Менингит при опоясывающем герпесе

Обновлено: 19.04.2024

Вирусный менингит - (от др.-греч. μῆνιγξ - мозговая оболочка) - серозное воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга, вызываемое вирусами.

Что провоцирует / Причины Вирусного менингита:

Обычными серологическими пробами и культивированием удается идентифицировать возбудитель в 30-70% случаев серозного менингита. Исследования спинномозговой жидкости с применением ПЦР показывают, что не менее двух третей случаев серозного менингита с отрицательными результатами культивирования вызваны энтеровирусами - таким образом, они являются основными возбудителями вирусных менингитов.

Также возбудителями вирусного менингита являются: вирусы ECHO (70-80% всех случаев), вирусы Коксаки типов А и В, вирус эпидемического паротита, вирус Эпстата-Варр, тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы, ВПГ 2 типа, цитомегаловирус и аденовирусы (обычно 2, 6, 7, 12 и 32 сероваров).

Заболеваемость резко увеличивается летом, что соответствует сезонности энтеровирусных и арбовирусных инфекций; максимальная месячная заболеваемость составляет около 1:100000. Четкая сезонность ряда вирусных инфекций, сопровождающихся менингитом, может быть подспорьем в диагностике, но при этом необходимо учитывать, что даже в период спада заболеваемость бывает достаточно высокой.

Симптомы Вирусного менингита:

Вирусный менингит начинается остро, с высокой лихорадки и общей интоксации. Лихорадка может сопровождаться недомоганием, миалгией, отсутствием аппетита, тошнотой и рвотой, болью в животе, поносом. Нередки легкие сонливость и оглушенность; более тяжелые расстройства - выраженная спутанность сознания, сопор, кома - нехарактерны и требуют быстрого повторного обследования. На 1-2-й день болезни появляется отчетливо выраженный менингеальный синдром - сильная упорная головная боль, повторная рвота, нередко отмечается вялость и сонливость, иногда возбуждение и беспокойство. Возможны жалобы на кашель, насморк, боли в горле и боли в животе.

Часто у больных появляется кожная гиперестезия, повышенная чувствительность к раздражителям. При осмотре выявляются положительные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, признаки выраженного гипертензионного синдрома. При спинномозговой пункции прозрачная бесцветная цереброспинальная жидкость вытекает под давлением. Цитоз повышен, преобладают лимфоциты, содержание белка, глюкозы и хлоридов нормальное. Температура тела нормализируется через 3-5 дней, иногда появляется вторая волна лихорадки. Инкубационный период длится обычно 2-4 дня.

Практически все взрослые больные с вирусным менингитом полностью выздоравливают, лишь у некоторых в течение нескольких недель или месяцев сохраняются головная боль, легкие интеллектуальные расстройства, нарушения координации движений либо астения. Прогноз у новорожденных и детей грудного возраста не столь однозначен. По данным некоторых (но не всех) исследований, у них возможны стойкие осложнения: нарушения интеллекта, трудности в обучении, тугоухость и другие. Вместе с тем частота этих осложнений не установлена.

Диагностика Вирусного менингита:

Для дифференциальной диагностики бактериальных и вирусных менингитов, а также для идентификации вируса (в частности, ВИЧ) предлагалось определять содержание в спинномозговой жидкосте различных белков, ферментов и медиаторов (С-реактивного белка, молочной кислоты, ЛДГ, неоптерина, хинолиновой кислоты, ИЛ-1бета, ИЛ-6, свободных рецепторов ИЛ-2, бета2-микроглобулина, ФНО), однако эти методы не получили широкого распространения. Возможно, для диагностики ВИЧ-инфекции ЦНС можно будет использовать определение антигена р24, уровень которого в спинномозговой жидкосте больных часто повышен.

Выделение вируса из других источников. Важно помнить, что вирус можно выделить не только из спинномозговой жидкости. В кале можно обнаружить энтеровирусы и аденовирусы; в крови - арбовирусы, некоторые энтеровирусы и вирус лимфоцитарного хориоменингита; в моче - вирус эпидемического паротита и цитомегаловирус; в смывах из носоглотки - энтеровирусы, вирус эпидемического паротита и аденовирусы. При энтеровирусных инфекциях вирусы сохраняются в кале в течение нескольких недель. В то же время наличие энтеровирусов в кале не имеет большого значения: оно может быть отражением перенесенной инфекции, а в период эпидемической вспышки - проявлением носительства.

ПЦР. Важный метод диагностики вирусной инфекции ЦНС - амплификация вирусных ДНК или РНК с использованием ПЦР. Этот метод часто позволяет выявить ДНК вируса простого герпеса в спинномозговой жидкосте у больных герпетическим энцефалитом или менингитом Молларе даже при отрицательных результатах культивирования. ПЦР широко используется для выявления цитомегаловируса, вируса Эпштейна-Барр и вируса varicella-zoster. Он является методом выбора для выявления в спинномозговой жидкосте больных менингитом пикорнавирусов (вирусов Коксаки, вирусов ECHO, вирусов полиомиелита, других энтеровирусов).

Серодиагностика. Нередко диагноз вирусной инфекции ставят на основании сероконверсии между острым периодом заболевания и периодом выздоровления (обычно с интервалом 2-4 нед). Титр антител можно определять также в спинномозговой жидкости. Из-за длительности периода сероконверсии серологические данные используют в основном для ретроспективного уточнения этиологии болезни; для диагностики и выбора лечения значение их невелико. При большинстве вирусных инфекций ЦНС антитела к вирусу вырабатываются в спинномозговой жидкосте, и поэтому увеличивается индекс соотношения специфических антител в спинномозговой жидкосте и сыворотке, рассчитываемый по формуле:

ИССТ=(Igcп.смж*Igoбщ.сыв):(Igcп.сыв*Igoбщ.смж),
где ИССТ - индекс соотношения специфических антител;
Igcп.смж - концентрация специфических (к данному вирусу) иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости;
Igoбщ.смж - общая концентрация иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости;
Igcп.сыв, Igoбщ.сыв - то же для сыворотки.

ИССТ больше или равно 1,5 указывает на более высокое относительное содержание специфических иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости, чем в сыворотке, и тем самым - на инфекцию ЦНС. Содержание иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости может также повыситься из-за нарушения гематоэнцефалического барьера, но при этом обычно повышается соотношение концентрации альбумина в спинномозговой жидкости и в сыворотке. Исследование динамики титра антител в парных образцах спинномозговой жидкости и сыворотки может дополнительно подтвердить связь антител с инфекцией ЦНС. Чувствительность ИССТ можно повысить путем его соотнесения с показателями состояния гематоэнцефалического барьера (соотношением в спинномозговой жидкости и в сыворотке концентрации альбумина или антител к другим, "контрольным" вирусам). ИССТ позволяет уточнить диагноз, но лишь на поздних стадиях болезни, когда в достаточном количестве вырабатываются противовирусные антитела.

Электрофорез в агарозном геле или изоэлектрофокусирование гамма-глобулинов спинномозговой жидкости позволяет выявить олигоклональные иммуноглобулины. Эти иммуноглобулины появляются при целом ряде вирусных инфекций ЦНС, в частности вызванных ВИЧ, Т-лимфотропным вирусом человека типа 1, вирусом varicella-zoster, вирусом эпидемического паротита, при подостром склерозирующем панэнцефалите, прогрессирующем краснушном панэнцефалите. Этому часто сопутствует появление антител к вирусным белкам.

Выявление олигоклональных иммуноглобулинов может помочь в дифференциальной диагностике - при инфекциях, вызванных арбовирусами, энтеровирусами и вирусом простого герпеса, они обычно отсутствуют. Вместе с тем олигоклональные иммуноглобулины обнаруживаются при некоторых неинфекционных нервных болезнях (в частности, при рассеянном склерозе) и ряде невирусных инфекций (сифилисе, лаймской болезни).

Прочие исследования. Каждому больному с подозрением на вирусный менингит должны быть проведены: общий анализ крови с определением лейкоцитарной формулы, биохимические исследования функции печени, определение гематокрита, СОЭ, АМК, электролитов и глюкозы плазмы, креатинина, КФК, фруктозодифосфатальдолазы, амилазы и липазы. Изменения тех или иных показателей позволяют уточнить этиологию заболевания. В большинстве случаев можно обойтись без MPT, KT, ЭЭГ, ЭМГ, исследования вызванных потенциалов и скорости распространения возбуждения по нервам. Эти исследования используют при атипичном течении и сомнительном диагнозе.

Лечение Вирусного менингита:

Лечение вирусного менингита в большинстве случаев симптоматическое и проводится амбулаторно. Исключение - больные со сниженным гуморальным иммунитетом, новорожденные с тяжелой генерализованной инфекцией и больные, у которых не исключена бактериальная или другая невирусная этиология менингита. При подозрении на бактериальный менингит следует сразу, не дожидаясь результатов посева, назначить эмпирическую терапию.

Больным со сниженным гуморальным иммунитетом назначают нормальный иммуноглобулин для в/в введения. При менингите, вызванном вирусом простого герпеса типов 1 и 2, а также в тяжелых случаях менингита, вызванного вирусами Эпштейн-Барр или varicella-zoster, может быть эффективен ацикловир внутрь или в/в. При ВИЧ-инфекции целесообразно назначение зидовудина или диданозина, хотя клинических испытаний их эффективности при менингите, вызванном ВИЧ, не проводилось.

Больным легче в тихом, затемненном помещении. При головной боли назначают анальгетики, нередко головная боль ослабевает после диагностической люмбальной пункции. При лихорадке (обычно не превышающей 40*С) показаны жаропонижающие средства. Необходимо следить за водно-электролитным балансом, поскольку вследствие синдрома гиперсекреции АДГ может развиться гипонатриемия. Повторная люмбальная пункция нужна только при сомнительном диагнозе, а также если в течение нескольких дней температура не снижается и состояние не улучшается.

Вакцинация обеспечивает надежную профилактику менингитов и других неврологических осложнений, вызываемых вирусом полиомиелита, вирусом эпидемического паротита и вирусом кори. В США создана и прошла клинические испытания живая аттенуированная вакцина против вируса varicella-zoster. Ее эффективность достигает 70-90%.

Снижение заболеваемости ветряной оспой должно обеспечить также уменьшение частоты и тяжести ее неврологических осложнений, а также опоясывающего лишая.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Вирусный менингит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Вирусного менингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Герпетический энцефалит - острое поражение головного мозга, вызываемое вирусом простого герпеса, чаще типа 1 (ВПГ-1), реже типа 2 (ВПГ-2). Большинство исследователей рассматривают его как осложнение герпетической инфекции.

Сезонные колебания герпетическому энцефалиту не свойственны. Два пика заболеваемости приходятся на 5-30 лет и возраст старше 50 лет. Более чем в 95% случаев возбудителем герпетического энцефалита служит вирус простого герпеса типа 1.

Что провоцирует / Причины Герпетического энцефалита :

Возбудитель относится к семейству герпеса (Herpes viridae).E это семейство входят также вирусы ветряной оспы, опоясывающего лишая, цитомегаловирусы и возбудитель инфекционного мононуклеоза. Содержит ДНК, размеры вириона 100-160 нм. Вирусный геном упакован в капсид правильной формы, состоящий из 162 капсомеров. Вирус покрыт липидсодержащей оболочкой. Размножается внутриклеточно, образуя внутриядерные включения. Проникновение вируса в некоторые клетки (например, в нейроны) не сопровождается репликацией вируса и гибелью клетки. Наоборот, клетка оказывает угнетающее влияние и вирус переходит в состояние латенции. Через некоторое время может происходить реактивация, что обусловливает переход латентных форм инфекции в манифестные. По антигенной структуре вирусы простого герпеса подразделяются на два типа. Геномы вирусов 1 и 2-го типа на 50% гомологичны. Вирус 1-го типа обусловливает преимущественно поражение респираторных органов. С вирусом простого герпеса 2-го типа связано возникновение генитального герпеса и генерализованная инфекция новорожденных.

Эпидемиология. Герпетический энцефалит составляет 11,5% среди острых энцефалитов. Заболевают чаще дети младшего возраста. Заболеваемость спорадическая, некоторые исследователи указывают на увеличение ее весной. Инфекция может передаваться капельным и контактным путем.

Патогенез (что происходит?) во время Герпетического энцефалита :

Патогенез заболевания герпетическим энцефалитом неоднороден. У детей и молодых людей в форме энцефалита может протекать первичный герпес. При этом вирус герпетического энцефалита, по- видимому, попадает в ЦНС со слизистой носа, транспортируясь по аксонам обонятельных нейронов в обонятельную луковицу. Однако большинство взрослых больных, страдающих герпетическим энцефалитом, либо имеют герпес в анамнезе, либо серопозитивны в отношении вируса простого герпеса типа 1. Приблизительно у 25% больных герпетическим энцефалитом в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают разные штаммы вируса. В этих случаях энцефалит обусловлен повторным заражением иным штаммом вируса простого герпеса типа 1 с проникновением возбудителя в ЦНС.

Для объяснения причин энцефалита в тех случаях, когда в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают один и тот же штамм вируса, предложено две гипотезы.

Согласно первой, реактивация вируса герпетического энцефалита в тройничном или вегетативных ганглиях сопровождается его распространением в ЦНС по нервам, иннервирующим среднюю черепную ямку. Согласно второй, вирус длительное время покоится в латентном состоянии непосредственно в ЦНС, где и реактивируется. Во всяком случае, с помощью олигонуклеотидных зондов ДНК вируса простого герпеса была обнаружена в ткани головного мозга взрослых людей, умерших не от герпеса.

Симптомы Герпетического энцефалита :

Кроме типичного некротического энцефалита выделяют псевдотуморозную и стволовую форму. Описаны также энцефаломиелиты и генерализованная герпетическая инфекция с преимущественным поражением ЦНС.

Характерная триада герпетического энцефалита - острое лихорадочное начало, развитие судорог джексоновского типа и нарушение сознания, развивающиеся обычно после кратковременной респираторной инфекции. Иногда внезапное развитие судорог и потеря сознания предшествуют лихорадке. Очаговые проявления встречаются в виде парезов глазодвигательных нервов, гемипарезов и различных афазий. В первые 3-5 дней заболевания состав спинномозговой жидкости может быть нормальным. В дальнейшем обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (30-400 х 109/л) и повышенное содержание белка (до 1,32 г/л). В крови выявляется лейкоцитоз (до 20 х 109/л) с палочкоядерным сдвигом, лимфопенией и высокой СОЭ. Коматозное состояние - неблагоприятный прогностический признак. Летальность до применения противогерпетических химиопрепаратов достигала 70-75%, в настоящее время составляет 20-25%. Высок удельный вес остаточных явлений в виде судорожных припадков, стойких интеллектуальных нарушений стационарного и прогрессирующего характера. У грудных детей развиваются также гидроцефалия и декортикация головного мозга. Клинический диагноз верифицируется вирусологическими и иммунологическими исследованиями, направленными на обнаружение антигена ВПГ и специфических антител, в том числе иммуноглобулинов класса J в сыворотке крови и спинномозговой жидкости.

Диагностика Герпетического энцефалита :

Отличить герпетический энцефалит от других вирусных энцефалитов и иных очаговых инфекционных и неинфекционных заболеваний ЦНС непросто. Самый чувствительный неинвазивный метод ранней диагностики - выявление ДНК вируса простого герпеса в спинномозговой жидкости с помощью ПЦР. Титр антител к вирусу простого герпеса и в спинномозговой жидкости, и в сыворотке при герпетическом энцефалите, как правило, повышается, но это редко происходит в первые 10 сут заболевания. Поэтому серологические методы пригодны только для ретроспективного подтверждения диагноза. Биопсия позволяет выявить антигены и ДНК вируса простого герпеса в ткани головного мозга и выделить из нее вирус в культуре клеток. Это высокочувствительный метод, сопряженный с низкой частотой осложнений. Кроме того, биопсия головного мозга дает возможность диагностировать и другие излечимые энцефалиты.

Лечение Герпетического энцефалита :

Пациентов, страдающих герпетическим энцефалитом, госпитализируют в палаты интенсивной терапии в связи с опасностью дыхательных расстройств и дисфагии. Широко используется противовирусный химиопрепарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках и ампулах, который при коматозных состояниях назначается по 10-15 мг/кг на одно введение каждые 8 часов. Курс лечения - 7-12 дней. Одновременно назначают интерфероны и иммуномодуляторы, а также кортикостероиды (дексаметазон либо дексазон, 1-2 мг/кг каждые 6 часов). Курс лечения - 6-8 дней.

Профилактика Герпетического энцефалита :

Для предупреждения воздушно-капельного распространения инфекции следует проводить комплекс мероприятий как при ОРЗ. Соблюдать меры предосторожности для профилактики инфицирования новорожденных. Для предупреждения генитального герпеса используют презервативы, но при наличии высыпаний этого может оказаться недостаточно. Разрабатывается убитая вакцина для профилактики рецидивов герпетической инфекции. Эффективность ее еще недостаточно изучена.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Герпетический энцефалит :

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Герпетического энцефалита , ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Герпетический энцефалит — это диффузное или очаговое поражение мозгового вещества, вызванное герпесвирусами ВПГ-1, ВПГ-2, Varicella Zoster. Основные симптомы болезни: фебрильная лихорадка, прогрессирующее угнетение сознания, судорожные приступы. По завершении острого периода инфекции в течение длительного времени сохраняются резидуальные неврологические нарушения. Для установления диагноза необходимо проведение ПЦР-диагностики ликвора, томографии головного мозга, электроэнцефалограммы. Лечение патологии включает противовирусные препараты, противоотечную, нейрометаболическую и противосудорожную терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Энцефалит герпетического происхождения составляет до 15-20% всех вирусных воспалительных процессов в мозговой ткани. Симптомы встречаются с частотой 4-5 случаев на 1 млн. населения, причем до трети больных составляют дети, а еще около 20% приходится на возрастную категорию старше 60 лет. Заболевание не теряет своей актуальности в современной неврологии, поскольку для успешного исхода патологии необходимо вовремя поставить диагноз и начать лечение, а промедление в оказании медицинской помощи чревато смертью пациента.

Причины

Болезнь в 95% случаев вызывается вирусом простого герпеса 1 типа, что объясняется высокой распространенностью возбудителя. По данным ВОЗ, около 2/3 населения мира в возрасте до 50 лет инфицированы ВПГ-1. На втором месте по частоте находится Varicella Zoster Virus (VZV) — возбудитель ветряной оспы, опоясывающего герпеса. Энцефалит, вызванный ВПГ-2, встречается редко, преимущественно у иммунокомпрометированных пациентов.

Ведущим среди факторов риска служит сниженный иммунный статус. Герпетическая инфекция протекает латентно, активизируется на фоне нарушения общей резистентности организма (при переохлаждении, стрессе, менструации у женщин). В группе риска находятся люди с врожденными и приобретенными иммунодефицитами, больные, получающие лечение иммуносупрессивными препаратами. К триггерам относят реинфицирование другими штаммами герпесвирусов, сопровождающееся аутоиммунными реакциями.

Патогенез

Первичное заражение ВПГ-1, как правило, происходит в детстве при попадании вирусных частиц на слизистые оболочки, после чего возбудитель начинает размножаться, мигрирует в нервные ганглии, где длительное время находится в состоянии латентной инфекции. Заражение ВПГ-2 наблюдается после начала сексуальной жизни через слизистые половых путей, а дальнейший путь развития патогена сходен с ВПГ-1.

Симптомы болезни в большинстве случаев возникают при реактивации инфекции под действием провоцирующих факторов. Герпесвирусы проникают в головной мозг гематогенным путем либо по нервным стволам (через тройничный или обонятельный нерв). Из гассерова узла они распространяются на таламус, подкорковые ядра, кору больших полушарий. При распространении по ольфакторному тракту первой страдает лимбическая система (гиппокамп, височная кора).

Симптомы герпетического энцефалита

В типичном течении острого мозгового воспаления выделяется несколько последовательных стадий: ранняя, период разгара болезни, регресс признаков, стадия остаточных явлений. В 70% патология манифестирует с внезапно возникшей высокой лихорадки (более 39°С), сопровождающейся интенсивными головными болями в лобно-височной зоне, сильной сонливостью, рвотой, не связанной с приемом пищи.

На вторые-третьи сутки симптомы дополняются нарушениями сознания: больные начинают путаться во времени и пространстве, не узнают родственников, испытывают разнообразные галлюцинации. По мере усугубления тяжести состояния появляются фокальные или генерализованные судорожные припадки. Изредка наблюдается оперкулярный автоматизм — повторяющиеся причмокивающие или сосательные движения.

В среднем через 3 дня заболевание переходит в стадию разгара. Основное проявление — глубокое угнетение сознания вплоть до комы. Пациенты не отвечают на звуковые и тактильные раздражители, однако двигательные реакции на болевые стимулы остаются в пределах нормы. Также могут возникать симптомы декортикации или децеребрации, аритмичное дыхание, двусторонние моторные нарушения.

Если пациенту было предоставлено комплексное лечение, с 3-4 недели начинается обратное развитие симптомов герпетического энцефалита. Этот этап длится от нескольких месяцев до 1 года, характеризуется постепенным восстановлением временно утраченных неврологических функций. По окончании третьей стадии около 80% больных имеют стойкие резидуальные (остаточные) явления, которые могут сохраняться пожизненно.

Осложнения

В остром периоде прогностическим неблагоприятным является прогрессирование отека мозга, что чревато его вклинением. При височно-тенториальной форме вклинения возникает триада признаков: потеря сознания, гемипарез, анизокория. Симптомами транстенториальной формы являются отсутствие реакции зрачков на свет, фиксация глазных яблок по срединной линии, двусторонний гипертонус мышц. Зачастую нарушается работа дыхательного центра.

Патология имеет тяжелое течение, при отсутствии своевременной медицинской помощи летальность достигает 70%. Даже если проводится этиотропное лечение, смертельный исход регистрируется у 15-20% пациентов, чаще у младенцев, пожилых людей, больных из группы риска. У выздоровевших полный регресс неврологической симптоматики наблюдается только в 20% случаев, а остальные сталкиваются с резидуальными симптомами.

Наиболее опасным хроническим осложнением заболевания считается прогрессирующее вегетативное состояние (акинетический мутизм), характеризующийся необратимым разрушением высших психических функций. У больных сохранено сознание, витальные функции (дыхание, кровообращение), однако полностью отсутствует познавательная деятельность. Такие пациенты не говорят, не реагируют на внешние раздражители, требуют постоянного ухода.

К типичным последствиям герпетической формы энцефалита относится синдром Клювера-Бьюси, при котором развиваются тяжелые длительные расстройства психической и когнитивной сферы. Симптомы расстройства включают ажитированное состояние, агрессивность, патологическую гиперсексуальность. Также наблюдаются интеллектуальные нарушения, проблемы с концентрацией внимания, ослабление памяти.

Диагностика

Обследованием пациента занимаются инфекционисты, неврологи, врачи экстренной помощи и реанимационного отделения. Заподозрить энцефалит удается по острому началу, наличию фебрильной лихорадки, сочетанию общемозговых и очаговых симптомов. Для подтверждения заболевания, уточнению этиологии воспалительного процесса назначаются следующие методы исследования:

Лечение герпетического энцефалита

Консервативная терапия

Герпетический энцефалит характеризуется быстрым нарастанием неврологического дефицита, прогрессированием общемозговых симптомов, поэтому комплексное лечение должно начинаться в максимально ранние сроки. Наилучшие шансы на полное выздоровление у пациентов, которые начали получать этиотропные препараты в первые сутки манифестации болезни. Лечение заболевания включает следующие группы медикаментов:

Реабилитация

Благотворное влияние на состояние ЦНС после перенесенного герпетического энцефалита оказывают витаминные комплексы (витамины группы В, аскорбиновая кислота) в сочетании с антиоксидантами. Восстановительное лечение также включает ноотропы и нейрометаболические препараты для улучшения когнитивных мозговых функций. Коррекция иммунологического статуса проводится адаптогенами, актопротекторами, неспецифическими иммуномодуляторами.

Для восполнения энергозатрат организма, стимуляции репаративных процессов показано адекватное по калорийности и витаминному составу энтеральное питание. Большое внимание уделяется физиотерапевтическим процедурам, массажу и лечебной физкультуре, направленным на улучшение двигательной функции. При наличии показаний рекомендуются занятия с логопедами, дефектологами.

Прогноз и профилактика

Несмотря на проводимое этиотропное лечение, прогноз при герпетическом энцефалите остается неблагоприятным, показатель летальности составляет 15-20%. У большинства выздоровевших сохраняется неврологический дефицит. Для предупреждения заболевания необходима рациональное лечение герпеса кожи и слизистых оболочек, своевременное консультирование больных с диссеминированной герпетической инфекцией.

2. Менингиты и энцефалиты: уч. пос. для врачей/ Д. А. Валишин, Р. Т. Мурзабаева, А. П. Мамон, М. А. Мамон, Л. В. Мурзагалеева. — 2012.

3. Герпетическое поражение нервной системы/ М.Н. Лебедюк, М.Э. Запольский, Ю.И. Горанский// Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. — 2011. — №2.

4. Герпетический энцефалит/ Т.В. Матвеева, Н.В. Токарева, Г.А. Шакирзянова// Неврология. — 2006. — №16.

Менингит – тяжелое неврологическое заболевание, воспалительный процесс центральной нервной системы, поражающий мягкие оболочки спинного и головного мозга. В зависимости от этиологии, выделяют несколько вариантов менингита: бактериальный, грибковый, вирусный, лекарственный.

2. Причины

В настоящее время принято считать, что герпетический менингит вызывается первыми тремя подтипами: вирусами простого герпеса 1 (обычно проявляется периодическими высыпаниями на губах) и 2 (генитальный герпес), а также вышеупомянутым герпесвирусом 3, который вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай (Herpes zoster).

Чаще всего возбудителем оказывается второй подтип – вирус генитального герпеса, по отношению к которому герпетический менингит в этом случае выступает как одно из возможных тяжелых осложнений.

К факторам риска относят черепно-мозговые травмы и онкологические заболевания, уже имеющиеся в организме инфекционно-воспалительные процессы, психоэмоциональные потрясения, а также иммунодефицитные состояния любого генеза.

Попадая в организм (обычно воздушно-капельным путем), вирус проникает в клетки нейронных узлов спинного мозга, где может присутствовать в виде латентной угрозы неограниченно долго – до наступления условий, благоприятствующих активизации и бурному размножению.

3. Симптомы и диагностика

Классическая симптоматика герпетического менингита включает интенсивную головную боль со светобоязнью, лихорадочное состояние с высокой температурой и выраженным общим недомоганием, гипергидрозом, мышечными болями, повторными рвотами вне связи с приемом пищи. Пациент не может наклонить голову кпереди, в значительной степени утрачивает координацию движений, становится агрессивным или угнетенным. Увеличиваются лимфоузлы. Одним из первых признаков нередко становятся характерные для герпеса высыпания на коже в виде мелких множественных пузырьков.

При остром тяжелом течении быстро присоединяется симптоматика отека мозга, появляются психические нарушения в виде галлюцинаций, спутанности сознания, дезориентации в происходящем. Легко обнаруживаются специфические рефлекторные нарушения и признаки (т.н. менингизмы, менингеальные знаки). Могут развиваться частичные или полные параличи, эпилептические припадки. При адекватном терапевтическом ответе острая симптоматика редуцируется в течение примерно недели, однако отдельные тяжелые и осложненные случаи приводят к коме и летальному исходу; если же удается его избежать – к развитию эндокардитов, вторичной эпилепсии и т.д.

Диагноз предполагается клинически и подтверждается лабораторно – серологическим анализом крови, ликвора, слюны и других биологических жидкостей. Дополнительно назначают инструментальные исследования по мере необходимости (ЭЭГ, томография, рентгенография и т.д.).

4. Лечение

Этиопатогенетической терапией является назначение противовирусных препаратов (ацикловир, фамцикловир и др.). Кроме того, терапевтическая схема включает применение антибиотиков, иммуномодуляторов, анальгетиков, местных асептиков при выраженном поражении кожи.

Заболевания

Жалобы и симптомы

Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, возможно, это сигнал заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.

Диагностика

УЗИ сосудов шеи
Дуплексное сканирование сосудов шеи
Допплерография сосудов головы и шеи
Транскраниальное УЗИ сосудов мозга
МРТ головного мозга
МРТ позвоночника
КТ головного мозга
ЭНМГ (элекронейромиография)

Наши цены

Консультация врача невролога - от 3000 р.
Дуплексное сканирование сосудов шеи - 3200 р.
Транскраниальное УЗИ сосудов мозга - 2200 р.
МРТ головного мозга на базе ЛПУ-партнера - от 6000 р.
МРТ позвоночника (один отдел) на базе ЛПУ-партнера - от 6000 р.
Иглоукалывание (курс - 10 сеансов) - 1 cеанс иглоукалывания - 3000 руб.
Мануальная терапия (курс - 5 сеансов) - cеанс комплексной мануальной терапии - 5000 руб.

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Читайте также: