Менингоэнцефалит после ветрянки симптомы

Обновлено: 27.03.2024

Что провоцирует / Причины Энцефалита при ветряной оспе:

Возбудителем ветряной оспы является Strongiloplasma varicellae или элементарные тельца Aragao. Это крупный фильтрующийся вирус (от 210 до 250 ммк). При окраске серебрением (по Морозову) мазков из содержимого ветряночных пузырьков вирусы под обычным микроскопом обнаруживаются в виде очень мелких кокковидных образований, группирующихся парами и короткими цепочками или же располагающихся поодиночке. Под электронным микроскопом форма их напоминает кирпичики.

В естественных условиях ветряночный вирус живет и размножается лишь в человеческом организме и патогенным является только для человека. По современным представлениям возбудитель ветряной оспы имеет тесное антигенное родство, а может быть и идентичен возбудителю опоясывающего лишая.

Под электронным микроскопом обнаружена полная морфологическая тождественность возбудителей этих заболеваний. По характеру цитопатологических изменений в культурах ткани при первичном выделении и пассажах вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая различий не имеется. Перекрестная реакция агглютинации взвеси ветряночных элементарных телец сыворотками переболевших опоясывающим лишаем дает положительный результат. После прививки вирусной вакциной, полученной от больных опоясывающим лишаем, в организме у привитых вырабатывается иммунитет против ветряной оспы.

Все перечисленные факты достаточно убедительно подтверждают точку зрения об идентичности вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая. Однако окончательно этот вопрос все еще считается не решенным.

Патогенез (что происходит?) во время Энцефалита при ветряной оспе:

В патогенезе важная роль принадлежит нарушениям иммунных реакций. Присутствие специфических антител в ранние сроки болезни не предотвращает развитие ветряночного энцефалита и генерализации инфекции, что свидетельствует об инфекционно-аллергическом процессе.

Патоморфология
Перивенозная воспалительная инфильтрация вещества мозга, очаги периваскулярной демиелинизации. В тяжелых случаях заболевание может протекать как гнойно-геморрагический менинкоэнцефаломиелит.

Симптомы Энцефалита при ветряной оспе:

Энцефалит при ветряной оспе развивается на 3-7-й день после появления высыпаний. Редко энцефалит возникает в более поздние сроки или в доэкзантемный период. Отмечаются гипертермия, коматозное состояние, судороги, менингеальные симптомы, пирамидные и экстрапирамидные нарушения. Рано появляются признаки отека мозга.

Появление судорог или делирия на 1-2-й день ветряной оспы следует расценивать как энцефалическую реакцию. Энцефалит может начаться остро или подостро. В первом случае обычно выражены общемозговые нарушения, на фоне которых развивается гемипаретический синдром со снижением мышечного тонуса и угнетением сухожильных рефлексов. В первые дни могут возникнуть также корковые нарушения речи, праксиса, гнозиса. В редких случаях, в основном у старших детей может развиться миелитический синдром. Регресс неврологических нарушений начинается с 5-7-го дня болезни и продолжается в течение 4-6 нед.

Течение обычно благоприятное, однако в некоторых случаях очень тяжелое и с летальным исходом. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.

Диагностика Энцефалита при ветряной оспе:

В цереброспинальной жидкости определяется повышение содержания белка и плеоцитоз; число клеток обычно не превышает 100-200 в 1 мкл (преимущественно лимфоциты), в редких случаях наблюдается высокий нейтрофильный цитоз. Давление ликвора повышено.

Лечение Энцефалита при ветряной оспе:

В первую очередь назначают противовирусный препарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках или внутривенно, как при лечении герпетического энцефалита. Рекомендуются кортикостероиды и иммуноглобулин.

Основой патогенетической терапии являются десенсибилизирующие мероприятия. Преднизолон назначают из расчета 2 мг/кг массы тела в сутки г/з дозы в 7-8 ч, 1/3 - в 12 ч). Одновременно дают препараты калия (панангин, калия ацетат или калия хлорид). Гормональную терапию с постепенным снижением доз проводят в течение 4-6 нед. Применяют также антигистаминные препараты - супрастин (по 0,01-0,025 г 2 раза в день), диазолин (0,02-0,1 г), тавегил (0,0005-0,001 г) и др. Каждый из препаратов назначают последовательно на 5-7 дней. С целью дегидратации рекомендуют глицерол, фуросемид, диакарб. Показаны витамины, при беспокойстве и возбуждении успокаивающие средства - тазепам, фенибут, препараты валерианы. Со 2-й недели заболевания следует назначать ноотропные средства, липоцеребрин и другие общеукрепляющие препараты.

Профилактика Энцефалита при ветряной оспе:

Важнейшим профилактическим мероприятием против ветряной оспы в настоящее время считается оберегание детей от контактов с больными данной инфекцией. Наблюдениями установлено, что быстрая (в течение нескольких часов после появления элементов сыпи) изоляция больного ветряной оспой может предупредить заражение окружающих его детей. Срок изоляции - до 9-го дня с момента появления сыпи.

Специфической активной иммунизации пока нет. Пассивная иммунизация контактировавших детей методом внутримышечного введения гамма-глобулина (3-6 мл) широкого распространения не получила. Но ряд авторов дают ей положительную оценку. В больничных стационарах тяжелобольным детям этот метод профилактики следует применять.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Энцефалит при ветряной оспе:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энцефалита при ветряной оспе, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Вирусный менингоэнцефалит у детей. Причины

Вирусный менингоэнцефалит — острый воспалительный процесс, вовлекающий мозговые оболочки и, в различной степени, ткань головного мозга. Эта нейроинфекция относительно распространена, ее может вызывать множество различных возбудителей. В СМЖ характерны плеоцитоз и отсутствие микроорганизмов при окрашивании по Граму, а также отсутствие роста бактерий при посеве. В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением. Иногда возможны летальный исход или тяжелые осложнения.

Примерно в 80 % всех случаев менингоэнцефалита возбудителями являются энтеровирусы. Энтеровирусы — мелкие РНК-содержащие вирусы, идентифицировано более 80 серотипов. Заболевание варьирует по тяжести от легких случаев, заканчивающихся выздоровлением, с первичным поражением менингеальных оболочек до тяжелого энцефалита с летальным исходом или тяжелыми осложнениями.

Арбовирусы — артропонозные вирусы — являются одним из возбудителей менингоэнцефалита в летние месяцы. Основные переносчики вирусов — москиты и клещи, вирус поступает в организм насекомых после укуса зараженных птиц или мелких животных. Инфицирование людей и позвоночных животных (таких, как лошади) происходит в результате укуса насекомыми, являющимися источником инфекции. Энцефалит у лошадей может быть первым признаком угрозы эпидемии.

Заболевание наиболее часто встречается в сельской местности, хотя отдельные вспышки в городах также нередки. В США среди арбовирусов наиболее часто нейроинфекции вызывают вирус энцефалита Сент-Луис и вирус калифорнийского энцефалита.

Несколько представителей семейства герпесвирусов могут вызывать менингоэнцефалит. ВПГ-1 — важная причина тяжелых спорадических случаев энцефалита у детей и взрослых. Поражение мозга обычно фокальное; состояние пациентов прогрессивно ухудшается до комы, летальный исход наступает в 70 % случаев при отсутствии антивирусной терапии. ВПГ-2 вызывает тяжелый энцефалит с диффузным поражением мозга у новорожденных, заражение которых обычно происходит от матерей во время родов.

менингоэнцефалит у детей

Легкая транзиторная форма менингоэнцефалита возможна у сексуально активных подростков на фоне инфекции, вызванной генитальным герпесом. В большинстве этих случаев возбудителем служит ВПГ-2. Вирус ветряной оспы (varicella-zoster) может вызвать инфекционное поражение ЦНС, которое имеет четкую временную зависимость от перенесенной ветряной оспы. Наиболее распространенные симптомы поражения ЦНС в этом случае включают мозжечковую атаксию, наиболее тяжелым проявлением служит острый энцефалит.

После первичной инфекции вирус ветряной оспы сохраняется в латентном состоянии в корешках и ганглиях спинномозговых и черепных нервов, в дальнейшем проявляясь как опоясывающий герпес (herpes zoster), часто в сочетании с менингоэнцефалитом легкого течения.

Инфекционное заболевание ЦНС, обусловленное ЦМВ, может быть компонентом врожденной инфекции или диссеминированного заболевания у пациентов с иммунодефицитом. Однако ЦМВ не вызывает менингоэнцефалит у младенцев и детей с нормальным иммунитетом. Вирус Эпштейна—Барр инициирует множество синдромов поражения ЦНС.

Вирус паротита распространен в тех областях, где не применяется повсеместная вакцинация против паротита. Менингоэнцефалит, вызванный вирусом паротита, протекает легко, возможным осложнением служит глухота вследствие поражения слухового нерва. Менингоэнцефалит в некоторых случаях вызывают вирусы — возбудители острых респираторных инфекций, краснухи, кори или бешенства.

Эпидемиологический паттерн вирусного менингоэнцефалита определяется главным образом распространенностью энтеровирусов — наиболее частых возбудителей вирусного поражения ЦНС. Передача энтеровирусов происходит от человека прямым путем, обычно инкубационный период продолжается 4-6 дней. Большинство случаев в умеренном климате возникает летом и осенью. Эпидемиологические особенности при асептическом менингите, вызванном другими возбудителями, за исключением энтеровирусов, включают сезонность, географическое распространение, климатические условия, заражение животных и факторы, связанные со специфическим возбудителем.

Поражение нервной системы вызвано прямой инвазией и деструкцией нервной ткани активно размножающимися вирусами или реакцией иммунной системы на вирусные антигены. В большинстве случаев деструкция нейронов, вероятно, вызвана прямой вирусной инвазией, иммунный ответ служит причиной демиелинизации, а также сосудистой и периваскулярной деструкции.

При патоморфологическом исследовании мозга выявляются конгестия (застойные явления) менингеальных оболочек и мононуклеарная инфильтрация, периваскулярные скопления лимфоцитов и плазматических клеток, некоторая степень периваскулярного некроза с распадом миелина, распад нейронов на разных стадиях, включая нейронофагию, эндотелиальную пролиферацию и некроз. Выраженная демиелинизация в сочетании с сохранением нейронов и аксонов служит проявлением преимущественно постинфекционного или аллергического энцефалита. Причиной тяжелого поражения коры мозга, особенно височной доли, часто становятся ВПГ. При арбовирусной инфекции характерна склонность к диффузному поражению мозга. Вирус бешенства имеет тенденцию к деструкции базальных ганглиев. Поражение спинного мозга, нервных корешков и периферических нервов вариабельно.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Энцефалит, менингоэнцефалит у ребенка - причины, клиника, диагностика, лечение

Энцефалит представляет собой воспаление головного мозга. В большинстве случаев также поражаются мозговые оболочки, частью процесса может быть миелит, следовательно, термины менингоэнцефалит и энцефаломиелит применяются к одному и тому же спектру заболеваний. Различают острые и хронические энцефалиты. Два типа будут описаны раздельно, так как они вызывают совершенно разные проблемы. Острые энцефалиты — основная причина острых неврологических заболеваний в детском возрасте, которые должны быть отделены от других инфекций и метаболических процессов, требующих немедленной диагностики. Подострые и хронические энцефалиты связаны с дегенеративными или другими медленно прогрессирующими заболеваниями.

а) Этиология. Подавляющее большинство случаев острого энцефалита вызывают вирусы. Тем не менее, встречаются и некоторые другие возбудители. М. pneumoniae имеет особое значение и были выделены в 13,1% случаев в Финляндии (Koskiniemi et al., 1991; Rantala et al., 1991). Другие бактерии, такие как Legionella, Campylobacter jejuni (Nasralla et al., 1993) и Bordetella pertussis редко бывают причиной, однако патогенные микроорганизмы не выделены более чем в трети случаев. Заболеваемость энцефалитом значительно варьирует в разных странах и на протяжении времен года, в зависимости от сезонных колебаний заболеваемости общими вирусными инфекциями и от географического распространения некоторых возбудителей, таких как арбовирусы.

Соотношение частоты энцефалита и вирусных или бактериальных инфекций носит комплексный характер и в разных случаях действуют свои механизмы. Общепризнанны два основных механизма. Первый участвует при первичных энцефалитах, при которых вирус находится в ЦНС и фактически реплицируется в нейронах, глиальных клетках или макрофагах, приводя к гибели клеток и разрушению ткани. Второй механизм включает инициированный вирусом аутоиммунный ответ в ЦНС, подобный тому, который наблюдался в экспериментальном аллергическом энцефалите (Johnson, 1982b) и относится к постинфекционным менингоэнцефалитам.

Дифференцировка различных механизмов, вызывающих заболевание по типу энцефалита, возможна при патологоанатомическом исследовании хотя бы нескольких случаев аутопсии. Наличие вирусного генома, воспалительного инфильтрата, круглых клеток глиальных узелков, нейронных некрозов и иногда внутриклеточных включений в первичных энцефалитах или перивенозная демиелинизация в постинфекционных процессах позволяет разделение первичных и постинфекционных случаев, а отсутствие воспаления исключает диагноз энцефалита. В клинической практике, однако, патологические различия между первичным и постинфекционным энцефалитом или даже между энцефалитом и параинфекционной энцефалопатией обнаруживаются редко, в то время как диагностическая биопсия мозга выполняется лишь в немногих случаях.

б) Клинические особенности. Среди основных клинических проявлений энцефалита выделяют угнетение сознания с беспокойством, сонливость или кому, измененное поведение, судороги и множественные неврологические симптомы. Начало обычно острое, но может быть и продромальная фаза с расстройствами памяти и поведения. Неврологические проявления касаются любой части ЦНС; в большинстве случаев поражаются большие полушария мозга (гемиплегия, афазия), но могут вовлекаться ствол мозга или мозжечок с развитием атаксии в 58% случаев, как указано в одном из исследований (Rantala et al., 1991), или спинной мозг с развитием картины острого миелита. Сопутствующие симптомы могут включать поражение черепных нервов либо гипоталамуса с развитием летаргии, либо базальных ганглиев с затрудненными или патологическими движениями.

Практически всегда присутствуют патологические изменения на ЭЭГ: чаще всего обнаруживались генерализованные или преобладающие односторонние замедления сигнала. Ликвор обычно вытекает под повышенным давлением, отмечается плеоцитоз, состоящий из лимфоцитов и мононуклеаров, повышенный уровень белка и нормальные уровни глюкозы. Количество клеток в ликворе варьирует от немногих до нескольких сотен клеток/мм 3 , в большинстве случаев с преобладанием мононуклеарных клеток, хотя полиморфноядерные клетки могут доминировать в случае острейших процессов с некротическими повреждениями, где могут появляться также и эритроциты. Содержание белка в СМЖ может быть повышенным; однако в значительной доле случаев ликвор остается нормальным (Rautonen et al., 1991).

С помощью методов нейровизуализации и по некоторым клиническим особенностям можно различить отдельные формы энцефалита, такие как герпесный энцефалит. В раннем периоде заболевания данные КТ и даже МРТ могут быть нормальными, но КТ часто указывает на множественные участки снижения плотности ткани и уменьшения контраста, тогда как на МРТ видны усиленные сигналы в режиме Т 2 (Kesselring et al., 1990). Диффузное изображение чувствительнее обычной МРТ в случаях острых энцефалитов у детей (Teixeira et al., 2001).

При постинфекционных энцефалитах повреждается прежде всего белое вещество, а также серое вещество головного мозга при первичных энцефалитах. Острый энцефалит может быть молниеносным. Во многих случаях, однако, через несколько дней или недель появляются новые симптомы и признаки. Как при многих других острых энцефалопатиях, важной диагностической особенностью является резкое завершение полной картины.

Дифференциация острых энцефалитов

У некоторых пациентов диагноз туберкулеза или даже бактериального менингита может остаться открытым даже после исследования СМЖ. Определенные сложности исключения мозгового абсцесса встречаются на ранних стадиях бактериального воспаления мозга. Для демонстрации периферического кольцевидного образования важным является усиление контраста, подтверждающего нагноение. Характерны проявляющиеся на КТ признаки туберкулезного менингита. До уточнения диагноза в сомнительных случаях может быть начато лечение антибактериальными и/или противотуберкулезными средствами совместно с лечением герпетического энцефалита. Церебральный тромбофлебит обычно дает характерную картину на КТ. Редко острый артериальный тромбоз имитирует энцефалитический процесс. Криптогенный эпилептический статус может сопровождаться плеоцитозом. Необходимо исключить и острые метаболические заболевания.

Необходимо проверить уровень сахара в крови, электролитный состав сыворотки, показатели аммиака крови и в отдельных случаях, профиль мочевой кислоты и органических кислот. Это может помочь исключить гепатоцеребральный синдром или периодическую и/или поздно проявившуюся аминоацидурию или органическую ацидурию. В некоторых случаях целесообразно исследование мочи на токсические вещества, хотя течение интоксикации в большинстве случаев более быстрое и нет очаговой неврологической симптоматики или признаков поражения мозговых оболочек. Свинцовая интоксикация может симулировать энцефалит, но в ликворе отмечается высокий уровень белка с небольшим количеством клеток или без них и имеются другие особенности отравления свинцом.

г) Тактика ведения заболевания. Обычно ведение острого энцефалита подобно тому, что и при других острых энцефалопатиях и относится к экстренным педиатрическим состояниям. Первоначально необходимо обеспечить доступ воздуха и поддерживать адекватную циркуляцию. Затем проводится комплексная оценка состояния. Неврологическое обследование является основным звеном в установлении правильного диагноза, оценке прогноза и планировании терапии.

Детей в критическом состоянии с выраженным угнетением сознания лучше всего лечить в отделениях интенсивной терапии, что частично относится к случаям подтвержденного высокого ВЧД (Tasker et al„ 1988a). Основным является поддержание адекватного сердечного выброса и перфузии мозга, в сочетании с тщательным мониторингом дыхания, давления крови и температуры тела для обеспечения гомеостаза. Гипертермия и приступы должны находиться под контролем в пределах возможного. Для выявления субклинической активности припадков и определения уровня дисфункции мозга весьма эффективен мониторинг ЭЭГ (Tasker et al., 1988b). Мониторинг ВЧД в большинстве случаев не требуется при острых энцефалитах, но может быть существенным при некоторых состояниях, таких как синдром Рейе. Лечение повышенного ВЧД будет обсуждаться в отдельной статье на сайте. Применяют осмотические средства, а в некоторых случаях кортикостероиды.

Ветряную оспу зачастую ошибочно считают доброкачественной детской инфекцией, но на самом деле даже неосложненные случаи заболевания могут вызвать значительный стресс и переживания у пациента, в основном вследствие зуда в месте высыпаний и сильной лихорадки. Более того, ветряная оспа может протекать с разнообразными осложнениями, не исключен риск летального исхода, даже у ранее здоровых лиц. [1]

Что такое осложнение заболевания?

Следует различать осложнения заболевания, тяжелое течение болезни и ее атипичные формы.

Согласно определению, осложнение заболевания – это присоединившийся к основному заболеванию патологический процесс, отягощающий типичное течение болезни и обусловленный не её причиной, а дополнительными изменениями, возникшими в организме в ходе заболевания. Осложнения развиваются не всегда, но могут быть значительно тяжелее основной болезни [2] .

Осложнения ветрянки

Ветрянка и ее осложнения. Фото - фотобанк Лори

Среди осложнений ветряной оспы наиболее частыми являются гнойные поражения кожи – фурункулы, абсцессы и другие. Тяжело протекает вирусная пневмония, являющаяся наиболее частым осложнением у взрослых, а самым грозным осложнением этой инфекции со стороны нервной системы является поражение головного мозга – энцефалит, – или его оболочек – менингит [3] .

Гнойные поражения кожи, вызванные вторичными бактериальными инфекциями

Инфекции кожи и мягких тканей – самое распространенное из осложнений ветряной оспы. В исследованиях, проведенных в различных странах мира, доля такого рода осложнений составила порядка от одной трети до 45% от всех случаев осложненного течения заболевания [4] .

Пневмония, или по-другому – воспаление легких. Основным симптомом пневмонии является сухой кашель, высокая температура, общее недомогание. Через некоторое время во время кашля выделяется мокрота, может появиться боль в боку, одышка. В отсутствие адекватного лечения пневмония может привести к летальному исходу.

Доля пневмоний в структуре осложнений ветряной оспы у взрослых пациентов, по данным различных исследований, составляет до 30% [4] .

Вирус ветряной оспы обладает тропностью к тканям нервной системы – т.е. способен вызывать поражение нервной системы. Примерами таких осложнений могут быть энцефалит, менингит, а также поражения периферической нервной системы. [5]

Энцефалит – это воспаление вещества головного мозга. К симптомам относятся лихорадка, головная боль и психические нарушения, как правило, в сочетании с судорожными приступами.

Менингит – это воспаление оболочек головного мозга. Данное осложнение может развиться остро. Симптомы и признаки менингита: выраженная головная боль, тошнота и рвота, затылочная ригидность (непроизвольное сокращение мышц затылка).

Атипичные формы ветряной оспы

Помимо развития осложнений ветряной оспы возможно атипичное течение данной инфекции. У большинства пацентов наблюдается типичное, классическое течение инфекции. Атипичная форма ветряной оспы, как следует из названия, является отклонением от обычного течения болезни. При этом отклонения возможны как в стороны легких (рудиментарных), так и редко встречающихся тяжелых форм болезни с необычными кожными проявлениями, нередко с летальным исходом. [6]

Выделяют несколько атипичных форм ветряной оспы: [7]

  • Геморрагическая форма болезни. Высыпания на теле содержат кровь, возможны кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения и кровавая рвота;
  • Гангренозная форма. Болезнь протекает с формированием крупных пузырей, которые некротизируются, оставляя грубые рубцы после выздоровления;
  • Генерализованная или висцеральная форма – очаги поражения возникают не только на кожных покровах, но и во внутренних органах. Это одна из самых опасных форм атипичного течения инфекции, очень часто заканчивающаяся летально.

Некоторые признаки развития осложнений или тяжелого течения болезни

Любое ухудшение состояния больного ветрянкой может указывать на тяжелое течение или развитие осложнений и требует скорейшего обращения за медицинской помощью. На что следует обратить внимание:

  • Увеличение пузырьков в размерах, их посинение, кровь в пузырьках, появление новых высыпаний спустя 10 дней с момента появления первых признаков заболевания;
  • Температура тела выше 37 градусов более одной недели, или постоянный рост температуры;
  • Распространение высыпаний на слизистые оболочки: глаза, ротовою полость, или на половые органы, т.к. аналогичные изменения могут быть на внутренних органах;
  • Появление кашля или насморка;
  • Появление поноса и частой рвоты. [3]

У кого выше риск осложнений или тяжелого течения болезни?

Риск возникновения тяжелого течения ветряной оспы и возникновения осложнений существует у больных со сниженным иммунитетом (лейкозами, лимфомами, миеломной болезнью, ВИЧ-инфекцией и т.д.) [9] .

Важно понимать, что развитие серьезных осложнений, тяжелая и атипичная форма ветрянки встречаются относительно редко. Однако, принимая во внимание распространённость ветряной оспы в популяции (например, в России в год регистрируется более 800 000 случаев [10] ) абсолютные значения количества случаев развития серьезных осложнений, атипичных форм или тяжелого течения заболевания могут оказаться значительными.

[1] Banz K, Wagenpfeil S, Neiss A et al. The burden of varicella in Germany: potential risks and economic impact. Eur J Health Econom 2004; 5: 546−53.

[2] Большая медицинская энциклопедия, под. ред. Б. В. Петровского.

[5] Е.Ю. Скрипченко, Ю.В. Лобзин, А.Б. Пальчик, Г.П. Иванова, Е.А. Мурина, Н.В. Скрипченко. Неврологические осложнения и прогноз их развития при ветряной оспе у детей. Педиатрия/2016/Том 95/№ 2.

[7] Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным ветряной оспой. Предисловие. Разработан: ГБОУ ВПО спбгпму МЗ РФ ФГБУ НИИДИ ФМБА России Внесен: ГБОУ ВПО спбгпму МЗ РФ ФГБУ НИИДИ ФМБА России Принят и введен в действие: Утверждено на заседании Профильной комиссии 9 октября 2015г.

[8] Marin M, Watson TL, Chaves SS, et al. Varicella among adults: data from an active surveillance project,
1995–2005. J Infect Dis 2008; 197 (Suppl 2): S94–100.

[10] О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2018 году: Государственный доклад.–М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2019.

Читайте также: