Механизм лихорадки при гриппе

Обновлено: 23.04.2024

Основы учения об этиологии и патогенезе лихорадки были заложены в ХIХ веке после того, как была открыта зависимость образования тепла от интенсивности обменных процессов в организме человека и животных. Было доказано, что в основе повышения температуры тела при лихорадке лежит изменение в деятельности нервных центров, регулирующих теплообмен и содержание тепла в организме. В 1902 году А.А. Лихачевым и П.П. Авроровым было показано, что развитие лихорадки связано как с ростом теплопродукции (в основном в период озноба), так и ограничением теплоотдачи. Эта работа заложила основы понимания физиологических механизмов изменений температуры тела при лихорадке как терморегуляторной реакции.

Основные центры терморегуляции, которые координируют многочисленные и сложные процессы, обеспечивающие сохранение температуры тела на постоянном уровне расположены в гипоталамусе. В осуществлении гипоталамической регуляции температуры тела участвуют железы внутренней секреции, главным образом щитовидная железа и надпочечники.

Различают инфекционную, встречающуюся наиболее часто, и неинфекционную (асептическую) лихорадки.

К этиологическим факторам, вызывающим лихорадку относятся вирусы и бактерии, продукты их распада, а также вещества, становящиеся в организме обьектом фагоцитоза и пиноцитоза.

Пирогенными (жаронесущими) веществами называют такие вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. По происхождению пирогены делят на экзогенные (бактериальные, небактериальные) и эндогенные (лейкоцитарные), а по механизму действия на первичные и вторичные.

Первичные пирогены, являясь факторами этиологическими, проникая в организм, еще не вызывают лихорадку, а только инициируют этот процесс, стимулируя собственные клетки к выработке специальных белковых веществ (вторичных пирогенов). Последние, в свою очередь, действуют на механизмы терморегуляции и приводят к лихорадке, являясь таким образом, факторами патогенетическими.

Первичные пирогены представляют собой чужеродные в антигенном отношении вещества, способные активировать макрофаг, обычно это липополисахариды и липоид А бактериальных мембран, обладающие свойством эндотоксина.

Источником образования вторичных пирогенов (интерлейкин-1, интерлейкин-6, интерферон-альфа, фактор некроза опухоли-альфа) являются лейкоциты, что и обусловило их название –лейкоцитарные пирогены. Лимфоциты выделяют лимфокины, которые индуцируют синтез пирогенных веществ в клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров. Синтез лейкоцитарных пирогенов начинается с того момента, когда первичные (бактериальные) пирогены попадают в макрофаги и активируют в них синтез вторичных пирогенов.

Механизм действия вторичных пирогенов обусловлено тем, что синтезированные в лейкоцитах, пирогены проникают в ЦНС и действуют на нейроны передней гипоталамической области. Предполагается, что пироген влияет на интегративные элементы внутри гипоталамуса, в частности на тормозные интернейроны. Нейроны этой области на своих мембранах имеют специфические рецепторы, при контакте которых с пирогенами приводится в действие аденилатциклазная система. В результате в клетках увеличивается количество циклического аде-нозинмонофосфата (цАМФ), который изменяет чувствительность нейронов центра терморегуляции к холодовым и тепловым сигналам.

В отличие от первичных (бактериальных и небактериальных) пирогенов, вторичные строго специфичны, они являются истинными медиаторами лихорадки.

Механизм действия жаропонижающих средств обусловлен их влиянием на синтез простагландинов. Простагландины группы E, увеличивая концентрацию цАМФ в гипоталамусе, способствует повышенному поступлению кальция в клетки и их активации. В результате увеличивается теплопродукция и снижается теплоотдача за счет стимуляции сосудодвигательного центра и сужения периферических сосудов. Ингибируя синтез простагландинов группы E антипиретики тормозят его активирующее влияние на образование цАМФ, что приводит к уменьшению теплопродукции и увеличению теплоотдачи. Кроме того, действие указанных препаратов частично определяется их ингибирующим влиянием на синтез эндогенных пирогенов в полиморфноядерных фагоцитах, моноцитах и ретикулоцитах.

Высокая температура при гриппе, как и при других инфекционных заболеваниях, выполняет защитную функцию: поддерживает и усиливает иммунный ответ, одновременно ограничивает размножение вирусов и бактерий. Однако некоторые пациенты переносят лихорадку очень тяжело. Высокая температура может вызвать угрожающие жизни состояния или сигнализировать о развитии осложнений.

Грипп и лихорадка

Лихорадка – это естественная реакция организма в ответ на действие инфекционных (бактерии, вирусы) или неинфекционных причин. Механизм гипертермии связан с повышением продукции тепла, ограничением теплоотдачи. В регуляции температуры тела важную роль играют гипоталамус, надпочечники, щитовидная железа. Ее повышение на фоне инфекционных заболеваний происходит за счет действия веществ-пирогенов, в качестве которых выступают продукты распада вирусов или бактерий, белки организма.

В основе классификации лихорадок лежит степень повышения температуры тела:

субфебрильная - температура до 38 °C;
фебрильная - температура от 38 °C до 39 °C;
пиретическая — температура от 39 °C - 41 °C,
гиперпиретическая — температура преодолевает отметку в 41 °C.

Лихорадка при гриппе переносится субъективно тяжело, однако она ускоряет основной обмен веществ в 1,5 раза, активирует защитные силы организма:

стимулирует синтез антител;
угнетает размножение и распространение вируса;
усиливает бактерицидные свойства крови;
ускоряет обезвреживание токсинов печенью;
активизирует работу почек.

Повышение температуры до 39 °C и более градусов уже может причинить вред организму – страдают нервная, дыхательная, сердечно-сосудистая системы.

Как поднимается и сколько держится температура при гриппе

На 2-4 день присоединяется кашель, который сигнализирует о поражении вирусом трахеи. Если иммунитет слаб, может присоединиться вторичная инфекция. В таком случае температура будет держаться дольше.

Колебания температуры при гриппе

После появления первых клинических симптомов пациенты отмечают, что лихорадка продолжается до 4-5 дней. На фоне приема препаратов температура падает до субфебрильных цифр, не достигая нормальных значений. Эпизоды относительного повышения связаны с дальнейшим распространением вируса. Гибель клеток эпителия дыхательных путей приводит к образованию очагов некроза – так разрушается защитный барьер.

Кроме того, грипп подавляет иммунитет, снижая количество лейкоцитов. Поврежденный эпителий, слабая местная защита создают благоприятные условия для массивного размножения условно-патогенной флоры – присоединяется вторичная бактериальная инфекция. В ее развитии виноваты такие инфекционные агенты, как:

гемофильная палочка (или Haemophilus influenzae);
золотистый стафилококк (или Staphylococcus aureus);
стрептококк пневмонии (или Streptococcus pneumoniae).

Поэтому самым распространенным осложнением гриппа считают микробную пневмонию. О ней следует подумать, если температура у пациента держится дольше 5 дней. Иногда бактериальная пневмония развивается раньше – через 3-4 дня от начала болезни.

Когда лихорадка становится опасной

Повышение температуры само по себе может представлять опасность для здоровья при наличии индивидуальных особенностей. Так пациенты любого возраста с органическими поражениями центральной нервной системы (травмы, опухоли, сосудистые изменения, последствия перинатальной патологии) могут быть очень чувствительны к неблагоприятному действию гипертермии.

Повышение температуры усиливает обмен веществ во всех тканях, в том числе и в головном мозге. Нервные клетки нуждаются в большем объеме кислорода, а пораженные вирусом или суженные сосуды не могут обеспечить их потребности. К тому же на фоне лихорадки может повышаться продукция спинномозговой жидкости, а отток - затрудняться.

Гипоксия и сдавление мозга становится причиной сильных головных болей, нарушения сознания, появления судорожного синдрома. Дети раннего возраста, имеющие наследственную склонность к эпилепсии или перинатальную патологию в анамнезе, предрасположены к развитию так называемых фебрильных судорог – приступы возникают на фоне повышения температуры и часто сопровождаются потерей сознания.

Для будущих мам высокая или сохраняющаяся в течение нескольких дней температура также представляет опасность. Заболевание гриппом на ранних сроках может спровоцировать самопроизвольное прекращение беременности, в первом триместре становится причиной аномалий развития и уродств, позже – токсического поражения органов плода, нарушения маточно-плацентарного кровотока. Среди самых распространенных болезней ребенка:

пороки сердца;
поражение органов слуха и зрения;
умственная отсталость;
аномалии развития скелета, черепа, передней брюшной стенки.

Отвечая на вопрос, можно ли сбивать температуру при гриппе, инфекционисты рассказывают о пациентах, для которых лихорадка особенно опасна:

беременные женщины с лихорадкой от 38,5 °C;
дети с жалобами на вялость, слабость, судорожным синдромом в анамнезе при температуре от 38 °C;
взрослые люди с плохой переносимостью температуры тела выше 38 °C (субъективно ощущают значительное ухудшение состояния, страдают от сильных мышечно-суставных, головных болей).

Как и когда следует снижать температуру

Вступая в борьбу с лихорадкой, следует разделить пациентов на 2 категории:

те, для кого повышение температуры представляет опасность для жизни и здоровья;
все остальные больные.

Лечение гриппа чаще начинается в амбулаторных условиях: человек приходит на прием или вызывает врача на дом. Осмотр специалиста позволяет оценить тяжесть состояния больного и возможность дальнейшего прогрессирования болезни. Если терапевт (или педиатр) решает, что пациент лечится дома, он объясняет, на что стоит обращать внимания, как часто следует измерять температуру и какие препараты, немедикаментозные средства можно использовать для ее снижения. При подозрении на тяжелое состояние, молниеносно развивающееся ухудшение здоровья врач предложит госпитализацию в инфекционное отделение.

Препараты для снижения температуры

Согласно протоколу ведения пациента с гриппом, лекарства для борьбы с температурой назначаются вместе с противовирусными средствами. Подбор препарата зависит от возраста, индивидуальных особенностей.

Для взрослых пациентов в первую очередь рекомендованы:

ацетилсалициловая кислота;
ибупрофен;
напроксен.

При их недостаточной эффективности, нарастании неврологической симптоматики (сильные головные боли, головокружение), нарушениях работы сердечно-сосудистой системы подключают второй препарат с жаропонижающим эффектом – парацетамол или анальгин. Вопросы о кратности приема, суточной дозировке необходимо обсудить с врачом. Он объяснит, можно и нужно ли сбивать температуру при гриппе (или ОРВИ) до 36 °C. Соматически здоровым взрослым пациентам рекомендован прием препаратов при гипертермии выше 38,5 °C.

Беременные женщины получают лечение только под контролем врача. Следует немедленно обратиться к специалисту при таких симптомах, как:

плохая переносимость лихорадки;
колебания артериального давления;
боли в животе, повышение тонуса матки;
прекращение или усиление шевелений плода.

Состояние детей следует оценивать более внимательно, так как они могут хуже переносить лихорадку, даже при отсутствии явных неврологических проблем у них чаще возникают эпизоды нарушения сознания, судорожный синдром. Кроме того, соотношение площади тела к массе у детей больше, чем у взрослых: на фоне высокой температуры раньше начинается обезвоживание. Еще одним критерием применения жаропонижающих средств в педиатрической практике считают снижение или прекращение потоотделения у малыша на фоне лихорадки.

Немедикаментозные средства при повышении температуры

Справляться с гипертермией помогают и физические средства. К ним относят: питьевой, температурный режим. Вот основные правила:

Температура воздуха в помещении не должна превышать 22 °C, комнату следует регулярно проветривать. Для борьбы с сухостью применяют распрыскивание воды в воздухе, увлажнители.
Больного не следует кутать, при снижении температуры и обильном потоотделении одежду меняют.
При высокой лихорадке допустимо обтирание полотенцем, смоченном в теплой воде. Для детей советуют теплый душ. Влага испаряется с кожи и снижает температуру. Применение водки, уксуса, растирание сухим полотенцем недопустимы.
Пациент с гриппом теряет много жидкости, что приводит к усилению интоксикации и ухудшению состояния. Для выведения продуктов распада важно пить не менее 2 литров/сутки. Необходимо отдавать предпочтение простой воде, морсу, компоту.

Повышение температуры при гриппе помогает организму локализовать и уничтожить вирус. При сильной лихорадке, плохой переносимости состояния пациент нуждается в назначении медикаментозной терапии. Следует немедленно обратиться к врачу, если даже на фоне лечения состояние продолжает ухудшаться.

Что такое острые респираторные заболевания (ОРЗ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) — группа острых инфекционных заболеваний, при которых возбудители проникают в организм человека через дыхательные пути и вызывают синдром поражения респираторного тракта и общей инфекционной интоксикации. Употребление термина ОРВИ (острое респираторное вирусное заболевание) при отсутствии лабораторно подтверждённой этиологической расшифровки является некорректным.

Этиология

ОРЗ — полиэтиологический комплекс заболеваний, т. е. они могут быть вызваны различными видами возбудителей:

бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка, моракселла катаралис и др.);
вирусы (риновирусы, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, реовирусы, коронавирусы, энтеровирусы, герпесвирусы, вирусы парагриппа и гриппа);
хламидии (х ламидия пневмония , хламидия пситаки, хламидия трахоматис );
микоплазмы (м икоплазма пневмония ).

Чаще всего возбудителем ОРЗ являются вирусы, поэтому термин ОРВИ используют небезосновательно. В последнее время иногда встречается употребление термина ОРИ (острая респираторная инфекция) [2] [4] .

Эпидемиология

ОРЗ — это преимущественно антропонозы, т. е. болезни, способные поражать только человека . Являются самой многочисленной и частой группой заболеваний у человека (до 80 % всех болезней у детей). Поэтому они представляют серьёзную проблему для здравоохранения различных стран вследствие наносимого ими экономического ущерба.

Источник инфекции — больной человек с выраженными или стёртыми формами заболевания. Восприимчивость всеобщая, иммунитет к некоторым возбудителям (аденовирусы, риновирусы) стойкий, но строго типоспецифичный. Это значит, что заболеть ОРЗ, вызванным одним видом возбудителя, но разными серотипами (их могут быть сотни), можно многократно. Заболеваемость повышается в осенне-зимний период, может принимать вид эпидемических вспышек, довлеет к странам с прохладным климатом. Чаще болеют дети и лица из организованных коллективов (особенно в период адаптации).

Основной механизм передачи — воздушно-капельный (аэрозольный, в меньшей степени воздушно-пылевой путь), но может также играть роль контактно-бытовой механизм (контактный — при поцелуях, бытовой — через загрязнённые руки, предметы или воду) [2] [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

Инкубационный период различен и зависит от вида возбудителя, может варьироваться от нескольких часов до 14 дней (аденовирус).

Для каждого возбудителя ОРЗ имеются свои специфические особенности протекания заболевания, однако все их объединяет наличие синдромов общей инфекционной интоксикации (СОИИ) и поражения дыхательных путей в той или иной степени. СОИИ проявляется общей слабостью, адинамией, быстрой утомляемостью, повышенной температурой тела, потливостью и др.

Синдром поражения респираторного тракта (СПРТ) — основной синдром для данных заболеваний, он включает:

Ринит — воспаление слизистой оболочки носа. Характеризуется заложенностью носа, снижением обоняния, чиханием, выделениями из носа — сначала прозрачными слизистыми, затем слизисто-гнойными (более плотные выделения жёлто-зелёного цвета появляются в результате присоединения вторичной бактериальной флоры). — воспаление слизистой оболочки глотки. Основные симптомы: першение и боли в горле различной интенсивности, сухой кашель — "горловой".
Ларингит — воспаление слизистых оболочек гортани. Проявляется осиплостью голоса, иногда афонией (отсутствием голоса), кашлем и болью в горле.
Трахеит — воспаление трахеи. Сопровождается мучительным, преимущественно сухим кашлем, саднением и болями за грудиной.
Бронхит — воспаление слизистой оболочки бронхов. При этом возникает кашель с наличием мокроты и без, сухие хрипы, редко крупнопузырчатые хрипы при аускультации (выслушивании).
Бронхиолит — воспаление бронхиол (мелких бронхов). Характеризуется наличием кашля различной интенсивности и хрипов разных калибров.

Дополнительными синдромами могут быть:

синдром экзантемы (высыпания на кожных покровах);
тонзиллита (воспаления миндалин);
лимфаденопатии (ЛАП) — увеличения лимфатических узлов ; ( воспаления слизистой оболочки глаза) ;
гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
геморрагический синдром ( повышенная кровоточивость) ;
синдром энтерита (воспаления слизистой оболочки тонкого кишечника) .

Алгоритм по распознаванию ОРЗ различной этиологии:

Наиболее распространенным заболеванием, имеющим тяжёлое течение и высокий риск развития осложнений является грипп. Инкубационный период гриппа длится от нескольких часов до 2-3 дней. В отличие от других острых респираторных заболеваний, при гриппе сначала появляется синдром общей инфекционной интоксикации (высокая температура, озноб, сильная головная боль, слезотечение, боль при движении глазных яблок, ломота в мышцах и суставах). На 2-3-день присоединяются симптомы поражения респираторного тракта: першение в горле, насморк, сухой надсадный кашель.

Типичное ОРЗ начинается с чувства дискомфорта, першения в носу и горле, чихания. В течение непродолжительного периода симптоматика нарастает, першение усиливается, появляется чувство интоксикации, повышается температура тела (обычно не выше 38,5 ℃), появляется насморк, неярко-выраженный сухой кашель. В зависимости от вида возбудителя и свойств микроорганизма могут последовательно появляться все перечисленные синдромы ОРЗ в различных сочетаниях и степени выраженности. Возможно появление осложнений и неотложных состояний [6] [7] .

Патогенез острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

у аденовирусов — гликопротеином (фибриллы);
у парамиксо- или ортомиксовирусов шипами гемагглютинина;
у коронавирусов — S-белком соединения и гликолипидами.

Взаимодействие болезнетворного агента с клеточными рецепторами необходимо не только для прикрепления его к клетке, но и для запуска клеточных процессов, подготавливающих клетку к дальнейшей инвазии. Т. е. наличие соответствующих рецепторов на поверхности клеток — это один из важнейших факторов, определяющих возможность или невозможность возникновения инфекционного процесса. Внедрение возбудителя в клетку хозяина вызывает поток сигналов, активирующих целый ряд процессов, с помощью которых организм пытается от него освободиться, например, ранний защитный воспалительный ответ, а также клеточный и гуморальный иммунный ответ. Повышение метаболизма клеток представляет собой защитный процесс, но с другой стороны в результате накопления свободных радикалов и факторов воспаления запускается патологический процесс:

нарушается липидный слой клеточных мембран эпителия верхних отделов респираторного тракта и лёгких;
нарушаются матричные и барьерные свойства внутриклеточных мембран, увеличивается их проницаемость;
развивается дезорганизация жизнедеятельности клетки вплоть до её гибели.

Второй этап инфицирования характеризуется вирусемией — попаданием вируса в кровь и распространением по всему организму. В совокупности с повышением деятельности защитных механизмов и появлением в крови продуктов распада клеток этот процесс вызывает интоксикационный синдром.

Третий этап характеризуется усилением выраженности реакций иммунной защиты, элиминацию (выведение) микроорганизма и восстановление строения и функции поражённой ткани хозяина [5] [7] .

Классификация и стадии развития острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

По вовлечению отдельных частей дыхательной системы:

Инфекции верхних дыхательных путей. Верхние дыхательные пути начинаются с носа и включают голосовые связки в гортани, придаточные пазухи носа и среднее ухо.
Инфекции нижних дыхательных путей. Нижние дыхательные пути начинаются с трахеи и бронхов и заканчиваются бронхиолами и альвеолами.

По клинической форме:

Типичная.
Атипичная:
акатаральная (отсутствие признаков поражения дыхательных путей при наличии симптомов общей инфекционной интоксикации);
стёртая (маловыраженная клиника);
бессимптомная (полное отсутствие клинической симптоматики).

По течению:

По степени тяжести:

По длительности течения:

острое (5-10 дней);
подострое (11-30 дней);
затяжное (более 30 дней) [8] .

Осложнения острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

Если острое респираторное заболевание не пролечить вовремя, могут появиться различные более серьёзные заболевания:

Связанные с ЛОР-органами: отит, синуситы, бактериальный ринит, ложный круп.
Связанные с лёгочной тканью: вирусные пневмонии, вирусно-бактериальные и бактериальные пневмонии, абсцесс лёгкого ( ограниченный очаг гнойного воспаления в лёгочной ткани) , эмпиема плевры ( скопление гноя в плевральной полости) . Пневмония проявляется значимым ухудшением общего состояния, выраженным кашлем, усиливающимся на вдохе, при аускультации звуком крепитации ( потрескиванием или похрустыванием) , влажными мелкопузырчатыми хрипами, иногда одышкой и болями в грудной клетке.

Связанные с поражением нервной системы: судорожный синдром, неврит ( воспаление нерва) , менингит ( воспаление оболочек головного и спинного мозга) , менингоэнцефалит (воспаление оболочек и вещества головного мозга), синдром Гийена—Барре и др. [10]
Связанные с поражением сердца: миокардит (воспаление сердечной мышцы).
Связанные с обострением хронических заболеваний: обострение ревматизма, тонзиллита, туберкулёза, пиелонефрита (воспаление почки) и др. [7]

Диагностика острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

В широкой рутинной практике лабораторная диагностика ОРЗ (особенно при типичном неосложнённом течении) обычно не проводится. В отдельных случаях могут использоваться:

Развёрнутый клинический анализ крови. При этом может обнаружиться лейкопения ( снижение количества лейкоцитов) и нормоцитоз ( нормальный размер эритроцитов) , лимфо- и моноцитоз ( увеличение числа лимфоцитов и моноцитов) , при наслоении бактериальных осложнений — нейрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (увеличение количество нейтрофилов и появление их незрелых форм );
Общеклинический анализ мочи (изменения малоинформативны, указывают на степень интоксикации).
Биохимические анализы крови. Может выявляться С-реактивный белок (указывает на наличие инфекции). При некоторых системных возбудителях, например аденовирусной инфекции, характерно повышение АЛТ.
Серологические реакции. Возможна ретроспективная диагностика методами РСК, РА, ИФА, однако она редко используется в практической деятельности. В настоящее время широко применяется ПЦР-диагностика мазков-отпечатков, но её применение ограничено в основном стационарами и научно-исследовательскими группами.

При подозрении на развитие осложнений проводят соответствующие лабораторные и инструментальные исследования (рентген придаточных пазух носа, органов грудной клетки, КТ и др.) [3] [5] .

Лечение острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

ОРЗ встречается очень часто и в большинстве случаев протекает в лёгкой и средней степени тяжести, поэтому обычно больные проходят лечение дома. При тяжёлых формах (с риском развития или развившимися осложнениями) пациенты должны проходить терапию в условиях инфекционного стационара до нормализации процесса и появления тенденций к выздоровлению. В домашних условиях лечением ОРЗ занимается терапевт или педиатр (в некоторых случаях инфекционист).

Пища должна быть разнообразной, механически и химически щадящей, богатой витаминами, рекомендуются мясные нежирные бульоны (идеально подходит негустой куриный бульон и т. п.), обильное питьё до — 3 л/сут. (тёплая кипячёная вода, чай, морсы). Хороший эффект оказывает тёплое молоко с мёдом, чай с малиной, отвар брусничных листьев.

Медикаментозная терапия ОРЗ включает в себя этиотропную (т. е. воздействующую на возбудителя заболевания), патогенетическую (дезинтоксикация) и симптоматическую (уменьшение беспокоящих симптомов) терапию.

Этиотропная терапия имеет смысл лишь при назначении в раннем периоде и лишь при ограниченном спектре возбудителей (в основном при гриппе). Использование средств отечественной фарминдустрии ("Арбидол", "Кагоцел", "Изопринозин", "Амиксин", "Полиоксидоний" и т. п.) не обладают никакой доказанной эффективностью и могут иметь эффекта, лишь в качестве плацебо.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5, у детей — свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
противовирусные и антибактериальные глазные капли при конъюнктивите;
сосудосуживающие капли в нос при заложенности носа и насморке (не более 5 дней);
солесодержащие капли в нос при рините для разжижения слизи;
противоаллергические препараты при аллергическом компоненте ОРЗ;
средства противовоспалительного и противомикробного действия местного действия (таблетки, пастилки и др.);
средства для улучшения образования, разжижения и выделения мокроты (муколитики);
антибиотики широкого спектра действия (при отсутствии улучшения в течении 4-5 дней, присоединении вторичной бактериальной флоры и развитии осложнений) [2][6] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при ОРЗ — положительный. Больные обычно выздоравливают в течение 5-10 дней без неблагоприятных последствий. Осложнения респираторных заболеваний могут возникнуть при гриппе, другие возбудители менее агрессивны. Также неблагоприятные последствия возможны у пациентов с ослабленным иммунитетом. После выздоровления организмом вырабатывается иммунитет к той инфекции, которой человек переболел .

Ведущую роль в профилактике распространения ОРЗ (исключая грипп) является:

Грипп – опасное инфекционное заболевание. Каждый год в мире от него умирает около 600 тысяч человек. Осложнения после гриппа регистрируются у 10-12% пациентов; большая часть из них развивается в первые дни болезни и требует немедленной госпитализации. Но и другие ОРВИ могут протекать с осложнениями и причинять вред здоровью.

Респираторная инфекция - это просто или сложно?

Но выраженная интоксикация, риск развития осложнений, долгое восстановление объясняют необходимость внимательного отношения к первым симптомам болезни и наблюдение за состоянием больного в динамике. Нельзя сравнивать иммунитет, состояние организма и реакцию на вирус взрослого, соматически здорового человека и пациента с хроническим заболеванием.

Говоря о развитии осложнений, эксперты ВОЗ выделяют так называемые группы риска: люди, входящие в них, наиболее уязвимы. Сюда относятся:

дети от полугода до 6 лет;
пациенты пожилого, старческого возраста;
беременные женщины (особенно 2 и 3 триместр);
лица с нарушениями иммунитета;
люди с высокой степенью ожирения (индекс массы тела превышает 40);
пациенты с хроническими соматическими заболеваниями.

Говоря о влиянии вируса гриппа на организм, микробиологи перечисляют определенные белки возбудителя. Они не только вмешиваются в биохимические процессы клеток, но и принимают участие в подавлении ответа иммунной системы человека. Это становится причиной более тяжелого и длительного течения болезни, присоединения осложнений. Кроме того, токсины вируса влияют на проницаемость вен и артерий – их стенки становятся ломкими, нарушается кровоток в мелких сосудах. Так возникают носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу или внутренние органы. Тонус сосудов снижается; в случае с венами это приводит к выходу плазмы крови в окружающие ткани, тромбозам.

Эти изменения касаются и дыхательной системы: развивается отек легких, формируются очаговые кровоизлияния в альвеолах и окружающей их соединительной ткани (интерстициальная пневмония).

Токсины вируса нарушают работу нервной системы: поврежденные сосуды не могут отводить спинно-мозговую жидкость из полости черепа. Нарастает отек головного мозга. Действие аллергенов вируса на нервные клетки приводит к формированию воспаления и повреждению тканей.

Но грипп – не единственное заболевание, при котором возникают осложнения. Просто яркая клиническая картина, обусловленная массивной интоксикацией, выделяет его среди всех респираторных инфекций. Другие группы вирусов также угрожают жизни и здоровью пациентов, например:

респираторно-синцитиальные вирусы – причина бронхиолита у детей раннего возраста;
парагрипп может вызывать ложный круп (отек гортани и трахеи с острым нарушением дыхания);
герпетическая ангина при заражении энтеровирусом Коксаки – менингит, энцефалит, миокардит, глоточные абсцессы.

Какие симптомы указывают на развитие осложнений

Клиническая картина осложненного гриппа включает в себя утяжеление имеющихся симптомов или появление новых. Обычно длительность лихорадочного периода составляет 3-4 дня. В течение этого времени у пациента сохраняется интоксикация, которая проявляется в виде слабости, вялости, головных болей, отказа от пищи, повышенной сонливости.

На 3 день нередко начинается сухой кашель, сопровождающийся неприятными ощущениями в грудной клетке. Затем температура тела постепенно снижается, пациент субъективно чувствует себя лучше. Если же симптомы гриппа усиливаются, к ним добавляются новые жалобы или состояние больного с первого дня становится тяжелым, говорят о развитии осложнений. Следует обратить внимание на такие тревожные признаки как:

одышка, цианоз, кровохарканье, боли в грудной клетке;
снижение артериального давления;
нарушения сознания, патологическая сонливость;
эпиприступы, мышечная слабость, нарушение двигательных функций;
обезвоживание: снижение объема выделяемой мочи, падение артериального давления, коллапс при попытке встать на ноги;
появление кашля с мокротой;
хрипы в грудной клетке при аускультации;
продолжительность лихорадки до 5 дней и более;
повторное повышение температуры после 3-4 дней болезни.

Особого внимания заслуживают пациенты группы риска: у них наблюдается самая высокая частота смертельных исходов.

Осложнения гриппа

Говоря о тяжелом течении гриппа, инфекционисты выделяют 2 основные группы осложнений – легочные и внелегочные.

Поражение легких и плевры

90% осложнений связано именно с вовлечением легочной ткани и плевры. Симптомы появляются на 3-4 день болезни, когда вирус активно размножается в организме и распространяется по дыхательным путям. Выделяют первично вирусную, вирусно-бактериальную и бактериальную пневмонию. Нарушение проницаемости сосудов приводит к пропитыванию кровью альвеол, формированию отека в соединительной ткани. Развивается респираторный дистресс-синдром. Такие пациенты уже в течение суток от появления симптомов нуждаются в госпитализации и переводе на искусственную вентиляцию легких.

Симптомы пневмонии при гриппе не имеют принципиальных отличий от воспаления при циркуляции другого возбудителя:

Гриппозная пневмония сопровождается сильнейшей интоксикацией – пациенты жалуются на слабость, головные боли, боли в глазных яблоках, светобоязнь, дискомфорт в мышцах, суставах. Применение жаропонижающих средств приводит лишь к временному и незначительному снижению температуры тела, облегчения не наступает. Нередко на высоте лихорадки у пациента отмечается нарушение сознания с вялостью, заторможенностью или, наоборот – с возбуждением. Возможно появление истинных галлюцинаций. При кашле в мокроте могут быть обнаружены прожилки крови.

Бактериальная пневмония связана с присоединением вторичной, чаще условно-патогенной инфекции (стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка, иногда – микст-формы). Ухудшению состояния предшествует временное снижение температуры – так называемый период мнимого благополучия. Возможно развитие ограниченных или разлитых поражений легочной ткани (абсцесс или гангрена).

Ослабленный иммунитет не сдерживает распространение возбудителей – вовлекаются листки плевры, покрывающей легкие. При рентгеновском исследовании определяется плеврит.

Поражения дыхательных путей при гриппе

Эта группа осложнений развивается как результат снижения местного иммунитета, причиной становится бактериальная флора. На их возникновение указывают такие симптомы гриппа, как насморк, головные боли, если они не проходят вместе со нормализацией температуры и облегчением токсикоза.

Фронтит (или воспаление лобных пазух) самый тяжелый вариант. Пациентов беспокоит:

боли в области лба, усиливающиеся при наклонах;
одышка;
слезотечение и светобоязнь.

Сфеноидит (воспаление пазухи клиновидной кости) диагностируется очень редко, но склонен к хроническому течению и плохо поддается лекарственной терапии. Каких-то типичных симптомов при заболевании нет, его часто путают с неврологической патологией, поэтому пациенты длительное время остаются без помощи.

Гайморит же наоборот легко поддается диагностике и лечению: жалобы на заложенность носа, гнойные выделения, ощущение тяжести в голове и боли в проекции пазух вынуждают пациента обратиться к отоларингологу.

Нарушение целостности эпителия бронхиального дерева приводит к возникновению бронхита. Для него характерен кашель (сухой или с мокротой), боли в груди. При дальнейшем распространении инфекции развивается пневмония.

Инфекционно-токсический шок

На фоне тяжелых или молниеносных форм гриппа развивается острое жизнеугрожающее состояние – инфекционно-токсический шок (или ИТШ). Под действием токсинов вируса, бактерий страдает регуляция кровообращения в периферических сосудах, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов. В зависимости от тяжести симптомов различают компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную стадии шока.

На развитие осложнения укажут такие симптомы как:

снижение артериального давления;
выраженная тахикардия;
падение температуры тела;
симптомы выключения сознания.

Такой пациент должен быть немедленно госпитализирован в стационар. Отсутствие медицинской помощи приводит к гибели от полиорганной недостаточности, отека головного мозга.

Поражения нервной, сердечно-сосудистой системы

Эта группа осложнений встречается нечасто. Возникновение миокардита или перикардита связано с действием нескольких патологических факторов: нарушение микроциркуляции, аутоиммунные механизмы, непосредственное действие вирионов, бактерий на клетки. По течению воспаление носит острый или хронический характер, возможно развитие ремиссии или гибель больного. При миокардите у пациентов возникают различного рода аритмии. В диагностике основное значение имеют серологические методы, электрокардиография.

Причинами поражения нервной системы становятся нарушения микроциркуляции и действие токсинов на клетки. Это осложнение типично для токсических форм и может осложнять течение в любом периоде болезни, нарушая работу центрального или периферического отделов нервной системы. Симптомы осложнения появляются на фоне общего токсикоза: головные боли, боли в мышцах, сонливость или бессонница. Характерно сочетание резкого повышения температуры головокружения, однократной или повторной рвоты. Эти признаки указывают на повышение внутричерепного давления.

Описаны следующие формы заболевания:

менингит, менингоэнцефалит;
миелит;
невриты любого уровня (например, воспаление тройничного, слухового нерва);
полиневриты;
шейные, пояснично-крестцовые радикулопатии;
поражение симпатических нервов.

Острый геморрагический энцефалит или менингоэнцефалит опасен тем, что может возникать на фоне относительно благополучного течения гриппа без выраженной температурной реакции. Примерно через неделю от появления первых симптомов у пациентов развивается острый психоз со зрительными или слуховыми галлюцинациями угрожающего содержания. Неправильное поведение, острое возбуждение, нарушение сна служат причиной госпитализации в психиатрический стационар, где на фоне специфической терапии состояние больных постепенно ухудшается. Постепенно усугубляются признаки выключения сознания до степени сопора, комы.

При менингоэнцефалите возможно появление депрессивно-параноидной, делириозной симптоматики. На фоне противовирусного лечения ремиссия наступает через несколько недель.

Грипп и обострение хронических заболеваний

Пациенты, имеющие хронические соматические заболевания, должные немедленно обратиться к врачу при подозрении на заражение гриппом: вероятность летального исхода высока. Действие токсинов, нарушения кровотока или влияние вируса на ослабленный иммунитет становится причиной декомпенсации при таких расстройствах как:

сахарный диабет;
ожирение;
бронхиальная астма;
хроническая обструктивная болезнь легких;
хроническая сердечная недостаточность;
хроническая почечная, печеночная недостаточность;
ВИЧ-инфекция или СПИД.

Бесконтрольное применение лекарственных препаратов в связи с лихорадкой тоже может спровоцировать развитие осложнений. Так у детей, получающих терапию ацетилсалициловой кислотой, возникает сидром Рейе – острая печеночная энцефалопатия. Частота смертельных исходов составляет 20-30%.

Осложния гриппа развиваются как в первые дни болезни, так и на фоне улучшения состояния. Чаще их диагностируют у пациентов из групп риска. Для предотвращения осложнений следует ежегодно делать профилактические прививки, а при появлении первых симптомов инфекции не прибегать к самолечению, а немедленно обращаться к врачу.

Переборов сопротивление ослабленных ресничек, возбудитель попадает в носоглотку и поддается действию высокоактивного секрета клеток. Белки секрета слизистых желез способны неспецифически ингибировать гемагглютинирующую и инфекционную активность вируса гриппа. Это действие обусловлено наличием в секрете гликопротеидов, которые содержат значительное количество N-ацетилнейраминовой кислоты. Существуют сезонные колебания содержания ингибиторов. Наиболее активны они в летне-осенний период, а в период эпидемии гриппа (зима) содержание ингибиторов снижается. Погибшие клетки отрываются и захватываются макрофагами, а также удаляются с секретом дыхательных путей. В подслизистом слое в результате высвобождения биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины) возникает реакция сосудов, форменных элементов крови, образование мелких тромбов и кровоизлияний, диапедез мо-нонуклеаров и нейтрофильных лейкоцитов, отек, местные нарушения метаболизма, изменения рН среды в кислую сторону и тому подобное. При этом патологический воспалительный процесс наиболее выражен в трахее и бронхах.

Наличие токсикоза при гриппе является существенной особенностью патогенеза. Симптомы интоксикации являются следствием резорбции токсичных субстанций вирусов, продуктов нарушенного обмена веществ, что прямо или опосредованно влияет на органы и системы. Вирус обладает токсическим действием на сосудистую систему, значительно повышая проницаемость и ломкость сосудов, что в комплексе с расстройствами микроциркуляции может приводить к развитию геморрагического синдрома. В возникновении циркуляторных расстройств, кроме прямого действия на сосудистую стенку, большое значение имеет нейротропность вируса. Характерны фазовые повреждения вегетативной нервной системы, касающиеся двух ее частей (симпатической и парасимпатической): гипертензия изменяется гипотензией, тахикардия — брадикардией, повышается секреция слизи в дыхательных путях, появляется потливость.

Проникая в более глубокие слои эпителия, вирус встречается со второй линией специфической обороны (интерферон, циркулирующие антитела классов IgM, IgG, IgE, температурная реакция). Механизмы иммунного ответа при гриппе представлены на рис. 3.

Рис. 3. Механизмы иммунного ответа при гриппе

При гриппе в ответ на инфицирование развиваются ранние цитокиновые реакции (РЦР) как наиболее быстрый ответ на вирус. Здесь мы имеем дело с естественным (врожденным) и наиболее распространенным вариантом РЦР на вирус гриппа как на внутриклеточного паразита, когда вирус сам включает систему интерферона, играя роль природного индуктора.

Каскад внутриклеточных событий, который наблюдается после внедрения вируса, обусловлен индукцией образования ИФН и в последующем разрушением вирусных информационных РНК, благодаря действию 2'-5'-олигоаденилсинтетазы и активации эндонуклеазы. Параллельно активированная протеинкиназа фосфорилирует а-субъединицу фактора, который инициирует трансляцию, что приводит к блокировке синтеза вирусных белков. Все это приводит к угнетению репродукции широкого спектра РНК и ДНК-содержащих вирусов за счет прямого внутриклеточного антивирусного эффекта. Эти явления происходят в течение первых часов после проникновения вируса гриппа в организм.

Интерфероны (в первую очередь ИФН-b или так называемые интерфероны I типа) имеют способность к активации естественных киллеров (ЕК) и цитотоксических лимфоцитов. В результате на этом этапе вирусного инфицирования локально осуществляются три взаимосвязанных действия:

внутриклеточная ингибиция интерферонами репродукции вирусов;
удаление посредством ЕК и ЦТЛ инфицированного материала;
защита вновь образованным интерфероном окружающих незараженных клеток от возможного заражения.

Интерферон распределяется по организму, связывается со специфическими рецепторами здоровых неповрежденных клеток и делает их невосприимчивыми к вирусу. С интерферонсвязанных неинфицированных клеток вокруг очага вирусной инфекции образуется заслон для последующего распространения инфекции. Кроме того, интерферон активирует почти все иммунные реакции (модуляция взаимосвязи между эндокринной и иммунной системами, активация макрофагов, повышение цитотоксичности, стимуляция экспрессии антигенов ГКГ I и II классов).

Однако описанные эффекты ИФН нередко являются недостаточными для завершения инфекционного процесса. Подобное имеет место при сниженном сопротивлении организма, дефектности системы ИФН и иммунитета, неблагоприятной экологической ситуации, действии стрессов и др.

В итоге развивается острое заболевание, которое сопровождается продукцией каскада ранних цитокинов (второй этап РЦР), активацией CD4+ и CD8+ Е-клеток с последующим развитием специфического, опосредствованного Т- и В-клеточного иммунитета. В этих случаях кроме ИФН 1-го типа синтезируются такие ранние цитокины, как фактор некроза опухоли, образуются интерлейкины (IL) 1b, 6, 10 и 15, а также трансформирующий фактор роста (TGF). На этом этапе уже отмечается вариабельность РЦР при разных вирусных инфекциях. Продукция ИФН-b считается ключевым доминантным признаком инфицирования вирусом.

ИФН а/b вызывает лейкопению, лимфаденопатию, миграцию клеток из красной пульпы селезенки в белую пульпу, то есть происходит перераспределение клеток для последующих иммунорегуляторных эффектов. ИФН а/b могут усилить специфический иммунный ответ при гриппе в период первичной инфекции за счет притягивания популяции В- и Е-клеток в места воспаления для антигенной презентации.

Первыми на инфекцию начинают реагировать макрофаги, в них происходит расщепление вирусной частицы на отдельные пептиды, которые продвигаются к поверхности клетки, здесь (на мембране макрофага) они контактируют с молекулами ГКГ I и II классов. ИФН, который секретируется ИЛ-1, усиливает экспрессию антигена ГКГ. Выраженное синергичное действие ИЛ-1 и ИЛ-2 способствует пролиферации предшественников Т-клеток в вилочковой железе. В очаг инфекции направляются Т-лимфоциты (хелперы), которым и предоставляются фрагменты антигена в комплексе с молекулами ГКГ. В активации Т-хелперов принимают участие ИЛ-4, ИЛ-6 и ФНО. Возможна ситуация, когда Т-лимфоциты способны непосредственно связывать вирусные антигены при участии антигенов II класса ГКГ. Потом подключаются ЦТЛ и NK-клетки, которые являются основными факторами ликвидации инфицированных вирусом клеток. Но роль CD8+ ЦТЛ двойственна: с одной стороны, они более эффективно по сравнению с другими субпопуляциями элиминируют вирус из отделов нижних дыхательных путей, с другой — усиливают реакции локального воспаления, вызывая в эксперименте синдром респираторного дистресс-синдрома. Результатом этого взаимодействия может стать победа вируса, тогда макроорганизм подключает факторы гуморального иммунитета (местного и общего).

Основу специфического местного иммунитета составляет секреторный IgA. В его синтезе принимают участие клетки реснитчатого эпителия, макрофаги, Т-лимфоциты, клетки секреторного эпителия. Макрофаги, локализованные в пространствах между эпителиальными клетками, захватывают обломки разрушенных вирусом клеток, метаболизируют их. Антигены, подготовленные макрофагами, активизируют Т- и В-лимфоциты, которые превращаются в плазмоциты, продуцируют антитела класса IgA. Выполняя важные эффекторные функции, IgA играет роль молекулы, которая регулирует функции клеток иммунной системы, в частности альвеолярных макрофагов, несущих рецепторы к Fc-фрагменту этого Ig. Так, иммунные комплексы, которые содержат антитела класса А, индуцируют в моноцитах-макрофагах синтез ФНО-а и СЗ-комплемента С. Секреторные IgA связывают вирус и препятствуют его выходу из организма в активной форме, что ограничивает циркуляцию вируса среди людей.

При первой встрече с вирусом через 3-5 дней образуются антитела класса IgM. Повышение их содержания свидетельствует об остроте инфекционного процесса. Высокое содержание Ig в крови является показателем устойчивости организма к инфекции. IgE — единственный тип антител, который вступает во взаимодействие с мембраной тучных клеток (в клинической картине наблюдаются приступы бронхоспазма).

Иммунные механизмы при первичной встрече с вирусом запоминаются организмом в виде информации, заложенной в клетки памяти (иммунологическая память), и при повторной встрече с вирусом той же антигенной разновидности иммунные реакции протекают быстрее и более эффективно. Создание иммунной памяти об антигене является целью применения вакцин. С их помощью создается и поддерживается защитная концентрация противогриппозных антител. Антитела, вступая во взаимосвязь с антигеном, образуют иммунные комплексы. Иногда вместе с защитными функциями они могут стать причиной тяжелых иммунопатологических состояний. Циркулируя по всему организму, они оседают в тканях, вызывая воспалительные реакции в капиллярах клубочков почек и синовиальных оболочек суставов. Частично вирус из организма выделяется почками, что, возможно, и обусловливает тот факт, что в эпителии дистальных канальцев, как и в эндотелии капилляров клубочков, оказывается значительное количество антигена вируса. Почками также выделяются иммунные комплексы, фрагменты клеток, что приводит к сенсибилизации тканей почки и впоследствии, через несколько недель и даже месяцев после перенесенного заболевания, может послужить причиной возникновения гломерулонефрита. Инициатором в этом случае может быть фактор, который имеет антигенную природу (например, переохлаждение).

Находясь в окружении антител, вирус может сохранять свою структуру и при разрушении комплекса опять поражать чувствительные клетки. Длительная циркуляция комплексов приводит к инфицированию все большего количества клеток, к поддержке инфекции и к персистенции. В данное время не исключается возможность длительной персистенции вируса гриппа в ЦНС по типу медленной инфекции с развитием впоследствии такого патологического состояния, как паркинсонизм. Это изменяет представление о гриппе как об острой инфекции. Установлено, что в 50% случаев антиген вируса гриппа сохраняется в периферических лимфоидных клетках и в крови до 120-200 и более дней.

При гриппе роль антигена могут играть не только структура вируса, но и измененные вирусом структуры клеток, и уже к ним синтезируются антитела, с которыми начинают вступать во взаимодействие нормальные клетки, в результате чего возникает угроза развития аутоиммунопатологического состояния.

Изменения во внутренних органах однотипны, обусловлены генерализованной вазодилятациеи. При массивной вирусемии, которая быстро развивается в первые часы болезни, может возникнуть инфекционно-токсический шок с развитием сердечно-сосудистой недостаточности. В его основе лежат несколько факторов: сосудистый (непосредственное действие вируса на сосуды с повышением их проницаемости, вазодилятациеи), геморрагический синдром с повреждением надпочечников и дефицитом гормонов, нарушение функции миокарда. У таких больных смерть может наступить в ближайшие часы от начала заболевания.

В результате токсического повреждения сосудистого аппарата ЦНС наступает гиперсекреция спинномозговой жидкости, нарушается ликвородинамика, что приводит к повышению внутричерепного давления, может наступить отек мозга. Чаще все-таки повреждаются мягкие мозговые оболочки, сосудистое сплетение, где можно выявить антигены вируса гриппа.

Инфекционно-алергический процесс после перенесенной гриппозной инфекции может возникнуть также в эндокарде. Изменения в миокарде, определенные на ЭКГ как миокардиодистрофия, обусловлены токсикозом и циркуляторными расстройствами.

В патогенезе отека легких имеют значение много факторов: нарушения гемодинамики, связанные с токсикозом, воспалительные процессы в бронхах и легких, снижение сократительной функции левого желудочка, что чаще развивается у лиц с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Необходимо подчеркнуть, что начальные стадии отека легких, на которых повреждается интерстициальная ткань, определяются лишь рентгенологически в виде нерезких, расплывчатых теней, которые сливаются и распространяются от корней к периферии легочных полей.

В механизмах устойчивости организма к генетически инородной информации принимают участие два основных феномена: наследственная резистентность и приобретенный иммунитет:

природная видовая наследственная резистентность, связанная с врожденной стойкостью организма, которая развивается с возрастом, к возбудителям инфекций, основанная на отсутствии чувствительных клеток или повышении их резистентности к репродукции вируса, а также на их биологической инактивации при участии интерферона, фагоцитарных факторов, нормальной температуры тела или неспецифических ингибиторов крови;
приобретенный иммунитет создается после болезни или искусственной иммунизации вакцинами.

Приобретенный иммунитет опирается на формирование местной секреторной защиты. Секреторный иммунитет предупреждает или смягчает тяжесть заболевания во входных воротах гриппозной инфекции при участии антител класса IgA, которые синтезированы в процессе кооперации между В-лимфоцитами и эпителиальными клетками. Секреторные антитела избирательно адсорбируются на поверхности клеток мерцательного эпителия, эффективно защищая их от инвазии вируса.

Длительность противогриппозного иммунитета ограничена не дву-мя-тремя годами, как это считалось бесспорным до 1977 г. (в этот год особенно тяжело болели молодые люди, рожденные после 1957 г., когда вирус A (H1N1) исчез из циркуляции и появился снова в 1977 г.). В случае возвращения к активной циркуляции уже известного подтипа через 20 и более лет — выявляется сохранение специфической невосприимчивости к возбудителю, который вернулся, у части населения, которая контактировала с ним раньше. Такая длительная иммунологическая память обусловлена, конечно, не антителами (их титры в крови падают ниже защитного порога через 6-12 месяцев, а в секрете дыхательных путей — еще быстрее). Длительный постинфекционный иммунитет обеспечивают клеточные механизмы (Т- и В-лимфоциты), в том числе местные, во входных воротах возбудителя инфекции. Существует четко выраженная корреляция невосприимчивости к гриппу с концентрацией антител в крови (в основном IgG) и в секрете дыхательных путей (IgA). Однако в частных случаях гриппом могут заболеть люди с высоким исходным уровнем гуморального иммунитета и не заболевают инфицированные лица с низким начальным титром антител. Такие примеры подчеркивают сложность и многогранность иммунной защиты организма, где роль отдельных факторов интегрирована в общем результате.

Между специфическими механизмами противогриппозного иммунитета существует распределение защитных функций:

секреторные антитела, которые подавляют репродукцию вируса во входных воротах инфекции, обеспечивают противоэпидемическую защиту, направленную на ограничение рассеивания и передачи возбудителя от инфицированных лиц здоровому окружению; в связи с широким диапазоном нейтрализующего эффекта секреторные антитела способны подавлять любые антигенные варианты вируса гриппа А в пределах своего подтипа;
сывороточные антитела нейтрализуют токсичные продукты вируса и регулируют клиническую тяжесть болезни;
клеточно-обусловленные факторы иммунитета устраняют резервуар вируса в инфицированных клетках, малодоступных влиянию антител.

Напряженность противовирусного иммунитета зависит от уровня циркулирующих антител и образования цитотоксических лимфоцитов. Цитотоксические лимфоциты вызывают лизис инфицированных вирусом клеток.

Повторное заболевание гриппом обусловлено высокой изменчивостью вируса гриппа и формированием иммунитета только к конкретному штамму, что и объясняет необходимость ежегодной вакцинации.

Читайте также: