Любовь это как вирус попадает в кровь

Обновлено: 26.04.2024

Можно ли заразиться гепатитом, ВИЧ через поцелуй?

Во время поцелуя у человека учащается сердцебиение, кровь обогащается кислородом, а также вырабатывается гормон счастья. Однако не следует забывать о том, что возможно возникновения различных заболеваний, которые передаются через слюну. Уже много лет в обществе ходят мифы о том, что ВИЧ и гепатит передаются через поцелуй. Кто-то их подтверждает, а кто-то отрицает, но важно разобраться в вопросе с медицинской точки зрения. Давайте рассмотрим основные мифы и узнаем, где истина.

Можно ли заразиться ВИЧ во время поцелуя?

Статус ВИЧ-инфицированных человека в обществе является определенным ярлыком, большинство людей отстраняются, считают, что такой больной не имеет права быть активным участником социальной жизни. А знаете ли вы, где находится самое большое количество инфекции? В первую очередь это кровь, поэтому любое взаимодействие с больным должны быть безопасным. Ни в коем случае нельзя пользоваться одним маникюрным инструментом, иглой или даже пинцетом для выщипывания бровей.

Также это влагалищные выделения, сперма и молоко матери. В слюне заражённого человека количество инфекции мизерное или его нет вообще. В таком случае получается, что заражение практически невозможно, исключением является наличие ран в ротовой полости обоих партнёров.

Если вы когда-то услышите вопрос о том, передается ли ВИЧ через поцелуй, то ваш ответ должен быть чётким: "Нет". Это невозможно даже при глубоком поцелуе, что тогда говорить о простом касании губ во время поцелуя в дружеской форме. От больного человека чаще всего отстраняются, он полностью лишен нежности и ласки со стороны близких и родных. На самом деле это негативно влияет на эмоциональное состояние, потому как человек чувствует себя чужаком, не получает тепла и заботы. Такое отношение приводит к ухудшению общего состояния организма.

Реальные пути передачи ВИЧ:

- Через кровь. Сюда входит использование нестерильных медицинских инструментов, использование игл наркоманами, также при переливании крови. Порой не выявленный своевременно ВИЧ передается в процессе трансплантации органов.

- От матери к плоду. Во время беременности этот риск равен практически нулю. Чаще всего инфицирование происходит во время прохождения родовых путей или лактации.

- Незащищенный половой контакт. В первую очередь стоит упомянуть мужчин нетрадиционной ориентации, потому как во время полового акта часто случаются повреждения, именно через них вирус может попадать от больного человека к здоровому. В любом случае всегда используйте презерватив, который существенно снижает риск заражения, а также защищает от многих заболеваний, которые передаются половым путем.

Нельзя заразиться ВИЧ через полотенце, общую ванну, унитаз или душ. Вы всегда должны тщательно относиться к выбору полового партнера, если дорожите своим здоровьем, но также не стоит забывать о том, что поцелуй - это не способ передачи заболевания, поэтому не стоит лишний раз волноваться и лишать радости любимого человека. В поту и слезах вируса также практически нет, поэтому заражение таким методом исключено. А вот к выбору тату мастера или косметолога стоит подойти особенно внимательно, ведь эти специалисты работают с кожей.

Можно ли заразиться гепатитом во время поцелуя?

- Гепатит А. Передается фекально-оральным путем. Распространены случаи, когда инфицирование происходило во время употребления пищи или через воду. Часто гепатит называют болезнью немытых рук, ведь бактерии попадают в организм здорового человека даже из-за несоблюдения гигиены. Гепатит А активно передается через поцелуй, поэтому исключите любой контакт с больным до полного выздоровления. Инфекция быстро распространяется и поражает окружающих, поэтому в учебных заведениях и во многих компаниях устраивают карантин.

- Гепатит В. В слюне зараженного человека данный вирус присутствует, но при попадании его на слизистую оболочку здорового человека заражения не происходит. В первую очередь слизистая оболочка - это мощный барьер, который справляется со многими бактериями. Если заражение во время поцелуя и возможно, то только при наличии кровоточащих ран у обоих. В любых других ситуациях волноваться не стоит.

- Гепатит С. Основной путь распространения инфекции - кровь больного человека и повреждения на коже здорового. Также возможно инфицирование через слюну во время поцелуя, поэтому будьте бдительны. Порой данное заболевание на начальной стадии может быть незаметным, поэтому внимательно относитесь к выбору партнера. На сегодняшний день нет четкой статистики заражения гепатитом С через поцелуй, потому как порой определить это сложно. Даже если инфицирование возможно, то только из-за попадания достаточно большого количества крови больного человека на слизистую здорового.

Когда может происходить заражение гепатитом через поцелуй?

1. Повреждение стенок желудка. Это может быть язва, а также швы после операции, которые еще не зажили. Таким образом, вирус попадает через пищевод в желудок и взаимодействует с раной.

2. Ранки на губах или в полости рта. Не забывайте, что повреждения должны быть у обоих партнеров, только тогда возможен риск заражения. Также это касается тех, у кого в плохом состоянии зубы и десна.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Не кажется ли вам, что любовь — это фикция, придуманная тысячи лет назад? Может это понятие, используемое для оправдания ограничения нашей свободы?

Что такое любовь? Действительно ли существует такое высокое чувство, или всё же любовь — это фикция, придуманная тысячи лет назад? О вирусе любви и о том, что любая сказка рано или поздно заканчивается, оставляя место жестокой реальности.

Не кажется ли вам, что на самом деле любви не существует? Не кажется ли вам, что любовь — это фикция, придуманная тысячи лет назад и выпестованная поколениями людей, в том числе с помощью религий? Не кажется ли вам, что любовь — это понятие, используемое для оправдания ограничения нашей свободы?

Допустим, у Пети тоже завелся вирус: он видит в Свете идеальную спутницу жизни, поэтому ребята решили начать жить вместе. Какое-то время (обычно до года) вирусы продолжают функционировать, передавая в умы своих владельцев искаженную картину, которую те хотят видеть, но это действие конечно. Их сила ослабевает, зачастую несинхронно, и Петя со Светой с большим удивлением начинают сталкиваться с фактами, которые идут вразрез с их представлениями об идеальном партнере.

Согласно статистике, примерно 50% пар распадаются после таких открытий. Остальные по разным причинам пытаются сохранить свои семьи. Кому-то достался более долгоиграющий вирус, и он шантажом и манипуляциями цепляется за партнера, убеждая не разрывать отношения. Еще кого-то удерживают от разрыва представления о семейном долге, навязанные родителями, религией и прочитанной литературой. Еще кто-то, обладающий низкой самооценкой, убежден, что в случае развода его никто никогда больше не сможет полюбить. Кто-то уже ждет ребенка, кто-то слишком зависим материально, а кто-то просто не любит перемен.

Еще веселее становится жить с появлением первого ребенка, который требует столько заботы и внимания, что женщине уж точно не до анализа изъянов партнера, к тому же в этот период она обычно становится полностью зависимой материально. Мужчине в этот момент очень тяжело. Мало того, что у него не так давно раскрылись глаза на недостатки супруги, так ведь теперь у нее появился в жизни совершенно новый, самый главный приоритет, и этот приоритет — не он. Нередко бывает, что союзы распадаются на этом этапе, если не на бумаге, то по своей сути: мужчина влюбляется в кого-то еще, в его мозг проникает новый вирус. Если чувство долга перевесит, семья сохранится.

Любовь приходит к нам всегда
Когда её не ожидаем,
Как вирус входит в нас она
С того момента мы страдаем.

Она выносит нам мозги,
И портит кровь гуляя в венах,
Любовь как вирус, как болезнь
Ты днями ходишь на изменах.

Ты улыбаешься, поешь,
Подушку плача обнимешь,
Ты душу с сердцем себе рвешь
От чувства странного страдаешь.

Тебя на улицу влечёт
Чтоб видеть ту кого ты любишь,
И надрываясь от любви
Таской нещадно себя губишь.

Уверен я любовь болезнь
И нету от неё лекарства,
Ну не найти его ни где,
Хоть с лупой обойди все царства.

И не проходит так как грипп,
Раз заболел, болеешь вечно,
Вот сколько лет ты будешь жить,
И столько ж мучаться конечно.

Ох, какой у Вас замечательный стойкий "вирус", Сергей! Как много нас Тут им перезаразились, и у каждого свои маленькие симптомы. Меня поразило Ваше состояние "болеешь вечно"! За Вас можно только порадоваться, т.к. без любви жить трудно и не интересно! Счастья Вам и "вечной", светлой любви.

Я заражон ним с самой ясельной группы,болел в садике в каждой новой оруппе, в разных группах, в школе, в армии, в училище, на производствах, в пионерских лагерях, на фестивалях, лёжа в больнице, в дороге в автобусе, в трамваях, в гостях, и каждый раз Купидон в меня пускал свои отравленные ядом любви или вирусом свои стрелы, моё сердце как дуршлаг, и постоянно томится, особенно летом, пляжах, или поездок на рынок. А Вы пишите это счастье, это мучение.

Вы меня рассмешили до слез. Что ж Вы такой любвеобильный. Это действительно уже не радость, а напасть какая-то! Добра Вам и светлой безвирусной любви!

Портал Стихи.ру предоставляет авторам возможность свободной публикации своих литературных произведений в сети Интернет на основании пользовательского договора. Все авторские права на произведения принадлежат авторам и охраняются законом. Перепечатка произведений возможна только с согласия его автора, к которому вы можете обратиться на его авторской странице. Ответственность за тексты произведений авторы несут самостоятельно на основании правил публикации и законодательства Российской Федерации. Данные пользователей обрабатываются на основании Политики обработки персональных данных. Вы также можете посмотреть более подробную информацию о портале и связаться с администрацией.

Обзор

Автор

Редактор

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Исследования в области происхождения злокачественных опухолей, ежегодно уносящих миллионы человеческих жизней, ведутся с XIX века. Работая в области молекулярной вирусологии, Вармус совместно с Дж. М. Бишопом в исследованиях 1970-х гг. сделали открытие, которое по-новому осветило долго остававшуюся дискуссионной проблему этиологии опухолей у человека и животных. Согласно полученным результатам, неконтролируемый рост клеток, образующих опухоль, вызывается не только проникающим в клетку извне онковирусом, но и внутренними процессами в самой клетке. Вармус доказал, что нормальные гены роста клетки вследствие случайных спонтанных мутаций под воздействием химических канцерогенов или, порой, процесса старения могут изменять свою молекулярную структуру и таким образом превращаться в протовирусы онкогенной природы. За открытие клеточного происхождения онкогенных протовирусов Вармус совместно с Дж. М. Бишопом в 1989 г. были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине [1].

Один из самых распространённых вирусов в человеческой популяции — вирус Эпштейна-Барр (рис. 1) — был открыт и описан в 1964 году двумя английскими вирусологами: Майклом Эпштейном и Ивонной Барр. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) — член семейства герпесвирусов [6, 7]. В инфицированных клетках вирусная ДНК, как правило, не встроена в клеточный геном, а находится в ядре в виде замкнутого кольца (эписомы). Биологическое значение интеграции ВЭБ в геном клетки остается неясным. Высказываются предположения, что эписомная ДНК необходима для реализации полноценной репликации ВЭБ, завершающейся формированием вирусных частиц [8].

В отличие от многих других герпесвирусов, вирус Эпштейна-Барр поражает в первую очередь эпителиальные клетки ротовой полости, глотки, миндалин. Здесь он размножается наиболее активно, и поэтому главным путём заражения вирусом являются поцелуи (вот и приехали). Наибольшее количество вирусных частиц находится в клетках эпителия около слюнных желез, и со слюной выделяется большое количество их. Не удивительно, что инфекционный мононуклеоз — самое распространённое заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр, — называют ещё болезнью поцелуев [9].

После первой встречи человека с ВЭБ вирус в незначительном количестве сохраняется в организме хозяина в течение всей жизни. Однако если любой элемент иммунного ответа нарушен, даже незначительное количество ВЭБ-инфицированных клеток может преумножиться колоссально [12].

Инфицированные В-клетки могут значительное время находиться в миндалинах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной. С зараженными клетками ВЭБ распространяется по другим органам. В пораженных вирусом клетках возможно два вида развития: литический, приводящий к разрушению клетки-хозяина, и латентный (клетка заражена, но ничего не выдает нахождения вируса), когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах, эпителии носоглотки и слюнных железах. Кроме того, он способен проникать и в другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов (рис. 2а, 2б) [13].

Злокачественные лимфомы (например, увеличение лимфоузлов), согласно данным Международного агентства по изучению рака, составляют 3–4% среди всех регистрируемых в мире злокачественных новообразований [14]. Лимфомы делят на две основные группы: лимфома Ходжкина (20–30 % всех лимфом) и неходжкинские лимфомы (около 70%) [14, 15].

Неходжикинские лимфомы — это совокупность новообразований, в возникновении которых принимают участие различные агенты [18]. Первая группа — это вирусы, трансформирующие лимфоциты и другие клетки (ВЭБ, HHV-8). Вторая группа представлена факторами различной природы, вызывающими иммунодефицитные состояния. К таким факторам в первую очередь относится ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вызывающий у инфицированного лица подавление иммунитета в результате истощения пула Т-лимфоцитов CD4+ и возникновение СПИДа. В третью группу входят некоторые инфекции, (например, H. pylori), которые увеличивают риск возникновения лимфом на фоне вызываемой ими хронической стимуляции иммунной системы и постоянной активации лимфоцитов [17].

Исследования последних лет свидетельствуют о том, что в патогенезе ВЭБ-ассоциированных патологий чрезвычайно важную роль играет вредный LMP1 — латентный мембранный белок 1, кодируемый одноименным геном (LMP1). Он обладает свойствами онкобелка и функционирует как постоянно активный псевдорецептор. Он способен изменять В-лимфоциты человека [19].

Есть предположение, что аминокислотные замены, накапливающиеся в LMP1, по-видимому, также вносят свой вклад в возникновение опухолей. Механизм этого процесса окончательно не установлен, но предполагается, что усиленный трансформирующий эффект мутированных LMP1 может представлять важную составляющую этого процесса. При этом показано, что различия в последовательности гена LMP1 могут определять агрессивный географически локализованный генотип ВЭБ [21].

Из известных механизмов действия LMP-2 (второй из братьев семейства LMP), расположенного на противоположном конце линейного генома, упоминается лишь способность этих белков совместно повышать сигнальную трансдукцию в ВЭБ (+) клетках [19].

По данным Харальда цур Хаузена, связь между вирусом и раковым заболеванием считается установленной при определении следующих критериев:

эпидемиологические доказательства того, что вирусная инфекция является фактором риска для развития специфической опухоли;
присутствие и сохранение генома вируса в клетках опухоли;
стимуляция пролиферации клеток после введения генома (или его части) вируса в ткани культуры клеток;
демонстрация того, что геном возбудителя индуцирует пролиферацию и злокачественный фенотип опухоли [19].

Однако канцерогенность ВЭБ далеко не однозначна. Несмотря на то, что кодируемые вирусом продукты способны вызывать пролиферацию инфицированных клеток, ведущую к возникновению лимфом у больных с иммунодефицитом, эти клинически агрессивные опухоли довольно часто поликлональны и подвергаются регрессии при восстановлении иммунного ответа на ВЭБ. Такие опухоли как лимфома Беркитта (ЛБ) и лимфома Ходжкина (ЛХ) встречаются не только в ВЭБ-ассоциированных, но и в ВЭБ-неассоциированных вариантах, что говорит о том, что патогенез этих новообразований связан не только с ВЭБ. Кроме того, злокачественные клетки больных ЛБ и ЛХ отличаются фенотипически от клеток ЛКЛ, полученных под воздействием ВЭБ in vitro, и не экспрессируют ряд белков, необходимых для трансформирующего роста. Эти находки позволяют предположить, что опухолевые клетки могут возникать и под воздействием факторов невирусного происхождения, а также зависеть от различных усиливающих рост клеток стимулов [17].

Лабораторная диагностика ВЭБ-инфекции базируется на цитологическом исследовании крови или костного мозга, серологических исследованиях и ПЦР. С помощью метода ПЦР можно определить ДНК вируса в плазме до клинических проявлений болезни, а репликация вируса в организме является показанием к противовирусной терапии и критерием эффективности проведенного лечения. Материалом для исследования служат слюна или рото- и носоглоточная слизь, соскоб эпителиальных клеток урогенитального тракта, кровь, спинномозговая жидкость, ткани опухоли и костный мозг. Как у больных ВЭБ, так и у носителей может быть получен положительный результат в ПЦР. Поэтому для их дифференцировки проводится количественный ПЦР-анализ для определения количества копий вирусного генома. У маленьких детей (до 1–3-х лет) по причине недостаточно сформированного иммунитета диагностика по антителам затруднительна, поэтому в данной группе пациентов в помощь приходит именно ПЦР. Однако в силу того, что ПЦР-анализ информативен только при размножении (репликации) вируса, то существует и определенный процент ложноотрицательных результатов (до 30%), связанный именно с отсутствием репликации в момент исследования. При этом важно сопоставление результатов клинических, серологических и молекулярных обследований в определении ВЭБ-инфекции, как причины имеющегося заболевания [1].

Специфическая профилактика (вакцинация) против ВЭБ не разработана, но проводятся клинические испытания. Основной проблемой при разработке вакцины является большое отличие в белковом составе вируса на разных фазах его существования. Впрочем, в настоящее время разрабатывается вакцина, которая содержит рекомбинантный поверхностный антиген gp350. После вакцинации первичная инфекция протекает субклинически, но собственно инфицирование человека не предупреждается. Кроме того, вырабатывающиеся нейтрализующие антитела не влияют на течение различных форм латентной инфекции, в том числе опухолей. Профилактические меры сводятся к укреплению иммунитета, закаливанию детей, мерам предосторожности при появлении больного в окружении, соблюдение правил личной гигиены.

Заключение

Широкое распространение ВЭБ с выраженным трансформирующим потенциалом среди населения планеты и редкого возникновения в инфицированной популяции связанных с этим вирусом опухолей с преимущественной их локализацией в определенных географических регионах позволяет сделать важный вывод. Подобно большинству опухолей иной вирусной природы, в патогенезе ВЭБ-ассоциированных новообразований важную роль играют дополнительные факторы, и одного ВЭБ недостаточно для возникновения опухоли. ВЭБ лишь инициирует пролиферацию инфицированных им клеток, а последующие события влияют на гистопатологический спектр возникающих неоплазий. Одним из важнейших факторов, в значительной степени определяющих возникновение ВЭБ-ассоциированных опухолей, служит выраженная иммуносупрессия (врожденная, ятрогенная или индуцированная любой вирусной инфекцией, и в первую очередь ВИЧ), приводящая к утрате функции иммунного распознавания клеток, инфицированных ВЭБ.

Таким образом, несмотря на многолетнее изучение связи ВЭБ с опухолями человека, вопрос о роли вируса в их возникновении до конца не изучен. Раскрытие механизма злокачественной трансформации вирусом, персистирующим в латентном состоянии более чем у 90% населения планеты, — задача чрезвычайно сложная. Однако технические достижения последних лет, существенно повысившие специфичность исследований, позволяют надеяться, что детали ВЭБ-ассоциированного канцерогенеза будут выяснены.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Читайте также: