Лечение вируса орви при ревматоидном артрите

Обновлено: 28.03.2024

Ревматоидный артрит – тяжелое, с трудом поддающееся лечению заболевание. Причины развития его установлены не полностью, тем не менее, при проведении правильно назначенного комплексного лечения качество жизни пациента может быть вполне удовлетворительным. Но это при условии неукоснительного выполнения больным всех рекомендаций лечащего врача.

Что такое ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное прогрессирующее заболевание, проявляющееся в виде воспаления в основном мелких суставов. Связано оно не с инфекцией, а с поломкой иммунной системы. Поражается соединительная ткань, поэтому данное заболевание называется системным. Патологический процесс часто распространяется и внутренние органы (сердце, сосуды, почки) – это внесуставные проявления болезни.

Всего в мире ревматоидным артритом болеет около 1% населения. Заболеть можно в любом возрасте, но чаще это случается в 35 – 55 лет у женщин и немного позже (в 40 – 60 лет) у мужчин. Ревматоидный артрит у женщины диагностируют в три раза чаще, чем мужчины.

Причины

Точные причины начала данного заболевания не установлены. Но известны основные причинные факторы:

  1. Наследственная предрасположенность – встречаются случаи семейных заболеваний.
  2. Влияние внутренних (эндогенных) факторов – у большинства больных женщин и мужчин отмечается низкий уровень мужских половых гормонов; научно подтверждено, что после использования оральных контрацептивов (ОК) риск развития болезни снижается.
  3. Влияние факторов внешней среды (экзогенных). Возбудители инфекции запускают аутоиммунную реакцию – аллергию на собственные ткани организма. Это связано с тем, что некоторые инфекционные возбудители имеют в составе своих клеток белки, схожие с белками тканей человека. При попадании этих возбудителей в организм иммунная система вырабатывает антитела (IgG), которые по неизвестной науке причине становятся антигенами (чужеродными для организма веществами). На них вырабатываются новые антитела IgM, IgA, IgG (ревматоидные факторы), уничтожающие их. Нарастание количества антител сопровождается усилением воспаления. Некоторые возбудители выделяют вещества, способствующие разрастанию суставной синовиальной оболочки и ферменты, повреждающие ткани.

В результате целого комплекса причин клетки синовиальной оболочки начинают выделять воспалительные цитокины – белковые молекулы, инициирующие и поддерживающие воспаление. Развивается длительно протекающий воспалительный процесс, происходит разрушение хрящевой и костной суставной ткани, деформация конечности. Хрящевая ткань заменяется соединительной, появляются костные разрастания, нарушается функция сустава. Очень часто причиной развивающегося аутоиммунного поражения суставов является герпетическая инфекция – вирусы простого герпеса 1, 2 типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр (вызывает мононуклеоз) и другие возбудители, например, микоплазмы.

Предрасполагающие (запускающие, триггерные) факторы:

  • травмы, заболевания суставов;
  • переохлаждения, постоянное пребывание в сыром помещении или в сыром климате;
  • нервные перенапряжения, стрессы;
  • имеет значение наличие хронических очагов инфекции – тонзиллиты, кариозные зубы, любые инфекционно-воспалительные процессы;
  • прием некоторых лекарств с мутагенными свойствами.

Симптомы

Симптомы ревматоидного артрита

Симптомы ревматоидного артрита

Заболевание протекает волнообразно, в виде периодов обострений (рецидивов) и ремиссий.

Как начинается ревматоидный артрит

Начало в большинстве случаев подострое и имеет связь с перенесенной инфекцией, переохлаждением, травмой или нервным перенапряжением, беременностью, родами.

Один из первых симптомов – появление скованности движений по утрам, которая проходит в течение дня. Иногда это сопровождается небольшой лихорадкой, слабостью, недомоганием.

Одновременно появляются незначительно выраженные боли в пораженных суставах, сначала преходящие, а затем постоянные. Еще один из первых симптомов артрита, на который стоит обратить внимание, - легкая припухлость в суставной области. Она может проходить в течение дня, но затем становится постоянной.

В большинстве случаев при ревматоидном артрите поражается сначала небольшое количество суставов стоп и кистей. На ранней стадии могут также поражаться коленные суставы. Поражения симметричны. При подостром течении первые признаки нарушений появляются через несколько недель, при медленном, хроническом – через несколько месяцев.

Острое начало, высокая активность патологического процесса и системные проявления характерны для ювенильного ревматоидного артрита у детей и подростков. Он может начинаться с высокой температуры, изначального поражения сразу нескольких суставов и признаков поражения внутренних органов.

Симптомы разгара заболевания

Ревматоидный артрит сопровождается признаками общей интоксикации. Это слабость, недомогание, небольшое повышение температуры тела, головные боли. Нарушается аппетит, больной теряет массу тела.

Суставной синдром. Поражаются сначала мелкие суставы кисти (число их увеличивается), а затем и крупные суставы (плечевые, коленные). Они опухают, становятся очень болезненными, постепенно теряют свою функцию, обездвиживаются. Длительное обездвиживание приводит к выраженной атрофии (уменьшению в объеме) мышц. Ревматоидный артрит характеризуется также тем, что поражения разных суставов могут быть неодинаковыми: в одних могут преобладать признаки воспаления (отек), в других – пролиферации (разрастания соединительной ткани с деформацией и нарушением функции).

Появляются подкожные ревматоидные узелки – небольшие, умеренно плотные, безболезненные образования, располагающиеся на поверхности тела, чаще всего на коже локтей.

Поражается периферическая нервная система. Из-за поражения нервов больные ощущают онемение, жжение, зябкость в конечностях.

При ревматоидном васкулите происходит поражение различных мелких и частично средних кровеносных сосудов. Часто это проявляется в виде точечных очагов некроза в области ногтей или безболезненных язв в области голени. Иногда васкулит может проявляться в виде микроинфарктов.

При частых обострениях и прогрессировании ревматоидного артрита происходит поражение внутренних органов - сердца (эндокардит), почек (нефрит), легких (узелковое поражение легочной ткани) и т.д.

Когда нужно срочно обращаться за медицинской помощью

Ревматоидный артрит – тяжелое прогрессирующее заболевание, поэтому важно своевременно провести диагностику и как можно раньше начинать его лечение.

К врачу следует обращаться при появлении следующих симптомов:

  • Болей в суставах, легкой скованности движений по утрам, если:
    1. кто-то из близких родственников болеет ревматоидным артритом;
    2. вы недавно перенесли какое-то инфекционно-воспалительное заболевание (ОРВИ, ангину), затяжной стресс или просто переохладились;
    3. вы проживаете в холодной сырой местности.
  • Небольшого повышения температуры, недомогания, снижения аппетита, потери массы тела, сопровождающихся легкой утренней скованностью движений.

Поражение сустава ревматоидным артритом

Поражение сустава ревматоидным артритом

Локализации процесса

При ревматоидном артрите вначале обычно поражаются мелкие суставы кистей, пальцев рук и стоп. Внешний вид верхних х конечностей:

Подробнее про артрит суставов пальцев читайте здесь.

Хруст в суставах - когда стоит беспокоиться

Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты

Внешний вид нижних конечностей:

  • пальцы стоп приобретают молоточковидную форму;
  • подвывихи мелких суставов приводят к развитию плоскостопия;
  • для ревматоидной стопы характерно также вальгусное (кнаружи) отклонение стопы, связанное с поражением голеностопа;
  • при поражении коленных суставов появляется сгибательная контрактура (неподвижность).

Тазобедренные суставы поражаются редко.

Стадии ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит протекает в три стадии:

  1. Начальная, воспаления– поражение синовиальных сумок сопровождается болями, отеком околосуставных тканей.
  2. Прогрессирующая, пролиферации – быстрое деление клеток синовиальной оболочки, приводящее к ее уплотнению.
  3. Завершающая, деформации – при длительном течении воспаленные клетки начинают выделять фермент, разрушающий хрящевую и костную ткань, что приводит к изменению суставной формы и тяжелому нарушению их функции.

По длительности течения выделяют следующие стадии ревматоидного артрита:

  • очень ранняя – до полугода;
  • ранняя – от полугода до года;
  • развернутая – до 2-х лет;
  • поздняя – после 2-х лет.
  1. Околосуставной остеопороз – разрежение, истончение костной ткани;
  2. Сужение суставной щели и единичные эрозии на хрящевой суставной поверхности;
  3. Множественные глубокие эрозии суставных хрящей и костей;
  4. Присоединяется анкилоз - неподвижность сустава из-за сращения суставных поверхностей.

Стадии ревматоидного артрита

Существует несколько типов классификаций ревматоидного артрита по разным критериям.

По клинико-анатомическим признакам выделяют следующие формы ревматоидного артрита:

  • суставная форма;
  • суставно-висцеральная (системная) – поражаются не только суставы, но и внутренние органы; – развивается у детей до 16 лет, характеризуется острым началом, лихорадкой и выраженными внесуставными проявлениями.
  • медленнопрогрессирующий РА – самая частая форма, может продолжаться годами;
  • быстропрогрессирующий РА – характеризуется злокачественным течением;
  • без признаков прогрессирования – встречается редко.

По иммунологическим признакам:

  • Наличие или отсутствие содержания в крови ревматоидного фактора (РФ) – антител к собственному иммуноглобулину G:
      – РФ обнаружен; – РФ не обнаружен.
  • Наличие или отсутствие в крови антител к циклическому цитрулинсодержащему пептиду – анти-ЦЦП или АЦЦП (цитрулин – продукт обмена, в норме полностью выводящийся из организма; при РА выделяются ферменты, встраивающие цитрулин в белки и превращающие его в чужеродный белок – антиген; на этот антиген иммунная система вырабатывает антитела):
    1. серопозитивные – АЦЦП обнаружен;
    2. серонегативные – АЦЦП не обнаружен.

Выделяют следующие критерии сохранности функций опорно-двигательного аппарата:

  1. Выполнение движений в полном объеме.
  2. Снижение двигательной активности. Появляются трудности, не позволяющие выполнять движения в полном объеме, особенно в профессиональной сфере.
  3. Нарушение подвижности, возможно только самообслуживание.
  4. Невозможны любые виды двигательной активности, в том числе самообслуживание.

Что будет, если не лечить

Стадии ревматоидного артрита

Стадии ревматоидного артрита

Если ревматоидный артрит не начать лечить своевременно, в дальнейшем он начнет быстро прогрессировать, что увеличивает риск развития возможных осложнений:

  • деформации и утрата суставных функций, приводящие к инвалидности;
  • изменению нервно-мышечной системы с нейропатиями и уменьшением объема мышц;
  • поражению сердечно-сосудистой системы в виде васкулитов, эндокардитов, микроинфарктов;
  • нарушениям со стороны почек с постепенным формированием хронической почечной недостаточности;
  • поражениям органов зрения, в том числе язвенного характера;
  • поражению плевры и легких - развитию плеврита и интерстициальной пневмонии;
  • развитию анемии и системных тромбозов мелких кровеносных сосудов.

Диагностика

Диагноз ревматоидного артрита подтверждается данными дополнительного обследования. Диагностика ревматоидного артрита включает:

  • Лабораторные исследования:
    1. общий анализ крови – выявляет воспалительный процесс (ускоряется СОЭ, изменяется число лейкоцитов);
    2. биохимия – позволяет уточнить причины воспаления и нарушения обменных процессов;
    3. иммунологические исследования – наличие или отсутствие специфических антител.
  • Инструментальные исследования:
    1. рентгендиагностика – выявляет патологию суставов;
    2. компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ, МРТ) – позволяют провести оценку ранних суставных изменений;
    3. УЗИ – выявляет увеличение объема суставной жидкости и наличие участков некроза.

Как лечат ревматоидный артрит

Лечение ревматоидного артрита начинается с устранения воспаления и боли. Затем присоединяется комплексное лечение:

  • диета;
  • медикаментозная терапия (базисное лечение);
  • средства народной медицины;
  • физиотерапевтические процедуры;
  • лечебная гимнастика и массаж; ;
  • хирургические методы лечения.

Диета

Питание при ревматоидном артрите должно быть регулярным и полноценным. В суточном рационе должны присутствовать продукты, богатые кальцием (творог, сыр, кефир), овощи, фрукты, овощные супы, нежирное мясо и рыба.

Из рациона должны быть исключены: концентрированные бульоны, овощи, богатые эфирными маслами (свежий лук, чеснок, редис), жирные, копченые, консервированные продукты, сладости, сдоба, сладкие газированные напитки. Должен быть полностью исключен прием алкоголя.

Медикаментозное лечение

Это индивидуально подобранная терапия, включающая в себя применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), глюкокортикоидных средств (ГКС), базисных препаратов и биологических агентов.

Чтобы облегчить состояние больного, лечение начинают с назначения НПВП. Современные лекарственные препараты этого ряда (нимесулид, целекоксиб, мелоксикам) снимают воспаление и боль в суставах, не вызывая выраженных побочных явлений, характерных для ранних НПВП (диклофенака и др.).

Если воспаление и боль носят выраженный характер и НПВП не помогают, назначают глюкокортикоидные гормоны (ГКС - преднизалон, дексаметазон, триамсинолон). Они быстро снимают отек, боль, устраняют повышенное содержание синовиальной жидкости, но имеют много побочных эффектов, поэтому их стараются назначать короткими курсами. Препараты этой группы назначают также для того, чтобы подавить разрастание синовиальной оболочки сустава. Иногда ГКС вводят в суставную полость. При сильных болях и воспалении ГКС назначают в виде пульс-терапии: внутривенно большими дозами на протяжении не более трех дней.

При тяжелом течении ревматоидного артрита назначают плазмаферез – очищение крови от антител. С этой же целью назначают сорбенты, например, Энтеросгель, очищающий организм от токсинов.

Препараты базисной терапии подавляют аутоиммунный воспалительный процесс и пролиферацию (размножение) клеток соединительной ткани, оказывающих разрушающее действие на суставы. Базисные средства действуют медленно, поэтому их назначают длительными курсами и подбирают индивидуально. Эффективные, проверенные временем базисные препараты метотрексат, сульфасалазин и лефлуномид (Арава). Последний препарат относится к новому поколению и имеет меньше побочных эффектов.

В последнее время для лечения ревматоидного артрита стали применять биологические агенты – антитела, цитокины и другие активные вещества, играющие значительную роль в иммунных реакциях. Одним из таких препаратов является ритуксимаб (Мабтера, Реддитукс). Активным действующим веществом препарата являются антитела мыши и человека, которые подавляют иммунные реакции. Назначение этого препарата позволяет реже назначать курсы комплексной медикаментозной терапии.

Лечение ревматоидного артрита средствами народной медицины

Народные средства можно включать в состав комплексного лечения ревматоидного артрита, но назначать их должны только врачи, так как эти средства чаще всего имеют растительное происхождение, могут вызывать аллергические реакции и усугублять течение аутоиммунных процессов.

Народные средства при ревматоидном артрите применяют в основном наружно. Вот некоторые из них:

  • кору вяза высушить, растереть в порошок, развести водой, разложить на салфетке над пораженной поверхностью в виде компресса на всю ночь; хорошо лечатся воспаление и боль;
  • спиртовые растирания с экстрактами растений (корня лопуха, хмеля, цветков одуванчика, чабреца); в стеклянную банку помещают измельченные растения, заливают водкой, настаивают в темном месте 10 дней и используют как растирание.

Физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, массаж

Физиотерапевтические процедуры помогают быстрее избавить больного от воспаления и боли. С этой целью назначают:

Р. М. Балабанова, профессор, доктор медицинских наук, руководитель отдела изучения и коррекции аутоиммунных нарушений ГУ Института ревматологии РАМН
Е. В. Шекшина, кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник

Хроническое системное иммуноопосредованное воспалительное заболевание с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивнодеструктивного полиартрита, сопровождающегося пролиферацией синовиоцитов и ангиогенезом (что сближает его с онкологическими заболеваниями), называют РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ (РА).

Распространенность РА среди взрослого населения различных климато-географичеcких зон – в среднем 0,6–1,3%. Ежегодная заболеваемость за последние годы сохраняется на высоком уровне – 0,02%. Для РА характерен половой диморфизм: женщины болеют в 3–4 раза чаще, чем мужчины. Во время беременности нередко развивается ремиссия. У женщин пик заболеваемости РА приходится на 35–55 лет, у мужчин – на 40–60 лет.

Этиология и патогенез заболевания

До настоящего времени причина возникновения РА не уточнена. В его развитии равнозначна роль как генетических, так и внешнесредовых факторов, среди которых предполагается участие инфекции, иммунизации, питания, переливания крови, курения, УФО-облучения и др.

О генетической предрасположенности к заболеванию свидетельствует его высокая агрегация в семьях больных РА. Заболеваемость им в раннем возрастезначительно чаще встречается в семьях, где были родственники с РА. Роль генетической предрасположенности к этому заболеванию подтверждена и его более высокой частотой среди монозиготных близнецов (12–32%) по сравнению с дизиготными (3,5–9%).

Из эндогенных факторов в развитии РА определенную роль играют половые гормоны, что подтверждается большой частотой заболевания среди женщин, а также положительным влиянием беременности на течение РА и его обострением после родоразрешения или ее прерывания. У женщин, больных РА, выявлен дефицит андрогенов – тестостерона и дегидроэпиандростерона, у мужчин также низок уровень тестостерона.

Участие половых гормонов в развитии РА подтверждает влияние экзогенных эстрогенов (оральных контрацептивов), снижающих риск развития РА.

Среди внешнесредовых факторов возникновения этого заболевания в первую очередь предполагается роль инфекции. Классических эпидемиологических доказательств инфекционной этиологии РА нет, но это не исключает ее участия в генетически предрасположенном организме, о чем свидетельствуют результаты исследований на животных.

Специфический (инфекционный) триггер РА не установлен, но есть много претендентов: микоплазма, парвовирус В19, цитомегаловирус (ЦМВ), вирус простого герпеса 6-го типа, Эпстайна – Барр вирус (ЭБВ). Один из механизмов развития так называемых аутоиммунных заболеваний, к которым относится и РА, – “молекулярная мимикрия”. Микробы и вирусы могут содержать белковые структуры (аминокислотные последовательности), сходные с белками хозяина. Иммунный ответ на патоген с целью его элиминации может “изменить направление”, в результате чего возникает перекрестная реакция с собственными антигенами, структурно схожими с чужеродными.

В сыворотке больных РА содержатся в повышенных титрах антитела к латентному или репликативному антигену ЭБВ. Тлимфоциты периферической крови больных РА не способны контролировать ЭБВ-позитивные В-лимфобластоподобные линии, и это объясняет частоту ЭБВ-инфицированных периферических В-лимфоцитов при РА в сравнении с контролем. Длительная экспозиция одного или нескольких вирусов, что нередко имеет место при РА, может играть триггерную роль в инициации иммунного воспаления, так как антигены вируса не только перекрестно реагируют с антигенами хозяина, но и выполняют адъювантный эффект.

Патогенез

ЭФ РА(?) > Трансформация IgG в АутоАГ > IgM,A,G-ревматоидные факторы + АутоАГ = ЦИК > синовиальная ткань > повышение активности медиаторов воспаления, проницаемости микрососудов, хемотаксис лейкоцитов, фагоцитоз ЦИК > повреждение лизосом лейкоцитов и макрофагов > высвобождение лизосомальных ферментов > повреждение клеточных структур > образование новых АутоАГ > цепная реакция

Неизвестный этиологический фактор ревматоидного артрита вызывает первичную иммунную реакцию в виде образования антител в виде IgG. По неизвестной причине они трансформируются и превращаются в аутоантигены, которые в условиях иммунодефицита по Тсупрессорам инициируют выработку В-лимфоцитами антител групп Ig M, A, G (ревматоидные факторы). Они образуют с аутоантигеном циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), оседающие главным образом в синовиальной оболочке суставов и вызывающие повышение активности медиаторов воспаления, нарушение микроциркуляции, активацию хемотаксиса лейкоцитов.

В процессе фагоцитоза повреждаются лизосомы нейтрофилов и макрофагов, высвобождаются лизосомальные ферменты, повреждающие клеточные структуры. Образуются новые аутоантигены, новые аутоантитела, и патологический процесс приобретает характер цепной реакции. На какое-то время она может затихать, но затем вновь возобновляется под влиянием специфических и неспецифических факторов.

Исход воспалительного процесса характеризуется редукцией, а затем и прекращением миграции клеток в воспаленную ткань с последующим повышением апоптоза клеток и восстановлением тканей. Постоянная активация моноцитов и макрофагов приводит к неспособности их блокировать эти процессы, что способствует переходу острого воспаления в хроническое.

Важную роль в патогенезе РА играют простагландины.

Другой механизм, участвующий в воспалении и деструкции хряща, – усиление новообразования сосудов. Этот ангиогенез в синовии связывают с действием провоспалительных цитокинов, который приводит к усилению проникновения воспалительных клеток в ткани сустава, что обеспечивает поступление питательных веществ, необходимых для нормального функционирования воспалительных и пролиферирующих клеток. Важная роль отводится нейтрофилам, увеличение количества которых в синовиальной жидкости приводит к гиперпродукции хемоаттрактантов. Дегрануляция нейтрофилов сопровождается высвобождением протеиназ, реактивных форм кислорода, продуктов метаболизма арахидоновой кислоты.

Процессы, происходящие в синовии при РА, напоминают локальное злокачественное новообразование. Масса вновь образованных клеток и соединительной ткани во много раз превышает массу нормальной синовиальной оболочки. Образующийся при РА паннус обладает способностью к инвазии и деструкции хряща, субхондральной кости и связочного аппарата. Синовиоциты больных РА обладают фенотипическими свойствами трансформированных опухолевых клеток. В синовиальной жидкости и тканях обнаружено увеличение уровня факторов роста – тромбоцитарного и фибробластного. Сходство ревматоидного синовита и локализованного злокачественного новообразования проявляется и на молекулярном уровне. Ряд цитокинов обладает способностью вызвать длительно сохраняющиеся фенотипические изменения клеток.

Патологический процесс при РА в первую очередь развивается в суставах и околосуставных тканях и имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания.

Синовит выявляется рано, даже в клинически неизмененном суставе. Нарушения в синовиальной мембране обусловлены иммунологическими процессами. В начальных стадиях процесса строма скудно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами (тучными клетками) и макрофагами. Т-лимфоциты имеют морфологические и иммунологические характеристики антигензависимых клеток. В-лимфоциты как предшественники плазматических клеток и сами плазматические клетки синтезируют иммуноглобулины in situ.

На ранней стадии имеет место пролиферация кроющих синовиоцитов типа В, имеющих морфологическое сходство с фибробластами. Клетки формируют несколько слоев с очаговым “частоколом”. Встречаются капилляриты и продуктивные васкулиты. На этой стадии выявляется преобладание экссудативных и альтернативных процессов в синовиальной мембране – отек, полнокровие и очаги фибриноидных изменений.

Для развернутой стадии характерна картина хронического пролиферативного процесса. При этом отмечаются выраженная гиперплазия и гипертрофия ворсинок. Становится более очевидной пролиферация кроющих синовиоцитов с формированием нескольких слоев и наличием гигантских клеток.

В морфогенезе ревматоидного синовита важное место занимает поражение сосудов микроциркуляторного русла – васкулиты и ангиоматоз. В стенках сосудов выявляются отложения иммуноглобулинов. На этой стадии в синовиальной мембране могут формироваться ревматоидные узелки, а в случае присоединения амилоидоза – амилоидные массы.

Особенность позднего периода – выраженный ангиоматоз, сочетающийся с продуктивными васкулитами и тромбозами. Волнообразное течение болезни находит отражение и в морфологии синовиальной мембраны.

Под ней в перихондральной ее части формируется синовиальный паннус – сосудистая и фиброзная ткань. В процессе развития он врастает в хрящ, разрушая его.

Специфический морфологический признак при РА – ревматоидный узелок. Его можно увидеть в различных органах и тканях, но наиболее частая локализация – кожа и синовиальная мембрана. Узелок представлен очагом фибриноидного некроза, окруженного палисадообразно расположенными макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Нередко в нем видны гигантские многоядерные клетки. С помощью моноклональных антител удалось подтвердить участие иммунопатологических реакций в развитии ревматоидных узелков.

Особое место в прогрессировании ревматоидного процесса занимают васкулиты, которые выявляютсяво всех органах, но не имеют специфических морфологических признаков. Исследование сосудов кожи у больных РА с признаками кожного васкулита показало, что изменения микроциркуляторного русла носят генерализованный характер.

При этом заболевании обнаруживают продуктивные, деструктивные и деструктивно-продуктивные васкулиты. Сосуды поражены генерализованно и полиморфно – от умеренной пролиферации эндотелия и инфильтрации наружной оболочки до некроза средней оболочки стенки сосуда. Преобладают поражения сосудов мелкого калибра – кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов. Наиболее типичны продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты, реже встречается панваскулит типа узелкового полиартериита с очаговым или тотальным некрозом средней оболочки.

Изменения в сосудах крупного и среднего калибра могут быть обусловлены поражением vasa vasorum и развивающейся в связи с этим ишемией сосудистой стенки. Иногда наблюдается картина аортита с последующим склерозом и расширением устья аорты.

Поражение серозных оболочек проявляется чаще всего сухим плевритом с незначительным фибринозным выпотом, что ведет к образованию спаек. В легочной ткани процесс развивается по типу хронической межуточной пневмонии, очагового или диффузного пневмосклероза с образованием ревматоидных узелков.

Поражение почек обусловлено гломерулонефритом (мембранозным или мембранозно-пролиферативным), нефроангиосклерозом, хроническим интерстициальным нефритом, ангиитом. Часто нефропатия обусловлена отложением амилоидных масс. В латентной стадии амилоид обнаруживают периваскулярно в ткани пирамид и некоторых артериолах клубочков, в нефротической стадии в большинстве клубочков, стенках сосудов, пирамидах отложения амилоида массивные.

В желудочно-кишечном тракте выявляют признаки гастрита, энтерита, колита, которые достаточно часто обусловлены иммунокомплексным процессом, что подтверждается обнаружением в подслизистой основе иммуноглобулинов, фибрина. Наиболее тяжелые изменения желудочно-кишечного тракта связаны с отложением амилоидных масс в слизистой оболочке, стенке сосудов с развитием лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрации, атрофией слизистой оболочки и подслизистой основы.

В биоптатах печени отмечают изменения в портальной соединительной ткани с продуктивными васкулитами, лимфоидно-гистиоцитарной или плазмоцитарной инфильтрацией, склеротические изменения, а также дистрофию, некроз гепатоцитов. При амилоидном поражении отложения амилоида наблюдают в ретикулярной строме долек печени по ходу внутридольковых капилляров, в стенке сосудов. Амилоид нередко замещает большую часть паренхимы.

В селезенке выявляют гиперплазию и плазматизацию лимфоидной ткани, пролиферацию эндотелия синусов, отложения белковых преципитатов.

При РА поражаются различные отделы нервной системы и ее элементы (сосуды, соединительная ткань, нервные волокна). Периферическая система в основном поражена за счет vasa nervorum. В соединительной ткани нервной системы выявляют фибриноидные изменения, лимфоидные и плазмоклеточные инфильтраты, а также отложения амилоида, микронекрозы.

Клиническая картина РА

Суставной синдром – ведущий в клинической картине РА. Начало заболевания чаще всего подострое (55–70%), как правило, спровоцированное перенесенной острой инфекцией или обострением хронической, охлаждением, травмой, стрессовой ситуацией.

Развитию артрита за несколько недель или месяцев предшествует продромальный период, признаки которого – усталость, похудание, периодически возникающая боль в суставах (часто на изменение атмосферного давления), снижение аппетита, повышенная потливость, субфебрильная температура, небольшая анемия, увеличение СОЭ.

По данным В. А. Насоновой и М. Г. Астапенко (1989), в продромальном периоде у 32% больных развивается утренняя скованность, особенно в суставах конечностей, которая при активном движении проходит. Среди причин возникновения этого симптома – нарушение нормального ритма выработки гормонов надпочечниками со смещением на более поздний период суток, а также аккумуляция цитокинов в отечной жидкости воспаленных суставов во время сна.

В начальном периоде РА у 1/3 больных отмечают артралгии, усиливающиеся при движении, у 2/3 – симметричный артрит мелких суставов кистей и стоп. Боль и скованность наибольшие в утренние часы, постепенно убывающие к вечеру. Интенсивность и длительность этих проявлений коррелирует с прогрессивностью болезни, сохраняясь при выраженной активности до обеда, а у отдельных больных проходит только к вечеру.

У 8–15% страдающих РА заболевание начинается остро в течение нескольких дней. При этом пациент может указать время и движение, спровоцировавшее боль. Артралгии могут сопровождаться такой же резкой болью в мышцах, длительной утренней скованностью, лихорадкой, что приводит больного к обездвиженности.

В 15–20% случаев РА начинается незаметно с медленным прогрессированием артрита без повышения температуры тела, ограничения движений.

Поражение суставов в ранней стадии РА может быть нестойким и самопроизвольно исчезать на несколько месяцев и даже лет. Стойкий полиартрит с прогрессированием воспалительного процесса отмечен у 70% больных. Первыми, как правило, при РА вовлекаются вторые-третьи пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и суставы запястья, реже – плюсне-фаланговые. Затем по частоте поражения следуют коленные, локтевые, голеностопные. Позднее вовлечение крупных суставов некоторые авторы объясняют более высоким соотношением поверхности синовиальной мембраны к суставному хрящу. По нашим данным, у 87% заболевших все началось с поражения мелких суставов кистей, у 9,7% – крупных (коленные, плечевые). Стойкий прогрессирующий полиартрит имел место у 43%, у 57% больных он носил волнообразное течение с периодами ремиссии. У 20,4% пациентов развился ишемический некроз головок бедренных костей.

Некоторые суставы в дебюте болезни остаются интактными (“суставы исключения”) – дистальные межфаланговые, первый пястнофаланговый сустав большого пальца кисти, проксимальный межфаланговый мизинца.

Ранняя фаза РА характеризуется преобладанием экссудативных явлений симметрично пораженных суставов кистей с наличием выпота, определяемого по симптому флюктуации, воспалительному отеку периартикулярных тканей, резкой болезненности при пальпации, положительному симптому сжатиякисти.

Над мелкими суставами может быть слегка гиперемирована кожа, а над крупными – повышенная температура. Вследствие воспаления суставных тканей и рефлекторного спазма мышц резко ограничивается движение в пораженных суставах, что ведет к развитию мышечной атрофии. Артрит сопровождается воспалительным поражением влагалищ сухожилий, чаще разгибателей, реже – сгибателей кисти и стопы.

У 15–20% заболевших в первый год болезни может произойти спонтанное затухание симптомов артрита и развиться ремиссия болезни. Но у большей части больных процесс принимает прогрессирующий характер с переходом в экссудативно-пролиферативную фазу.

Наряду с общими симптомами (слабость, астения, похудание, ухудшение сна, аппетита, субфебрильная температура) прогрессирует суставной синдром. Преобладание пролиферативных процессов в суставных тканях приводит к их утолщению, стойкой плотной или пружинящей припухлости периартикулярных тканей, что вызывает изменение конфигурации суставов, в первую очередь мелких – кистей и стоп, запястья, лучезапястных, коленных, локтевых. Плечевые, тазобедренные суставы поражаются при РА редко, еще реже вовлекаются суставы позвоночника.

Классификация РА

Первая была предложена А. И. Нестеровым в 1961 году, после чего неоднократно уточнялась в связи с появлением новых данных о клинике и вариантах течения РА. Последний был одобрен на I Всероссийском конгрессе ревматологов в 2003 году.

Выделено 2 клинико-иммунологических варианта: серопозитивный и серонегативный РА. Полиартрит как основное проявление этого заболевания включает в себя оба варианта. Внесуставные проявления в основном отнесены к серопозитивному варианту и представлены лишь там, где ревматоидная принадлежность не вызывает сомнений. Сюда же отнесена особая форма РА – синдром Фелти. Серонегативный вариант РА имеет свои клинико-лабораторные особенности, к нему отнесен и синдром Стилла взрослых.

Характеризуя активность заболевания, выделяют 4 степени: 0 – ремиссия, 1 – низкая, 2 – средняя, 3 – высокая. Определение активности базируется на наиболее лабильных клинических и лабораторных признаках:

  • выраженность боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), где ее отсутствие приравнивается к нулевой отметке, а максимальное значение – к 10 см
  • длительность утренней скованности в минутах
  • показатели СОЭ и СРБ

Определение СРБ в нашей стране не стандартизировано, поэтому мы взяли за исходное значение норму, а далее – ее 2–3- и более кратное превышение.

Зарубежными ревматологами предложено для оценки активности РА применять DAS (счет активности болезни).

По МКБ Х принята такая классификация РА: Воспалительные полиартропатии

В последнее время тактика лечения ревматоидного артрита значительно изменилась. Новое в лечении ревматоидного артрита – это отказ от выжидательной позиции и раннее назначение агрессивного курса терапии. Это привело к тому, что специалистами была признана обратимость патологического процесса на ранних стадиях заболевания при назначении активной терапии сразу после установления диагноза.

Ревматоидный артрит в цифрах

По современным представлениям ревматоидный артрит (РА) – это сложное многофакторное, хроническое, неуклонно прогрессирующее, системное аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит длительный воспалительный процесс в организме с язвенно-деструктивным поражением и разрушением суставов.

Причины ревматоидного поражения связывают в основном с генетической предрасположенностью, вирусными инфекциями и многочисленными внешними пусковыми факторами. Код серопозитивного РА по МКБ - 10 M05.0, серонегативного - 10 M06.0.

Поражение РА населения составляет около 1% всего населения земного шара. Болеют лица любого возраста, от младенцев до пожилых людей, чаще женщины. По статистике ревматоидный артрит был установлен на 1-м году заболевания у 57,9% пациентов, остальные лечились по поводу недифференцированного (неустановленного вида) артрита (НДА), а это значит, не получали необходимой терапии. Еще через год у 33% больных этой группы был выявлен РА, то есть, их лечение замедлилось еще почти на год.

Новейшие принципы лечения РА

В последние десятилетия сформировались основные принципы терапии ревматоидных поражений, их придерживаются специалисты всего мира.

Принцип первый – ранее выявление

Лечить ревматоидные процессы непросто, результат во многом зависит от результатов обследования, установленного диагноза и предполагаемого прогноза болезни. Выявить ревматоидную патологию на ранней стадии сложно, так как похожие симптомы наблюдаются и при других заболеваниях. Поэтому очень большое значение придается выявлению РА и установлению развернутого диагноза, позволяющего сделать прогноз течения болезни у данного больного и назначить ему адекватные лечебные мероприятия.

Диагностика ревматроидного артрита

Диагностика ревматроидного артрита

Диагноз ревматоидного артрита ставится на основании:

  • Характерных симптомов болезни.
  • Данных лабораторных исследований, подтверждающих наличие РА:
    1. низкий гемоглобин или снижение числа эритроцитов - анемия;
    2. ускоренная СОЭ, высокие показатели СРБ – признак воспаления;
    3. наличие/отсутствие ревматоидного фактора (РФ положительный или отрицательный);
    4. наличие/отсутствие антител к цитруллину (АЦЦП);
    5. наличие в крови цитокинов, поддерживающих воспаление (ФНО альфа, ИЛ-1 и др.).
  • Данных инструментальных исследований, подтверждающих диагноз:
    1. рентгенография - выявляется рентгенологическая стадия суставных поражений;
    2. МРТ – самый точный метод, позволяющий выявить нарушения, еще незаметные на рентгене;
    3. УЗИ – выявляются изменения суставных и околосуставных тканей.

В диагнозе обязательно отражается активность патологического процесса, она очень важна для прогноза заболевания. Индекс активности ревматоидного артрита – DAS-28 рассчитывается позволяет оценить состояние пораженных суставов и общее состояние здоровья.

ФК (функциональный класс) ревматоидного процесса позволяет оценить сохранность трудовых навыков. По степени их нарушения выделяют 4 ФК.

Диагноз должен включать в себя клиническую и рентгенологическую стадии заболевания, активность патологического процесса, наличие/отсутствие РФ и системных поражений. Это позволит подобрать больному наиболее подходящую схему лечения.

Принцип второй – раннее назначение медикаментозной терапии

Схемы лечения ревматоидного артрита нового поколения учитывают клинически подтвержденный факт, что при раннем назначении активных лечебных мероприятий патологический процесс можно остановить и даже повернуть вспять. Поэтому главной целью является раннее выявление заболевания с назначением адекватного лечения, а непосредственными задачами:

  • устранение болевого синдрома;
  • подавление прогрессирования заболевания болезни;
  • достижение состояния стойкой ремиссии;
  • предупреждение двигательных нарушений;
  • повышение качества жизни больного.

Современная тактика ведения ревматоидных поражений – это агрессивная тактика, когда больному назначается комплексное лечение с максимальными дозировками основных (базисных) противовоспалительных препаратов (БПВП). При этом противовоспалительные средства подбираются по результатам обследования. Раз в квартал проводится текущее обследование с целью проверки результативности проводимой базисной терапии. В состав медикаментозной терапии обязательно вводятся биологические препараты.

Лечение медикаментами ревматроидного артрита

Раннее назначение агрессивной медикаментозной терапии

Принцип третий – сокращение симптоматической терапии

Новое в лечении ревматоидного артрита – это еще и подход к симптоматической терапии. Сейчас отказались от стандартных схем применения обезболивающих и общих противовоспалительных средств. Их назначают строго индивидуально при наличии воспалительной боли и обязательно сочетают с приемом базисных медицинских препаратов.

Допускается даже нерегулярный прием лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – их принимают по мере необходимости максимально короткими курами или одноразово, используя только один препарат этой группы. Это связано с побочными эффектами НПВП – они вызывают эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Еще одна опасность применения этой группы препаратов в том, что на ранних стадиях заболевания они быстро снимают все симптомы заболевания и создают иллюзию полного выздоровления. Это часто приводит к отказу больного от дальнейших лечебных мероприятий и прогрессированию ревматоидного процесса.

Еще одна группа препаратов для лечения ревматоидных поражений – глюкокортикостероиды (ГКС). Они оказывают, как симптоматическое, так (частично) и патогенетическое действие, подавляя процесс разрастания соединительной ткани в суставах, деструкцию хрящевой и костной ткани. На первых начальных стадиях ревматоидного процесса их назначают только при наличии выраженного болевого синдрома воспалительного характера – ГКС отлично снимают воспаление и боль, после чего их отменяют.

Но есть категории больных, в основном это лица преклонного возраста, которым не подходят препараты базисной терапии. В таких случаях эту роль берут на себя ГКС, назначаемые продолжительными курсами в низких дозировках. Иногда их вводят в суставы. Назначение их требует регулярного обследования больного из-за возможных побочек: остеопороза, язвенных процессов в ЖКТ и т.д.

В последние годы препараты этой группы все чаще назначают короткими курсами в высоких дозировках (пульс-терапия). Показаниями для таких процедур лечения являются тяжелые системные поражения (сердца, печени, почек).

Принцип четвертый – двигательная активность

Она необходима для профилактики контрактур и анкилозов (снижение объема движений в суставе или его полная неподвижность), а также мышечных атрофий необходима даже в период обострений – назначается щадящий комплекс лечебной физкультур – ЛФК. По мере улучшения состояния больного нагрузки увеличиваются.

Одновременно назначаются курсы лечебного массажа и физиотерапевтических процедур, усиливающих эффект ЛФК. Для сохранения нормального положения конечности назначают ношение ортезов, но только по нескольку часов в день – постоянное ношение ортезов считается неприемлемым. Двигательная активность значительно улучшает качество жизни больных с ревматоидными поражениями.

Препараты для медикаментозного лечения

Все препараты от ревматоидного артрита делятся на симптоматические и базисные. Симптоматические – это НПВП и ГКС, а базисные – синтетические и биологические.

Лекарственные средства этой группы угнетают образование фермента циклооксигеназы (ЦОГ). ЦОГ делится на два вида: ЦОГ-2, участвующую в синтезе простагландинов, поддерживающих воспаление и боль, и ЦОГ-1, поддерживающую синтез простагландинов, стимулирующих секрецию слизи в органах пищеварения и защищающих стенки органов от различных воздействий.

Первые препараты группы НПВП - Диклофенак, Кетанов, Ибупрофен и др. эффективно подавляли оба вида ЦОГ, поэтому давали много побочных эффектов со стороны ЖКТ. Но Диклофенак и сегодня считается очень эффективным лекарством, его назначают короткими курсами для снятия боли и воспалительного процесса. Для мазей с НПВП ограничений в применении нет.

Симптоматическое лечение артрита

Симптоматические препараты для медикаментозного лечения

НПВП, подавляющие только ЦОГ-2 (Нимесулид, Мелоксикам), – это лекарства нового поколения. Они обладают селективным (избирательным) действием и почти не имеют побочного действия на ЖКТ при правильном применении. Они также применяются в современной практике.

Глюкокортикоидные гормоны

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон, Метипред) назначаются при тяжелом течении ревматоидных процессов, сильных болях и поражении внутренних органов. В зависимости от состояния пациента эти препараты назначают или достаточно длительно малыми дозами (например, пожилым больным с противопоказаниями для базисной терапии), или короткими курсами очень большими дозами (пульс-терапия). Введение гормональных препаратов в полость сустава может приостановить его воспаление и формирование контрактуры.

Синтетические базисные противовоспалительные препараты

Синтетические базисные препараты применяются достаточно давно, но не потеряли своей актуальности. Курс начинается с назначения одного препарата этой группы. При высокой активности РА лечение начинают с Метатрексата, при средней и небольшой – с Сульфасалазина или Плаквенила. За эффективностью терапии тщательно наблюдают и если эффект есть, но недостаточный, присоединяют еще один базисный препарат (синтетический или биологический). Если эффекта нет, препарат меняют.

БПВП первого ряда

БПВП первого ряда для лечения ревматроидного артрита

Биологические (генно-инженерные) БПВП – биологические агенты

Это новый метод лечения ревматоидного артрита. Лекарства данной группы - препараты нового поколения, оказывающие прицельное действие на провоспалительные (поддерживающие ревматоидное воспаление) цитокины (ИЛ-1, ФНО- альфа) или на рецепторы иммунных клеток лимфоцитов. Избирательность действия этих препаратов нового поколения позволяет свести к минимуму их побочные эффекты:

Человек постоянно контактирует с окружающей средой, а значит и с населяющими ее микроорганизмами, многие из которых являются патогенными, способными вызвать воспалительный процесс. Инфекционный артрит развивается при попадании инфекции в сустав. Предупредить тяжелые осложнения этого заболевания может только своевременное обращение за медицинской помощью.

Общие сведения о заболевании

Инфекционный артрит – это воспаление сустава, вызванное местной или общей инфекцией. Симптомы болезни и ее течение во многом зависят от вызвавшей инфекционный процесс инфекции.

Коды инфекционных артритов по МКБ-10:

  • стафилококковый - M00.0;
  • пневмококковый - M00.1;
  • стрептококковые - M00.2;
  • вызванные другими уточненными бактериальными возбудителями - M00.8;
  • пиогенный неуточненный - M00.9;
  • туберкулезный – М01.1;
  • гонококковый - M01.3;
  • вирусный – М01.5.

Заболевание очень распространено и может стать причиной стойкого нарушения суставной функции. Четверть пациентов, обращающихся по поводу заболеваний суставов, страдают инфекционными артритами.

Причины инфекционного артрита

Причиной заболевания является инфекция – гнойная инфекция из расположенных рядом очагов (флегмон, абсцессов) или занесенная с током крови при холециститах тонзиллитах, а также общие инфекционные заболевания. При попадании инфекционных возбудителей в сустав иммунная система начинает с ними бороться, вызывая воспалительный процесс, течение которого напрямую связано с особенностями инфекционного возбудителя.

Воспаление может быть:

  • неспецифическим – то есть, иметь общие симптомы, характерные для воспалительных процессов; вызываются такие процессы гноеродной патогенной и условно-патогенной микрофлорой – стафилококками, стрептококками, синегнойной и кишечной палочками и др.; вызываемые ими воспалительные процессы носят обычно острый гнойный характер и протекают остро, особенно, у детей;
  • специфическим – при таком воспалении развиваются, как общие симптомы, характерные для всех артритов, так и симптомы, свойственные данной инфекции; к таким инфекциям относят туберкулезный, бруцеллезный, гонорейный, вирусный, грибковый, паразитарный воспалительные процессы.

Инфекционные артриты имеют два механизма развития:

  • бактериально-метастатический – воспаление начинается из-за присутствия в суставе инфекции;
  • токсико-аллергический – воспаление развивается за счет общей интоксикации и неадекватного иммунного ответа на внедрение в организм инфекции;
  • смешанный – действуют оба механизма.

Факторы, предрасполагающие к развитию инфекционного артрита: вредные привычки, поднятие тяжестей, наличие лишней массы тела, сахарного диабета. Гнойные поражения суставов особенно часто развиваются у женщин, страдающих ревматоидным артритом.

Симптомы инфекционного атрита

Инфекционный артрит обычно начинается и протекает остро, иногда подостро. Но при некоторых специфических инфекциях он имеет незаметное начало и длительное течение.

Начало болезни и первые симптомы

При остром начале основными симптомами инфекционного артрита являются: выраженная лихорадка, озноб, летучие мышечно-суставные боли в сочетании с резкой болезненностью в пораженном суставе, отеком и гиперемией кожи над ним. Практически всегда остро протекает инфекционный артрит у детей.

Подострое течение имеет не такое заметное начало, температура тела нормальная или субфебрильная. Отек, гиперемия и боль в суставах умеренные.

Самым опасным является скрытое, незаметное течение, характерное для туберкулезного артрита. Характерны неопределенные боли в суставах, похрустывание, снижение двигательной активности. Болезнь протекает на фоне туберкулеза, небольшое повышение температуры также может не привлечь внимания, поэтому туберкулезный артрит редко выявляется на ранних стадиях.

Инфекционный токсико-аллергический артрит

Боли и и отеки характерны для начальной стадии инфекционного токсико-аллергического артрита у детей и взрослых

Явные симптомы

Острый гнойный артрит развиваются очень быстро, состояние ухудшается с каждым днем, беспокоит лихорадка, отечность, гиперемия и боль нарастают. Не исключено, что больному потребуется хирургическая помощь.

При более медленном течении симптомы инфекционного артрита развиваются постепенно, появляется общее недомогание, слабость, суставные боли становятся постоянными, усиливаясь при движении. Постепенно нарушается функция конечностей: появляются трудности в их сгибании или разгибании.

Когда необходимо обращаться за медицинской помощью

К врачу нужно обращаться при появлении следующих симптомов:

  • постоянных или регулярно повторяющихся болях в суставах;
  • появлении лихорадки, недомогания в сочетании с болями в суставах;
  • отека, гиперемии кожи над суставом в сочетании с лихорадкой у пациентов, уже страдающих хроническим артритом – возможно, к имеющемуся хроническому воспалению присоединилась инфекция;
  • появление суставных болей при туберкулезе легких, гонорее, бруцеллезе и др. инфекционных заболеваниях.

Опасности

Заболевание часто протекает тяжело, с осложнениями.

Стадии заболевания

Течение болезни связано с ее клинической формой, поэтому стадии развития патологического процесса могут иметь значительные различия. Рассмотрим стадии развития острого гнойного артрита, разработанные НИИ им. Вишневского:

  • Начальная – гнойный процесс без деструкции внутрисуставных тканей:
    1. А. - без поражения околосуставных тканей;
    2. В. – с развитием гнойных процессов в прилегающих тканях.
  • Развернутая – гнойный артрит с деструкцией внутрисуставных тканей:
    1. А. - без поражения околосуставных тканей;
    2. В. – с гнойным поражением окружающих мягких тканей.
  • Запущенная – с поражением костной и хрящевой ткани:
    1. А. - без поражения окружающих тканей;
    2. В. – с гнойным поражением данных тканей;
    3. С. – с выходом гноя на поверхность тела (свищами).
  • Завершающая:
    1. при отсутствии адекватного лечения – деструкция, неподвижность сустава, инвалидизация;
    2. при правильном лечении – полное или частичное восстановление функции конечности.

Возможные осложнения

Инфекционный артрит может давать ранние и поздние осложнения. К ранним осложнениям относятся в основном осложнения гнойного артрита:

  • нагноение околосуставных тканей;
  • генерализация инфекции, сепсис.

Отдаленные последствия – это утрата функции конечности разной степени: от легкой до полной неподвижности.

Классификация

Происхождение и симптомы инфекционного артрита разных клинических форм имеют, как сходство, так и отличие. Рассмотрим наиболее распространенные формы.

Острый гнойный

Острый гнойный артрит

Острый гнойный артрит коленного сустава

Данная форма заболевания развивается при попадании в сустав гноеродной инфекции (синегнойной палочки, стафилококков, стрептококков и др.). Заражение может быть первичным при ранениях и вторичным – при переходе инфекции из окружающих тканей или отдаленных очагов инфекции. К группе риска относятся лица, страдающие ревматоидным артритом, особенно, женщины.

Начинается заболевание остро и протекает тяжело. Появляется лихорадка, головная боль, озноб. Пораженный сустав отекает, кожа над ним краснеет. Боль настолько сильная, что больной не может пошевелить конечностью и старается придать ей положение, вызывающее наименьшую болезненность.

Без оказания своевременной помощи суставные поверхности быстро разрушаются с ограничением подвижности конечности. При назначении адекватного лечения наступает полное выздоровление.

Септический

Развивается на фоне уже существующего сепсиса – генерализованного инфекционного процесса. Инфекция попадает в суставную полость гематогенным путем - с током крови. Заболевание может протекать в виде:

  • бактериально-метастатической формы с симптомами острого гнойного артрита – состояние пациента может быть крайне тяжелым; прогноз заболевания зависит от своевременного лечения;
  • токсико-аллергической формы – течение не всегда имеет острый характер, часто протекает подостро с множественным поражением суставов мигрирующего (чередующегося) характера; процесс носит негнойный характер и заканчивается выздоровлением на фоне излечения сепсиса.

Туберкулезный

Артрит в данном случае также протекает в виде бактериально-метастатической и токсико-аллергической форм. В первом случае поражаются в основном позвоночник и крупные суставы конечностей, а заболевание носит название костно-суставного туберкулеза. Протекает изначально хронически с нарастающими болями при движении, общим недомоганием. Основные изменения видны на рентгене в виде поражения суставной костной ткани от появления пятна с утратой костью кальция до разрушения кости. При отсутствии лечения приводит к инвалидности.

Токсико-аллергическая форма впервые описанная Понсе в начале 20-го века, протекает очень похоже на ревматоидный артрит с хроническим началом и поражением мелких суставов кисти и стоп. Возможна также их деструкция и инвалидизация. Поражение крупных суставов иногда протекает без последствий и проходит на фоне противотуберкулезной терапии.

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Боль в суставах в состоянии покоя

Гонорейный

Поражение суставов гонококковой инфекцией может иметь бактериально-метастатическую и токсико-аллергическую формы. В обоих случаях поражаются крупные суставы, чаще всего один коленный (голеностопный, лучезапястный). Протекает болезнь остро, с высокой температурой, интоксикацией и сильнейшими суставными болями. Колено отекает, краснеет, до него невозможно дотронуться из-за болей.

При проведении своевременного лечения болезнь имеет благоприятный исход. Если же не лечить, быстро наступает полная неподвижность конечности.

Боррелиозный

Боррелиоз или болезнь Лайма – это инфекция, вызываемая спиралевидными бактериями – спирохетами боррелиями. Передается она клещами и протекает в виде последовательной смены стадий:

  1. Через 1-2 недели после укуса клеща появляются повышение температуры тела, интоксикация, скованность мышц и появление на теле в месте укуса клеща покраснения - эритемы, окруженной концентрическими кольцами, распространяющейся на большие участки тела. При своевременном назначении антибактериальной терапии заболевание может закончиться на этой стадии.
  2. Развивается через 1 – 3 месяца после начала заболевания и проявляется в виде поражений нервной системы (менингитов, невритов с острыми болями) и сердца (сердечных блокад, миокардитов и др.).
  3. Поражение суставов начинается через полгода (иногда через 2 года) после начала заболевания у генетически предрасположенных людей и протекает в виде сильных суставных болей, доброкачественного рецидивирующего воспалительного процесса, протекающего по типу инфекционно-аллергического артрита с асимметричным поражением 1 – 2 суставов (чаще всего коленного) и заканчивающегося через несколько лет выздоровлением у большинства больных. Но у некоторых пациентов заболевание может переходить в хроническую форму с постепенным нарушением функции конечностей.

Инфекционный артрит коленного сустава

Начальная стадия боррелиоза – мигрирующая эритема и 3 стадия - хронический артрит колена

Вирусный

Развивается на фоне различных вирусных заболеваний:

  1. Парвовирусная инфекция, вызванная парвовирусом B19 – заболевание протекает с интоксикацией, лихорадкой, кожными проявлениями в виде красных пятен, возвышающихся над кожей папул и точечных подкожных кровоизлияний. Одновременно происходит симметричное поражение суставов. Могут вовлекаться мелкие суставчики кисти, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные суставы. Симптомы похожи на ревматоидные поражения, но протекают от 3 месяцев до года и имеют благоприятный исход.
  2. Краснуха – артрит развивается чаще у взрослых женщин на фоне уже имеющихся симптомов краснухи или перед их появлением. У детей такие поражения встречаются редко. Околосуставные ткани отекают, краснеют, появляются сильные боли, нарушающие суставную функцию. Поражение асимметричное с вовлечением мелких суставов кисти, лучезапястных, коленных, локтевых суставов. Артрит продолжается две-три недели, после чего наступает полное выздоровление.
  3. Вирусные гепатиты В и С – артриты развиваются достаточно часто, но имеют доброкачественное течение и заканчиваются полным выздоровлением. Поражаются мелкие суставы кисти, локтевые, голеностопные и реже другие суставы. Воспаление в суставах обычно начинается до появления желтухи и заканчивается в период ее разгара.

Грибковый

Чаще всего грибковые поражения суставов развиваются при актиномикозе, но встречаются и при другой грибковой инфекции. Патогенные грибки попадают в суставную полость из расположенного рядом костного очага поражения или из отдаленных очагов (кариозные зубы) с током крови. Течение хроническое, с рецидивами и возможным присоединением бактериальной инфекции. Очень часто возникают свищи – ходы, по которым гной из сустава выделяется на поверхность кожи. При отсутствии адекватного лечения приводит к постепенной утрате суставной функции.

Паразитарный

Причиной артрита обычно является эхинококкоз, поражающий костную ткань позвонков, костей таза и длинных костей конечностей. В суставах обычно развивается токсико-аллергический воспалительный процесс. Часто вовлекаются суставы позвоночника, тазобедренные, коленные и локтевые суставы. Течение доброкачественное, но сопровождается сильными суставными болями. Выздоровление наступает при назначении полноценного лечения эхинококкоза.

Инфекционно-аллергический артрит

Инфекционно-аллергический артрит возникает, когда есть аллергия, на фоне которой развивается при неблагоприятных условиях воспалительный процесс в суставах. Заболевание протекает в бурной форме, сопровождается высокой температурой и сильными болевыми признаками. В области поражения наблюдается покраснение, отечность, припухлость. На разных участках кожи – кольцеобразная аллергическая сыпь. Лечением инфекционно-аллергического артрита занимаются ревматолог и аллерголог.

Локализация инфекционного артрита

При инфекционном поражении суставов локализация патологического процесса зависит от особенностей инфекции и ее клинической формы. При острых гнойных артритах – это в основном крупные суставы – коленный, голеностопный, локтевой. Мелкие суставы кисти и стопы поражаются при токсико-аллергической форме туберкулезного и некоторых вирусных артритах.

Асимметричное поражение одного-двух крупных суставов характерно для боррелиоза, чаще всего при этой инфекции в процесс вовлекаются коленные суставы.

Читайте также: