Лептоспироз и вирусный гепатит

Обновлено: 25.04.2024

Острый вирусный гепатит В (ВГВ) – вирусная антропонозная инфекционная болезнь с преимущественным парентеральным и вертикальным механизмами передачи возбудителя; характеризуется циклически протекающим паренхиматозным гепатитом с возможной хронизацией.

Острый вирусный гепатит D (гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом) – вирусный гепатит с парентеральным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBsAg, протекающий в виде ко- и суперинфекции.

Острый вирусный гепатит C (ВГС) – антропонозная инфекционная болезнь с парентеральным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая лѐгким или субклиническим течением острого периода болезни, частым формированием хронического гепатита C, возможным развитием цирроза печени и гепато-целлюлярной карциномы.

Пользователи протокола: инфекционисты, терапевты, врачи общей практики, гастроэнтерологи, акушер-гинекологи, хирурги, невропатологи, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи, анестезиологи-реаниматологи, организаторы здравоохранения.

Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны

Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным.

Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).

Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.

Классификация

Осложнения: острая и подострая дистрофия печени с развитием печѐночной энцефалопатии и печѐночной комы.

- Иннапарантная – нет клиники, нормальные показатели АЛТ, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов.

- Субклиническая – нет клиники, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов, в сочетании с изменениями в биохимических пробах печени.

- Типичная желтушная циклическая – желтуха с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни, специфические маркеры вирусных гепатитов.

- Типичная желтушная с холестатическим компонентом – желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению ЩФ, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов. Более продолжителен желтушный период.

- Атипичная холестатическая – наблюдается редко, у больных пожилого возраста. Желтуха интенсивная с выраженным зудом кожи. Гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение ЩФ и ГГТП. Тенденция к ускорению СОЭ и субфебрилитет в желтушном периоде, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов.

- Атипичная безжелтушная – клинические симптомы, идентичные преджелтушному периоду, полное отсутствие желтухи, гепатомегалия. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ.

- Острая циклическая – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация вируса, он элиминируется из организма и наступает полная санация (для ГА, ГЕ – типичная форма; ГВ, ГС и ГД – один из вариантов).

- Острая прогредиентная – фаза активной репликации вируса сохраняется 1,5-3 месяца. Завершение инфекции: либо санация, либо трансформация в хроническое течение (ГВ, ГС и ГД).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне (исследования, необходимые для всех пациентов с ОВГ): не проводятся.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

- Биохимический профиль: АЛТ, АСТ, общий билирубин и фракции, тимоловая проба, общий белок, альбумин, холестерин, щелочная фосфатаза, ГГТП.

- серологические маркеры ВГ: (anti-HAV-IgM, anti-НЕV-IgМ, HBsAg (качественный тест), antiHBsAb, HBeAg, anti HBeAb, anti-HBc – IgM, total, anti-HCV-IgM, total, anti-HDV-IgM, total;

- биохимический профиль: (липопротеиды, триглицериды, белковые фракции, глюкоза, калий, натрий, хлориды, амилаза, остаточный азот, мочевина, креатинин);

- коагулограмма: ПВ, общий фибриноген, время рекальцификации плазмы, этаноловый тест, время свертывания крови;

- ПЦР: определение HBV-ДНК (качественный тест), при наличии anti-HDV и при тяжелых формах ОГВ – определение HDV-РНК (качественный тест), определение HCV- РНК (качественный тест);

Что такое лептоспироз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Лептоспироз (болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка, нанукаями) — острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными бактериями рода Leptospira, поражающими печень, почки, мышцы, лёгкие, центральную нервную системы (ЦНС), селезёнку и другие органы.

Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, увеличением печени и селезёнки, распадом мышечной ткани и почечными синдромами. Летальность составляет (даже в случае своевременно начатого лечения) до 40%.

Этиология

Виды — L. interrogans (около 200 серотипов) и L. biflexa (сапрофит)

Возбудитель лептоспироза — грамм-отрицательная бактерия-спирохета, которая имеет спиралевидную форму, концы закручены в виде крючков, количество завитков зависит от длины (в среднем 20). Обладают многообразной подвижностью (тип движения — вращательно-поступательный), с которой связана их высокая инвазионная способность (внедрение в организм через клеточные и тканевые барьеры). Способны быстро перемещаться в направлении более вязкой среды.

Факторы патогенности

Бактерии рода Leptospira углеводы не ферментируют. Имеется эндотоксин, а также некоторые факторы патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин и другие.

Содержит антигены: белковый соматический (определяет видовую специфичность) и поверхностный полисахаридный (определяет группы и серовары).

Выращиваются на средах, включающих сыворотку крови. Строгие аэробы, то есть существуют только в условиях кислородной среды. Являются гидрофилами: важное условие для жизни — повышенная влажность окружающей среды. Растут медленно (5-8 дней). При серебрении приобретают коричневый или чёрный цвет, по Романовскому — Гимзе окрашиваются в розовый или красноватый цвет.

Относительно неустойчивы во внешней среде, при кипячении или подсушивании погибают мгновенно, под воздействием дезинфектантов — в течении 10 минут. При низких температурах, например, в замороженном мясе сохраняются до 10 суток, летом в пресноводных водоёмах — до одного месяца, во влажной почве — до 270 суток, в молоке — до одного дня, в почках животных при разделке и охлаждении (0-4°C) — до одного месяца. [2] [3]

Жизненный цикл лептоспиры:

Эпидемиология

Зоонозное заболевание. Очень распространён (убиквитарен).

Источник инфекции — дикие грызуны и насекомоядные животные (инфекция протекает бессимптомно), лисицы, домашние животные (коровы, овцы, козы, собаки, лошади, свиньи, являющиеся антропургическими очагами, у которых инфекция может протекать в различных клинических формах, в том числе носительства), выделяющие лептоспир при мочеиспускании в природную среду. Больной человек теоретически может быть заразен.

Как передаётся лептоспироз

Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой) и контактный (разделка мяса, купание, хождение босиком по влажной почве), иногда инфекция передаётся аспирационным путём (правильнее говорить — воздушно-пылевым). Случаи трансмиссивной передачи, т. е. через укусы кровососущих насекомых, не описаны, хотя при повреждении кожи риск заражения повышается.

Водная лихорадка имеет профессиональный характер, болеют преимущественно дератизаторы (специалисты по уничтожению грызунов), доярки, фермеры, пастухи, лесники, охотники, ветеринары, шахтёры, а также купальщики в лесных и луговых водоёмах.

Характерна летне-осенняя сезонность.

Иммунитет стойкий, типоспецифический. [1] [3]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период — от 4 до 14 дней. Начало острое.

синдром общей инфекционной интоксикации (с лихорадкой постоянного типа);
гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
синдром рабдомиолиза (разрушение и гибель клеток скелетной мышечной ткани);
синдром поражения почек (ведущий синдром заболевания);
менингеальный синдром (вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек);
синдром нарушения пигментного обмена (желтуха) — с его появлением состояние ухудшается;
геморрагический (в том числе с лёгочным кровотечением);
экзантемы (кожные высыпания);
поражения дыхательной системы (пневмония);
поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит).

Начало заболевания характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-40°C (продолжительность до 10 дней), сопровождающееся потрясающим ознобом, нарастающей головной болью, бессоницей, нарушением аппетита, тошнотой и выраженной жаждой. Появляются боли в мышцах (преимущественно в икроножных), позже присоединяется желтушность кожи и слизистых оболочек, высыпания на коже различного характера.

На 3-6 сутки появляются высыпания на туловище и конечностях (сыпь различного характера – пятнисто-папулёзная, мелкопятнистая, мелкоточечная, петехиальная, эритематозная с тенденцией к слиянию; после разрешения оставляет шелушение).

При развитии желтухи на 3-5 день появляется желтушное окрашивание кожи различной интенсивности, иктеричность (желтушность) склер, темнеет моча.

Характерным признаком является выраженная болезненность икроножных мышц, особенно при надавливании на них, а также ограничение подвижности больного из-за боли. Периферические лимфоузлы не изменяются. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Возможно развитие ринофарингита и пневмонии.

К 3-4 дню увеличиваются размеры печени и селезёнки, из-за кровоизлияний появляются боли в животе. При фарингоскопии наблюдается умеренная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, иногда энантема (сыпь на слизистых оболочках), язык сухой, покрыт жёлто-коричневым налётом. Характерна олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи), тёмная моча, болезненность при поколачивании по поясничной области.

Для заболевания при отсутствии адекватного лечения характеры рецидивы (через 2-7 дней нормальной температуры тела возобновление клинических проявлений) и обострения (на фоне течения заболевания усиление клинической симптоматики).

После болезни характерна длительная астения (нервно-психическая истощённость), мышечная слабость (резидуальные явления), возможно формирование хронической почечной недостаточности.

Лептоспироз при беременности

Лептоспироз у беременных протекает крайне тяжело: возникает высокий риск выкидыша, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома и смертельного исхода. [1] [2] [4]

Патогенез лептоспироза

После мнимого благополучия происходит вторичный выброс лептоспир и их токсинов в кровь (при разрушении первичным звеном иммунной системы), что обуславливает начало клинических проявлений заболевания. Яды и продукты жизнедеятельности лептоспир воздействуют на стенку капилляров, что повышает их проницаемость и нарушает функционирование. Глобальный капилляротоксикоз ведёт к возникновению геморрагического синдрома (избыточной кровоточивости). Возникают кровоизлияния в надпочечники, что ведёт к острой надпочечниковой недостаточности.

Появление желтухи обусловлено отёком, деструктивно-некротическими поражениями паренхимы (ткани печени) и распадом эритроцитов посредством гемолизинов. В почках повреждается эпителий почечных канальцев и всех структурных слоёв, что проявляется нарушением образования и экскреции мочи, доходя до стадии острой почечной недостаточности. Иногда происходит проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер и развитие бактериального поражения оболочек мозга (формирование менингита). Поражаются скелетные мышцы (рабдомиолизис), особенно икроножные. Через 4-6 недель при благоприятном течении формируется иммунная защита и происходит элиминация (устранение) возбудителя. Хронизация инфекции не характерна. [2] [4]

Классификация и стадии развития лептоспироза

По степени тяжести:

тяжелый (выраженная желтушное окрашивание кожи, тромбогеморрагический синдром, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, менингит, часто так называемый синдром Вайля — лептоспироз с сильной лихорадкой, выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, снижением гемоглобина и синдромом нарушения пигментного обмена);
средней тяжести;
лёгкой степени тяжести.

По клинической форме:

типичная;
геморрагическая;
желтушная;
ренальная (почечная);
менингеальная;
смешанная.

Классификация по МКБ-10:

А27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический;
А27.8 Другие формы лептоспироза;
А27.9 Лептоспироз неуточнённый.

По наличию осложнений:

без осложнений;
с осложнениями (инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром и другие). [1][5]

Осложнения лептоспироза

острая почечная недостаточность (олигоурия, анурия, рост уровня креатинина); , менингоэнцефалит, полиневрит;
миокардит; ;
ирит, увеит, иридоциклит (глазные осложнения);
отит (воспаление уха);
у детей может наблюдаться повышение артериального давления, холецистит и панкреатит;
синдром Кавасаки (развитие миокардита, сопровождающегося водянкой желчного пузыря, экзантемой, покраснением и припухлостью ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи). [1][2]

Диагностика лептоспироза

клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ, анемия, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (анурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, эритроцитурия);
биохимический анализ крови (билирубинемия преимущественно за счёт непрямой фракции, снижение протромбинового индекса, повышение АЛТ, АСТ, КФК-ММ, ЛДГ общ, ЩФ, креатинина, СРБ);
люмбальная пункция при менингите (цитоз до 500 кл в 1 мкл, нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка);

бактериальный посев на листерии (материал — кровь, моча, ликвор на среды с добавлением 5 мл воды и 0,5 мл сыворотки кролика — среда Терского);

пассажи на животных;
серологические иммунологические реакции (РСК, РНГА, РНИФ, РМА, ИФА и другие);
ПЦР диагностика;
микроскопия в тёмном поле (материал — кровь, ликвор, моча);

биопсия икроножных мышц с последующим серебрением биоптата;
ЭКГ (диффузные поражения). [2][4]

Лечение лептоспироза

Место лечения — инфекционное отделение больницы, отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Режим и диета

Режим — палатный, постельный. Диета № 7 или № 2 по Певзнеру (с ограниченим Na+ и контролем жидкости).

Медикаментозное лечение

В виду выраженной аллергизации, полиорганного характера патологии незамедлительно показано введение стандартных доз глюкокортикоидов и последующая незамедлительная антибиотикотерапия (наиболее эффективна в первые трое суток заболевания). Могут быть применены препараты пенициллина, тетрациклиновая группа, фторхинолоны. Этиотропное лечение вначале должно проводиться под непрерывным контролем медицинского персонала, так как возможно развитие реакции Яриша — Герксгеймера (массивный бактериолизис и, как следствие, инфекционно-токсический шок).

При отсутствии антибиотиков возможно введение специфического гамма-глобулина на фоне десенсибилизации.

Патогенетически обосновано назначение глюкокортикостероидов, переливание плазмы, гепаринотерапия (при развитии ДВС-синдрома), сердечных гликозидов, вазопрессоров, гипербарической оксигенации, мочегонных энтеросорбентов. При ухудшении состояния больной переводится в ОРИТ, проводиться перитонеальный диализ.

Детоксикация при лептоспирозе

Детоксикация проводится при тяжёлом течении болезни.

К детоксикации относятся:

перитонеальный диализ — удаление токсинов, воды и электролитов через брюшину;
гемофильтрация — метод очищения крови с помощью фильтрации через искусственные высокопроницаемые мембраны с одновременным замещением удаляемого фильтрата специальным раствором ;
гемодиализ — кровь пациента поступает в специальный аппарат и проходит через фильтр (диализатор), затем уже очищенная кровь возвращается в организм.

Плазмаферез

Плазмаферез — это удаление части плазмы, содержащей токсины, и замещение её различными растворами, например физиологическим и раствором альбумина. При этом из организма выводятся антитела, антигены, циркулирующие иммунные комплексы, продукты распада тканей и клеток, бактерии и их токсины, медиаторы воспаления и другие вещества. При плазмаферезе пациенту в вену на руке вводится пластиковый катетер, который соединяется системой трубок с плазмофильтром. Внутри плазмофильтра располагаются разные фильтры, насосы, мембраны и центрифуги. После включения программы происходит автоматический забор крови внутрь аппарата, где она разделяется на фракции и очищается, а затем возвращается обратно в организм.

Специфическая сыворотка против лептоспироза

В первые дни болезни могут применяться специфические гамма-глобулины и плазма с высоким содержанием противолептоспирозных антител, однако этот метод слабо распространён.

Выписка из стационара осуществляется после нормализации температуры тела, клинического состояния и лабораторных показателей. За реконвалесцентами осуществляется динамическое наблюдение в течении шести месяцев с периодическими (раз в два месяца) осмотрами врачом-инфекционистом и лабораторным обследованием. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременно начатой терапии в случаях средней и лёгкой степени тяжести относительно благоприятный, при развитии тяжёлого течения заболевания и осложнений возможен летальный исход.

Профилактика лептоспироза

Меры профилактики и противоэпидемические мероприятия:

проведение борьбы с грызунами (дератизация);
вакцинация восприимчивых домашних животных, спец. работников;
соблюдение рекомендаций по купанию, использование защитной одежды;
контроль за объектами централизованного водоснабжения;
санитарно-гигиеническое просвещение населения. [1][4]

При отдыхе на природе не рекомендуется ходить босиком по влажной почве и купаться в водоёмах, которые могут быть заражены мочой животных. Следует избегать контакта с потенциальными переносчиками болезни (например, лисицами) и не пить сырую воду из водоёмов. Если на коже есть раны, то поездку на природу лучше отложить.

Соблюдение мер предосторожности на рабочем месте: фермеры и работники мясокомбинатов должны своевременно проводить плановую иммунизацию скоту, выявлять и лечить больных животных, использовать спецодежду, бытовые дезинфектанты для уборки, уничтожать грызунов.

Вакцина против лептоспироза

Профилактическая прививка от лептоспироза проводится домашним животным. Людей вакцинируют по эпидемическим показаниям, например при работе на специализированных производствах. Инактивированную вакцину применяют однократно с ревакцинацией через год.

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

высокая скученность населения;
несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
гомосексуалисты;
люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
медработники (непривитые и не болевшие);
бездомные;
люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

общей инфекционной интоксикации;
нарушения пигментного обмена (желтуха);
энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
отёчный;
нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

проникновение вируса в клетку;
захват лизосомой;
разрушение белковой оболочки вируса;
сборка белков по программе вирусной РНК;
встраивание этих белков в цитолемму клетки;
образование патологических пор в оболочке клетки;
поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

острая циклическая (до трёх месяцев);
острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

В15. Острый гепатит А;
В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

в начальный период: ;
гастрит, гастроэнтероколит;
полиартрит;
энтеровирусная инфекция;
в желтушный период: ;
псевдотуберкулёз; ;
желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

грязевых аппликаций на область правого подреберья;
акупунктуры;
массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

отсутствие интоксикации;
полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
нормализация размеров печени и селезёнки;
появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лептоспирозы широко распространены на всех континентах. В конце XIX в. немецкий врач А. Вейль (1886) и русский исследователь Н.П. Васильев (1889) сообщили об особой форме инфекционной желтухи, протекающей с поражением печени, почек и геморрагическим синдромом. Эта новая нозологическая форма была названа болезнью Вейля-Васильева. В 1915 г. был открыт возбудитель болезни - лептоспира.

В настоящее время лептоспирозы хорошо изучены, в том числе в Российской Федерации.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Причины лептоспирозного гепатита

Лептоспиры - бактерии, относящиеся к семейству Leptospiraceae, роду Leptospira. Выделяют два вида лептоспир: патогенные лептоспиры L. interrogans, паразитирующие в организме людей и животных, и сапрофитные лептоспиры - L. biflexa, не патогенные для теплокровных.

Основными этиологическими агентами лептоспироза у человека являются представители следующих серогрупп: Icterohaemorhagiae, Pomona, Grippotyphosa, Canicola, Sejroe, Hebdomadis, Autumnalis, Australis, Bataviae.

Лептоспиры проникают в организм человека через поврежденный кожный покров, слизистые оболочки полости рта, пищеварительного тракта, глаз, носа. В месте входных ворот воспалительные изменения отсутствуют. Из входных ворот лептоспиры попадают в кровь и далее во внутренние органы, где размножаются, особенно интенсивно в печени и почках.

Лептоспиры вырабатывают токсины, наряду с продуктами распада бактерий оказывающие активирующее влияние на медиаторы воспаления, повреждающие паренхиму печени и почек, а также стенки кровеносных сосудов. Лептоспиры способны проникать в ликвор и вызывать поражение оболочек мозга. Причиной тяжелых форм, осложнений, приводящих к летальному исходу становится развитие инфекционно-токсического шока.

При многообразии серогрупп лептоспир патофизиологическая и патоморфологическая сущность возникающих при инфицировании лептоспирами процессов одинакова, и поэтому лептоспироз рассматривается как единое заболевание. Тяжесть болезни определяют степень вирулентности возбудителя, пути заражения и состояние макроорганизма.

[7], [8], [9], [10], [11]

Морфология

Поражение печени чрезвычайно характерно для лептоспироза. Макроскопически: печень увеличена, поверхность ее гладкая, зеленовато-бурого цвета, легко рвется. Лимфатические узлы в воротах печени увеличены, диаметром до 10 мм, сочные.

Вначале инфильтрация слабая, а по мере развития болезни может заметно усиливаться, локализуясь вокруг портальных трактов и внутри печеночных долек, ß инфильтратах отмечается примесь единичных сегментоядерных нейтрофилов. Вследствие отека паренхимы и дискомплексации печеночных балок происходит сдавление желтых капилляров: значительно выражен холестаз в капиллярах. При серебрении по Вартану-Стерри на поверхности гепатоцитов выявляются извитые лептоспиры черного цвета.

Симптомы лептоспирозного гепатита

Инкубационный период варьирует от 6 до 20 сут. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильных показателей. Больные жалуются на головную боль, бессонницу. Характерными являются боли в икроножных мышцах, мышцах спины, плечевого пояса. На 3-6-е сутки от начата заболевания у 10-30% больных на коже груди, шеи, плеч, живота и конечностей появляется сыпь, которая может быть пятнисто-папулезной, мелкоточечной, петехиальной. В эти же дни у 30-70% больных развивается желтуха разной степени выраженности. Отмечается увеличение размеров печени практически у всех больных, при этом печень чувствительная и пальпируется на 2-5 см ниже реберного края.

У детей, наряду с желтушными, нередко наблюдаются и безжелтушные формы лептоспироза. У взрослых лептоспироз протекает преимущественно в желтушной форме - в 61% случаев. У взрослых больных в 85% случаев лептоспироз манифестирует в тяжелой форме с развитием острой почечно-печеночной недостаточности.

Дети болеют лептоспирозом в легкой и среднетяжелой форме.

В биохимическом анализе крови регистрируется повышение уровня билирубина за счет конъюгированной фракции пигмента (в 3-10 раз). В то же время активность аминотрансфераз возрастает весьма умеренно, в 2-3 раза превышая норму. Характерно увеличение уровня мочевины, креатинина и КФК.

Клинический анализ крови у большинства больных лептоспирозом характеризуется лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопенией, анемией и увеличением СОЭ.

С первых дней болезни отмечаются признаки поражения почек: олигурия, альбуминурия, цилиндрурия.

Течение лептоспирозного гепатита

Болезнь обычно длится 4-6 нед. Лихорадка сохраняется 3-5 сут, интоксикация ослабевает через 5-6 сут. Желтуха весьма упорная и держится 7-15 сут. Постепенно, в течение 2-4 нед, печень возвращается в границы нормы.

Для лептоспироза характерны рецидивы (от одного до четырех) продолжительностью 1-6 сут; рецидивы протекают более легко, чем основное заболевание. В качестве осложнений наблюдаются инфекционно-токсический шок, пиелит, поражение глаз (увеиты, кератиты), остаточные явления менингита.

При тяжелых желтушных формах, особенно с поражением ЦНС и почек, летальность достигает 10-48%. У большинства больных прогноз благоприятный, наступает выздоровление Формирования хронического процесса не наблюдается.

Диагностика лептоспирозного гепатита

Для постановки диагноза лептоспироза учитываются клинико-эпидемиологические данные. Имеют значение пребывание в природном очаге лептоспироза, общение с животными, употребление в пищу зараженных продуктов, купание в лесных водоемах.

Микробиологическая диагностика лептоспирозного гепатита направлена на обнаружение лептоспир в биологических материалах от больного. В 1-ю неделю от начала заболевания исследуют кровь для выявления возбудителя. Выделение гемокультуры служит надежным методом идентификации лептоспир, дающим положительный результат более чем в 80% случаев.

На 2-3-й неделе болезни проводят бактериологическое исследование мочи и ликвора на лептоспиры. В периоде реконвалесценции выделяют уринокультуру.

С конца 1-й недели болезни проводят серологическое исследование на наличие специфических (противолептоспирозных) антител с использованием методов PПГA, РСК, РИГА, ИФА и др. Среди серологических методов предпочтение отдается реакции микроагглютинации, обладающей высокой чувствительностью и серогруппоспецифичностью. С помощью данной реакции обнаруживаются специфические агглютинины изотипов класса IgM и IgG. При этом РМА используют для определения специфических антител как при текущем лептоспирозе, так и для ретроспективной диагностики. В последние годы для выявления ДНК лептоспир в биологических: материалах от больных применяют ПЦР.

В связи с появлением желтухи и гепатомегалии возникает необходимость исключения вирусного гепатита. В числе первоначальных диагнозов при лептоспирозе лидирует диагноз вирусного гепатита - до 10% случаев.

В отличие от лептоспироза, вирусный гепатит начинается постепенно, лихорадка нехарактерна, подъем температуры тела кратковременный - 1-3 сут. Вместе с тем отмечаются выраженные боли в правом подреберье и эпигастрии. При пальпации печень болезненная. При вирусном гепатите не бывает почечного синдрома, а также менингеального. В отличие от лептоспироза, для вирусного гепатита типична гиперферментемия, когда активность АЛТ и ACT в 10-20 раз выше нормы, в том числе при безжелтушных формах. Клинический анализ крови у больных вирусным гепатитом обычно нормальный. При серологическом исследовании у больных лептоспирозом отмечаются отрицательные результаты на маркеры вирусных гепатитов.

Проводится дифференциальная диагностика лептоспироза с геморрагическими лихорадками, поскольку последним присущи интоксикация, геморрагический и почечный синдромы.

[12], [13], [14]

Лечение лептоспирозного гепатита

Больные лептоспирозом подлежат госпитализации. Показаны постельный режим и молочно-растительная диета.

Этиотропная терапия заключается в назначении антибиотиков пенициллиновой или тетрациклиновой групп в ранние сроки заболевания. При тяжелых формах лептоспироза показаны глюкокортикоиды, сердечно-сосудистые препараты. При почечной недостаточности с нарастающей азотемией показано проведение гемодиализа.

Реконвалесценты лептоспироза наблюдаются в течение 6 мес инфекционистом; при необходимости проводятся консультации окулиста и невролога.

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха, японская 7-дневная лихорадка, нанукаями, водная лихорадка, иктерогеморрагическая лихорадка и др.) - общий термин для всех инфекций, вызываемых бактериями рода Leptospira независимо от серотипа; включает инфекционную, или лептоспирозную, желтуху и собачью лихорадку. Симптомы лептоспироза двухфазные. Обе фазы включают эпизоды лихорадки, во второй фазе может быть иногда гепатит, менингит и поражение почек. Диагноз основан на обнаружении лептоспир в темном поле бактериологически и серологически. Лечение лептоспироза проводится доксициклином и пенициллином.

Коды по МКБ-10

А27.0. Лептоспироз желтушно-геморрагический.
А27.8. Другие формы лептоспироза.
А27.9. Лептоспироз неуточнённый.

Что вызывает лептоспироз?

Лептоспироз - это зооноз; инфекция встречается у многих домашних и диких животных как в тяжелой летальной форме, так и в виде бактерионосительства. В последнем случае возбудители выделяются с мочой животного в течение многих месяцев. Человек заражается при непосредственном контакте с мочой или тканями больного животного либо опосредованно - через зараженную воду и почву. Обычно воротами инфекции становятся повреждения кожи и слизистых (ротовой полости и носа, конъюнктивы). Лептоспироз может быть профессиональным заболеванием (у фермеров, работников скотобоен и других сельскохозяйственных предприятий), но в США большинство случаев заболевания связано с пребыванием на отдыхе (частности, с купанием в загрязненной воде). Часто источником заражения служат собаки и кошки. Из 40-100 случаев, регистрируемых ежегодно в США, основная часть приходится на конец лета - начало осени. Из-за не-четкости клинической симптоматики, возможно, гораздо больше случаев заболевания остаются не диагностированными и неучтенными.

Какие симптомы имеет лептоспироз?

Лептоспироз имеет инкубационный период, который длится от 2 до 20 дней (обычно 7-13). Выделяют две фазы заболевания. Септицемическая фаза начинается внезапным ознобом, лихорадкой, головной болью, сильными мышечными болями. Через 2-3 дня появляется гиперемия конъюнктив. Печень и селезенка увеличиваются редко. Эта фаза продолжается 4-9 суток; температура временами повышается до 39 С и более, повторяются ознобы. После снижения температуры, на 6-12-й день заболевания, начинается вторая, или иммунная, фаза, совпадающая с появлением в крови специфических антител. Возобновляются описанные выше симптомы и лихорадка, могут возникнуть признаки менингита. Изредка отмечаются иридоциклит, неврит зрительного нерва, периферическая невропатия. Если инфицирование произошло во время беременности, лептоспироз может стать причиной аборта, даже на этапе выздоровления.

Болезнь Вейля (лептоспирозная желтуха) представляет собой тяжелую форму лептоспироза с желтухой, связанной с внутрисосудистым гемолизом, азотемией, анемией, кровоизлияниями, нарушениями сознания и непрерывной лихорадкой. Геморрагические явления связаны с поражением стенок капилляров и включают носовые кровотечения, петехии, пурпуру, экхимозы, затем развитием и редким прогрессированием в субарахноидальные кровоизлияния, кровоизлияния в надпочечники и желудочно-кишечные кровотечения. Признаки гепатоцеллюлярной и почечной дисфункции проявляется через 3-6 дней. Патология почек включает протеинурию, пиурию, гематурию и азотемию. Возможна тромбоцитопения. Поражения печени незначительны и по выздоровлении ее функции полностью восстанавливаются.

При безжелтушной форме заболевания летальность нулевая. Если развивается желтуха, летальность достигает 5-10 %, а в возрасте старше 60 лет может быть и выше.

Как диагностируется лептоспироз?

Симптомы лептоспироза могут быть похожи на симптомы вирусного менингоэнцефалита, других инфекций, вызванных спирохетами, гриппа и гепатита. Наличие в анамнезе двухфазной лихорадки помогает в дифдиагностике лептоспироза. Лептоспироз следует иметь в виду во всех случаях лихорадки неизвестного происхождения (ЛНП) у лиц, находившихся в эпидемиологических условиях с риском заражения лептоспирами.

У пациентов с подозрением на лептоспироз должны быть взяты культура крови, определен титр антител в остром периоде и в периоде выздоровления (3-4 недели), выполнен общий анализ крови, биохимический анализ и исследованы печеночные тесты. При наличии менингеальных симптомов должна быть проведена спинномозговая пункция; количество клеток в спинномозговой жидкости 10-1000/мкл (обычно менее 500/мкл с преобладанием мононуклеарных клеток). Содержание глюкозы остается нормальным, уровень белка не превышает 100 мг/дл.

Количество лейкоцитов в крови остается нормальным или слегка повышается, но при тяжелой форме может достигать 50 000/мкл. Преобладание нейтрофилов (более 70 %) позволяет отличить лептоспироз от вирусных инфекций. Содержание билирубина в крови обычно менее 20 мг/дл (меньше 342 мкмоль/л), но может достигать 40 мг/дл (684 мкмоль/л) при тяжелом течении; при желтухе бывает внутрисосудистый гемолиз, приводящий к выраженной анемии.

Читайте также: