Лимфомиозот от герпеса отзывы

Обновлено: 19.04.2024

Различные заболевания ЛОР-органов были и остаются одной из основных проблем и оториноларингологии, и педиатрии. Структура ЛОР-патологии несколько меняется по мере роста и развития детского организма. В первые годы жизни (дошкольный и ранний школьный периоды) лидирующее положение среди заболеваний ЛОР-органов у детей занимают патологические изменения аденоидных вегетаций. Прослеживается отчетливая тенденция к росту данной патологии: в 1960-е гг. XX в. гипертрофия глоточной миндалины встречалась у 4–16% детей, в 1970–80 гг. у 9,9–29,2%, а в 1999 г. ее доля выросла до 37–76% (F. Levy, 1999; Э. Г. Нейвирт, С. М. Пухлик, 2000).

В 32,8% случаев аденоидные вегетации сопровождаются воспалительным процессом (Г. Д. Тарасова, Л. С. Страчунский, 2000), т. е. имеет место аденоидит (острый или хронический), что может быть причиной возникновения, рецидивирования и хронизации заболеваний верхних и нижних дыхательных путей. По другим данным, аденоидит встречается почти у половины (43,8%) дошкольников.

Одна из возможных причин этого — бактериальная обсемененность глоточной миндалины. Микробиологический состав носоглотки достаточно разнообразен. По данным ряда авторов (A. V. Talaat и соавт.; 1989; G. Cantella и соавт., 1989), инфекционный фактор влияет на степень гипертрофии аденоидных вегетаций. Ученые еще не пришли к единому мнению относительно того, какой именно фактор считать ведущим инфекционным агентом. Одни (З. М. Грекова, В. Р. Савин, 1977; И. М. Будник, 1998) полагают, что это стрептококки, другие — что стафилококки, третьи (Ю. А. Лоцманов и др., 1994; А. С.-У. Батчаев, 2002) говорят о сочетании патогенных и непатогенных форм стрептококков и стафилококков. Cantella и соавторы (1989) при микробиологическом исследовании ткани глоточной миндалины выявили 93 вида аэробных и 56 анаэробных микроорганизмов. Вместе с тем, по некоторым данным, различий в показателях обсемененности микробной флорой носоглотки больных и здоровых детей не существует. Есть также данные об отсутствии патогенных микроорганизмов в лимфоидной ткани в условиях острого воспаления. В последние годы появляются сведения о доминирующей роли Haemophilis influenzae, Streptococcus pneumonia, Moraxella catarrhalis в патогенезе гипертрофии и воспалительных изменений глоточной миндалины. Неоднозначно мнение о роли грибковой флоры в патогенезе гипертрофии и воспалении ткани глоточной миндалины.

Клинически аденоидит проявляется частыми насморками или заложенностью носа, кашлем, частыми простудными заболеваниями. При эндоскопическом осмотре определяется скопление патологического отделяемого в задних отделах полости носа и носоглотке. Возможны выделения из полости носа, а чаще — стекание отделяемого по задней стенке глотки (с развитием вторичного фарингита). Характерен кашель по утрам или после дневного сна. В ряде случаев аденоидит сопровождается экссудативным средним отитом (ЭСО) (в том числе и двусторонним). Особенно это актуально для детей дошкольного возраста, которые не жалуются на снижение слуха (а болевой синдром при ЭСО, как правило, не выражен).

Наиболее точной является эндоскопическая диагностика, которая позволяет оценить не только размер, но и расположение лимфоидной ткани в носоглотке, состояние глоточного устья слуховой трубы. На эндоскопической оценке степени перекрытия сошника лимфоидной тканью и основывается классификация степени гипертрофии аденоидных вегетаций:

1-я степень — лимфоидная ткань перекрывает сошник на 1/3;

2-я степень — лимфоидная ткань перекрывает сошник до 2/3;

3-я степень — лимфоидная ткань перекрывает сошник более 2/3.

В план консервативной терапии аденоидитов входит уменьшение явлений воспаления лимфоидной ткани, снижение сенсибилизации и повышение иммунологической реактивности организма.

Начинать консервативное лечение рекомендуется с элиминационной терапии, способствующей очищению полости носа и носоглотки от патологического содержимого. Для этого используются солевые растворы, муколитические препараты (при густом и вязком секрете). После этого применяются антисептические средства и/или препараты для местной антибактериальной терапии.

Антимикробные средства для местного воздействия на слизистые оболочки могут назначаться как часть комбинированного лечения, так и в виде монотерапии. Один из таких препаратов — октенисепт. Октенисепт обладает широким спектром антимикробного действия, эффективен в отношении аэробных-анаэробных и грамположительных/грамотрицательных бактерий, в том числе возбудителей внутрибольничных инфекций; микобактерий туберкулеза, хламидий, микоплазм, грибов рода Candida и дрожжеподобных, простейших, а также вирусов (герпеса, гепатитов В, С и Д; ВИЧ). Действие препарата начинается практически сразу же (через минуту) и длится в течение часа. Токсического действия препарат не оказывает, не всасывается через неповрежденную слизистую оболочку. В разведении 1:5 (1:6) не угнетает функцию мерцательного эпителия верхних дыхательных путей.

Нами была пролечена группа детей (50 человек — 100%) с различными формами аденоидита: острый аденоидит был выявлен у 43 (86%) детей, хронический — у 7 (14%) детей. Среди них было 34 (68%) мальчика и 16 (32%) девочек. Возраст детей колебался от 2 до 12 лет, средний возраст составил 5 лет.

Всем больным проводились:

общая оценка состояния больного;
ЛОР-осмотр, включая эндоскопию полости носа и носоглотки;
объективная оценка состояния слухового анализатора (акустическая импедансометрия);
микробиологическое исследование отделяемого лимфоидной ткани носоглотки. У 19 (38%) детей была выявлена условно-патогенная флора, у 31 (62%) — различные патогены, в том числе S. pneumonia, H. influenzea, B. catarrhalis, S. aureus, S. pyogenus и др., как монокультуры или в различных комбинациях.

Препарат октенисепт назначали в разведении 1:5 для промывания носоглотки 2 раза в день по 5–10 мл в каждую ноздрю на процедуру в качестве монотерапии. Анализ результатов применения препарата октенисепт через 1 мес выявил следующее.

На фоне монотерапии препаратом октенисепт отмечено, что гнойные выделения почти полностью прекращались уже к 5–7-му дню лечения (рис. 3).

Важно изменение степени гипертрофии аденоидных вегетаций (рис. 4). До начала лечения у 32 детей (64%) выявлены аденоиды 2-й степени, у 18 детей (36%) — аденоиды 3-й степени. После курса лечения у 5 детей (10%) аденоиды сократились до 1-й степени, а аденоиды 3-й степени определялись только у 7 детей (14%).

На основании полученных данных (результаты клинического осмотра), а также опроса пациентов и их родителей можно сделать следующие выводы:

уже к 3–5-му дню использования препарата октенисепт наступает существенное улучшение состояния детей и клинически определяемое улучшение эндоскопической картины носоглотки;
препарат хорошо переносится больными.

Все вышеизложенное позволяет рекомендовать препарат октенисепт для использования в качестве монотерапии аденоидитов у детей.

Е. Ю. Радциг, доктор медицинских наук
РГМУ, Москва

Капли для сублингвального или внутреннего применения . Флакон содержит 30 мл препарата.

100 мл раствора содержат:

Лимфомиозот принадлежит к препаратам гомотоксического ряда. Действия препарата: противоотечное, лимфодренажное, иммуномодулирующее, дезинтоксикационное, противовоспалительное. Лимфомиозот при попадании в организм вызывает стимуляцию обмена веществ, улучшает лимфатический дренаж от тканей, повышает барьерные функции лимфатических узлов, усиливает элиминацию токсических веществ из межклеточной среды. Благодаря этому происходит улучшение взаимодействия между клетками эндокринной, иммунной и нервной систем. К примеру, улучшение лимфатического дренажа желудочно-кишечного тракта способствует повышению защитных резервов местного иммунитета слизистой оболочки кишечника. Такие изменения наблюдаются практически во всех слизистых оболочках организма. Прием лимфомиозота способствует также усилению проникновения в ткани лекарственных средств других групп. Это позволяет провести как уменьшение их дозировки, так и благоприятствует уменьшению токсических влияний лекарств на органы и ткани.

астения, снижение умственного развития, астено-невротический синдром, соматические расстройства личности;

В педиатрии: для новорожденных, детей до 2 лет – по 3-5 капель 2-3 р/сутки. 2-6 лет - назначают по 7-8 капель 2-3 р/сутки. С 6 лет назначают дозировку, как для взрослых (10 капель 2-3 р/сутки).

Для взрослых используют дозу по 10 (или 15) капель 2-3 р/день. Лимфомиозот принимается сублингвально. Допускается растворение препарата в 5-10 мл обычной воды (одна чайная ложка).

Принимать за полчаса до приема пищи (можно через 50-60 минут после приема еды). Можно назначенную врачом суточную дозу препарата развести в 250 мл воды, выпить за день небольшими глоточками (жидкость нужно обязательно задерживать во рту).

За счет содержания в лимфомиозоте Ferrum jodatum, Thyroxin, возможно развитие стимуляции гормонопродукции щитовидной железы. Поэтому средство не используют при тиреотоксикозах, гипертиреозах (тем не менее, вероятно применение препарата данной категории больных под постоянным наблюдением врача).

Беременность и лактация

На сегодня клинические данные о безопасности использования беременным и кормящим матерям недостаточны.

Назначение препарата врачом в этих случаях возможно только в индивидуальном порядке.

Длительность гомотоксической терапии лимфомиозотом назначается врачом индивидуально, что зависит от степени тяжести, течения и клинических симптомов заболевания.

На сегодняшний момент данные о симптомах передозировки не поступали.

Лимфомиозот сочетается с другими лекарственными препаратами.

Условия и сроки хранения

Хранить 2 года при температуре не выше 25°С. В месте, недоступном для детей и воздействия электромагнитного излучения.

От него не скроешься. Рано или поздно с ним встречается каждый человек. Надо ли его бояться? А может, инфекция совсем безобидна? Паниковать не стоит, но и легкомысленное отношение – ошибка.

— Елена Геннадьевна, что такое вирус Эпштейна-Барр?

— Среди герпес-вирусов насчитывают 8 типов, вызывающих патологии у вида Homo sapiens, то есть у людей. Вирус Эпштейна-Барр – герпес-вирус IV типа. После заражения вирусом Эпштейна-Барр инфекция остаётся в организме навсегда и никогда его не покидает.

Вирус Эпштейна-Барр – один из самых распространённых герпес-вирусов у людей. Восприимчивость к нему человека высока. Многие дети инфицируются до достижения годовалого возраста, а к 40-50 годам инфекция есть в организме практически у каждого.

— Как происходит заражение вирусом Эпштейна-Барр?

Вирус Эпштейна-Барр проникает в организм через верхние дыхательные пути, и уже оттуда распространяется в лимфоидную ткань, вызывая поражения лимфоузлов, миндалин, селезёнки и печени.

При размножении в организме вирус Эпштейна-Барр воздействует на иммунную систему. Механизм воздействия сложен, но в конечном результате за счёт поражения В-лимфоцитов и угнетения Т-клеточного иммунитета происходит подавление выработки интерферона – белка, отвечающего за противовирусную защиту организма.

В современном мире у детей отмечается всплеск заболеваемости, особенно в городах. Наиболее высока вероятность заразиться в местах скопления людей.

— А бессимптомный носитель может быть опасен?

— Чаще всего источником инфекции становится человек в острой стадии болезни. Но передача от бессимптомного носителя не исключена.

— Какую болезнь вызывает вирус Эпштейна-Барр?

— Классическое проявление – инфекционный мононуклеоз. Для него характерны общие интоксикационные симптомы: высокая температура тела, сонливость, вялость, головные боли, боль в горле, увеличение лимфоузлов (или лимфопролиферативный синдром).

Лимфопролиферативный синдром сочетает:

Поражение рото-, носоглотки: острый фарингит с гипертрофией (увеличением) лимфоидной ткани носоглотки, острые аденоидит и тонзиллит. Это проявляется затруднённым носовым дыханием, храпом во сне.
Поражение периферических лимфатических узлов (часто поражаются переднешейные, подчелюстные и заднешейные).
Выраженное увеличение шейных лимфоузлов может сопровождаться одутловатостью лица, пастозностью век.
Увеличение печени и селезёнки.

Читайте материалы по теме:

Знать, что ребёнок инфицирован, важно и по другой причине. Вирус Эпштейна-Барр может изменить реакцию на некоторые антибиотики, спровоцировать токсикоаллергическую реакцию. Поэтому следует обязательно своевременно выявлять вирус и сообщать о нём лечащим врачам, они будут подбирать антибиотики с учётом этого факта.

Тяжёлые последствия возникают, если первичное заражение происходит у женщины в период беременности. Вирус Эпштейна-Барр преодолевает плацентарный барьер, это грозит гибелью плода или значительными дефектами развития.

— Есть мнение, что вирус Эпштейна-Барр вызывает гепатит и даже лимфому. Это правда?

— Герпетические вирусы кровотоком разносятся по всему организму, поражают все группы лимфатических узлов. И печень, и селезёнка при остром течении мононуклеоза увеличены. При этом течение болезни обычно благоприятное, здоровье печени полностью восстанавливается.

Утверждать, что вирус Эпштейна-Барр непременно приводит к лимфоме, нельзя. Обнаружить вирус недостаточно: если инфицировано практически всё население планеты, естественно, анализы обнаружат наличие вируса в организме, но ведь лимфомой заболевает далеко не каждый. Конечно, хроническое подавление иммунной системы может приводить к разным нарушениям, в том числе к онкологическим заболеваниям. Но достоверной связи нет. А скомпенсировать иммунные нарушения современная медицина в силах.

Паниковать точно не стоит. Но и надеяться на самостоятельное излечение не надо. Когда ребёнок постоянно болеет, родители зачастую впадают в отчаяние. И хотя избавиться от герпес-вирусов навсегда невозможно, вполне можно облегчить состояние и в разы уменьшить частоту заболеваний. Лечиться можно и нужно.

Подробнее о гепатитах читайте в наших статьях:

— Какими методами можно проверить, присутствует ли в организме вирус Эпштейна-Барр? Какие анализы его выявляют?

Метод ИФА точнее, он в любом случае покажет и наличие инфекции, и выраженность инфекционного процесса. Выводы в данном случае делают по присутствию в крови специфических иммуноглобулинов (антител) к вирусу. Например, если обнаружены иммуноглобулины класса М (IgM), можно говорить об острой фазе инфекции (первичном заражении либо реактивации вируса, когда-то попавшего в организм). Если найдена определённая фракция иммуноглобулина класса G (IgG), это свидетельствует, что организм в прошлом уже сталкивался с инфекцией. Поэтому для определения диагностического метода нужна консультация врача.

— Какими методами лечения вируса Эпштейна-Барр располагает современная медицина?

— Это сложная задача. Если для герпес-вирусов I и II типа (вирусов простого герпеса) есть специфические противовирусные средства, то для вируса Эпштейна-Барр и цитомегаловируса специфической терапии пока не разработали. При лёгком течении болезнь может пройти сама, но при тяжёлом течении с поражением костного мозга медицинская помощь необходима. Лечение направлено на стимуляцию иммунитета, применяются интерфероны. Схему лечения выбирают, исходя из множества факторов, определять её должен только врач.

После излечения вирус продолжает жить в организме. Периодически могут возникать обострения: из-за переохлаждения, длительного пребывания под солнцем, стресса и т. д. Проявления инфекции – всегда повод идти к врачу.

Беседовала Дарья Ушкова

Редакция рекомендует:

Для справки:

Королёва Елена Геннадьевна

Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам [3]. ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей [1, 3, 5, 12].

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из ротоглотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
По течению: острая, затяжная, хроническая.
По фазе: активная, неактивная.
Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

Осн.: Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (инфекционный мононуклеоз), острое течение, активная фаза. Осл.: Острый гепатит.
Осн.: Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл.: острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp.: Респираторный хламидиоз (ринофарингит, бронхит, пневмония).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.

Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6–12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3–6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

Биорегуляционный немецкий препарат. Применяется для лучшение естественного лимфодренажа и уменьшение застоя лимфы, в том числе связанного с хроническим тонзиллитом и лимфаденитом.

Действующие вещества

Форма выпуска

Состав

(на 100 г): Активные компоненты: Myosotis arvensis (миозотис арвенсис) D3 5 г, Veronica officinalis (Veronica) (вероника оффициналис (вероника)) D3 5 г, Teucrium scorodonia (теукриум скородониа) D3 5 г, Pinus sylvestris (Pinus silvestris) (пинус сильвестрис (пинус сильвестрис)) D4 5 г, Gentiana lutea (гентиана лютеа) D5 5 г, Equisetum hyemale (Equisetum hiemale) (эквизетум хиемале) D4 5 г, Sarsaparilla (Smilax) (сарсапарилла (смилакс)) D6 5 г, Scrophularia nodosa (скрофуляриа нодоза) D3 5 г, Juglans regia (Juglans) (югланс региа (югланс)) D3 5 г, Calcium phosphoricum (кальциум фосфорикум) D12 5 г, Natrium sulfuricum (натриум сульфурикум) D4 5 г, Fumaria officinalis (фумариа оффициналис) D4 5 г, Levothyroxinum (левотироксинум) D12 5 г, Araneus diadematus (Aranea diadema) (аранеус диадематус (аранеа диадема)) D6 5 г, Geranium robertianum (гераниум робертианум) D4 10 г, Nasturtium officinale (Nasturtium aquaticum) (настурциум оффицинале (настурциум акватикум)) D4 10 г, Ferrum jodatum (Ferrum iodatum) (феррум йодатум (феррум иодатум)) D12 10 г, Этанола около 35 % (объемных).

Фармакологический эффект

Многокомпонентный гомеопатический препарат, действие которого обусловлено компонентами, входящими в его состав.

Показания

Улучшение естественного лимфодренажа и уменьшение застоя лимфы, в том числе связанного с хроническим тонзиллитом и лимфаденитом неспецифической этиологии в комплексной терапии.

Противопоказания

Повышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата. Возраст до 12 лет, в связи с недостаточностью клинических данных, беременность и период грудного вскармливания в связи с недостаточностью клинических данных. С осторожностью: заболевания печени, алкоголизм, черепно-мозговая травма и заболевания головного мозга, детский возраст с 12 лет, в связи с содержанием спирта этилового (этанола), заболевания щитовидной железы, в связи с наличием активного компонента, содержащего йод.

Применение при беременности и кормлении грудью

Способ применения и дозы

Читайте также: