Лечение вирусных инфекций при диабете

Обновлено: 23.04.2024

Еще задолго до эпидемии нового вируса эндокринологи рассказывали (по крайней мере, должны были рассказывать) людям с диабетом о мерах профилактики сезонных инфекций, а также о правилах поведения в том случае, если предотвратить заражение не удалось. Одно из занятий в школе для пациентов с диабетом посвящено именно этому вопросу. А рекомендуемые уже десятилетиями меры профилактики теперь актуальны для всех.

Понятно, в связи с чем мне захотелось поднять эту тему. Новый вирус, против которого у нас пока нет ни иммунитета, ни вакцины, ни эффективного лечения, особенно опасен для групп риска. Люди пожилого возраста, пациенты с диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, хроническими заболеваниями легких, пациенты с иммунодефицитом, в т.ч. принимающие иммуносупрессоры и глюкокортикоиды, имеют больше шансов попасть в больницу с тяжелыми осложнениями любой вирусной инфекции, и особенно COVID19.

Почему люди с диабетом в группе риска?

Есть две причины:

  1. Часто мойте руки, особенно перед едой, после посещения туалета, во время и после посещения мест массового скопления людей (аэропорты, вокзалы, торговые центры, магазины, театры, концерты, любые массовые гуляния и мероприятия, занятия в учебных заведениях, посещение лечебных учреждений). Носите с собой антисептики для рук (нужны спиртосодержащие), или хотя бы влажные салфетки на тот случай, если вам негде вымыть руки.
  2. Мойте руки тщательно. Недостаточно просто сполоснуть их под струей воды. Споласкиваете, закрываете кран. Намыливаете руки (со всех сторон и между пальцами) в течение 20 секунд. Затем смываете под струей теплой воды и закрываете кран (лучше локтем или салфеткой). Длинные ногти и кольца мешают поддерживать чистоту рук.
  3. В опасные времена (сезонные инфекции зима-ранняя весна, опасная ситуация по какой-то конкретной инфекции – вот как сейчас) старайтесь вообще не ходить в места массового скопления людей, особенно в закрытые помещения. А уж если пришлось, то следите за своими руками (они не должны касаться лица). После посещения таких мест хорошо бы помыть не только руки, но и лицо.
  4. Протирайте раствором антисептиков те предметы и поверхности, за которые вы беретесь грязными руками. Дверные ручки, мобильные телефоны, пульты управления, ключи… Проветривайте помещение, в котором вы находитесь, и не забывайте про влажную уборку.
  5. Старайтесь держаться на расстоянии пары метров от человека с признакими ОРЗ. Во время сезонных инфекций или эпидемий избегайте рукопожатий, объятий и поцелуев при встрече.
  6. Поговорите со своим врачом о плане профилактических прививок и соблюдайте его. Для пациентов с диабетом особенно важны вакцинация против сезонного гриппа и пневмококковой инфекции.
  7. Старайтесь придерживаться здорового питания (есть больше овощей, фруктов, цельнозерновых и бобовых продуктов, орехов , рыбы, пить достаточное количество жидкости) и не забывать про физические нагрузки. Конечно же, вы должны знать, как с помощью еды и физических нагрузок безопасно поддерживать целевые уровни глюкозы в крови, а не просто есть много фруктов и бегать трусцой.
  8. Обсудите со своим врачом действия в случае слишком низкого или слишком высокого уровня сахара, а также в случае развития какой-то болезни и/или невозможности питаться как обычно.

Про общие правила действия в случае острого заболевания – в следующем посте.

Нарушения иммунитета у пациентов с СД значительно повышают риск развития COVID-19. Согласно последним клиническим рекомендациям, тактика лечения зависит от тяжести инфекционного процесса, а ключевое звено терапии – строгий гликемический контроль

За время пандемии COVID-19 многие крупные исследования подтвердили прямую взаимосвязь между тяжестью течения инфекционного заболевания и наличием в анамнезе сахарного диабета. Мета-анализ 8 исследований с участием почти 50 тысяч пациентов с COVID-19 показал, что сахарный диабет (СД) занимает второе место среди наиболее распространенных сопутствующих заболеваний после артериальной гипертензии [1].

По мнению специалистов, высокий риск развития инфекции у пациентов с СД объясняется нарушениями иммунитета в связи с гипергликемией и ее острыми и хроническими последствиями. Кроме того, повышенный уровень цитокинов увеличивает риск развития тяжелой формы инфекции. [2]Исследования китайских ученых выявили, что сахарный диабет чаще встречается среди пациентов именно с тяжелым течением COVID-19, чем среди пациентов с нетяжелой формой заболевания: 16,2% против 5,7%, и прогноз COVID-19 у пациентов СД был хуже [3].

Согласно данным ряда работ, диабет выступает и как фактор риска смертности у пациентов с COVID-19. Большое национальное выборочное исследование показало, что смертность пациентов с диабетом была значительно выше, чем у пациентов без него: 10% против 2,5% [3]. Показатель летальности больных без коморбидных состояний в Китае составлял 0,9%, в то время как у пациентов с СД он достиг 7,3%. [4] Исследование клинических характеристик случаев смерти с COVID-19 выявило, что одной из причин смертности пациентов является диабетический кетоацидоз [5].

Потенциальные механизмы развития тяжелых форм СOVID-19 при СД

У пациентов с сахарным диабетом в сыворотке крови выявляется высокий уровень IL-6, TNF-a и других воспалительных цитокинов [6], и эксперименты на животных моделях заставили предположить, что СД приводит к усиленной выработке TLR4-индуцированного IL-6 [7]. Коронавирус, включая SARS, вероятно активирует TLR3 и TLR4, что приводит к неконтролируемому иммунному ответу и IL-6-доминантному цитокиновому шторму. Именно он, по всей видимости, и является одной из ведущих причин смерти от коронавирусной пневмонии. [8]

Чрезмерная активация TLR4 сигнального пути у пациентов с СД может способствовать прогрессированию заболевания до тяжелых форм и даже летального исхода.

Взаимное влияние COVID-19 на сахарный диабет: порочный круг

Если СД ухудшает прогноз и повышает степень тяжести инфекционного процесса, то и вирус SARS-CoV-2 повышает уровень гликемии и ухудшает течение СД.

В исследовании с участием пациентов с SARS было обнаружено, что даже при легкой форме COVID-19 у больных был высокий уровень гликемии натощак. В другом исследовании было показано, что вирусный белок ACE2 демонстрирует сильное иммуноокрашивание в островках поджелудочной железы, но слабое в экзокринных тканях. Предполагается, что вирус SARS-CoV-2 серьезно повреждает островковые клетки поджелудочной железы и способствует развитию диабета или ухудшению его течения. [9]

Колебания уровня глюкозы у больных СД и COVID-19

Неконтролируемые колебания гликемии у пациентов с сахарным диабетом при COVID-19 являются неблагоприятным прогностическим фактором и увеличивают риск развития осложнений обоих этих заболеваний.

Среди причин данного явления можно отметить [9]:

  • Нерегулярное питание и снижение физической активности. К нарушению питания могут приводить и желудочно-кишечные симптомы COVID-19.
  • Увеличение секреции глюкокортикоидов на фоне стресса и прием глюкокортикоидов в рамках терапии.
  • Случайный или вынужденный перерыв в приеме ПССП в стационарах и выбор неоптимальной альтернативной сахароснижающей терапии.
  • Прямое влияние вируса на поджелудочную железу. COVID-19 может тоже стимулировать выработку большого количества воспалительных цитокинов и привести к экстремальному стрессу у некоторых тяжелых и критических пациентов.

Принципы терапии СД при COVID-19

Согласно новейшим рекомендациям по диагностике, профилактике и лечению коронавирусной инфекции, ведение пациентов с сахарным диабетом зависит от тяжести инфекционного процесса, и в обязательном порядке требует более ответственного гликемического контроля. [9]

Легкая степень тяжести

Если температура тела больного ниже 38 °C, и при наличии кашля, слабости и боли в горле отсутствуют критерии среднетяжелого и тяжелого течения, лечение проводится в домашних условиях. Необходимости слишком сильно изменять исходный режим нет, и терапию ПССП или плановую инсулинотерапию можно продолжать.

Однако прогрессирование COVID-19 может быть быстрым, особенно на фоне гипергликемии. Поэтому больным диабетом с COVID-19, даже легкой степени, настоятельно рекомендуется увеличить частоту измерения глюкозы.

При повышении гликемии необходимо усилить терапию СД. При гликемии выше 13-15 ммоль/л нужно оценить уровень кетонов в моче и добавить генно-инженерный инсулин или аналог инсулина длительного действия.

Критериями среднетяжелого течения являются:

  • Лихорадка выше 38 °C
  • ЧДД более 22/мин
  • Одышка при физических нагрузках
  • Пневмония (подтвержденная с помощью КТ легких)
  • SpO2
  • СРБ сыворотки крови более 10 мг/л

У пациентов с СД среднетяжелое течение является показанием к госпитализации. Отечественные рекомендации предписывают отменить прием метформина, агонистов рецепторов ГПП-1 (арГПП-1), ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГЛТ-2), препаратов сульфонилмочевины. При гликемии выше 15,0 ммоль/л показано назначение инсулина короткого действия или базис-болюсной инсулинотерапии.

Для пациентов, которые находятся в процессе непрерывного почечного диализа, пропорция глюкозы и инсулина во вводимом растворе должна быть изменена в зависимости от результатов мониторинга глюкозы, во избежание серьезной гипогликемии или гипергликемии.

Каждые 3-4 часа требуется проводить контроль гликемии, 1-2 раза в день – контроль кетонов в моче.

При тяжелом течении отмечается

  • ЧДД более 30/мин
  • SpO2 ±
  • PaO2 /FiO2 ≤300 мм рт. ст.
  • Прогрессирование изменений в легких по данным рентгенографии и/или КТ
  • Появление признаков других патологических состояний
  • Снижение уровня сознания, ажитация.
  • Нестабильная гемодинамика (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или диурез менее 20 мл/час)
  • Лактат артериальной крови > 2 ммоль/л
  • qSOFA> 2 баллов

Внутривенное введение короткого инсулина с помощью инфузомата следует рассматривать как терапию первой линии. Все другие сахароснижающие препараты должны быть отменены.

Целевая гликемия определяется тяжестью состояния пациента. Контроль показателей проводится каждые три часа при уровне ниже 13,0 ммоль/л и каждый час при превышении данного порога. Дважды в день необходимо также контролировать содержание кетонов в моче и лактата в крови.

Особенности лечения коронавирусной инфекции

При назначении терапии COVID-19 необходимо учитывать некоторые физиологические аспекты пациентов с сахарным диабетом, их ослабленный иммунный статус и влияние некоторых препаратов на уровень глюкозы.

Ведение пациентов с СД и COVID-19 после выписки из стационара

На время самоизоляции требуется предусмотреть обеспечение пациентов препаратами инсулина и антикоагулянтами. Возобновление сахароснижающей терапии другими препаратами возможно после полного выздоровления.

Из-за высокой уязвимости пациентов с СД требуется максимально ограничить их посещение лечебных учреждений. Для этого стоит рекомендовать больным пользоваться услугами телеконсультаций, пролонгировать период выписки рецептов и средств самоконтроля, обеспечить доставку лекарственных средств на дом.

Роль инсулинов в лечении СД при COVID-19

Согласно всем российским и международным рекомендациям, инсулины являются препаратами выбора у пациентов с коронавирусной инфекцией.

При СД1 оптимальным режимом служит инсулиновая помпа или базис-болюсная инсулинотерапия. При СД2 инсулины рекомендуются при любой степени тяжести: средние или длительного действия при легкой степени тяжести на фоне гипергликемии; короткого действия или базис-болюсная инсулинотерапия при средней степени тяжести; внутривенное введение инсулинов короткого действия при тяжелом состоянии. Стоит отметить, что и при глюкокортикоид-ассоциированном диабете инсулин также является препаратом первого выбора.

Современные препараты инсулинов ультракороткого сверхбыстрого, ультракороткого, короткого, среднего, длительного и сверхдлительного (инсулин деглудек) действия, а также комбинированные инсулины (ИДегАсп) позволяют подобрать оптимальный режим терапии СД на фоне COVID-19 при любых индивидуальных гликемических целях и состоянии любой степени тяжести.

Статья почвящена инфекционным факторам развития сахарного диабета у детей. Подчеркивается необходимость настороженности врачей в отношении энтеровирусной инфекции, полиморфизма ее проявлений, тяжелых поражений многих органов и систем с формированием сомат

The article is dedicated to infectious factors of diabetes mellitus in children. The need for doctors caution in respect of enteroviral infection, polymorphism of its representations, severe lesions of multiple organs and systems with formation of somatic problems were highlighted.

Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее важных и сложных для современной медицины заболеваний, что обусловлено его широким распространением, клиническим полиморфизмом и тяжестью осложнений [1–6]. Летальность при СД выше в 2–3 раза по сравнению с больными без него. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) характеризует инсулинзависимый СД (ИЗСД, или СД 1-го типа) как эпидемию неинфекционного генеза из-за значительного роста среди детей и подростков [2–5]. Прогнозируется, что заболеваемость ИСЗД за период с 2005 по 2020 гг. у детей младше 5 лет увеличится в 2 раза, а общая распространенность его у детей до 15 лет возрастет на 70%, поэтому госпитализация также увеличится [7].

В настоящее время смертность от острых осложнений СД (диабетической комы) не превышает 1%, но вместе с повышением продолжительности жизни больных возникла новая проблема — сосудистые осложнения СД [8]. Развитие СД сопровождается 3–4-кратным увеличением риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и уменьшением ожидаемой продолжительности жизни по сравнению с лицами, не имеющими СД. Возникающие кардиоваскулярные нарушения в детском возрасте при ИЗСД становятся основной причиной смертности у взрослых пациентов. Миокардиодистрофия в большинстве случаев приводит к развитию сердечной недостаточности, артериальной гипертензии (АГ), прогрессированию макро- и микрососудистых осложнений СД 1-го типа.

На сегодняшний день существуют только единичные работы, посвященные данной проблеме у детей. Основная же масса представленных работ касается взрослого контингента, хотя известно, что формирование осложнений начинается в детском возрасте, когда данные изменения еще обратимы и есть возможность предотвратить их прогрессирование. Кроме того, имеет место неоднозначная трактовка результатов исследования ввиду их малочисленности и отсутствия единой комплексной оценки всех звеньев патогенеза сосудистых осложнений.

Основным патогенетическим механизмом, участвующим в развитии кардиоваскулярных нарушений при СД 1-го типа, является диффузный генерализованный патологический процесс, который поражает всю систему микроциркуляции — микроангиопатия с нарушением метаболизма сердечной мышцы, изменение нервной регуляции сердца, развитие изменений в рамках кардиоренального синдрома и эндотелиальной дисфункции. У детей и подростков, больных СД 1-го типа, на ранних его стадиях происходит также развитие диабетической микроангиопатии зрительного анализатора, обусловленного хронической гипергликемией, хронической гипоксией, активизирующей процессы ангиогенеза [9]. Признанным механизмом повреждения миокарда при СД является уменьшение коронарного резерва вследствие гипергликемии (микроангиопатии), гипертриглицеридемии, эндотелиальной дисфункции.

Поражение сердца при СД развивается вследствие воздействия ряда неблагоприятных факторов, приводящих к повреждению миокарда, его реактивной гипертрофии, фиброзу на фоне функциональных и структурных изменений мелких сосудов, метаболических нарушений и кардиальной автономной нейропатии [10]. СД является мощным и независимым фактором риска развития мерцательной аритмии и трепетания предсердий. Следует отметить, что нередко асимптоматические пароксизмы и пароксизмы, сопровождающиеся клинической симптоматикой, находятся в соотношении 12:1, и задачей клиницистов является раннее предупреждение этих состояний [11]. СД и мерцательная аритмия тесно связаны между собой по ряду факторов, ускоренному развитию атеросклероза с формированием фибросклероза с ишемизирующим воздействием на миокард, ремоделированием иннервации предсердий и другие.

Клинический полиморфизм при энтеровирусной инфекции проявляется не только разнообразием клинических форм, но и тем, что у одного и того же больного данная инфекция может проявляться в различных вариантах.

Было проведено изучение морфологических маркеров вирусов при биопсии у 57 больных с аритмогенной кардиопатией правого желудочка (АКПЖ) (средний возраст пациентов 48 ± 12 лет). Результаты исследования (биопсийного и аутопсийного) свидетельствовали в пользу врожденного генеза кардиомиопатии. В преобладающем количестве случаев у пациентов были выявлены энтеровирусы. Экспрессия антигена энтеровирусов была обнаружена в цитоплазме кардиомиоцитов, гладкомышечных клетках, эндотелиоцитах сосудов [12].

Отечественная история изучения значения различных вирусов как причин манифестации ИЗСД относится к 1980-м гг. и связана с именами таких ученых, как Л. С. Лозовская, В. В. Смирнов, Н. А. Мазурина и др. [14, 15].

К энтеровирусной инфекции в последние годы приковано внимание специалистов всего мира. Преимущественно зарубежными учеными в последние годы были собраны метаанализы, разрабатываются программы, методы диагностики и профилактики энтеровирусной инфекции. Столь пристальное внимание обусловлено серьезностью и тяжестью последствий энтеровирусной инфекции во многих областях медицины и, в частности, в эндокринологии. ВОЗ характеризует ИЗСД как эпидемию. К сожалению, среди отечественных специалистов-эндокринологов пока нет такой настороженности и понимания значения этой инфекции как причины развития ИЗСД, хотя за рубежом уже создается вакцина от энтеровирусной инфекции для предупреждения развития СД [16, 17].

Учитывая важность настоящей проблемы, первоначально мы преследовали основную цель — выявить изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у детей, умерших от ИЗСД за 20-летний период времени (1991–2011). Однако, принимая во внимание данные литературы последних лет, в ходе исследования был проведен анализ патологоанатомических данных и поиск этиотропных вирусов, которые обладают полиорганным поражением (сердца, бета-клеток поджелудочной железы и др. органов).

За данный период времени, по материалам вскрытий Морозовской ДГКБ, умерло 16 детей (8 мальчиков и 8 девочек) с диагнозом СД 1-го типа (рис. 1).

Как видно из рис. 1, большинство летальных исходов у детей с СД 1-го типа приходилось на 1991–2003 гг. В последующие годы, очевидно, в связи с отработкой методов лечения и контроля как во всем мире, так и у нас в стационаре, количество летальных исходов значительно уменьшилось.

ИЗСД впервые выявленный был у 11 детей, СД 1-го типа со стажем от 1,5 до 12,5 лет — у 5 детей (31,3%). Возраст детей был следующим: 1–3 года — 2 чел.; 3–6 лет — 3; 6–9 лет — 4; 9–12 лет — 1; 12–15 лет — 6. Таким образом, 56,3% детей были в возрасте от 1 до 9 лет и 43,7% — старше 9 лет. Основным диагнозом при поступлении у всех больных был СД 1-го типа, кето­ацидотическая кома. Причина летального исхода — отек головного мозга.

Анализируя клиническую симптоматику дебюта заболевания и тех симптомов, с которыми дети поступали в стационар, следует сказать, что у 14 больных (87,5%) заболевание началось с характерных симптомов — жажды и похудания, однако у 11 детей (68,8%) имели место симптомы инфекционного заболевания, такие как острое респираторное заболевание (4 чел.), боль в горле (1 чел.), пневмония (1 чел.), энцефалит (1 чел.), аппендицит (?) (у детей с болями в животе) (табл. 1). У одного ребенка диагноз был установлен случайно во время диспансеризации, другой поступил в стационар в кардиологическое отделение с пароксизмальной тахикардией. Сложность диагностики во многом была связана с краткостью пребывания в стационаре. Так, 9 детей (56,3%) погибли в первые сутки пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), находясь в коме.

По данным патологоанатомического исследования оказалось, что у большего количества детей (14 из 16) имели место различные фетодисплазии, которые ни у одного ребенка, несмотря на возраст (многие из них старшего возраста) не были выявлены. Среди фетодисплазий выделены 2 группы: у 5 детей — нарушение лобуляции легких, у 8 — пороки развития (головного мозга — 3, сердца — 1, почек — 2, добавочная селезенка — 1, гепатобластома — 1).

Основными осложнениями были следующие:

  • двухсторонняя пневмония — 10 (62,5%);
  • панкреатит — 10 (62,5%);
  • менингит, энцефалит — 6 (37,5%);
  • миокардит — 6 (37,5%);
  • вторичный иммунодефицит — 3 (18,8%).

Возбудители, выделенные по результатам патологоанатомических исследований, представлены в табл. 3.

У 12 детей были выделены следующие вирусы — энтеровирусы (у 8 пациентов), вирусы респираторной группы (аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, парагрипп, грипп) — у 5 больных. У двух больных были обнаружены герпесвирусы.

Таким образом, преобладающими возбудителями были энтеровирусы, обнаруженные у 8 детей (50% случаев). Однако у 5 детей с неуточненной генерализованной инфекцией (им не было проведено вирусологическое обследование) изменения в органах были однотипны таковым у 8 больных с энтеровирусами, поэтому, возможно, энтеровирусная инфекция имела место у большего количества детей. Энтеровирусная инфекция была представлена следующими серотипами: Коксаки А (3, 4, 5) — у 6 детей; Коксаки В — у 4, энтеровирусы — у 3 детей; смешанное течение — у 4. Для энтеровирусной инфекции были характерны поражения следующих органов: сердца — 7 пациентов (87,5% случаев), головного мозга — 6 (75%), поджелудочной железы — 5 (62,5%), печени — 5 (62,5%), почек — 4 (50%), фетодисплазии — 6 (75%), желудочно-кишечного тракта — 2 (25%).

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы были оценены нами ретроспективно по анализу электрокардиограммы (ЭКГ) (прижизненно), а также после вскрытия (по его результатам и гистологии). По результатам ЭКГ регистрировалась перегрузка правых отделов сердца, аритмия, брадикардия, удлинение систолы желудочков, нарушение внутрижелудочковой проводимости. У одного ребенка имела место пароксизмальная тахикардия. Артериальная гипотензия превалировала и была выявлена у 6 детей, гипертензия — у 2.

У всех 16 детей с ИЗСД проводилась морфологическая и гистологическая оценка состояния сердечно-сосудистой системы по следующим параметрам: масса сердца, наличие гипертрофии камер сердца, фиброэластоз, состояние коронарных сосудов.

На вскрытии у 7 детей имело место увеличение размеров сердца, у 7 — уменьшение, причем эти изменения не зависели от давности течения СД. Дилатационная кардиомиопатия была выявлена у большинства — у 12 детей (75% случаев), фиброэластоз эндокарда — у 11 больных (68,7% случаев), миокардит — у 6 (37,5%). Коронарные сосуды изменены не были практически ни у кого из детей, за исключением одного ребенка, у которого обнаружено утолщение коронарных артерий (сочетание энтеро- и вирусов респираторной группы). Описаны общие следующие изменения миокарда: миокард дряблый, очаги гистиоцитарной инфильтрации, очаговый склероз, фиброз, миксоматоз клапанов, утолщение створок, их сращение, агломерация папиллярных мышц. Отмечается белковая дистрофия кардиомиоцитов, гибель клеток, распад миофибрилл. В сосудах — очаговый фиброз, дистрофия стенок. Выявленные изменения, в первую очередь, имели место у всех детей с энтеровирусной инфекцией.

Следует заметить, что изменения со стороны сердца и поджелудочной железы взаимосвязаны у детей. Наши данные аналогичны таковым, полученным авторами из г. Новосибирска А. В. Деминой и С. В. Нетесовым, которые выделяли формы энтеровирусной инфекции, связанные с серологическими штаммами. Например, перикардит и миокардит встречался при вирусах Коксаки В 1–5 типов, вирусах ЕСНО 1-го, 6-го, 9-го, 19-го типов; а диабет регистрировался при вирусах Коксаки А 9-го, В 1–5 типов [18].

Со слов мамы, ранее не болел, но врачи отмечали вегетососудистую дистонию по гипотоническому типу.

По результатам патологоанатомического исследования был установлен следующий диагноз: генерализованная смешанная инфекция: менингоэнцефалит с лейкомаляцией, мелкоочаговый продуктивный панкардит, продуктивный полиневрит, продуктивный гепатит, интерстициальный нефрит. Вирусологическое обследование: были выделены следующие вирусы: энтеровирусы групп А, В, С, а также вирусы респираторной группы (гриппа, парагриппа, аденовирус).

Выявлены следующие фетодисплазии: трехстворчатого клапана, гипоплазия хрящевых пластин субсегментарных бронхов, двудолевое правое легкое, добавочная селезенка, атрофия тимуса, внутренняя гидроцефалия.

Патологоанатомический эпикриз: смерть ребенка 3 лет с множественными дисплазиями, генерализованной смешанной инфекцией, СД 1-го типа впервые выявленным с развитием кетоацидоза и гиперосмолярной комой наступила от лейкомаляции вещества головного мозга.

Патологоанатомические исследования сердца: на разрезе — истончение миокарда правого желудочка до 0,2 см (норма — 0,27 см), расширение полостей желудочков, утолщение миокарда левого желудочка. Папиллярные мышцы в правом желудочке практически отсутствуют, хордальные нити прикрепляются к стенке желудочка, остальные укорочены, хаотически расположены, третьи — несколько удлинены. На створках клапанов мелкие мукоидные прозрачные узелки. Гистология сердца: утолщение коронарных артерий, мукоидное набухание клапанов, мелкие очаги лимфоидной инфильтрации в эпикарде, миокарде, эндокарде, отек интерстиция. В некоторых нервных стволах эпикарда — гибель клеточных элементов и гистиоцитарная инфильтрация.

На рис. 2 представлены гистологические изменения сердца ребенка.

Гистологические изменения сердца ребенка

Данный случай демонстрирует взаимосвязь поражений многих органов и систем, в частности, сердца и поджелудочной железы с энтеровирусной инфекцией. Принимая во внимание наличие фетодисплазий, заражение, вероятнее всего, произошло во внутриутробном периоде. Известно, что энтеровирусная инфекция может иметь персистирующее течение, принимать аутоиммунные формы и обостряться под действием вирусов респираторной группы, как, возможно, в данном случае.

Подводя итог данной работы, хочется еще раз подчеркнуть особую важность и необходимость настороженности врачей многих специальностей в отношении энтеровирусной инфекции, полиморфизма ее проявлений, тяжелых поражений многих органов и систем с формированием соматических проблем (миокардит, панкреатит, интерстициальный нефрит, ИЗСД, менингит и т. д.). На сегодняшний день необходимо развивать диагностику энтеровирусной инфекции, так как даже при большом желании мы не имеем возможности полноценного обследования на эту инфекцию не только в Москве, но и в России в целом. Увеличение количества случаев энтеровирусной инфекции в виде вспышек, эпидемий, рост заболеваемости менингитами, СД 1-го типа во всем мире — тому подтверждение.

Литература

Т. А. Полилова*
М. С. Савенкова*, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Смирнов* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. Е. Петряйкина**, доктор медицинских наук, профессор
И. Е. Колтунов**, доктор медицинских наук, профессор
Л. Н. Каск**
Н. В. Бузина**

* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва

Международная диабетическая федерация - IDF (адаптировано Российской ассоциацией эндокринологов - РАЭ) предлагает вашему вниманию Руководство для людей с сахарным диабетом при корона-вирусной болезни 2019 года (COVID-19).

В конце 2019 года новый коронавирус (специфический вирус, вызывающий заболевания людей и животных) был определен как причина возникновения пневмонии в городе Ухань, в Китайской провинции Хубэй. После этого вирус быстро распространился по всему Китаю, а в последствии – и по всему миру, и в настоящее время затрагивает почти все континенты. Природа этого вируса и причины столь быстрого его распространения продолжают изучаться.

КАК ЛЮДИ ЗАРАЖАЮТСЯ?

Вирус может передаваться от зараженных животных (что наиболее вероятно случилось в Китае вследствие употребления в пищу диких животных), но теперь преобладает передача вируса от человека человеку. Он распространяется, как и любое другое респираторное заболевание, воздушно-капельным путем при попадании слюны человека при разговоре, кашле или чихании. Вирус живет в окружающей среде от нескольких часов до нескольких дней (в зависимости от поверхностей и условий окружающей среды) и с этих поверхностей может попадать на слизистые носа и рта. Протирание поверхностей спиртовыми растворами убивает вирус.

НАСКОЛЬКО СЕРЬЕЗНОЙ МОЖЕТ БЫТЬ ИНФЕКЦИЯ?

Хорошей новостью является то, что обычно это не тяжелое заболевание, и около 98% пострадавших людей переносят болезнь в легкой форме. У большинства заболевших (> 80%) болезнь проявляется в виде легких симптомов гриппа и люди могут выздороветь самостоятельно. Однако некоторые случаи (около 14%) являются тяжелыми и очень немногие (около 5%) могут приводить к критическому состоянию. Тяжелыми последствиями COVID-19 являются пневмония или даже смерть. Это чаще встречается у людей, имеющих множественные проблемы со здоровьем, особенно у пожилых людей, людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, хроническими заболеваниями легких и гипертонией. Люди с диабетом также относятся к тем категориям высокого риска тяжелых последствий заражения коронавирусом.

КАКОВЫ ВОЗМОЖНЫЕ СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ?

Основными симптомами заражения COVID-19 являются лихорадка, кашель, одышка (затрудненное дыхание), чувство усталости и мышечные боли. Проблемы с дыханием возникают, когда инфекция поражает легкие и сопровождается развитием пневмонии. Симптомы обычно начинаются через несколько дней после заражения человека вирусом: в большинстве случаев это происходит примерно через 3-7 дней после заражения, в ряде случаев позже - через 14 дней.

ЧТО ДЕЛАТЬ, ЕСЛИ ВЫ В ЗОНЕ РИСКА РАЗВИТИЯ ИНФЕКЦИИ?

Если у человека жар, кашель, проблемы с дыханием, и он мог подвергаться воздействию COVID-19 (если он выезжал в друге страны за 14 дней до того, как заболел, или если он находился рядом с человеком, носителем коронавируса), нужно позвонить своему врачу или медсестре.

НЕ НУЖНО ИДТИ В ЛЕЧЕБНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ! Это чревато тем, что заболевший человек, контактируя с другими людьми на улице и в медицинском учреждении, станет источником передачи вируса здоровым людям.

НУЖНО СРОЧНО ВЫЗВАТЬ ВРАЧА (СКОРУЮ) НА ДОМ! Врачи в защитных костюмах (масках и перчатках) на дому возьмут необходимые анализы из носоглотки на коронавирус. При легком течении заболевания госпитализация может не потребоваться. Лица, осуществляющие уход за больными, должны также носить плотно прилегающую медицинскую маску, которая закрывает рот и нос, находясь в одной комнате с пациентом.

ЧТО ДЕЛАТЬ ЛЮДЯМ С ДИАБЕТОМ, ЕСЛИ ОНИ ЗАБОЛЕЛИ?

Контроль гликемии может значительно ухудшиться во время болезни. При повышении температуры возрастают риски дегидратации и развития кетоацидоза. Поэтому нужно срочно обратиться к врачу, поскольку может потребоваться коррекция сахароснижающей терапии.

РЕКОМЕНДАЦИИ РОССИЙСКОЙ АССОЦИАЦИИ ЭНДОКРИНОЛОГОВ:

Часто контролировать уровень глюкозы в крови и вести дневник самоконтроля;

При повышении уровня глюкозы крови выше 13-15 ммоль/л определять кетоны в моче по тест-полоскам. При положительном анализе срочно связаться с врачом;

Пациентам с сахарным диабетом 2 типа на пероральной терапии может потребоваться добавление инсулинотерапии (по согласованию с врачом);

Лицам, получающим инсулинотерапию, при повышении температуры может потребоваться увеличение дозы инсулина и дополнительные инъекции (по согласованию с врачом);

Пить жидкость в достаточном количестве для предупреждения дегидратации;

Избегать приема диуретиков (по согласованию с врачом);

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Часто мыть руки с мылом и водой или использовать раствор на спиртовой основе, особенно перед едой.

Избегать тесного контакта с заболевшими. Соблюдайте дистанцию не менее 1,5 – 2 метров от людей.

В общественных местах прикрывать рот и нос маской или другими защитными средствами (платком, шарфом и др.).

При чихании или кашле прикрывать нос и рот салфеткой или изгибом локтя. Выбросить ткань в мусорное ведро.

Как можно чаще мыть и дезинфицировать поверхности бытовыми моющими средствами.

При мытье рук предпочтительно использовать одноразовые бумажные полотенца. Если они недоступны, следует использовать чистые полотенца и заменять их, когда они намокнут.

Специально для пациентов, нуждающихся в совете врача, открыта горячая линия:

Читайте также: