Медь в организме при гепатите

Обновлено: 24.04.2024

Питание при гепатите С - лечебная диета

Гепатит С является достаточно серьезным воспалительным заболеванием печени, причиной которого становятся вирусы, засевшие в гепатоцитах - клетках печени. Надо отметить, что этот тип гепатита лечится сложнее прочих, ведь очень часто течение его хроническое и бессимптомное до поры до времени. Вирус гепатита "затихает" на неопределенный срок, не вызывая яркой симптоматики. Обострение и ухудшение состояния начинается тогда, когда страдает печень. Это открывает ворота возбудителю гепатита, и он начинает разрушать клетки печени очень активно. Итог может стать плачевным - гепатит С нередко заканчивается циррозом или раком печени. Однако такого исхода вполне можно избежать, и диета в этом играет огромную роль.

Диета при гепатите С базируется на двух главных принципах:
I. Создать для печени щадящий режим, чтобы она получала минимальную нагрузку. Таким образом, мы предохраняем орган от повреждений и, соответственно, от обострения или ухудшения течения гепатита.

II. Получать с пищей все необходимые вещества (белки, жиры, углеводы, витамины, микроэлементы), которые нужны для восстановления поврежденных клеток печени и нормальной работы иммунной системы, подавляющей вирусную активность.

Для реализации этих аспектов нужно соблюдать ряд важных правил и уметь выбирать именно безопасные для печени продукты.

1. Обязательно нужно контролировать потребляемое количество жиров. Они в нашем организме усваиваются под воздействием желчи, которая производится печенью. Поэтому нагрузка на орган будет пропорциональна количеству потребляемого жира. В связи с этим в период ремиссии разрешено употреблять в день 80-100 г этого вещества, а во время обострения гепатита С - 50-70 г.

Не стоит забывать и о качестве. Жиры, которые состоят из насыщенных жирных кислот, не приносят организму большой пользы, поэтому старайтесь употреблять их в ограниченном количестве. Такие жиры остаются твердыми даже при комнатной температуре. В идеале нужно отказаться от сала, мороженого, кондитерского крема и шоколада, жирных сортов мяса и рыбы, кулинарных жиров, сваренных вкрутую или жареных яиц, наваристых мясных бульонов (вместо них овощные бульоны). В день разрешено съедать до 50 г сливочного или растительного масла. Последнее является источником ненасыщенных жирных кислот, а потому считается более полезным.

2. Всем известно, что печень в нашем организме выполняет также работу по обезвреживанию вредных химических соединений. Чтобы преобразовать и вывести многие из них, органу приходится изрядно потрудиться. Так что от употребления алкогольных и газированных напитков придется отказаться совсем. Требуется резко ограничить употребление кофе, какао и черного чая - их можно пить пару раз в неделю и очень слабо заваренными.

Также старайтесь отдавать предпочтение именно натуральным продуктам, которые не содержат в себе множество добавок, например, глутамата натрия и прочих. В черном списке также оказываются раздражающие печень приправы и соусы, содержащие перец, горчицу, уксус, хрен. Поэтому исключены из меню консервы, маринады, копченые блюда.

Наконец, овощи, содержащие эфирные масла, тоже негативно сказываются на состоянии больной печени. Так что откажитесь от употребления редиса, репы, шпината, щавеля, грибов, зеленого лука, редьки.

3. Очень важно, чтобы организм получал достаточное количество белков и углеводов. Первые необходимы для восстановления поврежденных клеток печени. Углеводы же в виде гликогена запасаются в печени, что является необходимостью для нормальной ее работы.

Предпочтительные углеводы - сложные, которые расщепляются медленнее и являются наиболее полезными. В рацион следует включать крупы (каши могут быть сварены на воде с добавлением молока), макаронные изделия из твердых сортов пшеницы, ржаной хлеб вчерашней выпечки, фруктовые или овощные супы, салаты. Сладости (торты, пирожки, сдоба, шоколад) нужно вычеркнуть из меню. Суточная потребность в углеводах в период ремиссии и обострения составляет 300-450 г.

Белки - очередное важное вещество, которое требуется не только для восстановления печени, но также для нормальной функции иммунитета, предотвращающего активизацию вируса в организме. Источниками белка являются нежирное мясо (птица без шкурки, постная говядина), качественная докторская колбаса или нежирные сосиски (употреблять ограничено), куриное яйцо (1 в неделю, либо паровой омлет только из белков) нежирные сорта рыбы, нежирные молочные продукты - творог, кефир, немного сметаны, неострый и слабосоленый сыр. В сутки требуется 80-100г белка.

4. Стоит позаботиться о получении должного количества витаминов и микроэлементов, так как они необходимы для создания пищеварительных ферментов. Их можно привносить с некислыми ягодами и фруктами, компотами, соками, овощами, отварами шиповника. При необходимости врач назначит витаминно-минеральные комплексы или введение витаминов внутримышечно.

5. Напоследок учтите, что пища должна быть в вареном, печеном, в крайнем случае - тушеном виде. Жарить и коптить нельзя. Старайтесь питаться дробно, так нагрузка на печень будет минимальной. Кушать нужно 4-5 раз в день небольшими порциями. Общая суточная калорийность определяется индивидуально, в зависимости от пола, возраста, физической активности. В среднем она не должна превышать 3000 калорий. Также накладывается ограничение на употребление поваренной соли - до 8 граммов в сутки.
Соблюдение правильного питания при гепатите С - ключ к сохранению нормально функционирующей печени и отсутствии обострений.

- Вернуться в оглавление раздела "Вирусы - вирусология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Болезнь Вильсона, или гепатолентикулярная дегенерация, — редкое аутосомнорецессивное наследственное заболевание, характеризующееся чрезмерным накоплением меди в печени, мозге, почках и в других органах и тканях.

Этиология и патогенез

Основные нарушения при болезни Вильсона - усиленная абсорбция меди в тонкой кишке и сниженная её секреция печенью вследствие мутации гена 13q14.3 (замена гистидина на глютамин в позиции 1069), которая приводит к нарушениям функции медьтранспортирующей АТФазы в печени. Медь является важным компонентом нескольких метаболических ферментов, включая цитохром С оксидазу, супероксид дисмутазу, лизил оксидазу и допамин B (бэта) -гидроксилазы. Кишечная абсорбция и транспорт меди в печень при болезни Вильсона остаются интактными. В печени медь включается в состав медьсодержащих ферментов, в тот числе в церулоплазмин. При болезни Вильсона нарушается процесс включения меди в церулоплазмин и его экскреция с жёлчью. Избыток меди усиливает образование свободных радикалов и запускает процесс перекисного окисления липидов и протеинов. Первоначально излишки меди накапливаются в печени и приводят к развитию гепатита, цирроза и фульминантной печёночной недостаточности. По мере повышения содержания, медь выделяется в кровяное русло и накапливается в других органах.

Эпидемиология

Заболеваемость колеблется от 1 случая на 30 000 населения в Японии до 1 случая на 100 000 населения в Австралии; повышена в странах с частыми близкородственными браками. Встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Нарушения функций печени - первые признаки заболевания более чем в половине случаев болезни Вильсона. Поражения печени могут проявляться в виде хронического гепатита, цирроза и фульминантной печёночной недостаточности. При осмотре обнаруживают желтуху, телеангиэктазии, пальмарную эритему. Во всех случаях заболеваний печени, которые нельзя объяснить другими причинами, особенно у лиц до 40 лет, следует исключить болезнь Вильсона.

У большинства больных нейропсихические расстройства развиваются на фоне хронической болезни печени. Психические расстройства наблюдают в 10-20% случаев. К ним относят эмоциональную лабильность, импульсивность, изменения личности.

Специфичный офтальмологический признак болезни Вильсона - кольца Кайзера-Флейшера, которые представляют собой депозиты меди, расположенные по краю роговицы обоих глаз. Эти кольца присутствуют более чем у 90% больных и могут определяться или визуально, или с помощью офтальмоскопа и щелевой лампы. Однако кольца Кайзера-Флейшера могут появляться также у больных с хроническими холестатическими заболеваниями, такими как частичная билиарная атрезия , первичный билиарный цирроз печени и склерозирующий холангит.

Поражения почек при болезни Вильсона сопровождаются нарушением окисления мочи и усиленной экскрецией аминокислот, глюкозы, фруктозы, галактозы, мочевой кислоты, фосфатов и кальция. В то же время, эти изменения, а также протеинурия, могут быть проявлением побочных эффектов D-пеницилламина. Уролитиаз, развивающийся у 16% больных, может быть результатом гиперкальциурии или нарушенного окисления мочи.

Поражения костно-мышечной системы - характерный признак болезни, их выявляют более чем в половине случаев.

Остеопения. Рентгенологические признаки деминерализации костей появляются у 25-50% больных. Остеопению наблюдают во всех возрастных группах. Обычно протекает бессимптомно. У некоторых больных развиваются патологические переломы. Вследствие поражения почечных канальцев в отдельных случаях может развиться остеомаляция.

Артропатия. Поражения суставов при болезни Вильсона впервые описаны в 1957 г. Изменения суставов редко встречаются у детей, но их выявляют у 50% взрослых больных. Поражения суставов варьируют от бессимптомных рентгенологических изменений до раннего остеоартроза с выраженными симптомами.

- краевой склероз суставов запястий и кистей, а также локтевых, плечевых, тазобедренных и коленных суставов.

У некоторых больных выявляют маленькие околосуставные кисты, клиновидную деформацию и неровность краёв позвонков, рассекающий остеохондрит и хондромаляцию надколенников. Характерны периартикулярные кальцинаты, локализованные в связках, сухожилиях и суставной капсуле. Выраженность артропатии не коррелирует с выраженностью болезни, неврологических, печёночных и почечных проявлений болезни. У 15% больных заболевание проявляется гематологическими синдромами, прежде всего, гемалитической анемией.

Диагностика

Снижение уровня церулоплазмина менее 20 мг% (в норме — 20-40 мг% ) у больных с неврологическими симптомами предполагает болезнь Вильсона. Повышение печёночной концентрации меди более 250 мкг/г сухого веса и низким содержанием сывороточного церулоплазмина у больных с признаками заболевания печени, но без колец на роговице, достаточно для достоверного диагноза болезни Вильсона. Следует иметь в виду, что церулоплазмин - острофазовый белок, и его содержание может повышаться при воспалении, инфекциях, беременности, приёме эстрогенов. Низкое содержание церулоплазмина наблюдают при белковом дефиците вследствие нефротического синдрома, секреторной энтеропатии и синдроме мальабсорбции.
У больных болезнью Вильсона повышена экскреция меди с мочой, которая превышает 100 мг% (в норме — менее 40 мг% ). Усиление экскреции меди может быть также при других холестатических заболеваниях печени.

Основной диагностический критерий болезни Вильсона - повышение содержания меди в ткани печени более 250 мкг% , даже при бессимптомном течении заболевания. В свою очередь нормальная концентрация меди (15-55 мкг% ) исключает диагноз при отсутствии лечения.

Тест с радиоактивно меченой медью позволяет непосредственно исследовать печёночный метаболизм меди. Для определения радиоактивности сыворотки забор крови производится через 1,2,4,24 и 48 ч после приёма радиоактивно меченой меди ( 64 Сu или 67 Сu).

- У здоровых людей после первого повышения радиоактивности сыворотки наблюдают повторное повышение, связанное с включением меченой меди во вновь синтезируемый церулоплазмин и выходом в кровяное русло.

- У больных болезнью Вильсона отсутствует второй пик повышения радиоактивности сыворотки даже при нормальном содержании церулоплазмина.

Компьютерная томография выявляет двухсторонние изменения головного мозга в виде хорошо ограниченных щелевидных очагов в базальных ганглиях или очагов большего размера в зрительном бугре или зубчатом ядре.

Магнитно-резонансная томография более чувствительна для выявления ранних изменений головного мозга. Исследование выявляет фокальные изменения белого вещества, варолиева моста и глубоких мозжечковых ядер.

На ЭКГ могут определяться гипертрофия левого или обоих желудочков, ранняя реполяризация, депрессия сегмента ST, инверсия зубца T, различные аритмии.

Наиболее ранние морфологические изменения: наличие двухъядерных гепатоцитов, накопление гликогена в гепатоцитах, умеренная жировая инфильтрация

В некоторых случаях микровезикулярное ожирение прогрессивно увеличивается и напоминает стеатоз, индуцированный этанолом. Отмечают нарушенную регенерацию клеточных органелл, в том числе изменение размеров и формы митохондрий гепатоцитов. При существенном повышении содержания меди, гистохимическое исследование выявляет её накопление в зоне 1 ацинуса.

Морфологические изменения могут быть трудно отличимы от хронического активного гепатита. К ним относят мононуклеарную клеточную инфильтрацию, главным образом лимфоцитами и плазматическими клетками, мостовидные некрозы, фиброз. Часто обнаруживают тельца Маллори и пролиферацию жёлчных протоков с развитием холестаза.

Анатомические изменения в головном мозге включают дегенерацию и образование полостей в хвостатом ядре, зрительном бугре, бледном теле. Нейропатологические изменения слабо коррелируют с выраженностью неврологических нарушений.

Осложнения

Лечение

Основное в лечении болезни Вильсона — применение хелаторов и препаратов, блокирующих абсорбцию меди из желудочно-кишечного тракта. С этой целью назначается пеницилламин в инициальной дозе 1,5-2,0 г/сут, поддерживающая доза — 0,5-1,0 г/сут. Препарат назначают одновременно с пиридоксином 25 мг/сут. При непереносимости пеницилламина назначают препараты цинка (суточная доза 150 мг, разделённая на 2-3 приёма) или триентин в дозе 1-2 г/сут.

В настоящее время проходит клиническое испытание аммония тетратиомолибдат p (не точно, плохо видно) для инициального лечения больных с неврологическими или психическими нарушениями. Данный препарат действует как хелатор и одновременно препятствует всасыванию меди в кишечнике.

Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
холестатический (нарушение секреции желчи);
артрита;
нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
экзантемы;
отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

гепатиты другой этиологии;
желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
малярия; ;
лептоспироз;
ревматоидный артрит.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

острый;
острый затяжной;
хронический.

По клиническим проявлениям:

субклинический (инаппарантный);
клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит Б

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (появление уробилина);
биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]

Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]

Признаки болезни печени. Сигналы организма о нарушении работы печени

Гиппократ считал, что пессимистичный настрой человека и его раздражительность непременно связаны с застоем желчи в печени. И в некоторой степени "отец медицины" был прав. Во время злости и гнева рефлекторно задерживается отток желчи из печени и желчного пузыря. Вероятно, отсюда и корни выражения "желчный человек".

В наше время определять наличие заболеваний печени по настроению человека уже не будет ни один врач, так как существуют более явные признаки, сигнализирующие о проблемах с работой этого жизненного важного органа.

Печень выполняет огромное количество функций, среди которых главные - очищение организма от шлаков, токсинов и излишков гормонов, синтез холестерина и участие в обмене веществ. Поэтому крайне важно своевременно выявить признаки развития заболеваний печени и начать ее лечить, пока болезнь не успела нанести непоправимый вред здоровью. Вот характерные сигналы организма о нарушении работы печени:

- Боль в правом подреберье. Может быть от умеренной до интенсивной (трудно согнуться), отдавать в спину или правое плечо;

- Пожелтение склер глаз и кожи, тремор рук;

- Неприятные ощущения во рту: сухость, появление кисло-горького вкуса, тошнота;

- "Печеночные ладони". Внутренние стороны кистей (иногда подошвы) становятся ярко-красными. При надавливании бледнеют, затем красный цвет восстанавливается;

Желтуха при болезни печени - гепатите от воды

- Проблемы со сном. Он становится тревожным, прерывистым, особенно в один-три часа ночи, часто мучает бессонница;

- Язык становится ярко- красного цвета, иногда с фиолетовым оттенком, сухим, отечным, гладким;

- Запах - сладковатый, напоминающий запах свежего мяса или печени, чувствуется при дыхании и от тела больного;

- Постоянная жажда, которая не проходит даже после принятия достаточного количества жидкости;

- Поражение волос и ногтей. У мужчин волосы редеют на голове, у женщин - чаще под мышками и в лобковой области;

- Ногти становятся бледными и тусклыми, на них могут появиться бороздки, белые пятна;

- Пигментация кожи. Пятна обычно появляются на боковой поверхности щек с переходом на шею. Может темнеть кожа в подмышечных впадинах и на руках;

- Головокружение, головная боль, тахикардия;

Пальмарная эритема - печеночные ладони

- Нарушение зрения, особенно в вечернее время;

- Появление аллергического дерматита, а также фурункулеза, атрофических полос (стрий) на бедрах, ягодицах, в нижней части живота;

- Кожный зуд. Чаще на отдельных местах туловища, ног и рук. Может сопровождаться сыпью. В основном имеет приступообразный, кратковременный характер;

- Появление натоптышей на мизинцах ног.

- Изменение окраса и запаха кала и мочи. Моча приобретает нездоровый коричневый оттенок, а кал меняется в цвете на светло-жёлтый или зелёный.

Чтобы избежать проблем в работе печени, не злитесь, не раздражайтесь по пустякам. А если обнаружили у себя признаки нарушения, не игнорируйте SOS-сигналы организма - пройдите обследование. Одним из самых опасных заболеваний является рак печени, которому характерно постепенное нарастание симптомов. Среди онкологических заболеваний он находится на 7-м месте по распространённости. Выявить рак печени можно по беспричинному резкому похудению и чувству тяжести под правым подреберьем. Мучают тупые боли в этой области, изжога и жажда.

При обнаружении первых симптомов неполадок в работе печени нужно, прежде всего, пересмотреть свой рацион. Исключить из рациона жирное мясо, консервы, копчености, острые блюда, алкоголь, наваристые бульоны. А также острые пряности и овощи: горчицу, хрен, чеснок, редис, поскольку они вызывают раздражение стенок желчного пузыря и, как следствие, спазмы.

Есть больше фруктов, особенно полезны для печени авокадо, свежие и запеченные яблоки, сырая и вареная свекла, зелень и мед. Пить свежевыжатые соки. Самая полезная для печени пряность - куркума. Добавляйте его по щепотке в каждое блюдо. Это поможет облегчить пищеварение, снизить уровень холестерина в крови, защитить от воздействия на печень токсичных веществ. Откажитесь от употребления сладостей, сахар тоже разрушает печень.

Для очищения печени от токсинов каждый день по утрам пейте на голодный желудок стакан теплой воды с добавлением 2 столовых ложек лимонного сока.

- Вернуться в оглавление раздела "Профилактика заболеваний"

Отравление медью и его лечение

Поглатывание всего 1 г сульфата меди может привести к развитию почечной недостаточности и смерти. Случаи смертельного отравления редки. Медь может быть причиной детского цирроза.

а) Токсикокинетика меди:

- Всасывание. По последним данным, расчетное безопасное и адекватное суточное потребление с пищей (РБАСПП) меди составляет 2—3 мг/сут. В США уровень потребления меди населением обычно значительно ниже 2 мг/сут и в среднем составляет 1 мг/сут. Контролируемое исследование по оценке баланса меди позволяет предположить, что показатель 0,8 мг меди в сутки, вероятно, близок к уровню потребности в меди для молодых людей.

- Метаболизм. На рисунке ниже схематически представлен метаболизм меди. Медь присутствует в сыворотке в двух различных формах: медь, вступающая в прямую реакцию с колориметрическим реактивом на медь — с диэтилдитиокарбаматом натрия, непрочно связана с альбумином сыворотки. Именно это свойство обусловливает ее цитотоксичность. Эта небольшая фракция обусловливает транспорт меди из желудочно-кишечного тракта в ткани и из одной ткани в другую.

Более крупная фракция сывороточной меди прочно связана с сывороточным ферментом церулоплазмином. Медь, входящая в состав фермента, не вступает в прямую реакцию с карбонатом. По данным серии наблюдений, около 7 % меди непрочно связано с альбумином, а 93 % связано с ферментом церулоплазмином. Средняя концентрация всей сывороточной меди — 114 мкг/100 мл, а концентрация меди, вступающей в прямую реакцию, — 7 мкг/мл.

Средняя концентрация церулоплазмина составляет 30 мг/100 мл. Эритроциты содержат 89 мкг меди на 100 мл эритроцитной массы. Моча обычно содержит лишь следы меди (от 5 до 25 мкг/сут).

Общее содержание меди в организме составляет 150 мг. Средний уровень меди в сыворотке взрослого мужчины — 17,31 мкмоль/л (1,1 мг/л). Период полувыведения меди из организма здорового человека составляет примерно 26 сут. Системная биодоступность пищевой меди (5 мг/сут) — 30 %. Кажущийся объем распределения меди — 1,95 л/кг, а клиренс — 0,036 мл/мин на 1 кг.

Медь (металлическая и/или азид меди) может абсорбироваться через кожу. Содержание меди в нормальной печени человека равно 18—45 нг/г сухой массы. Около 0,1 — 1,3 нг меди выводится ежедневно через желчь и с калом. Если концентрация меди в печени выше 50 мкг/г сухой массы, может наступить некроз печеночных клеток с выделением меди в сыворотку. Если из печени внезапно выделяется большое количество меди, ее поглощают эритроциты. Может произойти гемолитический кризис.

В одном случае проглатывание большого количества меди привело к летальному исходу, содержание меди в печени при этом составляло 1160 мкг/г. 47-летний мужчина проглотил 20—30 мл раствора сульфата меди, у него начались сильная рвота, боли в животе, диарея и желтуха. Концентрация меди в печени составляла 61 мкг/г единицы массы.

Основные аспекты метаболизма меди в организме млекопитающих.
Поступающая с пищей медь абсорбируется из желудка и тонкой кишки.
Для взрослых людей РСД — 2,5 мг/сут. Часть меди в содержимом кишечника билиарная, это важнейший путь экскреции.
В норме лишь небольшое количество меди удаляется с мочой, но это количество возрастает при аминоацидурии.
Медь транспортируется в воротную плазму, связывается главным образом с альбумином, возможно образование аминокислотных комплексов.
Поглощение печенью происходит посредством насыщения. Системный транспорт меди из печени происходит главным образом в форме церулоплазмина, который является донором меди для тканей.
Циркулирующий уровень церулоплазмина увеличивается в ответ на различные стрессы и процессы, вызванные болезнями.

б) Клиника отравления медью. Непреднамеренное введение взрослому человеку 33,7 г дефероксамина в течение 18 ч (39 мг/кг в час) вызвало головную боль, сонливость, тошноту, рвоту и острую почечную недостаточность, которую удалось вылечить с помощью гемодиализа.

- Почки. Медь вызывает очаговый некроз проксимальных канальцев. Прямое токсическое действие меди или сопутствующий гемолиз могут индуцировать синдром Фанкони — канальцевую протеинурию, генерализованную аминоацидурию, фосфатурию, урикозурию и гиперкальциурию. После проглатывания примерно 175 г сульфата меди наблюдалась гемоглобинемия.

- Системные эффекты. Комплекс таких симптомов, как миалгия, боли в брюшной полости, диарея, ацидоз, панкреатит, образование метгемоглобина и гемолиз, свидетельствует об отравлении медью.

- Хронические эффекты. Взвешенные в воздухе порошки неорганических солей меди обладают низкой токсичностью. Легочное заболевание у рабочих, опрыскивающих виноградники, обусловлено профессиональной экспозицией к сульфату меди. Это гистиоцитарное гранулематозное заболевание легких и печени, отмечаемое у лиц, подвергавшихся такой экспозиции в течение 2—15 лет.

Синдром внутривенной интоксикации медью, обусловленный действием меди, выделяющейся из медных трубок в процессе гемодиализа, включает следующие симптомы: тошноту, рвоту, боли в брюшной полости, диарею, беспокойство и депрессию. Уровни меди в плазме превышают 150 мкг/ 100 мл.

- Кожа. Хроническое отравление медью отмечалось после многократного наложения на экзематозную кожу мази для местного применения. Наложение кристаллов меди на гранулематозную ткань с ожогами привело к хроническому отравлению с потемнением кожи. Из незаживающих ран, образовавшихся после взрыва азида меди, металлическая медь может перейти в дерму.

Наиболее распространенная форма загрязнения кожи медью — это окрашивание волос в зеленый цвет. Зеленый оттенок обусловлен повышенной абсорбцией меди волосами из содержащих медь альгицидных химикатов, применяемых в плавательных бассейнах.

- Нигерия — "святая вода". Передозировки солей меди нередки в развивающихся странах, что обусловлено ее частым применением в различных традиционных препаратах. Отравление обусловлено питьем "святой зеленой воды", которую дают членам церковных общин. Количество проглатываемого сульфата меди составляет примерно 10—20 г, что эквивалентно летальной дозе. Через несколько часов после проглатывания начинаются рвота с выделением зеленоватых рвотных масс и боль в животе.

В течение 24 ч может последовать анурия. В течение нескольких дней развиваются "порхающий" тремор, токсический психоз, гемолитическая анемия и желтуха. Печеночная и почечная недостаточность предшествуют смерти, наступающей примерно через 7 сут после отравления. Пациенты умирают в течение нескольких дней в ходе гемодиализа. Анализ "святой" воды показал, что концентрация сульфата меди составляла 100—150 г/л. Подобные случаи происходили и в США.

в) Лабораторные данные отравления медью. Уровни меди в сыворотке варьируют в пределах от 70 до 155 мкг/100 мл. У пациентов с литейной лихорадкой, развившейся после экспозиции к металлической меди, уровни меди в сыворотке превышают 160 мкг/100 мл.

- Уровни в крови. У пациента, умершего после проглатывания 20—30 мл сульфата меди, концентрация меди в крови составляла 1,25 мкг/мл. В серии случаев отравления медью с летальным исходом концентрации меди в плазме варьировали от 9,8 до 46 мг/л. В одном случае проглатывание раствора сульфата меди привело к смерти, концентрация меди в крови составляла 25 мкг/мл.

г) Лечение отравления медью. На ранних стадиях отравления, когда металл в циркулирующей крови присутствует еще в виде свободной меди, целесообразно применить диализ для выведения меди. Применяемый при болезни Вильсона препарат тет-ратиомолибдат, образующий хелаты с медью, индуцировал развитие панцитопении. Не сообщалось о его применении в случаях отравления медью. Прием внутрь 10—20 г сульфата меди обычно приводит к летальному исходу. В таких случаях гемодиализ не предотвращает смерть.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: