерализованное поражение периферических лимфатических узлов.

Первый слайд презентации: Туберкулез и ВИЧ-инфекция

Выполнила: Садрисламова Диана студентка лечебного факультета 611 гр.

Слайд 2

Туберкулез- хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза, характеризуется образованием специфического воспаления в разных органах и тканях и полиморфной клинической картиной.

Слайд 3

ВИЧ-инфекция – инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека ( humanimmunodeficiencyvirusinfection – HIV - infection ). ВИЧ-инфекция– медленно прогрессирующее антропонозное заболевание с контактным механизмом передачи, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы (преимущественно Т-хелперов), в результате чего организм становится высоко восприимчив к оппортунистическим инфекциям и опухолям, которые в конечном итоге приводят к гибели больного.

Слайд 4: Патогенез

При попадании ВИЧ в организм прежде всего поражается клеточное звено иммунитета, главным образом Т-лимфоциты (хелперы). Помимо снижения количества CD4 клеток, происходит нарушение их функционального состояния, способности адекватно участвовать в иммунном ответе. И в результате поражения многих звеньев иммунной системы человек становиться беззащитным перед возбудителями различных инфекций, и в первую очередь перед возбудителем туберкулеза. По данным ВОЗ 30-50% ВИЧ-инфицированных заболевают туберкулезом.

Слайд 5: Клиническая классификация ВИЧ-инфекции

1. Стадия инкубации. 2. Стадия первичных проявлений : A. Бессимптомная. Б. Острая инфекция без вторичных заболеваний. B. Острая инфекция с вторичными заболеваниями. 3. Субклиническая стадия. 4. Стадия вторичных заболеваний (подразделяется на А,Б,В) 5. Терминальная (СПИД).

Слайд 6: Клинические проявления туберкулёза у больных ВИЧ-инфекцией

Течение туберкулёза у больных ВИЧ-инфекцией зависит от длительности ВИЧ-инфекции и определяется степенью утраты иммунного ответа. В период субклинической стадии ВИЧ-инфекция практически не оказывает влияния на течение туберкулёза. У таких больных туберкулёз нередко выявляется активно при плановом флюорографическом обследовании еще до клинической манифестации. Специфический процесс чаще ограничен поражением легких с излюбленной локализацией в сегментах S1, S2, S6 и характерной рентгенологической семиотикой: инфильтрацией из сливающихся очаговых теней с формированием полостей распада. Из клинических форм наиболее часто встречаются инфильтративный и подострый диссеминированный туберкулёз.

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9: Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных

Все впервые выявленные больные ВИЧ-инфекцией(взрослые и дети) должны быть обследованы на предмет исключения активного туберкулеза и латентной туберкулезной инфекции. Процесс диагностики включает несколько этапов: 1. отбор лиц с клинико-рентгенологическими признаками подозрительными на туберкулез осуществляется тремя способами: активно (при проведении планового флюорографического обследования у взрослых и массовой туберкулинодиагностики у детей). активный скрининг четырех клинических симптомов: кашель ; лихорадка; ночная потливость и потеря массы тела. при обращении за медицинской помощью в учреждения первичной медико-санитарной помощи (ПМСП ). 2. Дообследование в учреждениях ПМСП: 3-х кратное исследование мокроты на наличие кислотоустойчивых микобактерий (КУМ). Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Общий анализ крови. При подозрении на внелегочную локализацию исследование любого диагностического материала на наличие кислотоустойчивых микобактерий.

Слайд 10

3. Обследование в учреждениях противотуберкулезной службы (ПТС). Обязательный диагностический минимум (ОДМ): Лучевое рентгенологическое обследование. Томографическое обследование УЗИ органов брюшной полости. Микроскопия и посев мокроты на твердые или жидкие питательные среды для выявления микобактерий, ПЦР-диагностика с возможностью определения лекарственной чувствительности. Микроскопия и посев любой диагностической жидкости (ликвор, экссудат, отделяемое из свища, асцитическая жидкость, моча, и др.) Исследование количества CD4+лимфоцитов и РНК ВИЧ (вирусной нагрузки ВИЧ) в крови в начале противотуберкулезной терапии.

Читайте также: