Лишний вес и герпес

Обновлено: 15.04.2024

Опоясывающий герпес (herpes zoster), или опоясывающий лишай, вызывается вирусом Varicella zoster.

Такое название обусловлено тем, что вирус является возбудителем двух различных по клиническим проявлениям заболеваний: ветряной оспы и опоясывающего лишая. Вирус Varicella zoster отличается нейродерматотропностью.

Опоясывающий лишай - это вирусное заболевание, для которого характерно поражение нервной системы, слизистой оболочки рта и кожи. Его рассматривают как повторную инфекцию на фоне снижения иммунитета, развившегося в результате контакта организма с вирусом в прошлом. Считается, что заболевание возникает в результате активизации вируса, находящегося в латентном состоянии в нервных ганглиях. Чаще всего опоясывающий лишай возникает в весенний и осенний периоды. Болеют преимущественно люди в возрасте 40-70 лет, причем мужчины несколько чаще, чем женщины. У более пожилых больных заболевание протекает тяжелее и нередко осложняется постгерпетической невралгией.

Что провоцирует / Причины Опоясывающего герпеса:

Опоясывающий лишай в большинстве случаев возникает на фоне ослабления защитных сил организма в результате перенесенной пневмонии, болезней крови, новообразований и других истощающих иммунитет заболеваний. Как правило, после болезни остается стойкий иммунитет. Однако у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (онкологические, болезни крови), возможны рецидивы. Инфекция передается контактным и воздушнокапельным путями.

Опоясывающий герпес характеризуется лихорадкой, болями невралгического характера и эритематозновезикулярными высыпаниями на коже и слизистой оболочке по ходу пораженных периферических нервов. Страдают ганглии некоторых черепных и межпозвоночных нервов, чаще с одной стороны. При поражении первой и третьей ветвей тройничного нерва, а также узла тройничного нерва (герпетический ганглионит) возникают высыпания везикул на слизистой оболочке рта. Одновременно элементы поражения возникают в области иннервации и на коже. Локализация процесса только на слизистой оболочке рта встречается редко.

У лиц преклонного возраста часто на фоне общих тяжелых заболеваний, цитостатической, кортикостероидной терапии развивается генерализованный опоясывающий лишай. Он характеризуется тяжелым течением с выраженными явлениями интоксикации и генерализацией пузырьковых высыпаний, сходных с сыпью при ветряной оспе. Могут поражаться также мозговые оболочки и легкие, что нередко приводит к летальному исходу.

Симптомы Опоясывающего герпеса:

Локализация поражений может быть различной. Чаще всего высыпания пузырьков наблюдаются на кожных покровах и слизистой оболочке по ходу ветвей тройничного нерва, в зоне межреберных нервов, на конечностях.

После эпителизации эрозий на слизистой оболочке рта и отпадения корок на коже процесс завершается, оставляя после себя временную пигментацию. Общая продолжительность заболевания составляет 2-3 нед. Прогноз, как правило, благоприятный, однако у лиц преклонного возраста, а также у страдающих тяжелыми заболеваниями, сопровождающимися резким снижением иммунитета (лейкоз, онкологические заболевания), возможны осложнения в виде постгерпетических невралгий, гиперестезии и гиперпатии, длящиеся несколько месяцев или лет. Чаще подобные явления наблюдаются у лиц пожилого возраста, причем чем старше больной, тем выше вероятность развития постгерпетических осложнений.

Диагностика Опоясывающего герпеса:

Опоясывающий герпес следует дифференцировать от:

Важное значение в диагностике опоясывающего герпеса имеют односторонность поражения, отсутствие рецидивов, выраженный болевой симптом, локализация везикул строго в зоне, иннервируемой пораженным нервом. Для постановки окончательного диагноза используют следующие дополнительные методы исследования: общий клинический анализ крови, вирусологический (выделение вируса из свежих везикул, крови, цереброспинальной жидкости или смыва из зева), цитологический.

Лечение Опоясывающего герпеса:

Основные задачи лечения при опоясывающем лишае - действие на возбудителя заболевания, снятие болевого симптома, нормализация трофики нервных стволов, профилактика постгерпетических невралгий.

Применяют противовирусные препараты, метисазон (по 0,6 г 2 раза в день после еды в течение 6 дней); бонафтон (по 0,1 г 3-5 раз в день, три 5дневных цикла с перерывами 1-2 дня ) ; ацикловир (по 0,8 г 5 раз в день в течение 5 дней). Эффективно использование дезоксирибонуклеазы. Препарат вводят внутримышечно в дозе 25 мг через каждые 4 ч или по 50 мг 2-3 раза в день в течение 7-10 дней. Наступает быстрое купирование процесса. Лечение дезоксирибонуклеазой также снижает вероятность постгерпетических невралгий.

Местное лечение заключается в использовании с первых дней заболевания препаратов противовирусного действия (теброфен, флореналь, госсипол, мегосин, оксолин, интерферон). В период разрешения везикулярной сыпи показаны кератопластические средства: масло шиповника, облепихи, витамин А, каротолин, мазь "Актовегин" и др.

Эффективна с первых дней заболевания лазерная терапия (гелийнеоновый, инфракрасный лазеры), УФлучи.

Патогенетическую основу болевого симптома и герпетических невралгий при опоясывающем лишае составляют развивающая отечность нервных стволов и их ущемление в узких костных пространствах. Для устранения отека и нормализации микроциркулягорных нарушений назначают дегидратационную терапию: салицилаты (ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат по 0,5 г 1-3 раза в день); 40 % раствор глюкозы; диакарб (по 0,125-0,25 г 2 раза в день утром и вечером). Своевременное проведение дегидратационной терапии достаточно быстро (уже в первые сутки) снимает острый болевой синдром, способствует быстрому купированию воспалительного процесса.

Для снятия болевого симптома назначают анальгетики, проводят новокаиновые блокады, электрофорез новокаина по ходу пораженного нерва.

Симптомы симпаталгии купируют ганглиоблокаторами: ганглероном - пи 1 мл внутримышечно, на курс 6-8 инъекций; пахикарпином - по 0,05 г 3 раза в день.

Для коррекции микроциркуляторных нарушений назначают курантил по 0,025-0,05 г 3 раза в день в течение 5-7 дней.

Повышение защитных сил организма и его сопротивляемости достигается назначением витаминов: В, (1-2 мл 6 % раствора внутримышечно, на курс до 15 инъекций), В12 (в возрастающих дозах 200-500 мкг в сутки) внутримышечно, при улучшении состояния 100 мкг в сутки, в течение 2 нед, аскорбиновая кислота - по 0,3-0,5 г в сутки. Применяют также ларифан - индуктор интерферонов - по 10 мг подкожно 1 раз в день в течение 2 дней с последующим интервалом 3-4 дня. Курс введения препарата не должен превышать 2 нед. Используют адаптогены (препараты женьшеня, элеутерококка, аралии маньчжурской).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Опоясывающий герпес:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Опоясывающего герпеса, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Для цитирования: Дольникова О.А., Летяева О.И., Зиганшин О.Р. Роль метаболических нарушений в патогенезе рецидивирующего генитального герпеса // Эффективная фармакотерапия. 2020. Т. 16. № 27. С. 28–32.

Аннотация
Статья
Ссылки
Английский вариант

Рассматриваются особенности патогенеза рецидивирующего генитального герпеса у пациентов с метаболическими нарушениями. Показана роль жировой ткани в развитии хронического воспалительного процесса, иммунологических дисфункций и влияние на противовирусную защиту.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: генитальный герпес, метаболические нарушения, коморбидность, атеросклероз, переохлаждение, перегревание

Генитальный герпес одна из самых распространенных вирусных инфекций человека. По данным Всемирной организации здравоохранения на 2019 г., более 500 млн больны генитальным герпесом [1]. Особое значение имеет тот факт, что в организме может одновременно циркулировать несколько серотипов вируса. Традиционно считалось, что в этиологии генитального герпеса 80% случаев приходится на вирус простого герпеса 2-го типа, 20% – на вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1). Однако в одной из работ было показано, что доля первого эпизода аногенитального герпеса, обусловленного ВПГ-1, с течением времени значительно увеличилась среди женщин (с 45 до 61% ) и гетеросексуальных мужчин (с 38 до 41%). ВПГ-1 является ведущей причиной аногенитального герпеса у лиц молодого возраста [2]. Установлено, что ВПГ является одним из важных факторов распространения ВИЧ-инфекции [3]. Огромна роль герпесвирусной инфекции и в развитии патологии плода, а также в снижении показателей имплантации эмбрионов в циклах вспомогательных репродуктивных технологий [4].

Вирус способен проникать через слизистые оболочки уретры, прямой кишки и микротрещины кожи. В эпидемическом отношении очень важен тот факт, что заражение полового партнера возможно даже в отсутствие клинических проявлений. Для вируса простого герпеса характерно длительное рецидивирующее течение, сменяющееся периодами ремиссии [5]. Согласно современным данным, 20% инфицированных вирусом простого герпеса отмечают типичное течение, 60% – атипичное. Речь, в частности, идет о гиперемии и отечности области поражения при отсутствии патологических высыпаний. У 20% больных герпетическая инфекция выявляется только лабораторно [6].

Способность к персистенции и длительному существованию в латентной форме – важное свойство герпесвирусной инфекции [4, 7]. Латентное состояние обусловлено тем, что вирус не экспрессирует на клеточной мембране свои антигены. Латенция проявляется пожизненным сохранением вируса в организме, отсутствием продукции новых вирионов и селективной экспрессии вирусных генов. Под персистенцией понимают способность вируса циклично или непрерывно размножаться в клетках, пополняя пул инфекционных частиц. Это происходит вследствие того, что скомпрометированная иммунная система не распознает персистентное наличие вируса в организме. Механизмы латенции и персистенции изучены недостаточно. В литературе отмечается значимость генотипических особенностей иммунного ответа индивидуума на вирус простого герпеса [6, 7]. Описаны недостаточная активность макрофагов, CD4-лимфоцитов, снижение активности естественных киллеров, цитотоксических лимфоцитов, снижение выработки медиаторов иммунитета и др. [8, 9]. Несмотря на постоянное пополнение данных о механизмах иммунного ответа на герпесвирусную инфекцию, остается много противоречивых суждений о регуляции врожденного и приобретенного иммунитета в условиях хронической вирусной нагрузки. Кроме того, клинические проявления герпесвирусной инфекции во многом обусловлены взаимодействием иммунной системы и свойствами вируса.

В патогенезе рецидивирующего герпеса важная роль принадлежит таким провоцирующим факторам, как переохлаждение и перегревание, различные общие и инфекционные заболевания, ультрафиолетовое облучение, физические и психические стрессы, изменение гормонального статуса.

Длительно протекающая и часто рецидивирующая герпетическая инфекция способствует тяжелым невротическим и депрессивным расстройствам, а также развитию атеросклероза, ишемической болезни сердца, ревматоидного артрита, реактивного артрита [10–13].

Не исключено формирование патологического круга: хроническое рецидивирующее течение герпесвирусной инфекции способствует формированию психических расстройств и соматической патологии, а нарушение липидного обмена и иммунные нарушения – активации вируса простого герпеса. Кроме того, коморбидность нередко сопровождается полипрагмазией, что часто не только приводит к неудачам в терапии, но и становится опасным из-за ятрогении [7, 14, 15].

Проблема коморбидности

Современная патология человека характеризуется сочетанием заболеваний, имеющих мультифакториальный характер и отличающихся системностью поражения. Актуальный в настоящее время персонифицированный подход к терапии пациента требует глубокого понимания патогенеза основного и сопутствующего заболеваний [16–19]. Влияние коморбидной патологии на клинику, диагностику и лечение заболеваний индивидуально и многогранно. Коморбидная патология значительно изменяет клиническую картину и течение основного заболевания, ограничивает и затрудняет лечебно-диагностический процесс.

Одной из широко известных синтропий является метаболический синдром, включающий абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, артериальную гипертензию, атерогенную дислипидемию, гипергликемию. Для метаболического синдрома также характерно хроническое субклиническое воспаление – увеличение показателей С-реактивного белка, провоспалительных цитокинов [20–22].

Роль избыточной массы тела в формировании метаболических и иммунных нарушений

Образ жизни современного общества претерпел значительные изменения: ограничение физических нагрузок, увеличение калорийности пищи, резкий рост стрессовых нагрузок. Как следствие, более 1,9 млрд человек в возрасте 18 лет и старше имеют избыточную массу тела, а 650 млн страдают ожирением [23, 24]. Для мужчин характерен андроидный, абдоминальный тип ожирения. Частое сочетание висцерального ожирения, нарушения углеводного и липидного обмена и артериальной гипертензии позволило объединить их в самостоятельную нозологическую единицу – метаболический синдром. Таким образом была подчеркнута тесная патофизиологическая связь между данными состояниями.

Абдоминальное ожирение сопровождается хроническим воспалением жировой ткани и изменением секреции адипоцитокинов. Хроническое воспаление жировой ткани, индуцированное адипоцитами, рассматривается как одно из звеньев патогенеза ожирения. Кроме того, избыточная масса тела, сопряженная с увеличением синтеза провоспалительных цитокинов жировыми клетками, обусловливает развитие и поддержание субклинического хронического воспаления в тканях. Важная роль в прогрессировании и поддержании воспалительной реакции принадлежит гипоксии адипоцитов [15, 25–28].

Гормональная активность жировой ткани достаточно хорошо изучена. Активированные макрофаги продуцируют широкий спектр провоспалительных цитокинов: фактор некроза опухолей α (ФНО-α), интерлейкины (ИЛ) 1 и 6, свободные жирные кислоты и др.

Фактор некроза опухолей α является многофункциональным провоспалительным цитокином, синтезируемым макрофагами жировой ткани. Одними из важнейших его функций считаются снижение секреции жировыми клетками адипонектина и синтез веществ, стимулирующих активацию воспаления [7, 22]. В низких концентрациях ФНО-α усиливает синтез адгезивных молекул, что способствует привлечению нейтрофилов к месту воспаления, в больших концентрациях – приводит к развитию эндотоксин-индуцированного септического шока. Кроме того, большие концентрации ФНО-α подавляют липопротеиновую липазу жировой ткани, что приводит к уменьшению утилизации жирных кислот. Данный цитокин способствует пролиферации Т- и В-лимфоцитов, активации макрофагов, усиливает продукцию ИЛ-1 и ИЛ-6.

Интерлейкин 1 синтезируется в основном активированными макрофагами. Его роль в иммунном ответе крайне важна, так как именно он создает условия для пролиферации лимфоцитов и формирования клона специфически активированных клеток. Кроме того, ИЛ-1 вызывает продукцию гепатоцитами белков острой фазы, повышает продукцию простагландина Е₂ и фосфолипазы А₂, усиливает экспрессию адгезивных молекул, повышает продукцию других провоспалительных цитокинов, активирует гранулоциты, фибробласты, кератиноциты, NK-клетки [7, 22].

Интерлейкин 6 относится к провоспалительным цитокинам, формируемым жировой тканью. Он стимулирует синтез фибриногена и С-реактивного белка, являющегося маркером хронического воспаления. Эффекты этого цитокина во многом схожи с действием ИЛ-1. Усиливает завершающую дифференцировку В-клеток и продукцию антител. В комбинации с другими цитокинами усиливает пролиферацию и дифференцировку стволовых клеток, активирует CD4 + - и CD8 + -Т-лимфоциты [11, 15, 28].

При избыточной массе тела также повышается уровень свободных жирных кислот в крови [24]. В условиях переизбытка свободных жирных кислот развивается дислипидемия, характеризующаяся гипертриглицеридемией, повышенным уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), снижением концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), увеличением содержания атерогенных малых плотных частиц ЛПНП. В ряде работ показано, что повышенный уровень свободных жирных кислот вызывает в митохондриях макрососудистых эндотелиальных клеток повышенный синтез активных форм кислорода, что приводит к окислению ЛПНП и изменению ЛПВП. Все это провоцирует развитие воспалительного процесса в стенках сосудов, образование холестериновых бляшек [25]. Кроме того, свободные жирные кислоты участвуют в образовании ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6, формировании митохондриальной дисфункции и окислительного стресса [26].

Жировая ткань секретирует полипептидные провоспалительные гормоны: лептин, адипонектин, резистин и ферменты, регулирующие биосинтез стероидных гормонов. Наиболее значимая роль в регуляции метаболизма жировой тканью принадлежит двум адипокинам: лептину и адипонектину [27]. Лептин оказывает мощное атерогенное, диабетогенное и провоспалительное воздействие. Адипонектин обладает противоположными лептину свойствами [15]. Лептин синтезируется преимущественно адипоцитами и обеспечивает увеличение расхода энергии и снижение массы тела. Полагают, что лептин помимо контроля энергетического статуса и обеспечения физиологических функций может участвовать в развитии воспаления, осуществлять связь между обменными функциями организма и иммунокомпетентностью. Лептин способствует активации и пролиферации лимфоцитов, активирует Т-хелперный ответ, повышает продукцию провоспалительных цитокинов. Провоспалительные медиаторы в свою очередь повышают количество рецепторов лептина в иммунокомпетентных клетках [15, 23, 27].

Гипертрофированные адипоциты синтезируют хемокины, которые обеспечивают приток новых нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов, что стимулирует увеличение гипертрофии адипоцитов и поддерживает воспалительную реакцию. Выявлено, что гипертрофированные адипоциты продуцируют цитокины и, участвуя в активации комплемента, запускают цепь воспалительных процессов. Воспаление приобретает системный характер [10, 20].

Значение репликации вируса и иммунного ответа в рецидиве герпесвирусной инфекции

Герпесвирусные инфекции входят в многочисленную группу инфекционных заболеваний, возбудители которых паразитируют на молекулярно-генетическом уровне. Цикл репликации вируса состоит из нескольких стадий: прикрепление, проникновение внутрь клетки, репликация, экспрессия, сборка вирусных частиц, выход из клетки. Проникновение вируса в клетку сопровождается изменениями вирусной оболочки и клеточной плазмалеммы. Перемещение вирусных частиц через мембрану клетки происходит с помощью клеточных рецепторов, предназначенных для проникновения в клетку жизненно важных веществ (клатрин-, кавеолин-опосредованный эндоцитоз, микропиноцитоз и др.). Необходимо отметить, что для проникновения в клетку и выхода из нее вирусные частицы используют один и тот же механизм [11, 12]. Так, ВПГ для проникновения в клетку использует путь клатрин-опосредованного эндоцитоза. Это позволяет защитить вирусные частицы от воздействия биологически активных веществ цитоплазмы. Анализ литературы свидетельствует, что в процессе слияния вирусной оболочки и плазмалеммы преимущественно участвуют липиды плазмалеммы. Велико значение и состава вирусного суперкапсида. Если в нем преобладают липиды, для входа вируса в клетку трансмембранные участки плазмалеммы не требуются [6, 8]. При завершении слияния вируса и плазмалеммы формируется липидная пора. Особая важность в транспортировке специфических белков придается недавно открытым в биологических мембранах микродоменам, способным легко перемещаться в мозаичном липидном слое мембран. Обнаружено присутствие вирусных гликопротеинов в структуре микродоменов и их взаимодействие с липидными компонентами мембраны клетки. Удаление холестерола ингибировало проникновение вируса [25].

Кроме того, вирусы выработали механизмы для избегания иммунных реакций или торможения их. Один из наиболее изученных механизмов – антигенная изменчивость. Попадая в клетку, вирус либо блокирует энзимы, необходимые для клеточного метаболизма, либо разрушает внеклеточные структуры, высвобождая летальные энзимы.

Для блокировки диссеминации вируса иммунный ответ должен остановить проникновение вирионов в клетки и уничтожить уже инфицированные клетки. Иммунные реакции против вириона чаще всего являются гуморальными, а иммунные реакции, направленные на клетки, инфицированные вирусом, – Т-клеточными. Нейтрализация вируса реализуется за счет активации антител IgG внеклеточной жидкости, IgM крови и IgA на поверхности слизистых оболочек. Кроме того, иммунные комплексы, содержащие вирус, связывают комплемент, что тоже способствует нейтрализации вируса. При распространении вируса от клетки к клетке на первое место выходят клеточные реакции с участием цитотоксических Т-лимфоцитов, которые появляются уже через два-три дня после заражения. Противовирусный иммунитет реализуется преимущественно Т-лимфоцитами и активированными макрофагами [6, 8]. Вырабатываемый интерферон тормозит транскрипцию вирусного генома, что снижает вирусемию.

Нормально функционирующее клеточное звено иммунитета способствует ограничению вирусного заболевания и прекращению формирования инфекционного процесса. Развивается адаптивный иммунный ответ с появлением цитотоксических и хелперных Т-клеток.

Кроме того, для препятствия распространению вирусной инфекции сформирован механизм программируемой клеточной гибели – апоптоз, который не сопровождается выделением цитокинов, медиаторов воспаления, стимулирующих развитие воспалительной реакции. При апоптозе клетка фрагментируется и подвергается фагоцитированию. Процесс апоптоза можно разделить на две основные фазы: формирование апоптотических сигналов и демонтаж клеточных структур [21]. Одним из механизмов реализации апоптоза является экспозиция на поверхности клетки фосфатидилсерина, фосфолипида, который обычно располагается на внутреннем липидном слое ее плазматической мембраны. Окисление активными формами кислорода способствует его перемещению на внешнюю мембрану клетки, что активирует рецептор, запускающий сигнал апоптоза [13, 21].

Вирусы приобрели способность инициировать различные биомеханизмы клеток, включая апоптоз. Вирусы простого герпеса могут либо ингибировать апоптоз, обеспечивая условия для репликации вируса в организме, либо провоцировать смерть клетки для распространения вируса по организму. Для увеличения выживаемости и воспроизводимости в клетке они не только блокируют митохондриальный путь апоптоза, нарушая формирование полноценного иммунного ответа организма, но и способствуют изменению внутриклеточного распределения митохондрий. Вирусы способны концентрировать митохондрии вблизи мест воспроизводства вирионов для максимального использования получаемой энергии. Кроме того, вирусы участвуют в активации программы самоуничтожения иммунокомпетентных клеток, что способствует их сохранению в организме, хронизации инфекционного процесса и носительства [13].

Апоптотический механизм иммуносупрессии рассматривается в патогенезе многих заболеваний, включая вирусные инфекции.

Состояние иммунной системы, иммунологических механизмов, нарушение в системе взаимодействия иммунокомпетентных клеток – важнейшие факторы в развитии и рецидивировании герпесвирусной инфекции.

Проблема коморбидной патологии требует мультидисциплинарного подхода к выбору диагностических и терапевтических методов. Избыточный вес и связанные с ним метаболические нарушения, проявляющиеся в увеличении синтеза провоспалительных цитокинов и поддержании субклинического хронического воспаления в тканях, в сочетании с рецидивирующим генитальным герпесом все чаще являются причиной ошибок при установлении диагноза из-за атипичных и стертых форм заболевания. Анализ литературы позволяет сделать вывод, что патогенез метаболических нарушений на фоне избыточной массы тела и патогенез длительно протекающего хронического инфекционного процесса имеют много общих морфологических и клинических проявлений. Связь между абдоминальным ожирением и рецидивирущей герпесвирусной инфекцией нуждается в дальнейшем изучении.

Штамм вируса герпеса 6 типа (ВГЧ-6 или HHV-6) был открыт еще в 1986 году. В 2012 году произошло сенсационное открытие: оказывается, вирус герпеса 6 типа у взрослых может никак себя не проявлять, но при этом может вызывать болезненное состояние

Откуда он берется?

По разным данным около 80% людей инфицированы вирусом герпеса 6 типа. Чаше всего встреча с инфекцией происходит в раннем детстве — в возрасте с 6 месяцев до 2 лет. Это связано с утратой ребенком материнского иммунитета и высокой распространенностью вируса. Первая встреча может протекать в форме розеолы — резкого повышения температуры, после чего через 3-4 дня появляется сыпь. Это единственное специфическое проявление у детей, по которым можно заподозрить ВГЧ-6.

Увы, попав в организм, любой вирус герпеса его не покинет. У большинства людей иммунная система достаточно успешно подавляет развитие вирус герпеса 6 типа. Продолжая жить в организме, но ни на что не влияет. Но так происходит не у всех.

Вечно без сил

Часто возникают нарушения сна, депрессия, раздражительность, трудности с концентрацией внимания, ухудшение памяти и интеллекта. Иногда пропадает аппетит, человек резко худеет или толстеет, возникают проблемы в желудке, кишечнике, мочевыделительной системе. Более того, могут появиться симптомы аллергии или чувствительность к яркому свету, алкоголю, лекарствам и т.п.

Как узнать?

На этапе постановке диагноза или для его уточнения врачи назначают лабораторный тест Антитела к вирусу герпеса VI типа (Herpes simplex virus VI), IgG. Его можно сдать и самостоятельно, если вас беспокоит сниженная работоспособность, а по итогам обратиться к врачу. Для него достаточно сдать кровь в лаборатории через 3 часа после приема пищи или утром натощак.

Спровоцировать ВГЧ-6 к активности может любое снижение иммунитета. Чаще всего его запускают стресс, грипп, обострение хронической инфекции. Зачастую люди связывают устало-депрессивное состояние с последствием заболевания или стресса, а на самом деле они стали триггером для активации вируса. Активный вирус живет и размножается за счет лимфоцитов — главных клеток иммунной системы. Поэтому и возникают симптомы инфекции и поражения нервной системы, которая тесно связана с иммунной. При активации вируса HHV6 его можно обнаружить методом ПЦР в соскобе из ротоглотки или в моче. Если есть высыпания на коже и повышение температуры, то можно выявить вирус герпеса 6 типа в крови.

Кому пригодится?

Врачи выделяют несколько групп пациентов, которым необходимо исследование Антитела к вирусу герпеса VI типа (Herpes simplex virus VI), IgG или выявление вирусов группы герпеса в мазке из ротоглотке Это те люди, которых беспокоят:

проблемы с памятью, невозможность сосредоточиться на деле;
беспричинные боль и першение в горле;
болезненность лимфоузлов на шее и под ушами по непонятной причине;
боли в мышцах, не связанные с физической нагрузкой;
боли в суставах, не имеющие объективных причин (травма, остеохондроз и т.п.);
головные боли, которых раньше не бывало;
проблемы со сном;
слабость и истощение после физической нагрузки, явно не соответствующие затратам сил;
частые простудные заболевания
ощущение лихорадки или озноба при нормальной температуре

Как лечить?

Несмотря на все это, вирус герпеса 6 типа — не приговор. С ним вполне можно жить, как только ваш иммунитет сможет взять его под контроль. Как ни удивительно, большую помощь в этом может оказать здоровый образ жизни. Обязательно надо наладить сон: у тех, кто спит менее 6 часов в сутки, риск проявлений СХУ выше в несколько десятков раз.

Генитальный герпес — одно из самых распространенных венерических заболеваний, вызванное вирусом простого герпеса (ВПГ). Симптомы генитального герпеса — легкая боль и волдыри на половых органах и поверхностях, расположенных в их области. Симптомы заболевания можно увидеть на половых губах, головке полового члена, вокруг промежности.

Как лечат генитальный герпес?

Вирус генитального герпеса – как долго длится болезнь?

Генитальный герпес у мужчин и женщин — одно из наиболее часто диагностируемых венерических заболеваний, вызываемое вирусом простого герпеса типа ВПГ-1 или ВПГ-2. У многих людей заболевание протекает совершенно бессимптомно. И это не мешает вирусу передаваться во время полового акта.

Возможные симптомы генитального герпеса врачам хорошо известны. Появляется легкая боль, изменения на коже напоминают волдыри. Они видны в области половых органов, в промежности.

Первая волна симптомов может длиться 2-3 недели, иногда меньше. В некоторых случаях симптомы герпеса могут повторяться, но они обычно менее надоедливы, чем в первый раз.

Противовирусные препараты облегчают ощущаемый дискомфорт. Пациентам с хроническими симптомами приходится принимать лекарства каждый день.

Генитальный герпес – что это такое?

Генитальный герпес – это вирусная инфекция, поражающая половой член у мужчин (герпес полового члена) и вульву и влагалище у женщин (вагинальный герпес, герпес на половых губах), а также область вокруг половых органов. Иногда герпес может возникать и на ягодицах и анусе.

Это заболевание вызывается вирусом простого герпеса. Существует два вида вируса простого герпеса: вирус простого герпеса типа 1 и вирус простого герпеса типа 2.

Вирус простого герпеса 1 типа обычно отвечает за появление герпеса на губах. Его провоцирует половина случаев генитального герпеса.
Вирус простого герпеса 2 типа отвечает практически только за развитие генитального герпеса. Иногда инфекция может давать герпес на губах.

Генитальный герпес – как можно заразиться?

Генитальный герпес передается в основном при контакте с человеком, который уже является носителем вируса. Слизистая, выстилающая рот, гениталии и анус, очень восприимчива к инфекции. То есть вирус чаще всего переходит от одного человека к другому во время полового акта (в том числе орального).

Вирус простого герпеса также может проникать в организм другого человека через раны или трещины в коже на других частях тела: пальцах, руках, коленях и т. д., При условии, что контакт касается инфицированного участка кожи. Повторное заражение собственным вирусом случайным прикосновением маловероятно.

Передача герпеса изо рта к половым органам во время орального полового акта может произойти, когда у одного из партнеров появляются симптомы герпеса на губах.

Генитальный герпес – симптомы

Первую инфекцию вирусом простого герпеса часто называют первичной инфекцией. Такая инфекция может (но не обязательно) спровоцировать появление симптомов.

После первичного заражения вирус не выводится из организма, а живет в нем в неактивной форме. У некоторых больных вирус изредка просыпается и перемещается на поверхность кожи. Это, в свою очередь, провоцирует рецидив симптомов генитального герпеса, если первичная инфекция касалась половых органов, или рецидив герпеса губ, если первичная инфекция развилась в области рта.

Большинство людей после заражения половым вирусом герпеса не имеют никаких симптомов, 8 из 10 человек с генитальным герпесом даже не знают, что они больны. Иногда могут появляться только очень легкие симптомы, которые трудно связать с генитальным герпесом.

Такими симптомами могут быть легкое жжение или быстро исчезающее легкое покраснение. У таких людей вирус спит и никогда не вызывает волнового рецидива симптомов. Тем не менее даже люди, у которых болезнь развивается бессимптомно, представляют угрозу для половых партнеров. На самом деле, именно так происходит большинство случаев заражения генитальным герпесом.

Генитальный герпес – первые симптомы

В самом начале симптомы генитальной герпесной инфекции принимают форму слегка повышенной температуры тела, общей боли и недомогания. Вокруг гениталий или ануса появляются небольшие группы болезненных волдырей. Герптетические изменения могут быть видны на половых губах, на клиторе, возле входа во влагалище, на бедрах, вокруг ануса.

Волдыри растут еще 1-2 недели, после чего лопаются и превращаются в неглубокие и болезненные язвы. Могут увеличиваться и прощупываться в виде комков в верхней части ног лимфатические узлы в паху. Часто мочеиспускание связано с болью, особенно в случае женщин, у которых появляются выделения из влагалища.

У женщин также обнаруживаются волдыри и язвы на шейке матки. Волдыри и язвы обычно развиваются в течение 10–20 дней, а затем постепенно исчезают, не оставляя шрамов. Иногда симптомы возникают всего за несколько дней.

Первые симптомы генитального герпеса появляются спустя месяцы или даже годы с момента заражения. Поэтому первая волна симптомов может возникнуть, когда человек имеет половой акт только с одним постоянным партнером. Существует вероятность того, что заражение произошло месяцами или годами ранее в результате полового контакта с предыдущим партнером или партнером, не знающим, что он носитель вируса.

Не совсем понятно, почему у некоторых людей есть симптомы инфекции, а у других нет, а также почему первая волна симптомов возникает через месяцы или годы после фактического заражения. Это может быть связано с реакцией иммунной системы на вирус.

Половой герпес – рецидивы

Некоторые люди испытывают рецидивы симптомов генитального герпеса. Ученые не могут объяснить, почему неактивный вирус время от времени просыпается. Рецидивы часто мягче и длятся короче, чем первая волна. В случае рецидивов симптомы обычно возникают в течение 7-10 дней.

Большинство людей не жалуются ни на повышенную температуру тела, ни на недомогание. Легкое покалывание или зуд половых органов в течение 12–24 часов может свидетельствовать о рецидиве симптомов заболевания. Интервалы между отдельными рецидивами различны.

Со временем рецидивы полового герпеса появляются реже. Частота рецидивов у людей, уже имеющих с ними дело, может варьироваться. У некоторых людей они возникают 6 и более раз в год, в то время как у других встречаются гораздо реже.

Как правило, в первые 2 года после первой волны симптомов рецидивы возникают от 4 до 5 раз. У некоторых людей рецидивы не появляются вовсе. Иногда удается выявить факторы, вызывающие повторение симптомов. Это могут быть: загар, физические заболевания, чрезмерное употребление алкоголя, стресс.

Какие анализы нужно сдать на генитальный герпес?

Как правило, никаких дополнительных исследований не требуется. Картина поражений, их расположение и другие симптомы достаточно характерны, чтобы поставить диагноз генитального герпеса. В случае сомнений и при инвазивных инфекциях гинеколог назначает:

Лечение генитального герпеса мазью — насколько оно эффективно?

Для лечения и снятия симптомов генитального герпеса используется ряд препаратов.

Облегчению боли могут помочь безрецептурные обезболивающие — парацетамол и ибупрофен. При боли при мочеиспускании, рекомендуется принять теплую ванну.

Обезболивающая мазь от генитального герпеса с ледокаином снимает зуд или боль. Можно смазывать кожу мазью за 5 минут до мочеиспускания, чтобы облегчить боль. У некоторых больных может быть аллергия на обезболивающую мазь, и применение такого препарата может усилить симптомы. Вместо анестезирующей мази перед мочеиспусканием можно втирать в кожу вазелин.

Препараты от генитального герпеса

Противовирусные препараты, например ацикловир, не выводят вирус из организма. Их цель – ингибировать (подавить) процесс его размножения. Препараты такого типа наиболее эффективны во время первого эпизода появления симптомов. Они уменьшают симптомы и их продолжительность – при условии, что терапия начата в течение 5 дней с появления первых симптомов.

Обычно лечение генитального герпеса длится 5 дней, однако оно может быть продлено, если волдыри все ещё есть.

Противовирусные препараты от герпеса могут не потребоваться во время лечения рецидивов. Это связано с тем, что симптомы тогда намного мягче, чем в первый раз, и длятся всего несколько дней. Однако в ситуации, когда симптомы во время рецидивов очень раздражают, терапия противовирусными препаратами необходима.

Чтобы сократить продолжительность болезни и снять симптомы, следует как можно скорее начать прием препарата. Раннее лечение дает больше шансов на более быстрое заживление герпеса и более эффективное уменьшение симптомов инфекции.

При частых рецидивах возможен ежедневный прием противовирусного препарата. У людей, использующих эту форму лечения, рецидивы либо полностью ингибируются, либо их частота значительно снижается.

Генитальный герпес – лечение на дому

Может принести облегчение холодный компресс. Кубики льда, завернутые в полотенце, помещают на пораженные участки на 5-10 минут. Не наносите лед непосредственно на кожу.

Важно принимать много жидкости. Таким образом, моча станет более разбавленной, а ее прохождение будет более легким и менее болезненным.

Избегайте ароматизированного мыла, лосьонов для ванн и других подобных продуктов, раздражающих кожу.

Не используйте общее полотенце или губку – это минимизирует риск заражения.

Половое воздержание показано до исчезновения волдырей и язв и до последующего визита к врачу.

Генитальный герпес и половой акт

Если партнеры — носители одного и того же вируса, возможности повторного заражения нет.

Следует помнить, что заболевание необязательно должно сопровождаться какими-либо симптомами. Но вирус простого герпеса очень заразен при наличии волдырей. Половой акт в таком состоянии связан с высоким риском передачи вируса партнеру. Поэтому рекомендуется избегать половой жизни с момента появления первых симптомов до их полного исчезновения.

Использование презерватива не обеспечивает полной защиты от инфекции, так как он защищает только закрытый участок тела.

При отсутствии симптомов генитального герпеса вероятность передачи вируса партнеру ниже. Тем не менее иногда случается так, что вирус присутствует на поверхности кожи половых органов. Поэтому существует определенный риск заражения вирусом при половом акте даже при отсутствии каких-либо симптомов.

Использование презерватива во время каждого полового акта позволяет еще больше обезопасить себя от инфекции. Однако следует помнить, что презерватив не гарантирует полной защиты от передачи вируса партнеру или партнеру. Также снижается вероятность заражения вирусом людьми, принимающими противовирусные препараты в течение длительного времени.

Генитальный герпес при беременности

Чтобы предотвратить возникновение генитального герпеса у ребенка, женщины, с предыдущими симптомами симптомы, должны обратиться к своему врачу (иногда рекомендуются роды путем кесарева сечения).

Если у партнера беременной женщины в прошлом был генитальный герпес, они не должны иметь половой акт с третьего триместра беременности из-за риска передачи инфекции плоду. В течение многих лет велась работа над эффективной вакциной, к сожалению, все еще без результатов.

Прием гинеколога, уролога, дерматолога — 1000 руб. Консультация врача по результатам УЗИ, анализов — всего 500 руб. (по желанию пациента)

Как можно заразиться герпесом

Заболевание вызывается вирусом простого герпеса (HSV, Herpes simplex virus). Из восьми типов этого возбудителя генитальные поражения следствие двух инфекционных агентов. ВПГ-2 причина 80% случаев болезни, а ВПГ-1 — 20%. Встречаются и сочетанные инфекции, в возникновении которых виновны оба вирусных типа.

Оба типа вируса передаются:

При всех типах половых контактов — вагинальных, оральных, анальных во время которых вирус проникает в организм через микроповреждения слизистой. Заразиться можно и от партнера, не имеющего высыпаний на половых органах и других проявлений болезни. Такое состояние возможно при крепком иммунитете, когда вирус затаился и ждет своего часа. Человек становится носителем герпесной инфекции, но сам не испытывает проблем со здоровьем.
Через общие предметы – мочалки, губки, постельное белье полотенца. Человек, болеющий простудой на губах, вызываемой вирусом 1 типа, может стать источником заражения генитальным герпесом.
При аутоинокуляции (самозаражении), когда больной переносит возбудителя с лица на половые органы.
Ребёнок заражается от больной матери при проникновении вируса из влагалища в матку или трансплацентарно – через плаценту. Во время родов инфицирование возникает во время прохождения новорожденного через родовые пути.

Статистика скрытых и явных форм герпеса

Побороть возбудителя самостоятельно организм не может. Вирус оседает в корешках спинного мозга, и инфицированный человек продолжает жить с болезнью всю жизнь.

Возбудитель может много лет находиться в организме, не давая симптоматики. Поэтому невозможно узнать, не проводя анализов на герпес , заражен ли человек вирусом. По данным ВОЗ герпесом 1 типа, вызывающим сыпь на губах и половых органах, заражено 67% жителей Земли, а 2 тип поразил 11% людей. Только у 20% болезнь протекает в классической форме, не вызывающей сомнений. У остальных течение заболевания скрытое или бессимптомное.

Первичный герпес

Существует три периода болезни:

После исчезновения язвочек заболевание переходит в стадию ремиссии. В этот период, несмотря на наличие вируса в организме, высыпания на половых органах отсутствуют.

Рецидивирующий герпес

У 50%-70% людей болезнь переходит в хроническую форму. Этому способствует:

несвоевременное или неправильное лечение;
снижение иммунитета, в том числе, вызванного приёмом лекарств, угнетающих иммунную систему;
наличие других ЗППП ;
строгие диеты, авитаминозы;
состояние хронического стресса.

Почему же у больных развиваются рецидивы, во время которых болезнь поражает одни и те же участки тела? Причин для этого несколько:

Из механизма возникновения обострений становится понятным, почему герпетические высыпания появляются на одних и тех же местах. Просто клетки вируса возвращаются обратно только через ту нервную клетку, из которой они проникли вглубь организма.

Виды рецидивирующего герпеса

В зависимости от количества обострений различают несколько типов болезни:

легкую, возникающую до 3 раз/год;
средней тяжести, при которой обострения проявляются 4-6 раз/год;
тяжёлую, сопровождающимися частыми обострениями, интервалы между которыми не превышают месяца;
аритмичную, при которой после периода мнимого благополучия, продолжающегося от месяца до пяти, возникают высыпания. Для этой формы герпеса характерна закономерность — чем длительнее ремиссия, тем тяжелее проявляется заболевание;
менструальную, проявляющуюся высыпаниями в период критических дней. Этот тип болезни тяжело протекает и сложно лечится;
стихающую, при которой проявления болезни постоянно становятся слабее, а межрецидивные периоды – длиннее. Стихание проявлений болезни свидетельствует о положительной динамике лечения и восстановлении иммунной защиты, подавляющей вирус.

Атипичные формы герпеса

Иногда генитальный герпес протекает стерто. На такие формы болезни приходится 65% случаев болезни:

У женщин атипичный герпес напоминает воспаление влагалища или вульвы. Возникают боль, зуд и отек половых органов, обильные бели и боли при половом акте. Наружные проявления ограничиваются участками покраснения или мелкоточечными высыпаниями.
У мужчин атипичная форма болезни похожа на воспаление головки и крайней плоти (баланит или баланопостит). На слизистой члена выступает красноватая сыпь, сопровождающаяся болью и жжением, по виду не похожая на герпетическую. Возникает воспаление предстательной железы, вызывающее боль, отдающую в анальную область. Поражение уретры приводит к рези и жжению при мочеиспускании, появлению следов крови в урине.

Существует скрытая форма болезни, при которой клинические проявления отсутствуют, но, несмотря на это, человек остается источником инфекции. Но мнимое благополучие длится не вечно. При переохлаждении, упадке сил, снижении иммунной защиты, беременности, стрессе, тяжелых сопутствующих болезнях и других неприятных условиях, вирус начинает усиленно размножаться и человек заболевает.

Особенности протекания генитального герпеса при беременности

Количество положительных (серопозитивных) реакций на вирусы герпеса 1 и 2 у беременных составляет 50-70%. Из-за повышенной нагрузки на организм и снижения иммунной защиты герпес в этот период часто дает рецидивы. Но только у 30% женщин наблюдается классическое развитие болезни. В основном симптомы герпеса во время беременности ограничиваются появлением участков покраснения и трещинок, которые женщины принимают за раздражение.

Проявление герпетической инфекции, вызванное рецидивированием, не опасно для ребенка. Организм женщины уже сформировал иммунитет к инфекции, образовав антитела — вещества, защищающие ее от вируса. Часть антител перейдет от мамы к малышу, защитив его от заражения.

Опасен только рецидив, наступивший непосредственно перед родами. Для предотвращения заражения малыша и разрывов воспаленных тканей, женщинам с герпетической сыпью на половых органах показано родоразрешение с помощью кесарева сечения.

Намного хуже, когда заражение первично. Герпес относится к группе инфекций, заражение которыми впервые за время беременности приводит к рождению детей, страдающими задержкой развития и врожденными пороками .

Анализы на герпес для беременных: расшифровка и прогноз патологий у плода

Чтобы выявить степень риска для малыша, у женщины берется анализ крови на антитела IgM и IgG, по концентрации которых определяют, когда наступило заражение. Анализ проводится методом ИФА (иммунофлюоресцентным), реагирующим на антитела IgM и IgG к вирусу. По наличию или отсутствию антител можно узнать, инфицирована ли женщина и когда произошло заражение:

Плохо, если четырехкратное увеличение IgG сочетается с обнаружением IgM. Значит, антитела формируются именно сейчас, т.е. женщина больна.

Инфицирование вирусом герпеса определяется лабораторным путем. Лучше пройти такое обследование дважды – перед беременностью и во время нее.

Читайте также: