Менингоэнцефалит герпетический вызванный вирусом простого герпеса

Обновлено: 28.03.2024

Герпетический энцефалит - острое поражение головного мозга, вызываемое вирусом простого герпеса, чаще типа 1 (ВПГ-1), реже типа 2 (ВПГ-2). Большинство исследователей рассматривают его как осложнение герпетической инфекции.

Сезонные колебания герпетическому энцефалиту не свойственны. Два пика заболеваемости приходятся на 5-30 лет и возраст старше 50 лет. Более чем в 95% случаев возбудителем герпетического энцефалита служит вирус простого герпеса типа 1.

Что провоцирует / Причины Герпетического энцефалита :

Возбудитель относится к семейству герпеса (Herpes viridae).E это семейство входят также вирусы ветряной оспы, опоясывающего лишая, цитомегаловирусы и возбудитель инфекционного мононуклеоза. Содержит ДНК, размеры вириона 100-160 нм. Вирусный геном упакован в капсид правильной формы, состоящий из 162 капсомеров. Вирус покрыт липидсодержащей оболочкой. Размножается внутриклеточно, образуя внутриядерные включения. Проникновение вируса в некоторые клетки (например, в нейроны) не сопровождается репликацией вируса и гибелью клетки. Наоборот, клетка оказывает угнетающее влияние и вирус переходит в состояние латенции. Через некоторое время может происходить реактивация, что обусловливает переход латентных форм инфекции в манифестные. По антигенной структуре вирусы простого герпеса подразделяются на два типа. Геномы вирусов 1 и 2-го типа на 50% гомологичны. Вирус 1-го типа обусловливает преимущественно поражение респираторных органов. С вирусом простого герпеса 2-го типа связано возникновение генитального герпеса и генерализованная инфекция новорожденных.

Эпидемиология. Герпетический энцефалит составляет 11,5% среди острых энцефалитов. Заболевают чаще дети младшего возраста. Заболеваемость спорадическая, некоторые исследователи указывают на увеличение ее весной. Инфекция может передаваться капельным и контактным путем.

Патогенез (что происходит?) во время Герпетического энцефалита :

Патогенез заболевания герпетическим энцефалитом неоднороден. У детей и молодых людей в форме энцефалита может протекать первичный герпес. При этом вирус герпетического энцефалита, по- видимому, попадает в ЦНС со слизистой носа, транспортируясь по аксонам обонятельных нейронов в обонятельную луковицу. Однако большинство взрослых больных, страдающих герпетическим энцефалитом, либо имеют герпес в анамнезе, либо серопозитивны в отношении вируса простого герпеса типа 1. Приблизительно у 25% больных герпетическим энцефалитом в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают разные штаммы вируса. В этих случаях энцефалит обусловлен повторным заражением иным штаммом вируса простого герпеса типа 1 с проникновением возбудителя в ЦНС.

Для объяснения причин энцефалита в тех случаях, когда в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают один и тот же штамм вируса, предложено две гипотезы.

Согласно первой, реактивация вируса герпетического энцефалита в тройничном или вегетативных ганглиях сопровождается его распространением в ЦНС по нервам, иннервирующим среднюю черепную ямку. Согласно второй, вирус длительное время покоится в латентном состоянии непосредственно в ЦНС, где и реактивируется. Во всяком случае, с помощью олигонуклеотидных зондов ДНК вируса простого герпеса была обнаружена в ткани головного мозга взрослых людей, умерших не от герпеса.

Симптомы Герпетического энцефалита :

Кроме типичного некротического энцефалита выделяют псевдотуморозную и стволовую форму. Описаны также энцефаломиелиты и генерализованная герпетическая инфекция с преимущественным поражением ЦНС.

Характерная триада герпетического энцефалита - острое лихорадочное начало, развитие судорог джексоновского типа и нарушение сознания, развивающиеся обычно после кратковременной респираторной инфекции. Иногда внезапное развитие судорог и потеря сознания предшествуют лихорадке. Очаговые проявления встречаются в виде парезов глазодвигательных нервов, гемипарезов и различных афазий. В первые 3-5 дней заболевания состав спинномозговой жидкости может быть нормальным. В дальнейшем обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (30-400 х 109/л) и повышенное содержание белка (до 1,32 г/л). В крови выявляется лейкоцитоз (до 20 х 109/л) с палочкоядерным сдвигом, лимфопенией и высокой СОЭ. Коматозное состояние - неблагоприятный прогностический признак. Летальность до применения противогерпетических химиопрепаратов достигала 70-75%, в настоящее время составляет 20-25%. Высок удельный вес остаточных явлений в виде судорожных припадков, стойких интеллектуальных нарушений стационарного и прогрессирующего характера. У грудных детей развиваются также гидроцефалия и декортикация головного мозга. Клинический диагноз верифицируется вирусологическими и иммунологическими исследованиями, направленными на обнаружение антигена ВПГ и специфических антител, в том числе иммуноглобулинов класса J в сыворотке крови и спинномозговой жидкости.

Диагностика Герпетического энцефалита :

Отличить герпетический энцефалит от других вирусных энцефалитов и иных очаговых инфекционных и неинфекционных заболеваний ЦНС непросто. Самый чувствительный неинвазивный метод ранней диагностики - выявление ДНК вируса простого герпеса в спинномозговой жидкости с помощью ПЦР. Титр антител к вирусу простого герпеса и в спинномозговой жидкости, и в сыворотке при герпетическом энцефалите, как правило, повышается, но это редко происходит в первые 10 сут заболевания. Поэтому серологические методы пригодны только для ретроспективного подтверждения диагноза. Биопсия позволяет выявить антигены и ДНК вируса простого герпеса в ткани головного мозга и выделить из нее вирус в культуре клеток. Это высокочувствительный метод, сопряженный с низкой частотой осложнений. Кроме того, биопсия головного мозга дает возможность диагностировать и другие излечимые энцефалиты.

Лечение Герпетического энцефалита :

Пациентов, страдающих герпетическим энцефалитом, госпитализируют в палаты интенсивной терапии в связи с опасностью дыхательных расстройств и дисфагии. Широко используется противовирусный химиопрепарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках и ампулах, который при коматозных состояниях назначается по 10-15 мг/кг на одно введение каждые 8 часов. Курс лечения - 7-12 дней. Одновременно назначают интерфероны и иммуномодуляторы, а также кортикостероиды (дексаметазон либо дексазон, 1-2 мг/кг каждые 6 часов). Курс лечения - 6-8 дней.

Профилактика Герпетического энцефалита :

Для предупреждения воздушно-капельного распространения инфекции следует проводить комплекс мероприятий как при ОРЗ. Соблюдать меры предосторожности для профилактики инфицирования новорожденных. Для предупреждения генитального герпеса используют презервативы, но при наличии высыпаний этого может оказаться недостаточно. Разрабатывается убитая вакцина для профилактики рецидивов герпетической инфекции. Эффективность ее еще недостаточно изучена.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Герпетический энцефалит :

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Герпетического энцефалита , ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Генитальный герпес

Общие сведения

Возбудитель генитального герпеса является разновидностью вируса простого герпеса (ВПГ). Зараженность герпетической инфекцией среди населения земного шара составляет около 90%.

Выделяют несколько типов вируса герпеса, вызывающих поражения кожи, слизистых оболочек, центральной нервной системы и других органов (вирусы простого герпеса 1 и 2 типов, цитомегаловирус, вирус ветряной оспы, вирус Эпштейна – Барр, опоясывающего лишая и др.). Вирусы простого герпеса 1 и 2 типов вызывают оральные и генитальные формы заболевания, причем ВПГ 1 типа поражает преимущественно лицо, губы, крылья носа, а ВПГ 2 типа чаще всего является причиной генитального герпеса. ВПГ, часто выявляется в содружестве с уреаплазмой и цитомегаловирусом.

Генитальный герпес имеет половой путь передачи, при различных формах половых контактов легко проникает через поврежденную кожу и эпителий слизистой оболочки. После заражения ВПГ мигрирует в нервные ганглии, сохраняясь там пожизненно. Размножение ВПГ в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек приводит к их дистрофии и гибели. Инфекция характеризуется хроническим течением и проявляется циклически: периоды активности или рецидивов (2-21 день), сопровождающиеся появлением высыпаний в виде пузырьков, чередуются с периодами ремиссий, когда клинические симптомы исчезают. Нередко генитальный герпес протекает бессимптомно, но больные при этом все равно являются источником инфекции.

Генитальный герпес

Причины генитального герпеса

Первичное инфицирование ВПГ происходит обычно воздушно-капельным путем в детском возрасте (в популяции детей 6-7 летнего возраста уровень заболеваемости составляет уже 50%). Причины этого - высокая плотность населения, невысокий социально – экономический уровень жизни, несоблюдение правил гигиены.

Вторичное инфицирование происходит, как правило, в результате половых контактов. Высокий процент заболеваемости генитальным герпесом отмечается среди людей в возрасте 20-30 лет. Это связано с ранним началом половой жизни, беспорядочными сексуальными связями, частой сменой или наличием нескольких партнеров, незащищенными половыми контактами. К факторам риска заболевания генитальным герпесом венерология также относит внутренние причины:

  • снижение иммунной защиты организма;
  • наличие ЗППП;
  • пол человека (замечено, что женщины болеют генитальным герпесом гораздо чаще мужчин);
  • хирургическое прерывание беременности, использование внутриматочных спиралей.

Иммунная система человека реагирует на проникновение ВПГ выработкой специфических антител, и при нормальном уровне иммунных реакций клинических проявлений инфекции не наблюдается. Под действием ряда неблагоприятных факторов, снижающих иммунную реактивность организма, ВПГ активизируется, что проявляется высыпаниями на коже и слизистых, невралгическими болями. Эпизоды рецидивов генитального герпеса часто возникают на фоне хронического стресса, недостатка витаминов, переохлаждения, перегревания, смены климата, при простудных заболеваниях.

Пути передачи генитального герпеса

Заражение генитальным герпесом чаще всего происходит через слизистые оболочки половых органов, прямой кишки, уретры или повреждения кожного покрова при генитальных, орально – генитальных и анально – генитальных контактах.

Также передача ВПГ возможна:

  • воздушно – капельным путем;
  • вертикальным путем от больной матери плоду (во время родов при контакте с родовыми путями матери, трансплацентарно, восходящим путем с наружных половых органов матери через цервикальный канал в полость матки);
  • при самозаражении - аутоинокуляции (больной человек сам переносит инфекцию с зараженных участков тела на незараженные – с лица на половые органы);
  • бытовым путем - редко (через влажные предметы гигиены).

Обычно заражение генитальным герпесом происходит, когда инфицированный партнер даже не догадывается о заболевании, так как не имеет клинических проявлений болезни (в случае бессимптомного вирусоносительства).

Формы и проявления генитального герпеса

По клиническому течению различают первичный генитальный герпес (первый эпизод заболевания) и рецидивирующий (все последующие эпизоды заболевания).

Рецидивирующий генитальный герпес может протекать в типичной, атипичной клинических формах и форме бессимптомного вирусоносительства.

Первичный генитальный герпес

К самым ранним симптомам первичного генитального герпеса относятся отечность, покраснение, боль, жжение в зоне входных ворот инфекции. Местные проявления генитального герпеса нередко сопровождаются подъемом температуры, недомоганием, головной и мышечной болью. Спустя несколько суток появляются герпетические высыпания - мелкие пузырьки с прозрачным содержимым. Разрыв пузырьков сопровождается образованием болезненных эрозивно-язвенных элементов. При локализации язвочек на половых органах отмечается болезненное мочеиспускание. Заживление высыпаний происходит в течение двух недель.

Генитальный герпес у женщин обычно поражает наружные половые органы, область промежности и ануса, уретра, внутренние поверхности бедер. У мужчин высыпания при генитальном герпесе чаще всего локализуются на головке пениса и крайней плоти, реже – в мочеиспускательном канале, иногда сопровождаются развитием герпетического уретрита или простатита.

Рецидивирующий генитальный герпес

Развитие рецидивов генитального герпеса встречается у 50-70% пациентов, перенесших первичную инфекцию. В зависимости от частоты повторных эпизодов различают несколько форм рецидивирующего генитального герпеса:

  • легкую форму (обострения не чаще 3 раз в год)
  • среднетяжелую форму (обострения от 4 до 6 раз в год)
  • тяжелую форму (ежемесячные обострения)

Течение рецидивирующего генитального герпеса может быть аритмичным, монотонным и стихающим.

Аритмичное течение генитального герпеса характеризуется чередованием ремиссий от 2 недель до 5 месяцев. При этом, чем длительнее периоды ремиссий, тем интенсивнее и продолжительнее рецидивы генитального герпеса, и наоборот.

При монотонном течении генитального герпеса отмечаются частые эпизоды заболевания после мало изменяющихся периодов ремиссий. К этому типу относится менструальный герпес, имеющий упорное течение и плохо поддающийся лечению.

Более благоприятное течение имеет генитальный герпес стихающего типа. Его характеризует уменьшение интенсивности рецидивов и увеличение периодов ремиссий.

Развитие рецидивов генитального герпеса происходит под влиянием различных факторов: переохлаждения, половых сношений, стрессовых ситуаций, переутомления, возникновения другой патологии (гриппа, ОРВИ).

Симптоматически рецидивы генитального герпеса протекают слабее, чем первичное заболевание, однако, их последствия могут быть значительно серьезнее.

Высыпания при генитальном герпесе сопровождаются крайней болезненностью, затрудняя пациенту движения, посещение туалета, нарушая сон. Нередко изменяется психологическое состояние человека: появляются раздражительность, боязнь новых высыпаний, опасение за здоровье близких, суицидальные мысли и т. д.

Атипичные формы генитального герпеса

Атипичные формы гениального герпеса протекают стерто, в виде хронического воспаления наружных и внутренних половых органов (вульвовагинита, кольпита, эндоцервицита, уретрита, цистита, простатита и т. д.). Диагноз генитального герпеса основывается на лабораторном подтверждении наличия герпетической инфекции. Атипичные формы течения генитального герпеса составляют более половины клинических случаев - 65%.

Для атипичной формы генитального герпеса характерны слабо выраженная отечность, участки эритемы, мелкоточечные пузырьки, стойкие жжение и зуд, обильные, не поддающиеся терапии, бели. При длительном течении генитального герпеса отмечается увеличение и болезненность паховых лимфоузлов.

По локализации герпетических высыпаний выделяют 3 стадии:

  • I стадия — генитальный герпес поражает наружные половые органы;
  • II стадия — генитальный герпес поражает влагалище, шейку матки, уретру;
  • III стадия — генитальный герпес поражает матку, придатки, мочевой пузырь, простату.

Чем выше герпетическая инфекция проникает по мочеполовому тракту, тем серьезнее прогноз. Запущенная форма генитального герпеса может привести к состоянию иммунодефицита, а у женщин повышает риск развития бесплодия, рака шейки матки. ВПГ опасен для людей с ослабленным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных), и перенёсших операцию по трансплантации органов.

Генитальный герпес и беременность

Во время беременности наибольшую опасность генитальный герпес представляет в случае первичной инфекции, если ранее не наблюдалось проявлений заболевания. Имеется вероятность возникновения пороков развития, если заболевание матери случилось на раннем сроке беременности, когда у плода осуществляется закладка всех органов и тканей. ВПГ может передаваться через плаценту, поражая в основном нервную ткань плода. Генитальный герпес повышает угрозу самопроизвольного выкидыша, преждевременных родов, уродств плода и его гибели.

Беременные с атипичными формами генитального герпеса в последние 6 недель беременности дважды обследуются на ВПГ. При обнаружении вируса герпеса в плановом порядке производится операция кесарева сечения для исключения возможного инфицирования плода при прохождении через родовые пути.

Оптимальным вариантом является обследование на ВПГ женщин на этапе подготовки к беременности, а также во время ведения беременности в течение каждого триместра.

Генитальный герпес у новорожденных

Чаще всего заражение плода происходит в первые 4-6 часов родов после разрыва плодных оболочек, либо во время прохождения плода по родовым путям инфицированной матери. Обычно ВПГ у новорожденных поражаются глаза, слизистая рта, кожа, дыхательные пути. После первичного инфицирования новорожденного ВПГ распространяется в организме гематогенным или контактным путем. Вероятность заражения новорожденных повышается при инфицировании матери генитальным герпесом в последнем триместре беременности.

При локализованной форме герпетической инфекции у новорожденных могут появляться покраснение, везикулы, кровоизлияния кожи и слизистой рта, развиваться менингоэнцефалит, кератоконъюнктивит и хориоретинит (воспаление сосудов и сетчатки глаза), помутнение хрусталика. Дети, инфицированные генитальным герпесом, нередко страдают стойкими неврологическими расстройствами.

Генитальный герпес может вызывать развитие генерализованной инфекции новорожденных. Признаки генерализованной герпетической инфекции проявляются через 1-2 недели после рождения ребенка. К локальным симптомам присоединяются отказ от еды, рвота, лихорадка, желтуха, дыхательные расстройства, кровотечения, шок. Смерть ребенка может наступить от острой кровопотери и сосудистой недостаточности.

Диагностика генитального герпеса

При диагностике генитального герпеса венеролог учитывает жалобы, данные анамнеза и объективного исследования. Диагностика типичных случаев генитального герпеса, как правило, не затруднена и основана на клинических проявлениях. Герпетические язвы, существующие длительное время, следует отличать от сифилитических.

Лабораторные методы диагностики генитального герпеса включают:

  • методы обнаружения ВПГ в материале пораженных органов (соскобах из влагалища и шейки матки, мазке из уретры, гистологическом материале маточных труб и т. д.). С этой целью применяется метод выращивания ВПГ на культуре тканей и последующего изучения его свойств, используется метод распознавания вируса под электронным микроскопом;
  • методы обнаружения антител к ВПГ в сыворотке крови (иммуноглобулины М и G). Позволяют выявить генитальный герпес даже при бессимптомном течении и определить антитела к ВПГ 1 или 2 типа. К ним относится ИФА - метод иммуно-ферментного анализа.

Лечение генитального герпеса

Существующие на сегодняшний день лекарственные препараты от ВПГ могут уменьшить тяжесть и сроки течения генитального герпеса, однако не в состоянии полностью избавить от болезни.

Во избежание развития устойчивости ВПГ к классическим противовирусным препаратам, предназначенным, в том числе, и для лечения генитального герпеса (ациклические нуклеозиды - Валацикловир, Ацикловир, Фамцикловир), рекомендуется их поочередное использование, а также сочетание с препаратами интерферона. Интерферон обладает мощным антивирусным действием, и его дефицит является одной из главных причин рецидивов генитального герпеса.

Уже готовым лекарственным препаратом, содержащим одновременно ацикловир и интерферон, является мазь Герпферон. Также в ее состав входит лидокаин, обеспечивающий местное анестезирующее действие, что крайне важно при болезненных проявлениях генитального герпеса. Применение Герпферона у пациентов с генитальным герпесом обеспечивает заживление высыпаний уже на 5-е сутки и значительное облегчение местных симптомов.

Профилактика генитального герпеса

Способом профилактики первичного заражения генитальным герпесом служит использование презервативов при случайных половых контактах. Однако, даже в этом случае вероятность инфицирования ВПГ через микротрещины и повреждения на слизистых оболочках и коже, не прикрываемых презервативом, остается высокой. Возможно применение антисептических средств (мирамистин и др.) для обработки участков, на которые может произойти попадание вируса.

Рецидивирующее течение генитального герпеса отмечается при снижении защитных реакций организма: болезнях, перегревании, переохлаждении, приходе менструации, беременности, приеме гормональных препаратов, стрессах. Поэтому для предотвращения рецидивов генитального герпеса имеет значение здоровый образ жизни, полноценное питание и отдых, прием витаминных препаратов. Мерами профилактики генитального герпеса служат также соблюдение интимной гигиены и гигиены половой жизни, своевременное выявление и лечение венерических болезней.

Пациент, инфицированный ВПГ, должен предупредить об этом своего полового партнера, даже в том случае, если в данный момент симптоматика генитального герпеса у него отсутствует. Поскольку заражение при половом контакте возможно и при отсутствии герпетических высыпаний, в этом случае использование презерватива также необходимо.

После сомнительного незащищенного сексуального контакта можно прибегнуть к методу экстренной профилактики генитального герпеса местно действующим противовирусным препаратом в первые 1-2 часа после интимной близости.

Для профилактики самозаражения, когда вирус генитального герпеса переносится грязными руками с губ на половые органы, необходимо выполнение элементарных гигиенических требований: тщательное и частое мытье рук (особенно при наличии лихорадки на губах), использование отдельных полотенец для рук, лица и тела, а также для каждого члена семьи.

С целью снижения риска инфицирования ВПГ новорожденных, беременным женщинам с генитальным герпесом показано оперативное родоразрешение (кесарево сечение). При планируемых естественных родах женщинам с рецидивирующим течением генитального герпеса назначается профилактический курс приема ацикловира.

После незащищенных половых контактов, при планировании беременности, а также при сексуальных отношениях с носителем ВПГ рекомендуется обследоваться на генитальный герпес и другие ЗППП.

1. Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН;
2. Инфекционная клиническая больница №1, Москва

Менингоэнцефалит, ассоциированный с цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса и вирусом варицелла-зостер

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(7): 66‑70

Деконенко Е.П., Рудомётов Ю.П., Русанова С.А., Соколова М.В., Белялетдинова И.Х. Менингоэнцефалит, ассоциированный с цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса и вирусом варицелла-зостер. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(7):66‑70.
Dekonenko EP, Rudometov IuP, Rusanova SA, Sokolova MV, Belialetdinova IKh. Meningoencephalitis associated with cytomegalovirus, Herpes simplex and Varicella-zoster virus infections. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2011;111(7):66‑70. (In Russ.).

1. Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН;
2. Инфекционная клиническая больница №1, Москва

1. Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН;
2. Инфекционная клиническая больница №1, Москва

Герпетический энцефалит (ГЭ), причиной которого служит вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), является одним из тяжелых и распространенных вирусных поражений нервной системы [1, 11]. Кроме ВПГ-1, другие вирусы семейства герпеса также могут вызывать энцефалиты. Значительно реже причиной нейроинфекций бывает сочетанное поражение двумя вирусами. В литературе представлены немногочисленные случаи энцефалитов и менингитов, вызванные коинфекцией вирусных возбудителей: ВПГ-1 и цитомегаловируса (ЦМВ) [10, 20], ВПГ-1 и кори [5] и др. [6]. В настоящей работе приводится описание редкого случая заболевания у иммунокомпетентной пациентки, при котором после инфекции, ассоциированной с ЦМВ и ВПГ-1, развился эпизод с активацией вируса варицелла-зостер (ВВЗ).

Пациентка З., 16 лет, ученица 10 класса, заболела остро 25.07.08 с появления высокой температуры тела и головной боли. Вечером 26.07.08 развился эпизод бреда и галлюцинаций. Утром 27.07.08 - приступ генерализованных тонико-клонических судорог, который стал причиной госпитализации. За неделю до заболевания был эпизод ОРЗ с кашлем, но без температурной реакции.

При поступлении в больницу состояние тяжелое. Сознание спутанное, дезориентированна, сопротивлялась осмотру, была агрессивной, двигательное беспокойство, нецеленаправленные движения конечностями. На словесные команды не реагировала. Речь в виде отдельных слов и нечленораздельных звуков. Глаза открыты, движения глазных яблок содружественные, но хаотичные, взор стойко не фиксировала. Нарушений черепных нервов и двигательных функций нет. Умеренная ригидность мышц шеи. При люмбальной пункции: цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) бесцветная, прозрачная, цитоз 162/3 (68% нейтрофилов), белок и глюкоза в пределах нормы. Микроскопия и посев ликвора возбудителей не обнаружили.

Острое начало заболевания с высокой лихорадкой, нарушением сознания, расстройствами психики, судорогами, признаками воспаления в ЦСЖ заставляли предполагать инфекционное поражение ЦНС. Один из возможных диагнозов - герпетический энцефалит. Как рекомендуется в таких случаях [17], с первого дня госпитализации больной назначен ацикловир в дозе 1,5 г/сут внутривенно. Также пациентка получала цефтриаксон 4,0 г/сут, дексаметазон 12-16 мг/сут, дезинтоксикационную терапию, симптоматические и противосудорожные препараты.


На 14-й день болезни (08.08.08) была проведена компьютерная томография (КТ) головного мозга. В правой височной области, островке и подлежащих отделах головного мозга выявлен очаг пониженной плотности неправильной формы, вероятно, воспалительного характера (рис. 1). Рисунок 1. КТ больной З. на 14-й день болезни. Очаг пониженной плотности в правой височной области и островке.

Результаты КТ свидетельствовали в пользу диагноза герпетического энцефалита, для которого характерны очаги пониженной плотности височной локализации [8, 14, 15]. В течение следующей недели у больной сохранялись высокая температура и спутанность сознания, повторялись эпизоды психических нарушений, галлюцинаций, в связи с чем были увеличены дозы противосудорожных и седативных препаратов. Периоды психического возбуждения сменялись эпизодами сонливости и заторможенности. Со стороны внутренних органов (дыхания и сердечной деятельности) отклонений не наблюдалось.

Повторное исследование ЦСЖ на 19-й день болезни (13.08.08) показало уменьшение цитоза (123/3, 87% лимфоцитов, белок 0,495 г/л). Положительная динамика была отмечена в неврологическом статусе: ясное сознание, отсутствие менингеальных знаков и двигательных нарушений. Выявлялись осиплость голоса вследствие пареза левой половины гортани, симптомы орального автоматизма, патологические стопные знаки. При общении с больной - снижение памяти при сохранной ориентировке в собственной личности.

В восстановительном периоде у больной длительно сохранялась субфебрильная температура (воспалительные изменения в моче), были назначены цефазолин 2,0 г/сут и короткий курс преднизолона. Из других отклонений отмечена аменорея. Осмотр гинеколога патологии не выявил. Аменорея расценена как результат постинфекционного осложнения.

Рентгенография органов грудной клетки и придаточных пазух носа: без патологии. Осмотр окулиста: миопия обоих глаз слабой степени. ЭКГ в динамике: полувертикальная ось сердца, синусовая тахикардия. Электроэнцефалография (ЭЭГ) в дебюте болезни: дезорганизация корковых ритмов, умеренная эпилептическая активность преимущественно в центрально-теменно-височных областях левого полушария. В динамике болезни на ЭЭГ сохранялись умеренные изменения биоэлектрической активности головного мозга. Биохимические анализы крови в пределах нормы. Кровь на RW и ВИЧ-инфекцию отрицательна.

На 34-й день болезни (28.08.08) магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга выявила в височной доле, островке, наружных отделах подкорковых структур, медиальных отделах лобной доли, частично теменной доли и зрительном бугре правого полушария диффузную зону измененного сигнала, гиперинтенсивного в режимах Т2 и T2 diff и гипоинтенсивного в режиме Т1; признаки объемного воздействия в виде слабой визуализации субарахноидального пространства височной доли и нижнего рога правого бокового желудочка; слева в медиальных отделах височной доли и островке выявлялась небольшая зона аналогично измененного MP-сигнала. Заключение: картина соответствует воспалительным изменениям в обоих полушариях головного мозга (рис. 2). Рисунок 2. МРТ больной З. на 34-й день болезни, аксиальное (а) и сагиттальное (б) изображения. Описание в тексте.

Пациентка была проконсультирована специалистом центра патологии речи. Заключение: модально-неспецифические нарушения памяти; эмоционально-личностные нарушения; грубое нарушение протекания нейродинамических процессов.

Анализ ЦСЖ на 40-й день болезни (03.09.08): бесцветная, прозрачная, белок - 0,33 г/л, цитоз - 38/3. Общий анализ крови при выписке: гемоглобин - 107 г/л, эритроциты - 3,99·10 12 /л, лейкоциты - 5,4·10 9 /л, СОЭ - 18 мм/час. Общий анализ мочи при выписке: относительная плотность - 1022, реакция кислая, белка, сахара нет, лейкоциты - 4 в поле зрения. Анализ мочи по Нечипоренко: без патологии. На фоне улучшения больная в удовлетворительном состоянии 09.09.08 была выписана под наблюдение поликлиники по месту жительства.


Консультация психиатра: продуктивной психопатологии не обнаружено, последствия перенесенной нейроинфекции. При ЭЭГ 16.09.08 отмечалось снижение амплитуды биоэлектрической активности мозга по сравнению с предшествующими записями: доминировала низкоамплитудная активность 10-15 мкВ с пикообразными и заостренными волнами. Анализ ЦСЖ 17.09.08: бесцветная, прозрачная, белок - 0,7 г/л, цитоз - 91/3 (90 лимфоцитов, 1 нейтрофильный лейкоцит). Исследование антител к ВВЗ 18.09.08 (57-й день болезни) выявило повышение титров IgM в сыворотке крови при отсутствии их в ЦСЖ (см. таблицу). Общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови при поступлении в стационар - без патологии.

В качестве противовирусной терапии больной был проведен курс валтрекса по 0,5 г 3 раза в день в течение 2 нед. Из других препаратов назначены депакин-хроно 150 мг 2 раза в сутки, сибазон 2,5 мг 2 раза в сутки, глиатилин 400 мг 3 раза в сутки. На фоне терапии состояние пациентки улучшилось, стала спокойной, общительной, хотя и с элементами эйфории. Высыпания затянулись, оставив пигментацию. В неврологическом статусе ухудшений не отмечалось.

30.09.08 пациенка была консультирована нейропсихологом, отмечены нарушения нейродинамического и регуляторного аспектов психической деятельности, неспецифические нарушения памяти и эмоциональной сферы, свидетельствующие о дисфункции базальных отделов лобно-височной коры, патологии конвекситальных отделов височных и затылочных зон коры больших полушарий.

Глазное дно не изменено. ЭКГ: нормальное положение ЭОС, синусовая тахикардия. В остальном без особенностей. Выписана 01.10.08 в удовлетворительном состоянии под наблюдение невролога по месту жительства. Рекомендовано продолжить прием глиатилина по 400 мг 3 раза в сутки, сибазона по 2,5 мг 2 раза в сутки, депакина по 150 мг 2 раза в сутки.

На МРТ от 28.11.08 отмечена положительная динамика по сравнению с предшествующим исследованием (от 28.08.08) в виде уменьшения измененного МР-сигнала в правом полушарии большого мозга и отсутствия признаков объемного воздействия.

Пациентка находилась под нашим наблюдением с дебюта заболевания. При последнем осмотре 08.11.10 активно жалоб не предъявляет. Неврологически: мелкоразмашистый нистагм вправо, легкая девиация языка. Анизорефлексия сухожильных рефлексов на фоне их оживления: на руках выше слева, на ногах - выше справа. В пробе Ромберга покачивание. Эмоциональная лабильность. Работает и успешно учится на 2-м курсе вечернего института.


При МРТ-исследовании от 08.11.10 сохраняются поствоспалительные изменения в обоих полушариях большого мозга (рис. 3). Рисунок 3. МРТ пациентки З., аксиальное изображение.

Окончательный диагноз: острый менингоэнцефалит, ассоциированный с ЦМВ, ВПГ-1 и ВВЗ, тяжелая форма.

Представлен редкий случай острого тяжелого менингоэнцефалита у 16-летней девушки, вызванный ЦМВ и ВПГ-1 и осложнившийся реактивацией латентной варицелла-зостерной инфекции. В доступной нам литературе мы не встретили подобного описания острого менингоэнцефалита, ассоциированного с последовательной инфекцией тремя вирусами герпеса.

В настоящее время большинство нейроинфекций диагностируется с применением метода ПЦР, имеющего большие преимущества - быстрота, экономичность, возможность одновременного обследования большого числа пациентов. Однако он не лишен недостатков, поскольку может быть псевдонегативным в первые 3-4 дня болезни и чувствительность его существенно снижается после 10-20-го дня болезни. В последнее время появляются публикации, указывающие на его недостаточную чувствительность и рекомендующие применение испытанных тестов с определением антител в ЦСЖ [3, 7].

Так, канадские исследователи проанализировали 12-летнюю статистику (1994-2005) частоты клинических, лабораторных и инструментальных данных, эффективности терапии и исходов ГЭ на примере больницы Торонто [7]. ГЭ был диагностирован у 16 пациентов. У 12 (75%) больных в ЦСЖ был обнаружен вирус герпеса методом ПЦР, из них у 2 анализ был отрицательным в 1-й день, но положительным на 3-7-й день госпитализации. У 4 больных с отрицательными результатами ПЦР получено более чем 4-кратное нарастание титра противовирусных антител в периоде выздоровления. У 4 (25%) пациентов с положительной ПЦР в ЦСЖ не было увеличения титров антител. У 5 больных имели место ложноположительные результаты ПЦР в ЦСЖ, из них у 4 серологические анализы были отрицательными. Авторы публикации считают, что метод диагностики ГЭ с помощью исследования антител в ЦСЖ используется незаслуженно редко.

Ряд исследователей считают целесообразным использовать метод ПЦР параллельно с серологическим исследованием крови и ЦСЖ, поскольку: 1) ДНК вируса определяется преимущественно в первые 10-14 дней болезни, а больной может поступать и исследоваться в более поздние сроки; 2) метод ПЦР может быть псевдонегативным или псевдопозитивным, и параллельное исследование антител повышает результативность исследования [16].

Следующий вывод - возможность вирусных осложнений в восстановительный период после перенесенного энцефалита в стадии ранней реконвалесценции. Реактивация латентной ВВЗ могла быть пропущена, если сыпь была бы менее манифестной или отсутствовала, что нередко бывает при реактивации ВВЗ [9].

Нейтрофильный состав ЦСЖ, который определялся у нашей больной при первом ее исследовании (68% нейтрофилов), может быть при вирусных поражениях ЦНС в дебюте заболевания (ВПГ-1, ЦМВ). Мы наблюдали нейтрофильный состав ЦСЖ у 4% больных с герпетическим энцефалитом [2].

Хотя течение энцефалита у нашей больной было тяжелым, его исход можно считать достаточно благополучным, несмотря на двустороннее поражение головного мозга, которое протекает, как правило, с более тяжелыми последствиями. Больная полностью сохранила познавательные способности и после заболевания поступила в институт, где успешно учится. Вероятно, сказался положительный эффект рано начатого и полноценного лечения ацикловиром.

Вирусный энцефалит смешанного генеза (цитомегаловирус и вирус простого герпеса 1-го типа)

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(12): 100‑104

Шавловская О.А. Вирусный энцефалит смешанного генеза (цитомегаловирус и вирус простого герпеса 1-го типа). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(12):100‑104.
Virus encephalitis of mixed genesis (cytomegalovirus and simple herpes virus type 1). Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2013;113(12):100‑104. (In Russ.).

Вирусные энцефалиты - одно из наиболее тяжелых поражений нервной системы. Доказана ведущая роль вируса в патогенезе воспалительного процесса в ЦНС при таких заболеваниях, как герпетический и клещевой энцефалит, полиомиелит и др. В то же время существует ряд острых вирусных поражений ЦНС, так называемых пост­инфекционных острых диссеминированных энцефаломиелитов, имеющих сходную клиническую картину, но вызываемых разными вирусами: простого герпеса 1-го и 2-го типа (ВПГ-1, ВПГ-2) [3, 5, 7, 12, 14], цитомегаловируса (ЦМВ) [4], Эпштейна-Барр [17], гриппа [6], гепатита С [21] и др.

Неврологические симптомы острых диссеминированных энцефаломиелитов обычно проявляются на 4-13-й день после перенесенной инфекции или вакцинации, к 4-7-му дню заболевания нарастают симптомы неврологического дефицита и когнитивные нарушения. Эти заболевания нередко характеризуются острым началом с мультифокальным поражением ЦНС, включая энцефалопатию и множественные очаги на МРТ, заболевание нередко встречается у детей младшего возраста с симптомами оптикомиелита и рассеянного склероза [19].

Доля герпетических энцефалитов (ГЭ) является наибольшей среди тяжелых заболеваний, поражающих нервную систему, в структуре вирусных энцефалитов составляет около 20%, частота - 2-4 случая на 1 млн населения в год [4, 9, 13]. Это наиболее частая причина спорадических фатальных случаев энцефалита у детей старше 6 мес и взрослых в России [7], странах Европы и Америки [15]. Наиболее частые формы герпетических поражений ЦНС протекают в виде нейроинфекций - энцефалиты, миелиты, менингиты и др. [9]. Очаговая неврологическая симп­томатика проявляется в виде моно- и гемипарезов [1]. Нередко эпилептические приступы являются первыми признаками поражения ЦНС при ГЭ [16].

Один из широко распространенных герпесвирусов - вирус Varicella zoster (варицелла зостер, ВВЗ). Ежегодно частота заболевания опоясывающим герпесом колеблется в зависимости от возраста и иммунного статуса заболевших в пределах 0,4-1,6 на 1000 человек в возрасте до 20 лет и от 4,5 до 11 случаев - в возрасте до 80 лет и старше [2]. Клиническая картина ГЭ характеризуется острым началом с высокой температурой в течение 3-4 дней с последующим развитием неврологической симптоматики. Частым признаком ГЭ является нарушение сознания вплоть до развития комы вследствие быстро нарастающего отека мозга. В 90% случаев отмечается поражение височных отделов [3]. Е.П. Деконенко и соавт. [5] описывают 44 пациента с ГЭ, получавших ацикловир, в 47,6% случаев на КТ-исследовании было выявлено поражение двух полушарий головного мозга, в 52,4% - одного. Одной из главных черт всех герпесвирусов является их способность переходить в латентное состояние с периодической реактивацией. Первичная инфекция кожи и слизистых может быть манифестной или асимптомной.

Е.П. Деконенко [2] было также установлено, что энцефалит обычно развивается на 7-10-й день после герпетических высыпаний и может проявляться в течение 6 нед после острого периода.

В случае хронической герпетической инфекции ЦНС речь не идет о переходе острого ГЭ в хронический процесс [9]. В этом случае может иметь место и энцефаломиелитическая форма инфекции, которая протекает с оптикомиелитическим или менингомиелитическим синдромами.

В этой статье описывается редкий клинический случай с проявлениями вирусного энцефалита, ассоциированного с цитомегаловирусом и висусом простого герпеса 1-го типа.

Больная К., 45 лет, казашка по национальности, врач-фармаколог, кандидат медицинских наук, обратилась за амбулаторной консультативной помощью 23.01.12.

Пациентка жаловалась на слабость в левых конечностях (больше в руке), подволакивание (шарканье) левой ноги и иногда подворачивание левой стопы при ходьбе, ухудшение зрения во время чтения книг, нарушение крат­ковременной памяти и эпизодические подергивания в левой руке (за последние полгода они участились до 2-3 раз в неделю).

Из анамнеза жизни: родилась в большой семье (четвертой по счету), имеет 6 братьев и сестер. С детства страдает аллергическими реакциями, аллергические проявления имеет и племянник (сын младшей сестры). Простудными заболеваниями болеет крайне редко. Детей нет (последствие перенесенного в молодости аборта).

В октябре 2011 г. больная самостоятельно отменила мидокалм, так как посчитала, что эта терапия увеличивает интенсивность боли в правой паховой области и вызывает иррадиацию боли в направлении колена; тогда же отметила слабость в левых руке и ноге.

Дополнительно к сказанному можно отметить, что 16.01.12 больной была проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга: в белом веществе обоих полушарий, преимущественно субкортикально, определяются множественные очаги повышенного МР-сигнала с четкими контурами, размером 2-8 мм, без перифокального отека; единичный очаг 3 мм - в лучистости мозолистого тела слева. Заключение: МР-картина многоочагового поражения белого вещества, вероятно, сосудистого генеза, следует дифференцировать с демиелинизирующим заболеванием (см. рисунок). Рисунок 1. МРТ головного мозга больной К. от 16.01.12. Множественные очаги повышенного МР-сигнала с четкими контурами.

При осмотре больной отмечено, что она носит на шее медицинскую повязку из-за болезненности при глотании в левой половине глотки. Врач-отоларинголог поставил диагноз герпетической ангины.

Неврологический статус в день обращения за помощью 23.01.12: недостаточность конвергенции за счет левого глаза (с детства); нистагма нет; снижена чувствительность на левой половине лица; легкая асимметрия лица за счет левой половины; зрение снижено на оба глаза (–5 OS, –6 OD); сухожильные рефлексы с рук и ног симметричны, с расширением рефлексогенных зон; патологические знаки с верхних конечностей - непостоянный симптом Россолимо; снижен тонус в верхних и нижних конечностях, больше слева; снижена сила в верхних конечностях, больше слева; координаторные пробы выполняет уверенно; ходьба с открытыми и закрытыми глазами - без особенностей; при наклоне головы симптом Лермитта не выявляется; чувствительных изменений на теле и в конечностях не выявлено.

Для уточнения характера нарушений и исключения демиелинизирующего процесса в тот же день была проведена консультация окулиста и исследование вызванных потенциалов (ВП) ствола мозга. Заключение окулиста: диски зрительных нервов розовые, границы четкие; OU=6D, миопия высокой степени. Слуховые ВП ствола мозга и зрительные ВП при использовании шахматного паттерна - в норме. Было рекомендовано также исследование ЦСЖ, но от проведения люмбальной пункции больная отказалась в категорической форме.

В последующие дни обследование пациентки было продолжено.

Гемостазиологическое исследование (18.01.12): волчаночный коагулянт, Д-димеры - в норме. Параметры системы гемостаза: АЧТВ, антитромбин-3, фибриноген, протромбин, МНО, тромбиновое время - в норме. Ревмопробы: ревматоидный фактор, антистрептолизин-О, С-реактивный белок - отрицательные.

Исследование иммунологического статуса (15.01.12): показатели CD45/CD3 + (60% все Т-лимф., норма 55-75), CD45/CD3 + /CD4 + (41% Т-хелпер, норма 35-65), CD45/CD3 + /CD4 + (0,97·10 9 /л все Т-лимф., норма 0,6-1,9), CD45/CD3 + /CD8 + (18% цитотокс., норма 12-30), CD45/CD3 + /CD8 + (0,426·10 9 /л Л цитол., норма 0,3-0,8) и CD4/CD8 (2,278, норма 1,2-2,5) - в норме; параметр CD45/CD3 + снижен до 0,22·10 9 /л все Т-лимф. (норма 0,9-2,2) [1] .

Уровень глюкозы крови (27.01.12) - 5,04 ммоль/л, т.е. в пределах нормы.

Биохимический анализ крови (26.01.12): липопротеины низкой плотности - холестерин, триглицериды - в пределах нормы; повышены показатели: холестерин общ. - до 5,8 ммоль/л, липопротеины высокой плотности -холестерин - до 2,24 ммоль/л.

Исследование иммунологического статуса 05.02.12: CD95 54% (норма 23-60%), CD45/CD8 + CD38 + снижен до 9,0 (норма 10,0-20,0), CD8 + CD38 + повышен до 52,0 (норма 20,0-50,0).

Серологическая диагностика 26.01.12: Syphilis RPR, антитела к ВИЧ (анти-HIV ½), анти-HCV IgG (антитела класса G к вирусу гепатита С), HBsAg (антиген вируса гепатита В) - не обнаружены. ПЦР (полимеразная цепная реакция) и другие инфекции: ДНК ЦМВ, ДНК вируса Эпштейна-Барр, ДНК вируса герпеса VI типа) - не обнаружены.

Показатели исследования иммунологического статуса 05.02.12 были следующими: НСТ-тест 7 у.е. (норма 12-30 у.е.), НСТ-стим 15 у.е. (норма 40-95 у.е.), IgG 19,2 г/л (норма 7-20 г/л), IgA 1,84 г/л (норма 0,7-5 г/л), IgM 1,36 г/л (норма 0,2-2 г/л) - в рамках нормы. Маркеры инфекций ИФА: анти-HSV IgG (I и II), анти-HSV IgМ, анти-ЕВV-VСА IgG (антитела к вирусу Эпштейна-Барр), анти-ЕВV-VСА IgМ, анти-CMV IgM - не обнаружены, повышен показатель анти-СМV IgG (антитела класса G к ЦМВ) до 39,66 Е/мл [2] .

При повторном исследовании (14.03.12): анти-CMV IgG повышен до 200,4 АЕ/мл [3] ; анти-EBV-VCA IgG и анти-EBV-EBNA IgG не обнаружены, повышен показатель анти-HSV IgG I (антитела к ВПГ-1) до 7,51 Е/мл и снижен показатель анти-HSV IgG II (антитела к ВПГ-2) до 0,33 Е/мл [4] .

Таким образом, повышение титров антител к ЦМВ подтверждает его участие в этиологии заболевания. Антитела к ВПГ-1, которые определялись к 14.03.12, указывают на его подключение в качестве возбудителя заболевания.

Повторный осмотр 06.02.12: за период с 23.01.12 по 06.02.12 больная лечилась противовирусным препаратом валтрекс по рекомендации оториноларинголога, после чего отметила снижение чувствительности на слизистой полости рта слева. Предъявляет жалобы на снижение чувствительности на левой щеке, прикусывание слизистой оболочки левой щеки также из-за снижения чувствительности в этой зоне. Назначено симптоматическое лечение: нейромультивит, рибоксин, мильгамма, омега-3. В неврологическом статусе: без отрицательной динамики. В течение 1 мес ежедневно делала гимнастику для восстановления силы в руках.

Было рекомендовано продолжение симптоматической терапии до консультации в Институте полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова. Заключение вирусолога 07.06.12: острый диссеминированный энцефаломиелит под вопросом. Специфическая терапия в данный момент не показана.

15.09.12 была проведена МРТ, по результатам которой было выявлено многоочаговое поражение белого вещества, без отрицательной динамики в сравнении с МРТ от 16.01.12.

Повторное обследование 17.09.12: больная жалоб не предъявляет. В неврологическом статусе отрицательной динамики нет. Пациентка успешно работает в коммерческой клинике.

Окончательный диагноз: вирусный энцефалит, ассоциированный с цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса 1-го типа.

Описанный случай достаточно сложен для однозначной трактовки клинических симптомов и результатов инструментальных и лабораторных исследований. Тем не менее нами предпринята попытка соответствующего анализа представленного наблюдения.

Известно, что вирусный энцефалит простого герпеса верифицируют на основании данных исследования ЦСЖ с применением ПЦР [11, 18].

Y. Guo и соавт. [17] наблюдали пациентку 19 лет, страдавшую ГЭ в течение 8 лет. В анамнезе нет указаний на то, что больная переносила какое-либо тяжелое инфекционное (вирусное) заболевание. В сыворотке крови были выявлены высокие титры антител к вирусам ВПГ-1, ВПГ-2, опоясывающего лишая, ветряной оспы, Эпштейна-Барр, гриппа A. У больной была обнаружена гетерозиготная мутация гена TLR3. На основании данного исследования авторы заключили, что дефицит гена TLR3 обусловливает предрасположенность к восприимчивости вируса прос­того герпеса у здоровых лиц. Аналогичные результаты получили V. Sancho-Shimizu и соавт. [20]: дефицит гена TLR3 - новая генетическая этиология энцефалита, вызванного вирусом Herpes simplex.

М.Е. Хмара [9] описал 52 больных с особым типом развития патологического процесса, не сопровождающегося общеинфекционными проявлениями, характерными для типичного острого ГЭ, и это позволило при дальнейшем анализе рассматривать таких больных как переносящих первичную хроническую герпетическую инфекцию ЦНС. Известны случаи развития хронического герпетического энцефалита через 12 лет после перенесенного острого ГЭ. Ж.Р. Идрисовой и соавт. [6] проведено исследование 60 больных с острыми вирусными энцефалитами, у 14 из которых был диагностирован ГЭ. По данным исследования, отличительная особенность ГЭ - возрастание уровня общего IgE, в 7 раз превышающее возрастную норму на 3-4-й неделе болезни.

Ранее Е.П. Деконенко и соавт. [4] был описан случай менингоэнцефалита, ассоциированного с цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса и ВВЗ у подростка 16 лет. Развитие острого инфекционного заболевания сопровождалось нарушением высших мозговых функций (спутанность сознания, бред, галлюцинации, генерализованные тонико-клонические судороги) с последующей верификацией обширного очага на МРТ. Характер неврологических изменений с преобладанием психических нарушений, повышение белка и незначительное увеличение цитоза в ЦСЖ были расценены как проявления энцефалопатии на фоне реактивации латентной инфекции ВВЗ, происшедшей у пациентки, - реконвалесцента тяжелой формы менингоэнцефалита, вызванного сочетанной инфекцией цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса.

Таким образом, в описанном нами редком случае вялотекущего течения вирусного энцефалита, ассоциированного с цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса, диагностика заболевания была основана на определении специфических антител к вирусу герпеса 1-го типа и цитомегаловируса в крови.

В последнее время появляются публикации, указывающие на недостаточную чувствительность исследования ЦСЖ за исключением определения в ней антител. Хотя в настоящее время большинство нейроинфекций диагностируется с применением метода ПЦР, имеющего большие преимущества, он не лишен недостатков, поскольку может быть псевдонегативным в первые 3-4 дня болезни и его чувствительность существенно снижается после 10-20-го дня.

Не исключена возможность вирусных осложнений в восстановительный период после перенесенного энцефалита в стадии реконвалесценции [4], как наблюдалось в описанном случае (высыпания на лице, герпетическая ангина). Хотя течение энцефалита у наблюдаемой больной было относительно легким, несмотря на двустороннее поражение головного мозга, его исход можно считать достаточно благополучным. Больная полностью социально адаптирована и продолжает успешно работать. Вероятно, сказался положительный эффект от постоянно проводившегося лечения противовирусными препаратами (валтрекс, фамвир).

[1] CD - сокр. от англ. cluster of differentiation, cluster designation - кластер дифференцировки, используемый для дифференцировочных антигенов лейкоцитов человека, применяется в иммунофенотипировании для отнесения клеток к тому или иному типу по представленным на клеточных мембранах молекулам-маркерам: T-лимфоциты CD45 + , CD3 + ; Т-хелперы CD45 + , CD3 + , CD4 + ; цитотоксические Т-лимфоциты CD45 + , CD3 + , CD8 + . Количество CD4 и CD8 T-лимфоцитов в крови используется для мониторинга развития ВИЧ-инфекции [8, 10].

Читайте также: