Механической желтухи или гепатит

Обновлено: 19.04.2024

Механическая желтуха — болезнь, предпосылкой к возникновению которой становится препятствие оттоку желчи в двенадцатиперстную кишку. Вещества, составляющие желчь (билирубин и желчные кислоты) в итоге поступают в кровеносную систему. Это в свою очередь приводит к токсическому поражению организма.

Патологическое состояние опасно своими последствиями. К ним относятся печеночная недостаточность, цирроз печени, абсцессы, сепсис. Если затягивать с обращением к специалисту, последствия могут быть печальными — вплоть до летального исхода.

Причины возникновения болезни

Механическая желтуха предполагает нарушение оттока желчи, причиной которого может стать одно из десятка различных заболеваний.

Внутрипротоковые препятствия:
желчнокаменная болезнь;
стриктуры (сужения) протоков;
злокачественные образования (опухоль Клацкина, замещение ткани эпителия протоков желчевыводящих путей и т. п.);
глистная инвазия.
Препятствия вне протоков:
злокачественные образования (опухоли привратника желудка, головки поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, метастазы);
панкреатит.

Симптомы заболевания

Для механической желтухи свойственны пожелтение кожи и слизистых — появление симптома вызвано отложением билирубина между мембранами клеток. Покровы имеют зеленоватый оттенок (его дает прямой билирубин). Вначале изменяют цвет белки глаз, и лишь после этого — кожа.
Кожный зуд. Носит выраженный характер, что приводит к многочисленным расчесам, особенно в области подреберья и локтевых сгибов.
Обесцвечивание кала и потемнение мочи. Цвет стула изменяется из-за снижения в его составе желчных пигментов. Вместо этого при механической желтухе большое количество желчи попадает в кровь. Это приводит к насыщению урины пигментами и появлению нехарактерной для нее окраски — цвета темного пива.
Боли с правой стороны (под ребрами). Появляются из-за увеличения размеров печени, вызванного застоем желчи.
Горечь во рту. Один из основных симптомов большинства заболеваний печени, появление горького привкуса типично и для механической желтухи. Это прямое следствие нехарактерного выброса желчи в желудок при ее недостаточном оттоке.

Прогноз развития механической желтухи

Серьезное нарушение обменных процессов печени становится причиной изменения состава плазмы и крови. Тяжесть состояния больных вызвана поражениями печени, почек, сердца и сосудов.
Нарушение свертываемости крови и метаболизма, расстройства нервной системы — неутешительные прогнозы, к которым может привести механическая желтуха. Исход болезни определяют своевременность диагностики и лечения. Именно поэтому так важно найти причину нарушения до наступления необратимых последствий.

Лечение

Консервативные методы исцеления от недуга нерезультативны. Важно устранить корень проблемы — основное заболевание, а сделать это можно только хирургическим путем. Остальные этапы (применение лекарственных средств, физиотерапия, соблюдения режима) служат для повышения эффективности лечения и скорейшего вывода билирубина, скопившегося в результате развития механической желтухи, из организма.

Оперативное вмешательство позволяет восстановить нормальный ток желчи, устранив сам преграждающий фактор (основное заболевание). Для этого используются следующие методики.

Механическая желтуха, согласно описаниям врачей-гепатологов в историях болезни пациентов, — не самостоятельный недуг, а патологическое состояние. Причина его кроется в нарушении оттока желчи в двенадцатиперстную кишку. В результате билирубин попадает в кровь, окрашивая кожу и склеры в характерный желтушный цвет. Синдром информирует о развитии другого серьезного заболевания.

Только врач может определить механический характер болезни, который исключит подозрение на гепатит B или C. Своевременное лечение поможет в дальнейшем избежать серьезных осложнений: цирроза, гепатоза или сепсиса.

Признаки механической желтухи

Существуют основные признаки механической желтухи, которые помогают обнаружить проблему на ранней стадии и вовремя начать лечение.

Первыми себя проявляют сильные боли в правой подреберной области, которые отдают в спину. Они появляются на фоне закупорки протоков камнями и предшествуют пожелтению кожи и склер.

Тупая боль под мечевидным отростком, проявившаяся уже после того, как кожа и склеры изменили цвет, свидетельствует о наличии злокачественной или доброкачественной опухоли.

Боли могут отсутствовать вовсе, и тогда на первый план выходят такие симптомы, как:

желтушность кожи и склер;
кожный зуд, приводящий к расчесам;
потемнение мочи;
обесцвечивание кала.

Дополнительные симптомы механической желтухи

Эти признаки проявляются не всегда, поэтому относятся к дополнительным. Врачи на их основе могут диагностировать характер основного заболевания.

В историях болезни часто указывается, что еще до появления механической желтухи больные испытывали тошноту, которая сопровождалась рвотой.

Еще одним косвенным симптомом считается отсутствие аппетита, которое приводит к потере массы тела. Если причина болезни — злокачественная опухоль, эти явления носят длительный характер. При доброкачественных новообразованиях — либо отсутствуют, либо проходят за короткий период.
Пациенты также замечают повышение температуры тела до высоких отметок (39–40 градусов). Это защитная реакция организма на инфекцию желчевыводящих путей или на опасный опухолевый процесс.

Причины и лечение механической желтухи

Возникновение механической желтухи возможно по множеству причин: от панкреатита или глистной инвазии до злокачественной опухоли. Определить источник проблемы может только врач после проведения ряда диагностических процедур.

Диагностика проходит в несколько этапов и включает общее обследование, биохимический, лабораторный и инструментальный анализы. После установления причины проводится хирургическое вмешательство. За ним следует послеоперационный период, во время которого отлаживается работа печени и желчного пузыря.

Механическая желтуха — желтушный синдром, связанный с нарушением выделения конъюгированного билирубина в просвет кишечника. Проявляется иктеричностью кожи, слизистых, склер, болезненностью в правой подреберной области и эпигастрии, диспепсическими явлениями, ахоличным калом и бурой мочой, холемическим кожным зудом. Диагностируется с помощью биохимического анализа крови, УЗИ гепатобилиарной системы, МСКТ брюшной полости, РХПГ. Для лечения применяется комплексная медикаментозная терапия, хирургические методы временного и постоянного восстановления тока желчи (литотрипсия, стентирование, дренирование, стомирование и др.).

МКБ-10

Общие сведения

Синдром механической (подпеченочной, обтурационной, компрессионной, застойной) желтухи — вторичное патологическое состояние, осложняющее течение других заболеваний брюшной полости. У 20% пациентов расстройство связано с наличием желчнокаменной болезни, у 67% — с онкопатологией, у 3% — с другими причинами. До 30 лет желтушный синдром обычно вызывается холецистолитиазом, с 30 до 40 лет соотношение случаев неопухолевой и опухолевой механической желтухи составляет 1:1, после 40 лет преобладают онкологические этиологические факторы. До 82% составляют женщины, у которых холестаз возникает преимущественно на фоне ЖКБ. У мужчин чаще выявляется опухолевая обтурация (до 54% случаев).

Причины механической желтухи

Подпеченочный холестаз — полиэтиологическое синдромальное состояние, вызванное нарушением оттока желчи из печени. У большинства пациентов застой желчи обусловлен механической обтурацией, реже непроходимость желчевыводящих путей имеет динамическое (функциональное происхождение). Специалисты в сфере гастроэнтерологии, гепатологии, хирургии выделяют следующие группы причин подпеченочной желтухи:

Аномалии развития. Нормальная экскреция желчи становится невозможной при врожденной атрезии желчевыводящих путей. Препятствиями для желчевыделения могут служить кисты общего желчного протока, дуоденальные дивертикулы, расположенные вблизи фатерова соска. Отток желчи существенно замедляется при гипоплазии желчных ходов.
Невоспалительная патология желчных путей. Подпеченочный холестаз возникает при холангиолитиазе, осложнившем ЖКБ. Нарушение проходимости желчных путей наблюдается при обтурации большого дуоденального сосочка вколоченными камнями, его стенозе, рубцовых стриктурах желчных протоков, сдавливании холедоха кистой головки поджелудочной железы.
Воспалительные процессы. К значительному сужению или перекрытию путей оттока желчи приводят холангит, острый холецистит, осложнившийся спаечным перипроцессом, панкреатит, острый папиллит. Во всех этих случаях физиологический отток желчи замедляется вследствие отека стенки протоков, паренхимы органов, механического сдавления спайками.
Объемные образования. При раке головки панкреатической железы, фатерова сосочка, печеночных протоков и холедоха, папилломатозе желчных ходов создаются условия для стойкой механической обтурации желчных путей. Аналогичная ситуация возникает при расположении в воротах печени лимфом, метастатически пораженных лимфатических узлов.

Патогенез

Симптомы механической желтухи

Основными признаками заболевания являются интенсивное желтое окрашивание кожных покровов, слизистых и склер, тупые, постепенно усиливающиеся боли в правом подреберье и эпигастральной области, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, снижение аппетита). Патогномоничный симптом механической обструкции желчевыводящих протоков — обесцвечивание кала, сочетающееся с темной окраской мочи. У большинства больных развивается сильный кожный зуд, который не поддается медикаментозной терапии. При желтухе, связанной с воспалительными процессами в желчных протоках, может выявляться гипертермия. При опухолевой природе заболевания у пациентов наблюдается резкая потеря массы тела вплоть до кахектического состояния.

Осложнения

Угнетение дезинтоксикационной функции печени при желтухе приводит к накоплению в крови аммиака, ацетальдегидов, что проявляется в виде синдрома эндотоксемии. В результате нарушается микроциркуляция, происходят дистрофические изменения в органах, в тяжелых случаях возникает ДВС-синдром. Самое опасное осложнение механической желтухи — формирование печеночно-почечной недостаточности, которая является частой причиной смерти пациентов. Вследствие проникновения токсинов в головной мозг через гематоэнцефалический барьер формируется печеночная энцефалопатия, которая проявляется ухудшением когнитивных функций, нарушениями сознания, дискоординацией движений. Избыточное накопление желчных кислот также может приводить к изменению свойств сурфактанта и нарушениям газообмена в легких.

Диагностика

Постановка диагноза механической желтухи не представляет затруднений при наличии характерной клинической картины. Диагностический поиск направлен на оценку тяжести состояния пациента и выявление основного заболевания, которое привело к блокировке выведения желчи. План обследования включает следующие лабораторные и инструментальные методы:

Биохимический анализ крови. Основной признак – значительное (в несколько раз) повышения уровня прямого билирубина. Также при желтухе наблюдается возрастание показателей щелочной фосфатазы и холестерина, что указывает на синдром холестаза. Иногда отмечается увеличение печеночных трансаминаз, альдолазы, лецитина, липопротеинов.
УЗИ печени и желчного пузыря. Ультразвуковое исследование позволяет обнаружить структурные изменения печеночной паренхимы (повышение или снижение эхогенности ткани), утолщение стенки желчного пузыря, дилатацию протоков. При сонографии определяют конкременты, которые вызывают механический блок выделения желчи в кишечник.
МСКТ органов брюшной полости. При помощи послойного исследования тонкими срезами (0,625 мм) с последующим трехфазным контрастным усилением визуализируют взаимное расположение и размеры печени, поджелудочной железы, желчного пузыря. Компьютерная томография дает возможность выявить камни и новообразования, вызывающие развитие желтухи.
Ретроградная холангиопанкреатография. Внутривенное контрастирование желчевыводящих протоков проводится для обнаружения конкрементов, которые на холангиограмме представлены в виде теней. При наличии противопоказаний возможно выполнение чрескожной холангиографии, особо ценной при подозрении на опухолевую природу желтухи.

В клиническом анализе крови зачастую обнаруживается повышение СОЭ до 20 мм/час и умеренный лейкоцитоз, может наблюдаться снижение эритроцитов и гемоглобина. Дополнительно проводят исследование крови на альфа-фетопротеин, концентрация которого повышается при наличии злокачественного новообразования. В лабораторном анализе мочи при механической закупорке желчевыводящих путей отсутствует уробилин. При затруднениях в постановке диагноза производят лапароскопию.

Дифференциальную диагностику осуществляют с печеночной и гемолитической желтухой, врожденными ферментопатиями, сопровождающимися повышением уровня билирубина в крови (синдромом Жильбера, Дабина-Джонсона), желтушностью кожи при длительном приеме акрихина. Помимо наблюдения гастроэнтеролога или гепатолога больному рекомендован осмотр абдоминального хирурга, инфекциониста, невропатолога, гематолога, онколога, анестезиолога-реаниматолога.

Лечение механической желтухи

На первом этапе при подпеченочном холестазе назначается комплексная терапия, позволяющая ликвидировать застой желчи, купировать эндотоксикацию и стабилизировать состояние пациента. Схема медикаментозного лечения включает гепатопротекторы, аминокислоты, репаранты, анаболические средства, витаминные препараты. В более тяжелых случаях обтурационной желтухи целесообразно применение кортикостероидов, инфузионной терапии с массивным вливанием коллоидных и кристаллоидных растворов, кровезаменителей. При выраженной интоксикации рекомендованы гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ.

Для профилактики острых гастроинтестинальных язв назначают блокаторы протонной помпы, антацидные и обволакивающие средства. При риске развития острого холангита показано введение карбапенемов, цефалоспоринов 3-4 поколения и других антибактериальных средств широкого спектра действия, способных проникать в желчь. Для экстренной декомпрессии желчных путей используют хирургические подходы:

Малоинвазивные инструментальные вмешательства. Эффективными способами устранения включений, блокирующих желчевыделение, являются литотрипсия конкрементов желчных протоков, эндоскопическое удаление камней в сочетании с ретроградной панкреатохолангиографией и рассечением устья фатерова соска, назобилиарное дренирование при РПХГ. При наличии стриктур и стенозе применяются эндоскопические техники — стентирование холедоха, бужирование желчных протоков, баллонная дилатация сфинктера Одди. Чрескожное транспеченочное дренирование желчевыводящих ходов позволяет выполнить декомпрессию при невозможности проведения манипуляции через эндоскоп.
Операции на билиарной системе. Показаниями для прямых хирургических вмешательств на высоте желтухи являются сочетание желтушного синдрома с острым панкреатитом, случаи механической обтурации при поражении холедоха. При сохраненной проходимости пузырного протока для отведения желчи выполняется открытая, лапароскопическая, пункционная холецистостомия. Осуществление холедохотомии обеспечивает восстановление проходимости общего желчевыводящего протока. При сложной патологии с поражением нескольких органов более эффективным методом декомпрессии желчевыводящей системы может стать наружное дренирование желчных путей по Холстеду, Керру.

После стабилизации состояния пациента для окончательного устранения предпосылок механической обтурации путей желчевыделения на втором этапе лечения патологии, осложнившейся подпеченочной желтухой, применяют хирургические методы. При обструкции камнем общего протока производят холедохолитотомию — радикальное вмешательство, позволяющее восстановить желчевыделение. Извлечению камня может предшествовать холецистэктомия, проведенная наиболее подходящим для конкретного больного способом (лапароскопическая, открытая, SILS-операция, вмешательство из мини-доступа). При локальной злокачественной неоплазии показана холецистэктомия с резекцией ложа желчного пузыря и лимфодиссекцией.

Наложение билиодигестивных анастомозов (холедоходуоденостомия, холедохоэнтеростомия, холецистогастростомия, холецистодуоденостомия, холецистоэнтеростомия) используют при опухолевых процессах и грубой рубцовой деформации желчных протоков. Объем оперативного лечения при обструктивной гепатобилиарной, гастроинтестинальной и других видах хирургической патологии выбирают с учетом соответствующих медицинских протоколов.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного выздоровления зависит от тяжести основного заболевания и наличия интеркуррентных патологий. При своевременном лечении смертность не превышает 5%, прогноз относительно благоприятный. При вынужденном проведении оперативного вмешательства на высоте механической желтухи уровень летальности достигает 10-30%. Меры специфической профилактики не разработаны. Для предупреждения развития желтухи необходимо осуществлять раннюю диагностику и адекватную терапию состояний, которые могут вызывать механическую закупорку холедоха, фатерова соска, выполнять плановую санацию при наличии в полости желчного пузыря мелких конкрементов.

Паренхиматозная желтуха — желтушный синдром, возникший в результате повреждения гепатоцитов и холангиол. Проявляется иктеричностью кожи, видимых слизистых, склер, потемнением мочи, обесцвечиванием кала, диспепсией, дискомфортом и болями в правой подреберной области, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимических анализов крови, мочи, кала, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ, фиброэластометрии и пункционной биопсии печени, МСКТ брюшной полости. Для лечения применяют гепатопротекторы, противовоспалительные средства, периферические вазодилататоры, воздействие световыми лучами синего спектра, дополняющие этиопатогенетическую терапию основного заболевания.

МКБ-10

Общие сведения

Печеночная (гепатоцеллюлярная, паренхиматозная) желтуха является следствием заболеваний, при которых нарушается внутрипеченочный метаболизм и транспорт билирубина. В зависимости от уровня, возникновения дисфункции различают печеночно-клеточный, холестатический и энзимопатический варианты паренхиматозного желтушного синдрома. По наблюдениям специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, у большинства пациентов расстройство проявляется в рамках острого или хронического инфекционного гепатита. Реже гипербилирубинемия обусловлена токсическим повреждением паренхиматозной ткани печени, ее склерозированием или малигнизацией. Ключевая особенность печеночной желтухи — одновременное повышение уровней как непрямого, так и прямого билирубина.

Причины паренхиматозной желтухи

Развитие гепатоцеллюлярного желтушного синдрома провоцируют различные патологические состояния, сопровождающиеся нарушением способности гепатоцитов к захвату, связыванию, экскреции в желчь билирубина. Расстройство может носить как врожденный, так и приобретенный характер. Основными причинами печеночно-клеточной желтухи являются:

Инфекционные гепатиты. Наиболее часто некроз гепатоцитов вызван прямым и опосредованным цитотоксическим эффектом возбудителей вирусных гепатитов А, B, C, D, E. Реже к паренхиматозной дистрофии приводит инфекционный мононуклеоз, аденовирусная, энтеровирусная, герпетическая инфекции, лептоспироз, псевдотуберкулез, сепсис.
Токсические воздействия. Разрушение печеночной паренхимы вызывают гепатотропные яды — гидразин, хлорэтан, этиленгликоль, окислители на основе окислов азота, алкоголь. Ятрогенные лекарственные гепатиты возникают при приеме сульфаниламидов, цитостатиков, антибиотиков, гормональных, сахароснижающих и ряда других фармпрепаратов.
Перерождение печеночнойпаренхиматозной ткани. Функциональная несостоятельность гепатоцитов отмечается при их замещении соединительной тканью у пациентов с фиброзом и циррозом печени, склерозирующим холангитом. Печеночная недостаточность осложняет течение гепатоцеллюлярных карцином, холангиокарцином и других форм первичного рака печени.
Аутоиммунное поражение гепатоцитов. Деструкция паренхиматозной печеночной ткани развивается вследствие повышения титра аутоантител. Гепатит может быть единственным проявлением аутоиммунного процесса или сочетаться с ревматоидным артритом, гломерулонефритом, витилиго, болезнью Шегрена, аутоиммунным тиреоидитом, язвенным колитом.
Внутрипеченочный холестаз. Возможной причиной разрушения гепатоцитов и гипербилирубинемии является нарушение проницаемости базолатеральной и каналикулярной мембран. Цитолиз вследствие внутрипеченочного застоя желчи наблюдается при холестазе беременных, холестатическом гепатите, холангиолите, муковисцидозе, недостаточности α1-антитрипсина.
Наследственные гепатозы. Конституциональные желтухи энзимопатического генеза возникают при врожденных дефектах фермента глюкуронилтрансферазы (синдромы Жильбера, Криглера-Найяра). У больных с синдромами Дабина-Джонсона, Ротора гипербилирубинемия обусловлена нарушением экскреции связанного билирубина и его обратным поступлением в кровь.
Внепеченочные причины. Гепатоцеллюлярная желтуха у тяжелобольных пациентов формируется на фоне ишемических и эндотоксических изменений печени при сердечной недостаточности, шоке, ДВС-синдроме, трансфузиях, хирургических вмешательствах. Дистрофия гепатоцитов также наблюдается при длительном голодании, парентеральном питании.

Патогенез

Механизм развития паренхиматозной желтухи зависит от причин, вызвавших расстройство. При печеночно-клеточных вариантах желтушного синдрома, обусловленных инфекционным, токсическим повреждением печени, склеротическими процессами, злокачественным перерождением органа, уменьшается количество активных гепатоцитов, обратимо или необратимо снижается их функциональность. В результате нарушается захват свободного билирубина из крови, его глюкуронизация и экскреция с желчью. Одновременно за счет дистрофических и некробиотических процессов, происходящих в паренхиме, происходит обратная диффузия водорастворимого билирубин-глюкуронида из желчных капилляров в лимфатические и кровеносные сосуды. Пусковым моментом холестатического варианта гепатоцеллюлярной желтухи становится нарушение выделения желчи, приводящее к ее стазу и вторичному цитолизу печеночных клеток.

При наследственных формах паренхиматозной гипербилирубинемии ключевым звеном является нарушение конъюгации несвязанного пигмента, связанное с врожденной ферментной недостаточностью, или задержка в гепатоцитах связанного билирубина из-за генетического дефекта АТФ-зависимой транспортной системы. Независимо от особенностей пусковых моментов патогенеза в конечном результате в крови повышается содержание как свободного, так и связанного билирубина. За счет прямой билирубинемии возрастает фильтрация пигмента почками, что приводит к билирубинурии и потемнению мочи. Из-за недостаточной экскреции билирубина в желчь снижается количество стеркобилиногена и стеркобилина, вследствие чего кал становится светлым. При тяжелом повреждении печеночных тканей может нарушаться обмен уробилиногена, желчных кислот.

Симптомы паренхиматозной желтухи

Патогномоничный признак заболевания — появление интенсивного желтушного с красноватым оттенком окрашивания кожных покровов, слизистых оболочек и склер, которое сопровождается зудом. Для печеночной формы желтухи характерно потемнение мочи, возможно обесцвечивание кала вследствие уменьшения количества стеркобилина. У пациента наблюдаются тянущие боли в правом подреберье, диспепсические расстройства (тошнота и рвота, снижение аппетита, метеоризм, болезненность в эпигастрии). Может отмечаться ухудшение общего состояния — субфебрильная лихорадка, снижение массы тела, слабость. При паренхиматозной форме заболевания появляются внепеченочные знаки: покраснение ладонной поверхности рук (пальмарная эритема), телеангиоэктазии (сосудистые звездочки), увеличение грудных желез у мужчин.

Осложнения

Нарушение всасывания витамина D и кальция при желтухе приводит к деминерализации костей, что проявляется болями, патологическими переломами. При отсутствии лечения может формироваться печеночная недостаточность с интоксикацией организма азотистыми соединениями, энцефалопатией, нарушениями сознания, в тяжелых случаях возникает кома вследствие токсического поражения мозга. Частым осложнением заболеваний с хронической паренхиматозной желтухой является расширение околопупочных, пищеводных и геморроидальных вен, возникающее вследствие избыточного развития коллатерального кровообращения и в ряде случаев осложняющееся профузными кровотечениями.

Диагностика

Из-за наличия характерных клинических проявлений постановка диагноза паренхиматозной желтухи в типичных случаях не представляет затруднений. Диагностический поиск направлен на комплексное обследование пациента для выявления основной патологии, которая является первопричиной гипербилирубинемии. Больному рекомендованы следующие методы исследования:

Биохимический анализ крови. Характерный признак паренхиматозного варианта желтухи — повышение количества общего билирубина, которое позволяет оценить тяжесть желтухи (до 80 ммоль/л — легкая, 80-150 ммоль/л — средняя, свыше 150 ммоль/л — тяжелая степень). Из-за деструкции гепатоцитов возрастают уровни АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы.
УЗИ печени и желчного пузыря. При проведении сонографии обнаруживается увеличение размеров паренхиматозного органа, неоднородность структуры с чередованием участков гипо- и гиперэхогенности печеночной ткани, повышение объемного кровотока в воротной вене. При длительном течении желтухи выявляются очаги фиброзных изменений.
Томография гепатобилиарной системы. МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, МСКТ органов брюшной полости назначают при недостаточной чувствительности сонографии. Метод помогает обнаружить воспалительные инфильтраты, дистрофические изменения печеночной ткани, утолщение стенок желчного пузыря, патологию сосудистой сети.
Фиброэластометрия. Неинвазивное сканирование органа при помощи аппарата Фиброскан дает возможность уточнить степень замещения паренхиматозной ткани фиброзными элементами по шкале Метавир и по эластичности печени (выраженной в кПа). Метод имеет высокую информативность, поскольку измерения проводятся одновременно в нескольких точках.
Пункционная биопсия печени. Для оценки строения паренхимы выполняется чрескожная биопсия под контролем УЗИ с последующим гистологическим исследованием. При печеночной желтухе выявляются некротические изменения, воспалительные инфильтраты, признаки перипортального или перицеллюлярного фиброза, жировая дистрофия.

В клиническом анализе крови определяется увеличение СОЭ, нарушения в лейкоцитарной формуле (нейтрофилез или лимфоцитоз). В анализе мочи наблюдается повышение уровня уробилина, в анализе кала снижен или отсутствует стеркобилин. При подозрении на поражение билиарной системы производится ретроградная холангиопанкреатография. Для комплексной оценки состояния абдоминальных органов осуществляется МРТ. Дифференциальная диагностика проводится с гемолитической и механической желтухами, иктеричностью кожи вследствие употребления акрихина, а также между различными заболеваниями, способными вызвать печеночный желтушный синдром. Помимо гастроэнтеролога и гепатолога пациенту рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, онколога, генетика.

Лечение паренхиматозной желтухи

При печеночном желтушном синдроме по возможности проводится этиопатогенетическая терапия патологического состояния, которое осложнилось нарушением обмена билирубина. Основными целями лечения являются воздействие на этиологический фактор, восстановление метаболизма гепатоцитов, коррекция расстройств, вызванных гипербилирубинемией и печеночной дисфункцией. С учетом причины желтухи могут назначаться противовирусные, антибактериальные, иммуномодулирующие средства, глюкокортикостероиды, цитостатики, химиотерапевтические препараты для лечения опухолей печени.

Выраженная интоксикация считается показанием для проведения массивной инфузионной терапии с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов, плазмозаменителей, препаратов крови, дезинтоксикационных средств, назначения специфических антидотов (ацетилцистеина при поражении печеночных клеток парацетамолом и др.). При тяжелом течении рекомендованы плазмаферез, гемосорбция, гемодиализ. Для непосредственного воздействия на печеночные паренхиматозные элементы применяют:

Гепатопротекторы. Фосфолипидные, аминокислотные, антиоксидантные, витаминные препараты стабилизируют мембраны гепатоцитов и клеточных органелл, защищают печень от некроза, стимулируют регенераторные процессы. Некоторые средства обладают антитоксическим действием, нормализуют основные функции печени, предотвращают внутрипеченочный холестаз.
Медикаменты, предотвращающие склероз паренхимы. Для профилактики избыточного образования соединительной ткани назначают противовоспалительные препараты, тормозящие процессы фиброза. Эффективны периферические вазодилататоры, которые усиливают кровоснабжение паренхиматозной ткани, уменьшают ишемию, улучшают доставку кислорода к гепатоцитам.

При значительном повышении уровня неконъюгированного билирубина показана фототерапия, позволяющая преобразовать несвязанный пигмент в водорастворимый изомер, который может экскретироваться почками. Для уменьшения зуда при холемическом синдроме применяют урсодезоксихолевую кислоту, которая также улучшает метаболизм гепатоцитов. Медикаментозную терапию дополняют коррекцией диеты с частым дробным питанием, ограничением жирной, жареной пищи, экстрактивных веществ. Хирургические методы лечения (различные виды резекции печени) используют в комплексной терапии объемных новообразований. При массивной необратимой деструкции паренхиматозной ткани рекомендована трансплантация органа.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от тяжести основного заболевания, наличия осложнений, сохранности функций печени, общего состояния организма пациента. Прогноз паренхиматозной желтухи благоприятен при отсутствии необратимых патологических изменений органа и своевременном лечении первопричины болезни. Профилактика состояния заключается в предупреждении заболеваний, которые могут вызвать желтуху. Необходимо соблюдать меры личной гигиены, не употреблять воду из открытых водоемов, избегать случайных связей и незащищенных половых контактов, проводить прививки против гепатита В согласно схеме вакцинации. Для профилактики токсического повреждения паренхиматозной ткани важно ограничить употребление алкоголя, соблюдать осторожность при работе с производственными ядами, учитывать противопоказания при назначении гепатотоксичных лекарственных средств.

Хронический гепатит – это воспалительное заболевание, характеризующееся фиброзными и некротическими изменениями ткани и клеток печени без нарушения структуры долек и признаков портальной гипертензии. В большинстве случаев пациенты жалуются на дискомфорт в области правого подреберья, тошноту, рвоту, нарушение аппетита и стула, слабость, снижение работоспособности, похудение, желтушность, зуд кожи. Диагностические мероприятия заключаются в проведении биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости, биопсии печени. Терапия направлена на нейтрализацию причины патологии, улучшение состояния пациента и достижение стойкой ремиссии.

МКБ-10

Общие сведения

Хронический гепатит – это воспалительное поражение паренхимы и стромы печени, развивающееся под действием различных причин и продолжающееся больше 6 месяцев. Патология представляет серьезную социально-экономическую и клиническую проблему в связи с неуклонным ростом заболеваемости. По данным статистики, в мире зафиксировано 400 млн. больных хроническим гепатитом В и 170 млн. пациентов с хроническим гепатитом С, при этом ежегодно добавляется более 50 млн. впервые выявленных гепатитов В и 100-200 млн. гепатитов С. Все хронические гепатиты занимают примерно 70% в общей структуре патологических процессов печени. Болезнь встречается с частотой 50-60 случаев на 100 000 населения, заболеваемости в большей степени подвержены мужчины.

За последние 20-25 лет накоплено немало важных сведений о хроническом гепатите, стал понятен механизм его развития, поэтому разработаны более эффективные способы терапии, которые постоянно совершенствуются. Изучением вопроса занимаются врачи инфекционисты, терапевты, гастроэнтерологи и другие специалисты. Исход и эффективность терапии напрямую зависят от формы гепатита, общего состояния и возраста пациента.

Причины

Причиной хронического гепатита чаще всего является ранее перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, иногда А. Каждый возбудитель по-разному воздействует на печень: вирус гепатита В не вызывает разрушения гепатоцитов, механизм развития патологии связан с иммунной реакцией на микроорганизм, который активно размножается в клетках печени и других тканях. Вирусы гепатита С и Д оказывают непосредственное токсическое воздействие на гепатоциты, вызывая их гибель.

Второй распространенной причиной патологии считается интоксикация организма, вызванная воздействием алкоголя, лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, противотуберкулезные медикаменты и т. п.), тяжелых металлов и химикатов. Токсины и их метаболиты, накапливаясь в клетках печени, вызывают сбой в их работе, накопление желчи, жиров и обменные нарушения, которые приводят к некрозу гепатоцитов. Помимо этого, метаболиты являются антигенами, на которые активно реагирует иммунная система. Также хронический гепатит может сформироваться в результате аутоиммунных процессов, которые связаны с неполноценностью Т-супрессоров и образованием токсичных для клеток Т-лимфоцитов.

Факторы риска

Спровоцировать развитие патологии может:

нерациональное питание;
злоупотребление алкоголем;
неправильный образ жизни;
инфекционные заболевания;
малярия;
эндокардит;
различные болезни печени, которые вызывают метаболические нарушения в гепатоцитах.

Патогенез

Патогенез различных форм хронического гепатита связан с повреждением ткани и клеток печени, формированием иммунного ответа, включением агрессивных аутоиммунных механизмов, которые способствуют развитию хронического воспаления и поддерживают его в течение длительного времени.

Классификация

Хронический гепатит классифицируется по нескольким критериям: этиологии, степени активности патологии, данным биопсии. По причинам возникновения выделяют хронический вирусный гепатит В, С, Д, А, лекарственный, аутоиммунный и криптогенный (неясной этиологии). Степень активности патологических процессов может быть различной:

минимальной - АСТ и АЛТ выше нормы в 3 раза, увеличении тимоловой пробы до 5 Ед, росте гамма-глобулинов до 30%;
умеренной - концентрация АЛТ и АСТ повышаются в 3-10 раз, тимоловая проба 8 Ед, гамма-глобулины 30-35%;
выраженной - АСТ и АЛТ выше нормы более чем в 10 раз, тимоловая проба больше 8 Ед, гамма-глобулины больше 35%.

На основе гистологического исследования и биопсии выделяют 4 стадии хронического гепатита:

0 стадия – фиброз отсутствует
1 стадия - незначительный перипортальный фиброз (разрастание соединительной ткани вокруг клеток печени и желчных протоков)
2 стадия - умеренный фиброз с порто-портальными септами: соединительная ткань, разрастаясь, образует перегородки (септы), которые объединяют соседние портальные тракты, сформированные ветвями воротной вены, печеночной артерии, желчными протоками, лимфатическими сосудами и нервами. Портальные тракты располагаются на углах печеночной дольки, которая имеет форму шестиугольника
3 стадия – сильный фиброз с порто-портальными септами
4 стадия - признаки нарушения архитектоники: значительное разрастание соединительной ткани с изменением структуры печени.

Симптомы хронического гепатита

Общие проявления

Симптомы хронического гепатита вариабельны и зависят от формы патологии. Признаки при малоактивном (персистирующем) процессе слабо выражены либо совсем отсутствуют. Общее состояние пациента не меняется, но ухудшение вероятно после злоупотребления алкоголем, интоксикации, витаминной недостаточности. Возможны незначительные боли в области правого подреберья. Во время осмотра обнаруживается умеренное увеличение печени.

Клинические признаки при активной (прогрессирующей) форме хронического гепатита ярко выражены и проявляются в полном объеме. У большинства больных регистрируется диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, нарушение аппетита, вздутие живота, изменение стула), астеновегетативный синдром (резкая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудение, бессонница, головные боли), синдром печеночной недостаточности (желтуха, лихорадка, появление жидкости в брюшной полости, кровоточивость тканей), длительные или периодические боли в области живота справа.

На фоне хронического гепатита увеличиваются размеры селезенки и регионарные лимфатические узлы. Из-за нарушения оттока желчи развивается желтуха, зуд. Также на кожных покровах можно обнаружить сосудистые звездочки. Во время осмотра выявляется увеличение размеров печени (диффузное либо захватывающее одну долю). Печень плотная, болезненная при пальпации.

Хронические вирусные гепатиты

Хронический вирусный гепатит Д протекает особенно тяжело, для него характерна ярко выраженная печеночная недостаточность. Большинство пациентов жалуются на желтуху, зуд кожных покровов. Помимо печеночных признаков, диагностируются внепеченочные: поражение почек, мышц, суставов, легких и пр.

Особенность хронического гепатита С – длительное персистирующее течение. Более 90% острых гепатитов С завершаются хронизацией. У пациентов отмечается астенический синдром и незначительное увеличение печени. Течение патологии волнообразное, через несколько десятков лет она заканчивается циррозом в 20-40% случаев.

Хронические неинфекционные гепатиты

Аутоиммунный гепатит встречается у женщин от 30 лет и старше. Для патологии характерна слабость, повышенная утомляемость, желтушность кожи и слизистых, болезненность в правом боку. У 25 % больных патология имитирует острый гепатит с диспепсическим и астеновегетативным синдромом, лихорадкой. Внепеченочные признаки встречаются у каждого второго пациента, они связаны с поражением легких, почек, сосудов, сердца, щитовидной железы и других тканей и органов.

Лекарственный хронический гепатит характеризуется множественными признаками, отсутствием специфических симптомов, иногда патология маскируется под острый процесс или механическую желтуху.

Диагностика

Диагностика хронического гепатита должна быть своевременной. Все процедуры проводятся в отделении гастроэнтерологии. Окончательный диагноз ставят на основании клинической картины, инструментального и лабораторного обследования: анализа крови на маркеры, УЗИ органов брюшной полости, реогепатографии (исследование кровоснабжения печени), биопсии печени.

Лабораторные исследования

Анализ крови позволяет определять форму патологии благодаря обнаружению специфических маркеров – это частицы вируса (антигены) и антитела, которые образуются в результате борьбы с микроорганизмом. Для вирусного гепатита А и Е характерны маркеры только одного типа - anti-HAV IgM или anti-HЕV IgM.

При вирусном гепатите В можно обнаружить несколько групп маркеров, их количество и соотношение указывают на стадию патологии и прогноз: поверхностный антиген В (HBsAg), антитела к ядерному антигену Anti-HBc, Anti-HBclgM, НВеАg, Anti-HBe (он появляется только после завершения процесса), Anti-HBs (формируется при адаптации иммунитета к микроорганизму). Вирус гепатита Д идентифицируется на основании Anti-HDIgM, суммарных Anti-HD и РНК этого вируса. Главный маркер гепатита С - Anti-HCV, второй – РНК вируса гепатита С.

Функции печени оцениваются на основании биохимического анализа, а точнее, определении концентрации АЛТ и АСТ (аминотрансферазы), билирубина (желчного пигмента), щелочной фосфатазы. На фоне хронического гепатита их количество резко увеличивается. Поражение клеток печени приводит к резкому снижению концентрации альбуминов в крови и значительному увеличению глобулинов.

Инструментальная диагностика

УЗИ органов брюшной полости – безболезненный и безопасный способ диагностики. Он позволяет определить размеры внутренних органов, а также выявить произошедшие изменения. Самый точный метод исследования – биопсия печени, она позволяет определить форму и стадию патологии, а также подобрать наиболее эффективный метод терапии. На сновании результатов можно судить о степени распространенности процесса и тяжести, а также о вероятном исходе.

Лечение хронического гепатита

Лечение преследует цель устранения причины возникновения патологии, купирования симптомов и улучшения общего состояния. Терапия должна быть комплексной. Большинству пациентов назначают базисный курс, направленный на снижение нагрузки на печень. Всем больным с хроническим гепатитом необходимо сократить физические нагрузки, им показан малоактивный образ жизни, полупостельный режим, минимальное количество лекарственных препаратов, а также полноценная диета, обогащенная белками, витаминами, минералами (диета № 5). Необходимо исключить жирные, жареные, копченые, консервированные продукты, пряности, крепкие напитки (чай и кофе), а также алкоголь.

Медикаментозная терапия

При возникновении запоров показаны мягкие слабительные средства, для улучшения пищеварения – ферментные препараты без содержания желчи. Для защиты клеток печени и ускорения процессов восстановления назначают гепатопротекторы. Их следует принимать до 2-3 месяцев, желательно повторять курс приема таких лекарств несколько раз в год. При выраженном астеновегетативном синдроме используют поливитамины, природные адаптогены. Нередко применяют витамины в инъекциях: В1, В6, В12.

Интерферонотерапия

Вирусные хронические гепатиты плохо поддаются терапии, большую роль играют иммуномодуляторы, которые косвенно воздействуют на микроорганизмы, активизируя иммунитет пациента. Использовать самостоятельно эти медикаменты запрещено, так как они обладают противопоказаниями и особенностями.

Особое место среди таких препаратов занимают интерфероны. Их назначают в виде внутримышечных или подкожных инъекций до 3 раз в неделю; при этом возможно повышение температуры тела, поэтому перед инъекцией необходим прием жаропонижающих средств. Положительный результат после лечения интерфероном наблюдается в 25 % случаев хронических гепатитов. В детском возрасте эта группа препаратов используется в виде ректальных свечей. Если позволяет состояние пациента, проводят интенсивную терапию: применяют препараты интерферона и противовирусные средства в больших дозировках, например, комбинируют интерферон вместе с рибавирином и ремантадином (особенно при гепатите С).

Постоянный поиск новых лекарственных препаратов привел к разработке пегилированных интерферонов, в которых молекула интерферона соединена с полиэтиленгликолем. Благодаря этому лекарство может дольше находиться в организме и длительно бороться с вирусами. Такие медикаменты высокоэффективны, они позволяют сократить частоту их приема и продлить период ремиссии хронического гепатита.

Дезинтоксикационная терапия

Если хронический гепатит вызван интоксикацией, то следует провести дезинтоксикационную терапию, а также исключить проникновение токсинов в кровь (отменить лекарственный препарат, алкоголь, уйти с химического производства и т. п.).

Терапия аутоиммунного гепатита

Аутоиммунный хронический гепатит лечится глюкокортикоидами в комбинации с азатиоприном. Гормональные средства принимают внутрь, после наступления эффекта их дозу понижают до минимально допустимой. При отсутствии результатов назначают пересадку печени.

Профилактика и прогноз

Прогноз хронического гепатита зависит от вида болезни. Лекарственные формы практически полностью излечиваются, аутоиммунные также хорошо поддаются терапии, вирусные редко разрешаются, чаще всего они трансформируются в цирроз печени. Совмещение нескольких возбудителей, например, вируса гепатита В и Д, вызывает развитие наиболее тяжелой формы заболевания, которая быстро прогрессирует. Отсутствие адекватной терапии в 70% случаев приводит к циррозу печени.

Больные и носители вирусов гепатита не представляют большой опасности для окружающих, так как заражение воздушно-капельным и бытовым путем исключается. Заразиться можно только после контакта с кровью или другими биологическими жидкостями. Чтобы снизить риск развития патологии, нужно использовать барьерную контрацепцию во время полового акта, не брать чужие предметы гигиены. Для экстренной профилактики гепатита В в первые сутки после возможного заражения применяют человеческий иммуноглобулин. Также показана вакцинация против гепатита В. Специфическая профилактика других форм этой патологии не разработана.

Читайте также: