Микрофлора кишечника и вирусы

Обновлено: 18.04.2024

Однако всегда найдутся микробы и вирусы, которые обойдут все защитные барьеры, и человека, ни разу не столкнувшегося с кишечной инфекцией, не существует.

Главная причина таких инфекций очень проста (о ней твердят всем с самого детства, но зачастую мы не обращаем на все уверения взрослых внимания): несоблюдение элементарных гигиенических норм. Ведь нет ничего сложного в том, чтобы помыть руки после улицы и перед едой, правильно хранить продукты, тщательно мыть овощи. Сложного и правда нет, но наша лень часто берет верх над разумом, и потом, уже заболев, мы обычно сожалеем о том, что не следовали простейшим мерам предосторожности.

Какие бывают кишечные инфекции?

Пиком распространенности кишечных инфекций - в особенности среди детей - считается конец лета-осень. Ребенок начинает посещать школу или детский сад, соответственно, частично выпадает из-под родительского контроля, тесно контактирует со сверстниками, которые могут быть носителями той или иной инфекции, и, как следствие, риск заболеть кишечными инфекциями возрастает. Не помыл руки, съел что-то с земли (это все-таки больше касается детей в детском саду) да даже попил из-под крана воду - вот далеко не полный список того, откуда в организме может завестись кишечная инфекция.

Тип кишечной инфекции зависит от ее возбудителя. Ими могут быть бактерии - дизентерийная палочка, сальмонелла, стафилококк, палочка брюшного тифа, вибрион холеры и некоторые вирусы. Одни бактерии живут в воде, другие - в различных продуктах питания, причем не любых, а совершенно конкретных. Например, в случае с сальмонеллой - это яйца, в других случаях источником заражения могут выступить молочные продукты, мясо или немытые овощи.

По данным международных исследований [ii] , от 50 до 80% случаев ОКИ у детей обусловлено диареегенными вирусами. В первую очередь к таковым относятся ротавирусы группы А и норовирусы 2-го генотипа. В России частота ротавирусного гастроэнтерита в структуре заболеваемости ОКИ составляет 7–35%, а среди детей до 3 лет — превышает 60%.

Несмотря на превалирование диареегенных вирусов, проблема ОКИ бактериальной этиологии не теряет своей актуальности. Наиболее часто встречающимся бактериальным возбудителем ОКИ у детей являются сальмонеллы; показатели заболеваемости находятся на достаточно высоком уровне (30–35 на 100 тыс. населения), а их доля в структуре ОКИ составляет около 7%.

Наряду с сальмонеллезами в структуре ОКИ бактериальной этиологии сохраняют свою актуальность эшерихиозы. Иерсиниоз и шигеллез в настоящее время встречаются относительно редко и имеют место лишь в 0,9 и 0,3% случаев, соответственно.

Кишечная инфекция: симптомы

Кишечная инфекция (или острый гастроэнтерит) в особенности распространена среди детей, которые, как известно, не придают большого значения нормам гигиены. Основной причиной острых гастроэнтеритов в 80% случаев являются ротавирусы, а также адено- и энтеровирусы [iii] . Вирус, попадая в организм ребенка, поражает клетки слизистой оболочки кишечника - энтероциты, которые отвечают за пристеночное пищеварение и всасывание, в результате чего развивается основной симптом заболевания - диарея. Кроме того, нарушается микрофлора кишечника и работа всего желудочно-кишечного тракта в целом. Поэтому у больного ребенка может появится рвота, боли в животе и метеоризм [iv] . Указанные клинические проявления появляются внезапно на фоне высокой температуры. При тяжелом течении гастроэнтерита возможно развитие серьезных осложнений на фоне обезвоживания и интоксикации, требующих проведения неотложных мероприятий и даже госпитализации ребенка.

Патологические изменения в составе микрофлоры, вызванные ротавирусом, усугубляют негативное влияние на течение и исход болезни – происходит уменьшение количества полезной микрофлоры, повышается выраженность воспалительных процессов слизистой кишечника, нарастает интоксикация за счет высвобождения токсинов собственной патогенной микрофлоры кишечника [v] [vi] .

Так что же делать, если уже столкнулся с кишечной инфекцией? Как восстановить нормальную микрофлору кишечника? Что такое пробиотики и какое влияние они оказывают на организм?

Лактобактерии LGG как спасение от инфекции

В чем эффективность LGG?

Источники лактобактерий LGG

Кисломолочные продукты, содержащие лактобактерии LGG, безусловно, полезны для микрофлоры кишечника, однако не могут быстро и в полной мере ее восстановить, если инфицирование уже произошло. Именно поэтому целесообразность назначения пробиотиков при лечении кишечной инфекции (у детей в особенности) не вызывает сомнений у большинства специалистов – оно является патогенетически обоснованным, безопасным, и в соответствии принципами доказательной медицины относится к самому высокому уровню доказательности - А.

В России на сегодняшний день штамм LGG высокой концентрации (4х10 9 КОЕ) содержит только Нормобакт L. [xvi]

Нормобакт L больше, чем просто пробиотик: он не только восстанавливает микрофлору кишечника, но и укрепляет иммунитет. Ребенок реже болеет и быстрее выздоравливает при вирусах, инфекциях и аллергиях [xvii] .

Рекомендуемая схема приема препарата Нормобакт L: детям от 1 месяца до 3-х лет - по 1 саше в день во время еды курсом 10-14 дней. Детям старше 3-х лет - по 1-2 саше и более в день во время еды курсом 10-14 дней.

Обзор

Автор

Редакторы

Генеральным спонсором конкурса, согласно нашему краудфандингу, стал предприниматель Константин Синюшин, за что ему огромный человеческий респект!

Спонсор публикации этой статьи — Алексей Петрович Семеняка.

Давно известна роль кишечной микрофлоры в регуляции многих процессов организма. К примеру, она формирует защитный барьер слизистой оболочки кишечника, стимулирует иммунную систему [1], нейтрализует токсины, продуцирует витамины, переваривает клетчатку и многое-многое другое. Но наука, как известно, не стоит на месте, и появляются новые данные. Так, например, теперь рассматривается взаимосвязь между состоянием кишечной микрофлоры и ожирением, а также развитием сахарного диабета (СД) 2-го типа!

Что такое нормофлора и каковы ее функции

Напомним, что представляет собой нормальная микрофлора человека. Нормофлора (микрофлора в нормальном состоянии, или эубиоз) — это совокупность микробных популяций отдельных органов и систем, характеризующаяся определенным качественным и количественным составом и поддерживающая биохимическое и иммунологическое равновесие, необходимое для сохранения здоровья человека.

Кишечный микробиом, упоминаемый некоторыми авторами как отдельный орган, несет ответственность за метаболические процессы в организме (рис. 1). Бактерии инактивируют ферменты, гормоны, токсины, разлагают желчные кислоты, нейтрализуют аллергены, образуют молочную кислоту, что помогает пищеварению, способствуют всасыванию витаминов D и B₁₂, кальция и железа в кишечнике, а также синтезируют витамины B₁, B₂, B₆, B₁₂, H, К, C, никотиновую, пантотеновую и фолиевую кислоты [2]. Микрофлора определяет в значительной степени не только физическую составляющую человеческой жизни, но и психическую. Обнаружено, что отходы жизнедеятельности бактерий могут непосредственно влиять на мозг. Например, как минимум два типа кишечных бактерий производят γ-аминомасляную кислоту (ГАМК) [3] — нейромедиатор, ответственный за своевременное гашение процессов возбуждения в центральной нервной системе, а возможно, и помогающий поддерживать нормальный сон и усваивать глюкозу [4]. А последние научные разработки касаются связи состава кишечной микробиоты с проявлением аутизма и депрессии.

Рисунок 1. Основные функции нормальной микрофлоры.

Метаболическая активность кишечной микробиоты, помимо удовлетворения собственных нужд бактерий, способствует извлечению калорий из потребляемой хозяином пищи, помогает запасать эту энергию в его жировых депо, то есть формировать жировую ткань. В экспериментах с гнотобиотическими (безмикробными) и заселенными определенными бактериями мышами было показано, что кишечная микрофлора обеспечивает разложение неперевариваемых хозяином полисахаридов пищи до усваиваемых форм — но это сложно назвать новостью. Находкой же стало то, что этот процесс сопровождался усилением всасывания моносахаридов из кишечника и их поступления в воротную вену — возможно, благодаря повышению плотности капиллярной сети в слизистой оболочке тонкой кишки под влиянием микробиоты. Это вело к усилению печеночного липогенеза, то есть синтеза жирных кислот из углеводов. Дело в том, что клетки печени реагируют на повышение уровня глюкозы и инсулина в крови экспрессией генов транскрипционных факторов ChREBP и SREBP-1, которые активируют гены биосинтеза триглицеридов, то есть жиров. Усиление выработки этих транскрипционных факторов и наблюдали после заселения мышиных кишечников микробиотой. Кроме того, кишечные бактерии помогали размещать новопроизведенные триглицериды в жировых клетках (адипоцитах), вмешиваясь в работу хозяйских генов: микрофлора увеличивала активность необходимой для этого липопротеинлипазы, подавляя в эпителии тонкого кишечника синтез ее ингибитора.

Микрофлора у людей с нормальным весом и с ожирением различается

Недавние эксперименты показали, что изменения микрофлоры относятся к причинам ожирения, а не к его следствиям. Если кишечник гнотобиотических мышей заселить микробиотой мышей с ожирением, животные будут набирать вес быстрее, чем в случае пересадки бактерий от худых мышей. Более того, по составу микробиоты можно с 90-процентной вероятностью предсказать, есть ли у человека ожирение [6]. Только представьте! А теперь вообразите, что, изменяя состав кишечной микрофлоры человека, можно будет регулировать его вес (рис. 2).

Рисунок 2. Чем примечателен состав микрофлоры кишечника тучного человека?

Как уже упоминалось, анализ кишечного микробиома выявил резкое уменьшение доли Bacteroidetes и увеличение доли Firmicutes у мышей с наследственным ожирением по сравнению с обычными мышами [9]. Такие же изменения нередко наблюдали и у людей: в одном исследовании 12 пациентов с ожирением отличались от контрольной группы худых сниженным содержанием бактерий Bacteroidetes и повышенным — Firmicutes. Затем пациентов перевели на низкокалорийную диету (питание с ограничением жиров и углеводов) и в течение года следили за изменением состава их кишечной микрофлоры. Оказалось, что диета значительно сокращала численность Firmicutes и повышала долю Bacteroidetes, но самое главное — эти изменения коррелировали со степенью снижения массы тела [9]. Тем не менее взаимосвязь индекса массы тела с пропорцией Bacteroidetes/ Firmicutes пока нельзя назвать доказанной [10].

Изменения обмена веществ

Результаты проекта MetaHIT однозначно говорят о том, что обилие кишечной микрофлоры человека коррелирует с его метаболическими маркерами, при этом гены бактерий играют чуть ли не бóльшую роль в патогенезе ожирения, чем наши собственные.

Кишечные бактерии способны снижать уровень триглицеридов в крови, улучшать глюкозный и липидный метаболизм также за счет непосредственного участия в циркуляции желчных кислот, а уменьшать жировые запасы — путем активации уже упоминавшегося ингибитора липопротеинлипазы [10]. Но пока сложно делать какие-то выводы: слишком уж противоречивы иногда результаты экспериментов. Составить представление о противоречиях и их причинах, а главное — о возможных механизмах, связывающих деятельность микробиоты с метаболизмом хозяина, поможет новый обзор [10].

Роль микрофлоры в развитии СД 1-го и 2-го типов

Лечение и профилактика СД 2-го типа тесно связаны с нормализацией веса. А она требует изменения характера питания (соотношения макро- и микронутриентов) в сочетании с увеличением физической активности: то есть важно создать условия некоторого энергетического дефицита, когда калорий тратится больше, чем поступает [14]. И хотя роль микробиоценоза кишечника в регуляции энергетического обмена ясна не до конца, уже сейчас понятно, что воздействие на микрофлору определенно может способствовать устранению ожирения и компенсации СД 2-го типа.

И, как ни странно, подобное воздействие способно переломить и тревожную ситуацию с заболеванием, в корне отличающимся патогенетически, — СД 1-го типа. Это аутоиммунное заболевание, связанное с агрессией Т-лимфоцитов против β-клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин. Если в случае СД 2-го типа повышение уровня глюкозы в крови происходит вследствие нечувствительности тканей к инсулину (которая мешает клеткам усваивать глюкозу), то при СД 1-го типа просто не хватает самогό инсулина. Для развития этого заболевания требуется стечение ряда обстоятельств — генетических и средовых, а в числе последних, как оказалось, огромную роль играют перестройки кишечного микробиома. Нормофлора кишечника сразу после заселения тренирует иммунную систему хозяина, чтобы та различала своих и чужих, бурно реагировала на чужих, но вовремя останавливалась [13]. Видимо, при СД 1-го типа что-то в этой цепочке ломается.

В одном из экспериментов с крысами, предрасположенными к СД 1-го типа, выявили различия в составе кишечной микрофлоры у животных с уже развившимся диабетом и без него [15]. У последних обнаружили более низкое содержание, как ни странно, представителей типа Bacteroidetes — того, что в ряде исследований от метаболических расстройств, скорее, защищал. Но, как мы знаем, эффекты бактерий радикально разнятся не то что от типа к типу, а даже от штамма к штамму. Применение антибиотиков у этих крыс предотвращало развитие диабета. Исследователи предположили, что изменения кишечной микрофлоры, вызванные приемом антибиотиков, приводят к снижению общей антигенной нагрузки и последующего воспаления, которое может способствовать разрушению β-клеток поджелудочной железы. Однако, как водится, в ряде других экспериментов с животными и людьми эффект антибиотиков (которые, конечно, различались) был обратным [16].

У человеческих детей с СД 1-го типа и здоровых контролей выявили существенную разницу в составе кишечной микробиоты, причем у диабетиков было повышено соотношение Bacteroidetes/Firmicutes и преобладали бактерии, утилизирующие молочную кислоту. У здоровых детей было больше продуцентов масляной кислоты. В целом полагают, что определенные отклонения в составе микрофлоры, происходящие преимущественно в критические периоды онтогенеза (во время эмбриогенеза, рождения, грудного вскармливания и пубертата) способствуют усилению провоспалительной сигнализации со всеми вытекающими иммунными последствиями [16]. Возможно, что из-за сопутствующего нарушения барьерной функции кишечного эпителия выходящие в кровоток и проникающие в панкреатические лимфоузлы бактериальные антигены взаимодействуют с рецепторами NOD2 и провоцируют Т-клетки на атаку панкреатических β-клеток [17].

Таким образом, полученные к настоящему моменту данные создают основу для дальнейшего изучения роли кишечной микрофлоры в механизмах развития ожирения и сахарного диабета 1-го и 2-го типов, а также указывают на возможность профилактики и лечения этих патологий новыми способами — с помощью коррекции нашего микробиома.

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 29.11.2019
Reading time: 2 минут чтения

Исследование, опубликованное в журнале Nature Microbiology, показывает, что кишечные микробы могут менять тяжесть кишечного гриппа, вызванного норовирусами.

Оказалось, что здоровая микрофлора может предотвратить возникновение этого заболевания, сопровождающегося рвотой, диареей, поражением дыхательных путей.

Чем опасен норовирус

Эти вирусные инфекции вызываются возбудителем-норовирусом, относящимся к калицивирусам. Отличительная черта заболевания – высокая заразность. Десяти вирусных частиц достаточно, чтобы вызвать заболевание.

Норовирус

Норовирусные инфекции быстро распространяются через пищу или воду, загрязненную возбудителями. Вспышки инфекции часто возникают в местах скопления людей – в домах престарелых, школах, детских садах. Ежегодно в мире происходит более 200 000 случаев смертей от норовирусной инфекции, большинство из которых приходится на развивающиеся страны.

Вирусы

Норовирусная инфекция особенно опасна у детей младшего возраста, пожилых людей и больных с ослабленной иммунной системой.

Лучший способ предотвратить инфицирование норовирусами — частое мытье рук, фруктов и овощей, избегание контакта с заболевшими. Прививок против болезни не существует, а лечить ее можно, только облечением симптомов.

Поэтому ученые решили выяснить, как организм борется с вирусом, чтобы найти новые методы лечения, которые могли бы помочь устранить инфекцию. Исследование было основано на взаимодействии кишечных микробов с возбудителем.

Как кишечная микрофлора влияет на вирус

В кишечнике человека содержится не менее 30 триллионов микробов, включающих в себя тысячи видов. Среди них множество полезных, которые подавляют рост патогенных бактерий, улучшают иммунитет и синтезируют полезные вещества.

Здоровая микрофлора

В ходе исследования выяснилось, что здоровая микрофлора способна ослабить действие вируса или даже полностью устранить возбудителей. При дисбактериозе – состоянии, сопровождающемся ростом болезнетворной микрофлоры, ротавирус быстро размножается и болезнь протекает в тяжелой форме.

Поэтому ученые предлагают в качестве одного из методов профилактики вирусных заболеваний нормализацию кишечной микрофлоры и лечение дисбактериоза.

Желчные кислоты и кишечные бактерии

Исследователи выяснили, что в возникновении инфекции важную роль играют желчные кислоты и кислоты, которые вырабатываются печенью и составляют основную часть активных компонентов желчи.

Открытие объясняет, почему разные люди проявляют разные реакции на норовирусные инфекции. Одни вообще не заражаются, у других болезнь протекает практически бессимптомно, а у третьих возникает тяжелая форма инфекции.

Исследование поможет разработать новые методы предотвращения и лечения норовирусной инфекции. Возможно, удастся стимулировать активацию интерферона III по всему кишечнику, чтобы задержать развитие и распространение возбудителя.

Исследователи рекомендуют пациентам, подверженым вирусным инфекциям, сдать анализы на дисбактериоз и желчные пигменты. Это позволит узнать степень предрасположенности к заражению норовирусом и другими вирусами.

Кишечная микробиота – это совокупность различных видов микроорганизмов, населяющих кишечник человека. По последним данным, число ее представителей не меньше, чем клеток в человеческом организме, а число родов и видов, по оценкам, превышает 50 и 500 соответственно. В ходе обширного исследования европейской (MetaHIT) и американской (HMP) популяций было выяснено, что доминируют в составе микробиоты микроорганизмы типов Bacteroidetes и Firmicutes. В настоящее время активно обсуждается концепция энтеротипов кишечной микробиоты, которая постулирует существование устойчивых кластеров ключевых родов бактерий в организме человека, не являющихся континент- и популяционно-специфичными – это энтеротипы с преобладанием Bacteroides, Prevotella и Ruminococcus. Доминирование тех или иных видов зависит во многом от возраста макроорганизма. Имеются данные о том, что микроорганизмы могут заселять пищеварительный тракт плода еще до рождения. Микробиота кишечника выполняет защитную функцию, участвует в регуляции иммунной, нервной и эндокринной систем, является важным участником пищеварительных процессов, синтезирует витамины групп В и К, местные антибиотики, короткоцепочечные жирные кислоты, играет важную роль в нейтрализации лекарств и ксенобиотиков. В статье приводятся краткое описание и сравнение особенностей традиционных и современных методов исследования микробиоты.

Ключевые слова: микробиота, точная медицина, энтеротип, культуральный метод, секвенирование, полимеразная цепная реакция, ПЦР, ПЦР в реальном времени, масс-спектрометрия, 16s рРНК, shotgun-sequencing, RT-Q-PCR.

Для цитирования: Кожевников А.А., Раскина К.В., Мартынова Е.Ю. и др. Кишечная микробиота: современные представления о видовом составе, функциях и методах исследования. РМЖ. 2017;17:1244-1247.

Intestinal microbiota: modern concepts of the species composition, functions and diagnostic techniques
Kozhevnikov A.A. 1 , Raskina K.V. 2 , Martynova E.Yu. 2 , Tyakht A.V. 3 , Perfiliev A.V. 4 , Drapkina O.M. 5 , Sychev D.A. 6 , Fatkhutdinov I.R. 4 , Musienko S.V. 3 , Nikogosov D.A. 3 , Zhegulina I.O. 4 , Bavykina L.G. 4 , Karshieva A.V. 4 , Selezneva K.S. 4 , Alekseev D.G. 3,7 , Poteshkin Yu.E. 1, 4

Intestinal microbiota is a community of different types of microorganisms inhabiting the human intestine. According to the latest data, the number of its representatives is not less than the number of cells in the human body, and the number of genera and species is estimated to exceed 50 and 500, respectively. In the course of an extensive study of the European (MetaHIT) and American (HMP) populations, it was found that Bacteroidetes and Firmicutes are the dominant types of microorganisms in microbiota. Currently, the concept of the intestinal microbiota enterotypesis is actively discussed. It postulates the existence of stable clusters of key bacterial genera in the human body that are not continent-specific and population-specific: they are enterotypes with the predominance of Bacteroides, Prevotella and Ruminococcus. The dominance of these or other species depends largely on the age of the individual. There is evidence that microorganisms can colonize the digestive tract of the fetus even before birth. The intestinal microbiota performs a protective function, participates in the regulation of the immune, nervous and endocrine systems, is an important participant in the digestive processes, synthesizes B and K vitamins, local antibiotics, short-chain fatty acids, plays an important role in neutralizing drugs and xenobiotics. The article briefly describes and compares the features of traditional and modern methods of microbiota research.

Key words: microbiota, precision medicine, enterotype, culture method, sequencing, polymerase chain reaction, PCR, real-time PCR, mass spectrometry, 16s rRNA, shotgun-sequencing, RT-Q-PCR.
For citation: Kozhevnikov A.A., Raskina K.V., Martynova E.Yu. et al. Intestinal microbiota: modern concepts of the species composition, functions and diagnostic techniques // RMJ. 2017. № 17. P. 1244–1247.

Статья посвящена современным представлениям о видовом составе, функциях и методах исследования кишечной микробиоты

Введение

Заключение

Изучение интестинального микромира представляет собой важный научный и практический интерес. Имеющиеся данные предполагают, что состав микробиоты кишечника у каждого человека индивидуален. Это может стать ключом к разгадке причины различий, наблюдающихся в метаболических процессах у людей со сходными физиологическими данными. Более широкое внедрение в клиническую практику рассмотренных современных методов исследования, обладающих высокой чувствительностью и специфичностью, а также отвечающих требованиям концепции точной медицины, может снизить стоимость проведения подобных обследований, а также получить большой массив данных для изучения и решения насущных научно-клинических проблем.

1. Hawrelak J.A., Myers S.P. The causes of intestinal dysbiosis: a review // Altern. Med. Rev. 2004. Vol. 9. №2. P.180–197.
2. Frank D.N. et al. Molecular-phylogenetic characterization of microbial community imbalances in human inflammatory bowel diseases // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. National Academy of Sciences. 2007. Vol. 104. №34. P.13780–13785.
3. Sender R. et al. Revised Estimates for the Number of Human and Bacteria Cells in the Body // PLOS Biol. Blackwell Publishing company. 2016. Vol. 14. №8. P.e1002533.
4. El Aidy S., van den Bogert B. The small intestine microbiota, nutritional modulation and relevance for health // Curr. Opin. Biotechnol. 2015. Vol. 32. P.14–20.
5. Tuohy K., Del Rio D. Diet-microbe interactions in the gut : effects on human health and disease. Elsevier Science. 2014. 268 p.
6. Полуэктова Е.А. и др. Современные методы изучения микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2014. Т. 24. №2. С.85–91 [Polujektova E.A. et al. Sovremennye metody izuchenija mikroflory zheludochno-kishechnogo trakta cheloveka // Rossijskij zhurnal gastrojenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2014. T. 24. №2. S.85–91 (in Russian)].
7. Sekirov I. et al. Gut Microbiota in Health and Disease // Physiol. Rev. 2010. Vol. 90. №3.
8. Mshvildadze M., Neu J. The infant intestinal microbiome: Friend or foe? // Early Hum. Dev. 2010. Vol. 86. №1. P.67–71.
9. Булатова Е., Богданова Н., Лобанова Е. Кишечная микробиота: современные представления // Педиатрия. 2009. Т.87. №3. С.104–110 [Bulatova E., Bogdanova N., Lobanova E. Kishechnaja mikrobiota: sovremennye predstavlenija // Pediatrija. 2009. Т. 87. №3. S.104–110 (in Russian)].
10. Mackie R.I., Sghir A., Gaskins H.R. Developmental microbial ecology of the neonatal gastrointestinal tract. // Am. J. Clin. Nutr. American Society for Nutrition, 1999. Vol. 69. №5. P.1035S–1045S.
11. Jakobsson H.E. et al. Decreased gut microbiota diversity, delayed Bacteroidetes colonisation and reduced Th1 responses in infants delivered by Caesarean section // Gut. 2014. Vol. 63. №4. P.559–566.
12. Arora T., Bäckhed F. The gut microbiota and metabolic disease: current understanding and future perspectives // J. Intern. Med. 2016. Vol. 280. №4. P.339–349.
13. Koren O. et al. A Guide to Enterotypes across the Human Body: Meta-Analysis of Microbial Community Structures in Human Microbiome Datasets // PLoS Comput. Biol. / ed. Eisen J.A. Public Library of Science. 2013. Vol. 9. №1. P.e1002863.
14. Arumugam M. et al. Enterotypes of the human gut microbiome // Nature. 2011. Vol. 473. №7346. P.174–180.
15. Tyakht A.V. et al. Human gut microbiota community structures in urban and rural populations in Russia // Nat. Commun. Nature Publishing Group. 2013. Vol. 4. P.2469.
16. Clayton T.A. et al. Pharmacometabonomic identification of a significant host-microbiome metabolic interaction affecting human drug metabolism. // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. National Academy of Sciences/ 2009. Vol. 106. №34. P.14728–14733.
17. Delzenne N.M., Cani P.D. Interaction Between Obesity and the Gut Microbiota: Relevance in Nutrition // Annu. Rev. Nutr. Annual Reviews. 2011. Vol. 31. №1. P.15–31.
18. Yang S., Rothman R.E. PCR-based diagnostics for infectious diseases: uses, limitations, and future applications in acute-care settings // Lancet Infect. Dis. 2004. Vol. 4. №6. P.337–348.
19. Klein D. Quantification using real-time PCR technology: applications and limitations // Trends Mol. Med. 2002. Vol. 8. №6. P.257–260.
20. Belgrader P. et al. PCR detection of bacteria in seven minutes. // Science. 1999. Vol. 284. №5413. P.449–450.
21. Rosselli R. et al. Direct 16S rRNA-seq from bacterial communities: a PCR-independent approach to simultaneously assess microbial diversity and functional activity potential of each taxon // Sci. Rep. Nature Publishing Group. 2016. Vol. 6. P.32165.
22. Morgan X.C. et al. Chapter 12: Human Microbiome Analysis // PLoS Comput. Biol. / ed. Lewitter F., Kann M. Public Library of Science. 2012. Vol. 8. №12. P.e1002808.
23. Sharpton T.J. An introduction to the analysis of shotgun metagenomic data // Front. Plant Sci. Frontiers Media SA. 2014. Vol. 5. P.209.
24. Koeth R.A. et al. Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. // Nat. Med. NIH Public Access. 2013. Vol. 19. №5. P.576–585.

Наталья Силивончик
профессор кафедры общей врачебной практики Белорусской медицинской академии последипломного образования,
доктор медицинских наук

— Из-за прямой взаимосвязи. Кишечник, помимо других жизненно важных функций, является ключевым иммунным органом.

Желудочно-кишечный тракт постоянно соприкасается со внешней средой (так как в него поступает еда), и при всасывании пищи кишечник должен отличать полезные пищевые компоненты от инфекционных и токсических. Защита от воздействия внешних неблагоприятных факторов, в том числе потенциальных канцерогенов, осуществляется с помощью эффективной барьерной функции кишечника и системы естественного (врожденного) и приобретенного иммунитета. При этом кишечник обеспечивает не только собственную безопасность:

иммунная система кишечника отвечает за образование антител (иммуноглобулинов) и поставку иммунореактивных клеток в другие области;
кишечник является главным источником лимфоидных клеток (они осуществляют иммунный ответ), которые заселяют в дальнейшем многие органы;

в кишечнике находится огромное количество бактерий, в том числе постоянных и полезных организму. Их состав включает более 400 видов;
кишечная микробиота (совокупность микроорганизмов) существует в симбиозе с иммунной системой хозяина (в том числе — с иммунной системой кишечника) и участвует в ее активации, модуляции и регуляции.

Правда ли, что здоровье в сезон простуд и вирусов во многом зависит
от благополучия ЖКТ?

— Конечно, если желудочно-кишечный тракт в хорошем состоянии, человек получает достаточно питательных веществ, у него хороший статус питания, а также нормальная микрофлора. Тогда кишечник выполняет свои иммунные функции, и организму легче перенести вирусные заболевания.

Спасает ли нас кишечник от вирусов?

— Вероятно, речь идет в первую очередь о вирусах, поражающих кишечник. Например, о ротавирусе. Конечно, кишечник имеет средства для защиты, однако раз люди болеют, значит, эта защита не абсолютна.

Помогают ли защитные силы кишечника в борьбе с коронавирусом?

— Проблема коронавирусной инфекции интенсивно изучается в мире. В том числе исследуются факторы, которые способствуют тяжелому течению заболевания.

Каковы причины развития дисбактериоза кишечника?

перенесенные кишечные инфекции;
лечение антибиотиками;
длительный пищевой дисбаланс;
перенесенные оперативные вмешательства

Сегодня мы стараемся употреблять более точные клинические термины, которые предусматривают подобные нарушения: антибиотикассоциированная диарея, синдром избыточного бактериального роста, псевдомембранозный колит.

Что такое пробиотики и в чем их возможная польза?

— Пробиотики — это живые микроорганизмы, которые при их назначении в адекватных количествах могут оказывать пользу для здоровья хозяина.

Пробиотики выполняют функции нормальной постоянной микрофлоры человека, прежде всего, ферментацию компонентов пищи (углеводов, белков) и барьерный эффект — защита против патогенных микроорганизмов. Кстати, введенные бактерии не приживаются в кишечнике: собственно, на это и нет расчета — бактерии выполняют свои функции и удаляются из кишечника вместе со стулом.

Стоит ли верить пользе йогуртов с пробиотиками?

— Молочнокислые продукты, в том числе усиленные пробиотиками, — один из традиционных источников живых микроорганизмов для кишечника.

Как выбрать в аптеке подходящий вариант пробиотиков
из множества вариантов?

Пробиотик должен отвечать ряду требований:

включать нужные и полезные бактерии, обладающие доказанной не только эффективностью, но и безопасностью;
содержать не менее 1 млрд. бактерий в одной дозе;
доставлять максимально возможное количество живых бактерий до толстого кишечника (без больших потерь при прохождении кислой среды желудка);
быть удобным в применении.

Производство пробиотиков постоянно совершенствуется в направлении разработки новых форм доставки живых бактерий в кишечник и технологий кислотоустойчивости.

Нужно ли время от времени пропивать препараты, содержащие бактерии для нашей микрофлоры?

— Сегодня кишечной микрофлоре уделяется большое внимание и показания к применению пробиотиков широкие. Это прежде всего:

острая диарея у взрослых и детей;
антибиотикассоциированная диарея;
диарея путешественников;
как дополнительное средство эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori;
функциональные расстройства кишечника.

Так, например, если пациент имеет предыдущий опыт применения антибиотиков, сопровождавшийся кишечными симптомами, в таких случаях при назначении курса антибиотика возможно совместное применение пробиотика.

Имеются публикации, содержащие данные о пользе пробиотиков для предупреждения инфекций верхних дыхательных путей и желудочно-кишечных расстройств у взрослых, отитов у детей. Вместе с тем, в отсутствие симптомов или риска их возникновения прием не показан.

Читайте также: