Любой вирус навсегда остается

Обновлено: 19.04.2024

Люди устали бояться, измучились болеть, умирать, хоронить, прятаться, ходить в масках, читать про коронавирус, смотреть про коронавирус, считать волны и давать им названия — первая, вторая.

Но что же делать?

О третьей волне COVID-19, а также о том, почему коронавирус был неизбежен, откуда он мог появиться и что его родиной мог быть совсем не Китай, мы поговорили с известным российским микробиологом Михаилом СУПОТНИЦКИМ, полковником медицинской службы запаса, автором исследований по истории эпидемий чумы и других особо опасных инфекций, исторических исследований о разработках и применения химического и биологического оружия.

В самом начале прошлого года Михаил Супотницкий был одним из тех, кто считал опасность коронавируса преувеличенной, изменилось ли его мнение сегодня?

— Михаил Васильевич, почему сильная вспышка в Индии началась не год назад, а сейчас, когда вроде бы уже появились довольно успешные методы лечения, вакцины?

– Но ни чума, ни испанка не длились вечно и не забрали с собой все человечество. Есть же какие-то определенные правила течения пандемий? Когда все это наконец закончится?!

– По нашей семье пандемия также прошлась, и я заинтересован в том, чтобы это понять. Назвать месяц и год, когда эпидемия закончится, я не могу. С полной определенностью могу только сказать, что она закончится. COVID-19 – инфекционный процесс циклического характера, и следовательно, эпидемия циклическая. Это ее основное отличие от нециклических пандемий: СПИДа, Т-клеточного лейкоза, сывороточных гепатитов, герпетических инфекций и многих других, еще не обнаруженных человеческим разумом. ВИЧ вызывает нециклический инфекционный процесс, заканчивающийся в 100% смертью пациента; а SARS-CoV-2 – циклический, дающий шансы на выздоровление 99–95% заболевшим. ВИЧ/СПИД-пандемия в обозримом будущем не закончится, а завершение COVID-19 возможно. Но сколько ещё будет волн, я не знаю. Чтобы более определенно ответить, надо знать происхождение самого SARS-CoV-2, где его природные резервуары, откуда он взялся и когда. Этих знаний нет.

– За минувший год мы уже поняли, что этот вирус не очень зависит от сезонности, погоды, климата. Первая волна в России завершилась в начале прошлого лета, и все расслабились. Но осенью пришла вторая волна — гораздо более обширная и смертельная. Которая затухла зимой. Несмотря на то что сегодня почти все граждане забили на средства защиты и делают, что хотят, полноценной третьей волны нет, хотя и держится достаточно высокое плато. Что же влияет на активность вируса?

– Первое – наличие неизвестных природных очагов. Я предполагаю, что пандемия началась с регионов, где есть природные очаги SARS-CoV-2. Генетический материал SARS-CoV-2 обнаружен в образцах сточных вод испанского города Барселоны, отобранных в марте 2019 года. Это обстоятельство противоречит первоначальным оценкам, относящим появление этого вируса в Южной Европе на конец января 2020-го. В Италии та же ситуация, генетический материал SARS-CoV-2 в сточных водах Милана (Ломбардия) и Турина (Пьемонт) обнаружен в образцах, отобранных в декабре 2019-го. Первые два случая COVID-19 у китайских туристов в Италии диагностированы 31 января 2020 года в Риме. То есть к моменту их приезда в Италию SARS-CoV-2 там уже циркулировал. Заболевшие сразу были помещены в изолятор в Риме. На фоне появившейся у итальянцев эпидемической настороженности, 20 февраля (т.е. через два инкубационных периода болезни) в Кодоньо (а это уже Ломбардия, от Рима полтыщи километров по автодороге), был обнаружен первый случай заражения итальянца SARS-CoV-2.

Второе – ройный характер движения SARS-CoV-2 по популяциям людей и расходящаяся эволюция штаммов вируса в ходе пандемического процесса с временным преобладанием доминирующего штамма.

– Получается, что Китай здесь ни при чем? Вирус появился где-то ещё? Как он попал в европейскую канализацию?

Михаил Супотницкий. Фото: Из личного архива

– А это правда, что есть отдельные этносы и даже целые страны, более восприимчивые к SARS-CoV-2? Что существует ряд генетических факторов, которые обуславливают тяжёлое протекание болезни?

– Человеческие расы, этносы и даже отдельные популяции генетически не однородны. Тяжесть течения COVID-19 зависит от генов, определяющих факторы иммунного ответа хозяина на вирус, в то время как разная восприимчивость людей к SARS-CoV-2 в основном связана с вариантами генов, кодирующих поверхностные рецепторы и имеющих отношение к начальной стадии инфекции. Основным поверхностным рецептором, с которым реагирует вирус, является ACE2. Он находится на поверхности пневмоцитов I и II типов, в щеточных краях эпителиальных клеток тонкого кишечника, в эндотелиальных и гладкомышечных клетках артериол и крупных артерий, что придает инфекции характер сепсиса. Не буду пояснять его функцию, это долго. Только отмечу, что комбинации отдельных генетических полиморфизмов ACE2, имеющих отношение к высокой частоте гипертонической болезни среди бразильцев и афроамериканцев, одновременно повышают и риск их заражения SARS-CoV-2. То есть чернокожее население континента погибает не только из-за плохих социально-бытовых условий жизни, но и из-за более высокой генетической восприимчивости к вирусу. Тяжесть течения болезни определяют полиморфизмы генов, нарушающих, например, интерфероновые ответы на инфекцию. Такие пациенты болеют тяжело, а врачи не могут понять, почему им ничего не помогает. Поэтому нельзя предугадать, чем кончится COVID-19 у конкретного человека. Бабушка ста лет с атеросклерозом и сахарным диабетом может выжить, а сильный, крепкий тридцатилетний мужчина оказаться безнадежным.

– Но от чего зависит эволюция штаммов вируса? И какой именно штамм в ходе пандемического процесса может стать доминирующим?

– Во время первой и частично второй пандемической волны, то есть до развертывания программ массовой вакцинации и применения плазмы выздоровевших, популяционный отбор вариантов SARS-CoV-2 не управлялся специфическими антителами хозяина, то есть ничем не сдерживался, потому что не существовало достаточного количества индивидуумов, переболевших и сформировавших специфические к вирусу антитела. Далее селективные преимущества получали варианты с одной или несколькими мутациями в S-белке, которые увеличивали передаваемость вируса. А сегодня на фоне массовой вакцинации и применения плазмы переболевших вирус отбирает доминирующие варианты, способные преодолевать иммунитет человека, созданный за счет специфичных к вирусу антител.

– Среди заболевших коронавирусом довольно много болеющих бессимптомно — это хорошо или плохо?

– Все вокруг сейчас меряются антителами, переболев или после прививки. У кого их больше? Но насколько те действительно нейтрализуют вирус? Насколько антитела безопасны, ведь при ряде заболеваний повторное заражение или вакцинация, наоборот, может усилить инфекционный процесс, вызывать антителозависимое усиление инфекции (ADE) и даже убить?

– Как не допустить ADE?

– Делать все возможное, чтобы не заболеть COVID-19.

– Россиян до сих пор обнадёживают теорией коллективного иммунитета, для достижения которого должны переболеть не менее 60-70 % населения. И каждый раз сроки все переносятся. Теперь обещают, что коллективный иммунитет следует ждать к осени 2021-го. Притом что люди заболевают по второму и третьему кругу, появляются новые, более контагиозные штаммы. Можно ли вообще говорить о том, что коллективный иммунитет будет достигнут?

Фото: Кадр из видео

– Совершенно случайно наткнулась в интернете на другую статью, она была опубликована ещё раньше, в декабре 2019 года. В ней известный всем доктор Мясников также предрекал в ближайшем будущем разрушительную эпидемию. Он что-то знал?

– Говорят, что эпидемии в том числе воздействуют и на исторические процессы, двигают историю вперёд. Есть и такая красивая версия, что в своё время чума, унёсшая добрую часть Европы, освободила заполненную территорию, уничтожила зависимость от церкви и в конце концов стала одной из причин Ренессанса?

– Возможны ли сегодня войны, ведущиеся с помощью биологического оружия, ведь утечку исключить нельзя, а вирус не разбирает своих и чужих?

– Не кажется ли странным: неизвестно откуда возникший вирус, мир в полной панике, и вдруг при изготовлении вакцин разработчики большинства западных стран используют не классические и давно изученные технологии, а совершенно новые? Зачем рисковать сотнями миллионов жизней во время пандемии, если последствия применения вакцин до конца не изучены?

– У меня те же вопросы. И еще меня очень удивило то, что при исследованиях не принята во внимание накопившаяся за полвека информация о неудачах разработки вакцин против коронавирусных инфекций животных; и что в основу методологии разработки таких вакцин положены знания об иммунитете, содержащиеся в школьных учебниках (получение специфических антител = получению вакцины).

– Не рискуют ли учёные, пытаясь стабилизировать структуру белка для создания некой универсальной вакцины против циркулирующих штаммов COVID-19? Не могут ли модифицированные таким образом белки представлять опасность для человеческого организма?

– Если делать все наспех, то результаты любого эксперимента могут привести к катастрофическим последствиям. Недавно стало достоянием гласности то, чего специалисты ожидали еще в прошлом году. Спайковый белок, его субъединицы – это основа любой коронавирусной вакцины. Да, он вызывает выработку специфических к нему антител, как и любой чужеродный белок. Но дело еще и в том, что при введении в организм человека он специфически взаимодействует со своим рецептором ACE2 и может вызвать нарушения деятельности клетки даже после выздоровления человека.

– В прошлом году вышло исследование Королевского колледжа в Лондоне, в котором говорилось, что устойчивый иммунитет к коронавирусу приобретет лишь каждый пятый. А остальные четверо будут болеть раз за разом, пока не умрут. Ничего личного — просто естественный отбор. Как вы к этому относитесь?

Обзор

коллаж автора статьи

Автор

Редакторы

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Как устроена система обоняния

Обоняние — крайне важное чувство, позволяющее животным ориентироваться и выживать в окружающем мире. Для большинства животных это чувство имеет первостепенную важность: такие организмы называют макросматиками, поскольку они обладают развитым обонянием. Существуют и такие животные, у которых обоняние практически отсутствует (например дельфины). Человека, приматов и грызунов считают микросматиками из-за слабо развитой обонятельной системы. Для нас важны зрение, слух и осязание, и только потом — обоняние. Однако лишившись способности воспринимать ароматы, мы понимаем, какую огромную роль в нашей жизни играет это чувство. Для начала разберемся, как устроена система обоняния.

Чувство обоняния наряду с чувством вкуса относится к системе хеморецепции, то есть восприятию химических веществ из окружающей среды [1]. Структуры, участвующие в восприятии и анализе запахов, вместе составляют обонятельную сенсорную систему (рис. 1).

Рисунок 1. Как работает обонятельная система человека

коллаж автора статьи, изображения из открытых источников и из [12]

Для того чтобы рецепторные нейроны качественно выполняли свою функцию, в обонятельном эпителии содержатся стентакулярные (поддерживающие, или опорные) и базальные (горизонтальные и шаровидные) клетки. Первые удаляют мертвые нейроны, токсичные агенты и поддерживают водный и солевой баланс в слизи. Стоит нарушить этот баланс — и распознавание одоранта ресничками не произойдет. Функция базальных клеток не менее важна — они ответственны за регенерацию обонятельного эпителия (как в норме, так и при повреждении), то есть непрерывно производят новые обонятельные клетки, продолжительность жизни которых составляет 6–8 недель.

Вернемся к обонятельным рецепторам. После связывания одоранта с рецепторами обонятельных нейронов нервный импульс распространяется по аксону, чтобы передать информацию дальше в центры головного мозга. Аксоны проходят сквозь слой соединительной ткани (lamina propria), затем через отверстия решетчатой кости, отделяющей носовую полость от полости черепа, и достигают обонятельной луковицы, которая служит первым центром обработки обонятельной информации в головном мозге [3]. Здесь разветвленные окончания аксонов обонятельных нейронов взаимодействуют с дендритами нейронов второго порядка, формируя сферические структуры — клубочки. За обработку сигналов всех обонятельных клеток одного типа отвечает один и тот же клубочек обонятельной луковицы. Этот важный факт установили ученые Линда Бак и Ричард Эксел, получившие в 2004 году Нобелевскую премию за исследования обонятельных рецепторов млекопитающих.

К нейронам второго порядка относят крупные митральные и более мелкие пучковые клетки, несущие информацию о запахах по обонятельному тракту в кору головного мозга. Можно представить себе масштабность процесса проведения нервного импульса в обонятельной системе, узнав численное соотношение разных участников этой эстафеты. У человека имеется около 2000 клубочков, в каждом из которых формируются контакты между 25 000 аксонов обонятельных рецепторов и дендритами 45 митральных и 60 пучковых клеток [1].

По обонятельному тракту информация о запахе распространяется к высшим центрам обработки информации — к различным структурам переднего мозга (переднему обонятельному ядру, миндалине, ядрам перегородки, ядрам гипоталамуса, гиппокампу, препириформной коре и др.), большинство из которых рассматриваются как ассоциативные центры. Они связывают обонятельную систему с другими сенсорными системами, тем самым организуя сложные формы поведения — пищевого, полового, оборонительного и т.д. [1]. Не раз мы на собственном опыте убеждались, что ароматы способны пробуждать эмоции и воспоминания.

Выделяют три центра обработки обонятельной информации в головном мозге: древнюю обонятельную систему (обеспечивает рефлексы на запаховые раздражители), старую (отвечает за выбор пищи, пригодной к употреблению, и за отказ от токсических веществ) и новую (отвечает за осознанное восприятие и анализ обонятельной информации) [1].

Как возникает зáпаховая слепота при COVID-19

SARS-CoV-2 — это содержащий одноцепочечную РНК вирус с похожими на зубцы короны S-гликопротеинами на поверхности. У 85,6% инфицированных вирусом SARS-CoV-2 людей наблюдается нарушение обонятельной функции [6], или зáпаховая (обонятельная) слепота, — она может проявляться в виде утраты чувства обоняния (аносмии) или его снижения (гипосмии).

В современной неврологии обонятельная дисфункция описана при нейродегенеративных заболеваниях: при болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, хорее Хантингтона [7]. При воздействии других респираторных вирусов также может наблюдаться потеря или снижение обоняния, однако механизм этого явления совершенно другой. Чаще всего при ОРВИ мы не чувствуем запахов из-за отека и воспаления слизистой носа.

Каким же образом злосчастный вирус SARS-CoV2 лишает нас обоняния? На каком этапе проведения информации о тех или иных пахучих веществ от обонятельного эпителия к высшим центрам обработки сигналов он действует? Несмотря на большое число исследований, эти вопросы до сих пор остаются не до конца выясненными.

Важнейшим механизмом обонятельной дисфункции считают вирусное повреждение клеток обонятельного эпителия [8]. Вирус проникает в клетку, связываясь с определенными рецепторами на поверхности клеток. ACE2 (ангиотензинпревращающий фермент-2) служит рецептором, который связывается с вирусным S-белком (Spike) и облегчает проникновение вируса в клетку [8]. При их взаимодействии белок S расщепляется под действием поверхностной протеазы TMPRSS2 (трансмембранная сериновая протеаза-2), но здесь могут быть задействованы и другие ферменты (такие как фурин, катепсин B и L, CTSB/CTSL) [8].

Интересно, что в обонятельном эпителии рецепторы ACE2 и TMPRSS2 экспонируются на поверхности не всех клеток, а только стентакулярных и горизонтальных базальных клеток, а также клеток Боуменовых желез [8]. Однако многие вирусы, в том числе и коронавирусы (включая SARS-CoV-2), попадают из носового эпителия в обонятельную луковицу и далее в другие отделы мозга и могут повреждать нервную ткань [9]. Рецепторы ACE2 и TMPRSS2 также обнаружены на поверхности обонятельной луковицы на перицитах сосудов (это клетки соединительной ткани, которые обслуживают кровеносные капилляры мозга) [8].

Повреждение обонятельного эпителия — это, вероятно, основной механизм обонятельной слепоты, возникающий при нарушениях нормальной структуры и функции эпителия, а косвенное воздействие вируса на обонятельную луковицу происходит при повреждения поддерживающих клеток. Однако не так давно был обнаружен еще один путь проникновения вируса в клетки через рецептор нейропилин-1 (NRP1), который синтезируется обонятельными сенсорными нейронами и их клетками-предшественниками [10]. Нейропилины (трансмембранные рецепторы) участвуют во многих физиологических процессах, включая развитие нейронов, ангиогенез и регуляцию иммунных реакций. Этот путь проникновения вируса может напрямую повреждать нейроны и вызывать перенос вирусных частиц к обонятельной луковице по аксонам, объясняя, почему у некоторых пациентов с COVID-19 обонятельная функция долго не восстанавливается [10].

Таким образом, есть несколько возможных и не исключающих друг друга механизмов потери обоняния у пациентов с COVID-19 [8–10]:

Местная инфекция опорных и сосудистых клеток в носовой полости и обонятельной луковице может изменять работу обонятельных рецепторных нейронов или нейронов обонятельной луковицы, вызывая мощные воспалительные реакции и блокируя эффективную передачу сигналов в мозг.
Повреждение вирусом стентакулярных клеток и клеток Боуменовой железы может приводить к гибели обонятельных рецепторных нейронов, нарушая восприятие запаха.
Повреждение сосудов может снижать кровоснабжение обонятельной луковицы и приводить к воспалению и изменению ее работы.
Прямое воздействие вируса на обонятельные сенсорные нейроны нарушает работу и разрушает клетки, а также обеспечивает передвижение вирусных частиц в обонятельную луковицу.
Могут существовать и другие механизмы, связанные с изменением работы иммунных клеток, но влияющие на функцию обонятельной системы.

Особенности зáпаховой слепоты при COVID-19 и прогнозы выздоровления

Запаховая слепота при COVID-19 имеет ряд особенностей [6], [11]. Например, на частоту ее возникновения влияет гендер: женщины страдают аносмией/гипосмией чаще мужчин [6]. Помимо этого, обонятельная дисфункция встречается у пациентов с легкой или умеренной формами болезни. В 11,8% случаев аносмия возникает до, в 65,4% случаев — после, в 22,8% случаев — одновременно с общими или ЛОР-симптомами коронавирусной инфекции [6]. В 18,2 % случаев аносмия наблюдается без назальных симптомов (нарушения носового дыхания, повышения назальной секреции). Большинство пациентов с нарушениями обоняния (79,6%) страдают аносмией, остальные 20,4% — гипосмией. Часть заболевших жаловалась на внезапное появление нетипичных запахов серы, нашатыря, уксуса, гари и т.д. Такие симптомы относят к фантосмии (то есть ощущению фантомных запахов, или обонятельным галлюцинациям) и паросмии (искаженному ощущению запаха) [11]. К сожалению, обонятельные иллюзии говорят о повреждении центральных структур анализа запахов.

Многих волнует вопрос, как долго длится это состояние запаховой слепоты. К счастью, у большинства пациентов с COVID-19 работа обоняния восстанавливается спустя примерно 2–4 недели после нарушения [11] или, по другим данным, в течение 8 дней после выздоровления (то есть при отсутствии общих и ЛОР-симптомов) [6]. Для лечения обонятельной слепоты нос орошают физиологическим раствором и растворами кортикостероидов, принимают витамины и микроэлементы [6].

Быстрое избавление от аносмии указывает на то, что целью SARS-CoV-2 являются не сами обонятельные сенсорные нейроны, а стентакулярные клетки. Но все же остается небольшой процент пациентов, у которых нарушение обоняния длится месяцы. Пока нет однозначного ответа, почему у одних людей восстановление обоняния занимает несколько дней, а у других растягивается на месяцы, а возможно и годы. Также неясно, будут ли сохраняться нарушения обоняния у пациентов в течение жизни, и если да, то, как долго. Вероятно, при повреждении вирусом значительной части базальных клеток и/или обонятельных сенсорных нейронов, времени на восстановление обонятельного эпителия может понадобиться гораздо больше.

Заключение

Зачастую мы не придаем особого значения способности обонять — ровно до тех пор, пока не лишаемся ее. Кажется невозможным, если мир вдруг перестанет пахнуть, а еда станет безвкусной. Новый вирус показал нам, каково это — вдруг потерять такую важную связь с окружающим миром. К счастью, шансы на выздоровление высоки. Не теряйте нюх к жизни!

Фото: Геннадий Черкасов

Впрочем, российские специалисты не склонны драматизировать ситуацию. Многие вирусологи отмечают, что возможно заразиться SarsCov2 и второй раз, и третий — но с каждым разом инфекция будет протекать все легче, потому что клеточный иммунитет будет вовремя ее опознавать и быстро формировать новые антитела для защиты от нее.

— Возможно ли, что коронавирус остается в организме навсегда, как вирус Эпштейна-Барр или другой герпес?

— Если мы говорим про течение медленных инфекций, то герпетическая инфекция такими свойствами отличается. Но если мы говорим о персистенции коронавируса, то достоверных данных о его сохранении в организме нет, и частично подобные ситуации могут быть связаны с неидеальной диагностикой. Потому что анализ ПЦР определяет лишь наличие генетического материала, а не жизнеспособных вирусов. Чтобы определить жизнеспособность вируса, его надо культивировать в пробирке на клеточных культурах, этот метод технически сложен, продолжителен во времени и менее доступен. Точных и достоверных результатов исследований о длительности иммунитета к новой коронавирусной инфекции пока нет, нужно длительно накапливать материал. Наличие антител не является 100%-ным защитным признаком. В ряде инфекционных процессов, например при ветряной оспе, вирус у двух третей зараженных всю их жизнь находится в спинном мозге, не давая о себе знать. Но после тяжелого иммунологического стресса возможна реактивация в виде опоясывающего лишая. Опыт энтеровирусных инфекций, например Коксаки, говорит о том, что вирус может проявляться двумя волнами у одного человека — сначала острый лихорадочный синдром, потом человек выздоравливает, а через одну неделю начинается серозный менингит.

Пока весь цикл процесса COVID-19 до конца не определен. Болезнь — это всегда результат взаимодействия вируса с индивидуальными особенностями каждого человека. До сих пор не установлено, почему у некоторых бессимптомных инфицированных вирус выделяется в гораздо больших количествах, чем у тех, кто болеет среднетяжелыми формами. Неоднородность особенностей иммунитета в популяции заставляет учитывать разнообразие возможных форм, а не только разнообразие генома вируса.

— Есть версии, что повторные заражения вызваны новым штаммом вируса. Как вы их оцениваете?

— Мутации накапливаются постоянно у любого вируса, который размножается и присутствует в популяции (грипп, аденовирус, корь, гепатит В и пр.). Мутации бывают выраженными, бывают слабыми. Но одно дело — вариабельность генетического аппарата вируса. Другое — способность вируса заражать новых и новых людей. Если смотреть на опыт развития коронавирусной вспышки SARS 2002 года, то там через определенный промежуток времени вирулентность вируса упала, и распространение прекратилось само по себе. Что будет с этим коронавирусом, непонятно. Пока в мире слишком большое количество источников распространения этой инфекции. Так или иначе, популяционный иммунитет будет сдерживать ее распространение, а приобретен он будет или по итогу болезни, или после прививки.

Известный инфекционист, доктор медицинских наук, профессор Николай Малышев тем временем не видит в факте повторного заражения ничего сенсационного:

— Об этом уже писали и корейские коллеги, и китайские: да, есть повторные пациенты. В мире известно 1400 инфекционных заболеваний, и у каждого свои особенности протекания. При сыпном тифе вообще может несколько десятков лет пройти — и человек может снова заболеть.

— Всегда ли при повторном заражении заболевание протекает легче?

— Вовсе не обязательно. Хрестоматийный пример — лихорадка Денге. Первый раз болезнь протекает легко, второй — тяжелее, а третий, как правило, заканчивается летальным исходом.

В начале пандемии многие были уверены в том, что COVID-19 — болезнь одного раза. Отстрелялся, получил антитела — отдыхай. Однако, когда стало появляться все больше данных о повторных заражениях, оптимизм сменился пессимизмом. Теперь уже почти нет никаких сомнений в том, что коронавирус остался с нами навсегда и вечную защиту от него не гарантирует ничто: ни заболевание, ни прививка.

Фото: Алексей Меринов

Авторы нового исследования, опубликованного в журнале The Lancet, произведя сложные расчеты на основании исследования геномов различных коронавирусов, пришли к выводу, что в среднем каждый житель планеты будет болеть SARS-CoV-2 раз в 16 месяцев. То есть вдвое чаще, чем сезонными коронавирусами.

Длительность иммунитета к вирусу SARS-CoV-2 — вопрос, до сих пор обсуждаемый. Изначально ученые давали по этому поводу очень разные оценки. Кто-то предполагал, что иммунитет может сохраняться год, кто-то — что до пяти лет. Оптимисты и вовсе выдвигали версию об 11-летнем иммунитете, основываясь на опыте прошлой вспышки первого SARS-CoV в 2004 году. Однако реальность опровергла самые смелые предположения: стали известны случаи, когда люди заболевали повторно спустя считаные месяцы.

Оцененное в этой работе время до реинфекции согласуется с небольшим количеством подтвержденных случаев повторных заражений. Однако ученые предупреждают, что по мере продолжения пандемии COVID-19 повторные заражения будут становиться все более частыми, и людям придется предпринимать немало усилий для сдерживания передачи вируса.

Еще один вопрос, который волнует и ученых, и врачей, и людей, — тяжесть заболевания в случае реинфекции. Ее пока, увы, прогнозировать невозможно. Возможен ли вариант, что люди с каждым разом будут болеть все тяжелее? Стоит ли у SARS-CoV-2 задача эволюционировать так, чтобы в конечном итоге убить нас всех?

Читайте также: