Микроскопические признаки острого вирусного энцефалита

Обновлено: 24.04.2024

Диагностика вирусного энцефалита по МРТ

а) Определения:
• Диффузное воспаление мозговой ткани, вызываемое различными патогенами (преимущественно вирусами)
• Локализация зависит от этиологии

б) Визуализация:

1. Общие характеристики вирусного энцефалита:
• Лучший диагностический критерий
о Повышение интенсивности сигнала на Т2 - ВИ от серого вещества (СВ) ± белого вещества (БВ) или глубоких ядер
о Часто встречаются крупные плохо очерченные зоны поражения ± участки кровоизлияний
о Картина при визуализации часто неспецифична
• Локализация:
о Вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ1): лимбическая система
о Цитомегаловирус (ЦМВ): глубокое перивентрикулярное белое вещество
о Вирус Эпштейн-Барр (ВЭБ):
- Мультифокальное, диффузное поражение головного и спинного мозга
- Валик мозолистого тела
о Вирус Варицелла-Зостер (ВВЗ):
- Ветряная оспа: возможно наличие мультифокальных поражений коры больших полушарий
- Опоясывающий лишай: ствол мозга/кортикальное СВ, черепные нервы
о Церебеллит: двустороннее поражение полушарий мозжечка
о Восточный лошадиный энцефалит (ВЛЭ): БГ италамус
о Энтеровирусный энцефаломиелит:
- Энтеровирус (ЭВ) 71: задние отделы продолговатого мозга, мост, средний мозг, зубчатые ядра, спинной мозг
- Вирусы полиомиелита, Коксаки: средний мозг, передние отделы спинного мозга
о Хантавирус: кровоизлияние в гипофиз
о ВИЧ-1: БВ головного мозга, ствол мозга, таламус, БГ
о Японский энцефалит: двустороннее поражение таламуса, ствола мозга, мозжечка, спинного мозга, коры больших полушарий
о Энцефалит долины Муррея (ЭДМ): двустороннее поражение таламуса; возможно поражение среднего мозга, шейного отдела спинного мозга
о Вирусный энцефалит Нипах: мультифокальное поражение БВ
о Энцефалит при бешенстве: ствол мозга, гиппокамп, гипоталамус, БВ, СВ
о Ромбэнцефалит: ствол мозга и мозжечок
о Энцефалит Сент-Луис: черная субстанция
о Вирус Западного Нила (ВЗН): БГ и/или таламус; возможно поражение ствола мозга, БВ головного мозга, черной субстанции, мозжечка, спинного мозга

2. КТ признаки вирусного энцефалита:
• Бесконтрастная КТ: у большинства пациентов на начальных стадиях заболевания изменениий не наблюдаются:
о Японский энцефалит: возможно кровоизлияние в таламус

3. Рекомендации по визуализации:
• Советы по протоколу исследования
о Мультипланарная МРТ с контрастным усилением, FLAIR, ДВИ

в) Дифференциальная диагностика:

1. Острая ишемия:
• Соответствие типичным бассейнам кровоснабжения, ограничение диффузии на ДВИ

2. Аутоиммунный энцефалит:
• Часто обусловлен наличием антител к рецепторам NMDA; субкортикальное белое вещество

3. Герпетический энцефалит:
• Поражение лимбической системы и височных долей

4. Эпилептический статус:
• Активные судорожные приступы с гиперперфузией головного мозга, нарушением ГЭБ, что обусловливает изменения сигнала и патологическое контрастирование

5. Токсические/метаболические поражения:
• Часто наблюдается симметричное поражение БГ или таламуса

(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у данного пациента с инфекционным мононуклеозом в анамнезе отмечается симметричное повышение интенсивности сигнала от таламуса билатерально. При ВЭБ обычно поражаются базальные ганглии, таламус, кора и/или ствол мозга.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у данного пациента с энцефалитом Западного Нила отмечается симметричное ограничение диффузии в области таламуса и коры островковых долей. Для энцефалита Западного Нила характерно поражение таламуса и базальных ганглиев. Д Патологические изменения на ДВИ могут определяться раньше, чем на традиционных МРТ-методиках

г) Патология:

1. Общие характеристики вирусного энцефалита:
• Этиология:
о В большинстве случаев (но не во всех) имеет вирусную этиологию:
- Вирусы служат облигатными внутриклеточными паразитами
- Реплицируются в клетках кожи, слизистых оболочек респираторного и пищеварительного тракта
- Проникает в ЦНС гематогенным или неврогенным путем
- В некоторых случаях-no ходу ЦНС (например, ВПГ1 проникает в ядро тройничного нерва через язычный нерв)
- Возможна реактивация латентной инфекции с распространением по оболочечным ветвям
о Вирусы герпеса: ВПГ1, ВПГ2, ЦМВ, ВЭБ, ВВЗ, В-вирус, ВПГб, ВПГ7:
- ВПГ2: энцефалит новорожденных
о Ветряная оспа: менингоэнцефалит, мозжечковая атаксия, асептический менингит (у < 1 % всех пациентов)
о Опоясывающий лишай: энцефалит, неврит, миелит или офтальмогерпес:
- Возможна реактивация вируса в латентном состоянии, локализующегося в ганглиях ЧН (часто ЧН V и ЧН VII) с распространением в ствол мозга
- Иммунокомпетентные пациенты: паралич черепных и периферических нервов
- Пациенты с иммунодефицитом: диффузный энцефалит
- Офтальмогерпес Зостер может вызывать некротизирующий ангиит внутренней сонной артерии
о ВЭБ: возбудитель инфекционного мононуклеоза:
- Диффузный энцефалит наблюдается у < 1 % пациентов
- Связан с менингоэнцефалитом, синдромом Гийена-Барре, поперечным миелитом
о Энтеровирусы: вирусы Коксаки типа А и В, вирус полиомиелита, эховирусы, энтеровирусы 86-71
о Арбовирусы (вирусы, передающиеся членистоногими): восточный, западный и венесуэльский лошадиный энцефалиты, энцефалит Сент-Луи, Японский энцефалит типа В, калифорнийский энцефалит, клещевой энцефалит
о Энцефалит Чипах: парамиксовирусная инфекция, возникающая при тесном контакте с инфицированными свиньями:
- Энцефалит Чипах: воспаление мелких кровеносных сосудов с развитием тромбоза и микроинфарктов
о Ромбэнцефалит: вирусная (наиболее часто), Listeria monocytogenes, болезнь легионеров, микоплазма, болезнь Лайма

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Застой крови в сосудах, генерализованный или локальный отек ± кровоизлияния, некроз

(а) МРТ, постконтрастное Т1 -ВИ, аксиальный срез: у пациента с невралгией тройничного нерва определяется контрастирование цистернального сегмента ЧН V и зоны входа его корешка, а также средней ножки мозжечка.
При опоясывающем лишае наиболее часто поражается зрительная ветвь (V1) нерва. У иммунокомпетентных пациентов при опоясывающем лишае часто поражаются черепные нервы. Энцефалит, вызванный ВВЗ, встречается редко.
(б) МРТ, Т2-ВИ, сагиттальный срез: у пациента с паралитическим бешенством определяется диффузное утолщение шейного отдела спинного мозга и повышение интенсивности сигнала от него. При паралитическом бешенстве часто поражается продолговатый и спинной мозг.

д) Клиническая картина:

1. Проявления вирусного энцефалита:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Широкий спектр: от легких менингеальных симптомов до тяжелых энцефалических ± лихорадка, продромальный период
о Ветряная оспа и опоясывающий лишай: различные клинические проявления при инфекции одним вирусом (ВВЗ)
Ветряночный энцефалит: лихорадка, головная боль, рвота, судорожные приступы, изменения психического состояния через дни-недели после возникновения (ветряночной) сыпи Опоясывающий лишай: параличи ЧН и периферических нервов в дерматомах, соответствующих поражениям кожи, у иммунокомпетентных пациентов:
Наиболее часто поражается глазная ветвь ЧН V (офтальмический герпес Зостер)
о Опоясывающий лишай: лихорадка, менингизм, изменения психического состояния у пациентов с иммунодефицитом
о Церебеллит: внезапное появление атаксии конечностей и/или атаксическая походка после продромального периода
о Энтеровирусный энцефалит (ЭВ 71):
- Энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой: лихорадка, везикулы на руках, ступнях, локтях, коленях, губах
- Невропатия черепных нервов, нарушения зрения, диспноэ, тахикардия при поражении ствола мозга
о Вирус Чипах: лихорадка, головная боль, сонливость, рвота; сегментарная миоклония, арефлексия, гипотония, гипертензия
о ЭДМ: лихорадка, головная боль, спутанность сознания, тремор; состояние может прогрессировать до паралича, комы, дыхательной недостаточности
о Бешенство (энцефалит): лихорадка, недомогание, изменения психического состояния, дисфункция лимбической системы, стимуляция автономной нервной системы:
- Паралитическая форма: мышечная слабость во всех конечностях
о Ромбэнцефалит: арефлексия, атаксия, офтальмоплегия
о Энцефалит Сент-Луи: тремор, лихорадка

2. Демография:
• Эпидемиология:
о Герпес: наиболее частая причина спорадического (неэпидемического) вирусного энцефалита
о Японский энцефалит: наиболее частый эндемический энцефалит в Азии
о Поражение ЦНС при ВЭБ встречается нечасто (< 10% случаев)
о ВВЗ: поражение ЦНС наблюдается в < 1 % случаев
о Заметная зависимость от сезона в США

3. Течение и прогноз:
• Для многих энцефалитов характерны высокие заболеваемость и смертность
• Снижения смертности и улучшения исхода заболевания можно добиться за счет быстрой диагностики и раннего начала терапии противовирусными или антибактериальными препаратами

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Картина при визуализации часто неспецифична и имитирует заболевания иной этиологии
• В диагностике помогает изучение клинического и эпидемиологического анамнеза
2. Совет по интерпретации изображений:
• Патологические изменения на ДВИ могут определяться раньше, чем на традиционных МРТ-методиках

Энцефалит у детей — это воспаление ткани головного мозга, вызванное инфекционными, аутоиммунными или паранеопластическими факторами. Заболевание проявляется очаговыми нарушениями, судорожным синдромом, менингеальными знаками. Неспецифические симптомы включают лихорадку, недомогание, респираторные и диспепсические расстройства. Диагностика представлена современными методами нейровизуализации (МРТ, КТ), вирусологическим и серологическим исследованием спинномозговой жидкости (СМЖ), биопсией мозговой ткани. Этиотропное лечение ацикловиром назначается при герпетическом энцефалите, в остальных случаях применяют поддерживающую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Среди всех инфекционных болезней у детей нейроинфекции, которые обычно проявляются энцефалитом, составляют 3-5%. Заболевание возникает у пациентов любого возраста, в современной неонатологии нередки случаи внутриутробного церебрального воспаления. Половых различий среди заболевших нет. Ситуация осложняется тем, что типичные детские инфекции, такие как ветрянка и корь, при неблагоприятных условиях дают осложнения в виде энцефалита.

Причины

Основной этиологический фактор болезни — заражение детей нейротропными вирусами (арбовирусами, энтеровирусами, герпесвирусами). У школьников среди причин энцефалита повышается удельный вес экзантематозных инфекций (краснухи, кори, ветряной оспы), что обусловлено тесным взаимодействием в коллективе и высокой контагиозностью этих возбудителей. Симптомы энцефалита могут возникать под влиянием таких факторов, как:

Бактериальная инфекция. Мозговые поражения встречаются при сифилисе (чаще врожденном), генерализованной стрептококковой или стафилококковой инфекции, что характернее для детей с отягощенной наследственностью или сниженным иммунитетом. Энцефалиты бывают при протозойных инфекциях: малярии, токсоплазмозе.
Вакцинация. Существует риск воспаления нервной ткани после проведения АКДС, введения антирабической вакцины. Состояние типично для детей в возрасте 3-7 лет. Оно появляется спустя 1-2 недели после прививки. В 70% случаев наблюдаются легкие формы с быстрым самостоятельным восстановлением неврологических функций.
Опухоли. Энцефалит иногда возникает при нарушениях работы иммунной системы и образовании аутоантител на фоне злокачественных новообразований. Состояние носит название паранеопластического процесса. Помимо повреждения мозга, у больных детей отмечаются полиорганные нарушения.

Патогенез

В пораженном отделе головного мозга у детей развивается острое или подострое воспаление, которое сопровождается отечностью тканей. Под токсическим влиянием продуктов распада вирусов и биологически активных веществ повышается проницаемость капилляров, в результате чего происходят петехиальные кровоизлияния. Такие патологические изменения вызывают общемозговые симптомы энцефалита.

Вирусы обладают прямым патогенным влиянием на нейроны, они провоцируют гибель клеток или появление в цитоплазме включений, которые нарушают образование нейромедиаторов и передачу импульсов. При этом определяются очаговые симптомы повреждения, которые зависят от локализации дефекта. В редких случаях болезнь заканчивается церебральным геморрагическим некрозом.

Классификация

С учетом распространенности поражения бывают полиоэнцефалиты (воспаление серого мозгового вещество), лейкоэнцефалиты (воспаление белого вещества) и панэнцефалиты (диффузный процесс). По локализации очага выделяют полушарные, стволовые, мозжечковые и другие виды. В клинической практике чаще всего используют классификацию по этиологическому фактору, согласно которой различают 2 формы:

Первичный. Вызван попаданием в организм ребенка нейротропных вирусов, бактерий и простейших. В таком случае болезнь начинается с воспалительного процесса в головном или спинном мозге. Сюда относят клещевой энцефалит, японский комариный энцефалит, эпидемический летаргический энцефалит.
Вторичный. Возникает как осложнение инфекций другой локализации либо развивается в асептических условиях под действием аутоиммунных процессов. Самые распространенные варианты: коревой, гриппозный, поствакцинальный.

Симптомы энцефалита у детей

Для энцефалита типична полиморфность клинических признаков, а его начальные этапы могут протекать в стертой форме, что затрудняет диагностику церебрального воспаления в практике современной педиатрии и детской неврологии. Патология в основном манифестирует общеинфекционными проявлениями: у детей повышается температура тела, беспокоят интенсивная головная боль, ломота в мышцах и суставах.

В зависимости от происхождения болезни, в продромальном периоде энцефалитов зачастую бывают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, дыхательных органов. Возможна заложенность носа и слизистые выделения, гнусавость голоса, покашливание. Среди пищеварительных признаков выделяют рвоту и диарею, что более характерно для поражения энтеровирусами.

На вовлечение в процесс мозговой ткани указывает очаговая неврологическая симптоматика: расстройства чувствительности отдельных частей тела, парезы и параличи, нарушения зрения и обоняния. При тяжелом течении патологии у детей возможен судорожный синдром. Менингеальные знаки выражены незначительно, они присоединяются в случаях вовлечения в процесс мозговых оболочек с развитием менингоэнцефалита.

Осложнения

При обширных церебральных поражениях у ребенка есть риск возникновения эпилептического статуса, который сопровождается непрекращающимися судорожными припадками и потерей сознания. Тяжелые энцефалиты иногда вызывают угнетение сознания вплоть до глубокой комы. Среди отдаленных последствий заболевания называют стойкий неврологический дефицит (до 32% от всех случаев патологии), обусловленный необратимым повреждением участка нервной ткани.

Диагностика

При первичном обследовании детский невролог обращает внимание на общее состояние ребенка, наличие общемозговых и очаговых проявлений. При физикальном осмотре оценивают деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы, проверяют рефлексы, мышечный тонус и когнитивные функций. Симптомы не позволяют поставить окончательный диагноз, поэтому проводятся инструментальные и лабораторные методики:

МРТ головного мозга. Самый чувствительный метод для выявления воспаления на ранней стадии. О наличии патологии свидетельствует отечность отдельных областей мозговой коры, небольшие участки демиелинизации, изменения в зоне базальных ядер и таламуса.
КТ головного мозга. Менее информативный способ нейровизуализации, который рекомендуется при отсутствии оборудования для МРТ. Компьютерную томографию полезно делать детям перед люмбальной пункцией, чтобы исключить противопоказания к ней (мозговой отек, гидроцефалию, опухоли).
Биопсия головного мозга. Инвазивный метод диагностики применяется у детей в осложненных случаях, когда врачи не могут установить этиологию энцефалита либо при неэффективности стандартной интенсивной терапии. Биопсия производится целенаправленно после определения очага поражения на МРТ или КТ.
Исследование СМЖ. Микроскопический, бактериологический и вирусологический анализы выполняются, чтобы найти причину развития энцефалита. Для точной диагностики герпесвирусов и энтеровирусов показано ПЦР-исследование ликвора. Серологические реакции СМЖ используются для оценки динамики болезни.

Лечение энцефалита у детей

Консервативная терапия

При любой форме энцефалита назначается патогенетическое лечение, которое направлено на стабилизацию витальных функций и активизацию собственных защитных сил организма ребенка. На первом месте стоит коррекция обезвоживания и электролитных нарушений, борьба с отеком мозга, десенсибилизирующая терапия. В случае высокой лихорадки используются антипиретики и физические методы охлаждения.

Важно место в лечении занимает устранение гипоксии, для чего ребенку проводят оксигенотерапию с повышенным содержанием кислорода в смеси, по показаниям выполняют интубацию и ИВЛ. Внутривенно вводят антиоксиданты, которые нейтрализуют свободные радикалы и продукты анаэробного распада молекул. В целях коррекции иммунитета рекомендованы рекомбинантные интерфероны, другие иммуностимуляторы.

Этиотропная терапия энцефалита возможна только при инфицировании герпесвирусами. Поскольку симптомы этого вида заболевания неспецифичны, введение препаратов группы ацикловира практикуют всем детям до установления этиологического фактора. Если подтверждено заражение вирусами герпеса лечение продолжают минимум 14 дней в возрастных дозировках.

Реабилитация

После ликвидации острых инфекционных проявлений ребенку необходимо длительное поддерживающее лечение, чтобы устранить остаточные симптомы. Из медикаментов назначают нейрометаболические препараты, миорелаксанты, лекарства на основе леводопы. Восстановить двигательную активность помогает лечебная физкультура, массаж, механотерапия. Для коррекции когнитивных нарушений требуется помощь логопеда, психолога.

Прогноз и профилактика

Восстановление после перенесенного энцефалита занимает длительное время, но при правильном подборе лечения и реабилитации у большинства детей симптомы полностью исчезают. Стойкие нарушения двигательной функции или органов чувств бывают после тяжелых форм заболевания. С целью профилактики энцефалитов необходимо своевременно выявлять и лечить детские инфекционные заболевания, проводить иммунизацию против клещевого энцефалита в эпидемически неблагоприятных регионах.

2. Клещевой энцефалит у детей: диагностика, лечение профилактика/ Н.В. Скрипченко// Инфекционные болезни. — 2010.

3. Вирусные энцефалиты у детей: прогнозирование исходов/ Н.В. Скрипченко, М.В. Савина, В.Н. Команцев, Г.П. Иванова // Детские инфекции. — 2009.

МКБ-10

Общие сведения

Энтеровирусный энцефалит, как и другие вирусные поражения центральной нервной системы, чаще встречается у детей младшего возраста. По разным данным, на долю энтеровирусов приходится от 12% до 20% всех энцефалитов. Патология протекает относительно благоприятно по сравнению с другими нейроинфекциями, однако при несвоевременном оказании медицинской помощи есть риск тяжелых неврологических осложнений. В связи с этим раннее выявление и лечение энцефалитов — приоритетная задача детской неврологии.

Причины

Естественным хозяином энтеровирусов является человек. Возбудители передаются воздушно-капельным путем от больного с активной формой инфекции, фекально-оральным способом от вирусоносителя. Вирусы имеют чрезвычайно маленькие размеры — 17-28 нм. Они устойчивы в окружающей среде, длительное время сохраняются в воде (даже в хлорированной), если в ней присутствует достаточное число органических соединений.

Патогенез

На начальном этапе инфицирования энтеровирусы размножаются в лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей (при воздушно-капельном заражении) или пейеровых бляшках и брыжеечных лимфоузлах (при первичном проникновении возбудителя в кишечник). Этот этап сопровождается характерными клиническими признаками. При отсутствии сильного иммунного ответа вирусы попадают в кровь, наступает генерализованная стадия инфекции.

Высокая частота энтеровирусных поражений ЦНС обусловлена способностью возбудителя легко преодолевать гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). При этом повреждаются нейроны некоторых мозговых зон с сопутствующим нарушением или выключением части неврологических функций. Воспалительный процесс в ЦНС также приводит к накоплению токсинов, продуктов распада вирусов, что повышает проницаемость капилляров, вызывает петехиальные кровоизлияния.

Симптомы энтеровирусного энцефалита

Воспаление мозга манифестирует спустя 3-12 суток после инфицирования. Продромальный период выражен слабо, поэтому энтеровирусный энцефалит начинается внезапно, в течение нескольких дней достигает разгара. Первым симптомом болезни выступает лихорадка (38,5-40°С), которая имеет волнообразный характер: температура нормализуется к 3-6 дню заболевания, затем опять повышается на несколько суток. В среднем у детей наблюдается 2-4 лихорадочных волны.

К типичным признакам энтеровирусного энцефалита относят головную боль диффузного характера, 20-40% детей предъявляют жалобы на боль в околопупочной области, тошноту, рвоту. Пациенты становятся вялыми, сонливыми, в тяжелых случаях происходит глубокое угнетение сознания. Менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского) выражены слабо, они возникают при распространении процесса с нервной ткани на мозговые оболочки.

При значительных очаговых поражениях у детей появляются разнообразные проявления неврологического дефицита, которые зависят от локализации патологии. Чаше всего это манифестирует парезами, нарушениями чувствительности, шаткой или неустойчивой походкой. Нередко отмечаются расстройства речевой функции, потеря способности читать или писать, шум в ушах, другие нарушения слуха.

Из внешних признаков болезни при энтеровирусной инфекции у детей встречается пятнистая или геморрагическая кожная сыпь. В ходе осмотра ротовой полости выявляется гиперемия зева, зернистость задней стенки глотки, красные высыпания на слизистой. Также могут увеличиваться лимфатические узлы. В 10-30% случаев при обследовании ребенка в более поздние сроки болезни определяются увеличение печени и селезенки.

Осложнения

Около 10% случаев энтеровирусных энцефалитов имеют серьезные негативные последствия. В остром периоде патологии у детей существует вероятность нарушения ликвородинамики, отека мозга, что чревато вклинением ствола, развитием жизнеугрожающих неврологических расстройств. Поражение церебральной нервной ткани может сопровождаться генерализованными судорожными приступами, переходящими в эпилептический статус.

В периоде восстановления после энтеровирусного энцефалита или менингоэнцефалита возможны фиброзные изменения структур ЦНС, что становится причиной появления парезов и параличей, гипертензионного синдрома, эпилептиформных расстройств. Нередко у детей остаются резидуальные симптомы в виде повышенной утомляемости, снижения способности к обучению, расстройств памяти и концентрации внимания. Продолжительное время сохраняется эмоциональная лабильность.

Диагностика

При клиническом обследовании пациента детский невролог выявляет типичные для энцефалита симптомы, однако он не может точно определить энтеровирусную или другую этиологию воспаления. Важное значение имеет сбор эпидемиологического анамнеза. Для диагностики заболевания у детей необходим полный комплекс исследований, в который входят следующие методы:

Нейровизуализация. Для верификации диагноза назначается МРТ головного мозга, которая показывает очаги демиелинизации, признаки воспаления, изменения со стороны базальных ядер. При невозможности проведения МРТ, а также для исключения гидроцефалии или церебрального отека выполняется КТ головного мозга.
Люмбальная пункция. При исследовании определяется повышение давления ликвора (до 300-400 мм. вод. ст. и выше), нейтрофильный плейоцитоз в первые 2-3 дня болезни, который затем сменяется лимфоцитарной клеточной реакцией. Незначительно повышается уровень белка, содержание глюкозы в пределах нормы.
Лабораторная диагностика. Для подтверждения энтеровирусной этиологии воспалительного процесса детям проводится вирусологическое исследование фекальных масс, производится серологическая диагностика (реакция нейтрализации) с парными сыворотками крови с 14-дневным интервалом. Информативным методом считается ПЦР, для экспресс-анализа рекомендована РСК.

Лечение энтеровирусного энцефалита

Специфические этиотропные препараты при энтеровирусных поражениях головного мозга не разработаны, поэтому у детей применяется патогенетическая терапия. Схема лечения побирается индивидуально с учетом степени тяжести, периода заболевания, наличия осложнений или сопутствующих патологий. При энцефалитах используются следующие группы препаратов:

Инфузионные растворы. Внутривенные вливания кристаллоидных и коллоидных растворов в соотношении 3:1 необходимы для восстановления системного кровотока, профилактики шока, дезинтоксикации организма.
Диуретики. Дегидратационная терапия показана для устранения внутричерепной гипертензии, предупреждения отека-набухания головного мозга. С этой целью вводятся осмодиуретики, салуретики, онкодегидратанты.
Кортикостероиды. Гормоны рекомендуются как противоотечные, противовоспалительные средства, стабилизаторы гематоэнцефалического барьера. У детей они применяются в возрастных дозах с постоянным контролем состояния.
Нейрометаболиты. Для купирования оксидантного стресса, восполнения энергодефицита, защиты мозговой ткани от дальнейшего повреждения в терапевтическую схему включаются ноотропы, витамины группы В, антиоксиданты.
Иммуномодуляторы. Для усиления иммунного ответа против энтеровирусной инфекции используются препараты интерферона, интерфероновые индукторы, синтетические иммуностимуляторы.

Важным моментом лечения энтеровирусного энцефалита является адекватная кислородная поддержка. При неосложненном течении болезни, отсутствии отека головного мозга эффективны ингаляции увлажненного кислорода. При патологическом типе дыхания или нарушениях сознания показана ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, которая способствует восстановлению перфузии церебральных тканей.

После ликвидации острой клиники энцефалита и стабилизации общего состояния, пациенту требуется восстановительная терапия в детском неврологическом отделении. Помимо метаболических препаратов, по мере выздоровления назначается лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры, массаж. При необходимости реабилитацию дополняют занятиями с детским логопедом.

Прогноз и профилактика

Энтеровирусный энцефалит отличается более благоприятным течением в сравнении с бактериальными или грибковыми мозговыми воспалениями. Около 90% детей успешно выздоравливают без тяжелых резидуальных последствий, однако у остальных наблюдается неврологический дефицит. Прогноз заболевания во многом определяется локализацией и размерами поражения церебральной ткани, полнотой оказанной медпомощи, объемом реабилитационной программы.

Специфическая профилактика разработана только для полиомиелита — обязательная вакцинация детей на первом году жизни. К неспецифическим превентивным мерам относят тщательную обработку пищевых продуктов, употребление качественной питьевой воды, обучение ребенка правилам личной гигиены. Общественная профилактика включает контроль за загрязненностью окружающей среды канализационными отходами, обеззараживание сточных вод.

2. Менингиты и энцефалиты/ Д. А. Валишин, Р. Т. Мурзабаева, А. П. Мамон, М. А. Мамон, Л. В. Мурзагалеева. — 2012.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение

Энцефалит – это группа заболеваний, для которых характерно воспаление вещества головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражения мозга.

Причины возникновения энцефалитов

Первичные энцефалиты, к которым относятся клещевой энцефалит, герпетический энцефалит, энцефалит, вызванный вирусом Коксаки (А9, В3, В6), ЕСНО (2, 11, 24) и некоторые другие, возникают в результате проникновения вируса через гематоэнцефалический барьер, по причине чего повреждаются нейроны головного мозга и развивается воспалительный процесс.

Вторичные энцефалиты рассматриваются как осложнение перенесенных инфекционных заболеваний: гриппа, краснухи, кори, ветряной оспы, лептоспироза и др., а также поствакцинальные энцефалиты.

Гриппозный энцефалит вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3, В. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции становятся токсическое поражение головного мозга и недостаточность мозгового кровообращения.

Возбудителем энцефалита при краснухе становится РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae.

Коревой энцефалит вызывается вирусом кори – это форма поражения головного (иногда и спинного) мозга (энцефаломиелит). Энцефалит считается самым распространенным неврологическим осложнением кори (более 95% всех случаев неврологических осложнений). Он наблюдается с частотой 1:1000 случаев кори, чаще у детей старше 2 лет - как у мальчиков, так и у девочек.

Поствакцинальные энцефалиты могут развиваться после вакцинации, особенно после введения некоторых антирабических прививок. В основе поствакцинальных энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов и окружающего вещества мозга.

Лептоспирозные энцефалиты вызывается Leptospira interrogans. Источником заражения являются домашние инфицированные животные. Наиболее распространен лептоспироз в южных регионах. В развитии заболевания большое значение имеют аутоиммунные реакции.

В группу подострых склерозирующих лейкоэнцефалитов входят формы хронических и подострых энцефалитов с прогрессирующим тяжелым течением (энцефалит с включениями Даусона, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте Деринга).

В развитии болезни большую роль играют персистирующие вирусные инфекции: коревая, энтеровирусная, вирус клещевого энцефалита. У больных подострым склерозирующим панэнцефалитом обнаруживают в крови и ликворе очень высокие титры коревых антител (не отмечаемые даже у больных с острой коревой инфекцией). Кроме того, значимое место занимают аутоиммунные механизмы, а также приобретенный или врожденный дефект иммунной системы.

Классификация заболевания

Классификация энцефалитов отражает факторы, приводящие к развитию заболевания, и связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

По срокам возникновения различают:

первичные энцефалиты - самостоятельные заболевания, вызываемые преимущественно нейротропными вирусами:
- вирусные: полисезонные (герпетический, энтеровирусный, гриппозный, цитомегаловирусный, вирус бешенства и др.); арбовирусные, или трансмиссивные (клещевой, комариный (японский), австралийский долины Муррея, американский Сент-Луис); вызванные неизвестным вирусом (эпидемический);
- микробные и риккетсиозные (при сифилисе, болезни Лайма, сыпном тифе и др.);
- коревые, краснушные, ветряночные;
- поствакцинальные;
- бактериальные и паразитарные (стафилококковый, стрептококковый, туберкулезный, токсоплазменный, хламидийный, малярийный и др.)
Заболевание может протекать в острой, подострой, хронической и рецидивирующей форме и поражать различные отделы головного мозга.

Различают среднее, тяжелое и крайне тяжелое течение энцефалита.

Симптомы энцефалита

Первичные полисезонные энцефалиты

Инкубационный период может варьировать от 2-3 дней до нескольких недель. Наблюдаются продромальные явления в виде сниженного аппетита, вялости, субфебрилитета. Начало заболевания происходит на фоне резкого подъема температуры. Выраженность клинических проявлений и их течение могут быть разными - от легких стертых форм до тяжелых молниеносных, при которых летальный исход наступает на 1-2-е сутки заболевания. Продолжительность острого периода составляет от 3-5 дней до нескольких недель. Тяжелое течение с выраженным и быстро прогрессирующим отеком головного мозга отмечается в основном при энцефалитах герпетической этиологии.

На первый план выходит общемозговая симптоматика: рвота, судорожные пароксизмы, вялость, расстройства сознания, возможны дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения. Преобладание общемозговых проявлений, нарушения сознания и выраженные менингеальные симптомы (т. е. вовлечение в воспалительный процесс церебральных оболочек) более характерны для детей младшего возраста.

Очаговая симптоматика зависит от локализации патологических изменений в головном мозге - выделяют стволовую, мозжечковую, полушарную формы.

Мозжечковый синдром характеризуется острым расстройством координации, тремором, мышечной гипотонией. Имеет наиболее благоприятное течение с полным регрессом указанной симптоматики и без последующей задержки психомоторного развития даже у маленьких детей.

Стволовой синдром проявляется поражением проходящих в стволе черепных нервов и пирамидных путей. Возникает специфическое нарушение походки и координации движений, вызванное патологической работой вестибулярного аппарата, присутствуют глазодвигательные нарушения (косоглазие, парез взора, двоение в глазах), резкая мышечная гипотония, сменяющаяся затем спастическим парезом рук и ног. Реже развиваются расстройство глотания, сосания, фонации. Возможны нейроэндокринные нарушения, а в тяжелых случаях - сердечные и дыхательные расстройства центрального генеза, которые могут стать причиной летального исхода.

Полушарный синдром чаще сопровождается расстройствами сознания, нарушениями ориентации в пространстве и во времени, вялостью. Возможны эпизоды психомоторного возбуждения, галлюцинаторный синдром. В первые дни возникают эпиприступы, которым, как правило, предшествуют парезы, развивающиеся остро и инсультоподобно.

Типичные симптомы начала герпетического энцефалита - лихорадка, головная боль, нарушение психических функций, эпилептические припадки, мышечная слабость, снижение памяти. Далее присоединяется нарушение поведения, речи и расстройство координации движений.

Вторичные энцефалиты при общих инфекциях

Клиническая картина гриппозного энцефалита развивается чаще в конце заболевания и даже через 1-2 недели после выздоровления: самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура тела, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение). Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В крови определяют лейкоцитоз или лейкопению. Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением.

Коревой энцефалит развивается остро, чаще на 3-5-й день после появления сыпи. К этому моменту температура тела может уже нормализоваться, но нередко снова поднимается до высоких значений. Выявляют менингеальные симптомы, проявляющиеся головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания (возбуждением, бредом, галлюцинациями); наблюдают поражение черепно-мозговых нервов; нарушение двигательной функции конечностей и функции тазовых органов. При тяжелом течении летальность достигает 25%, причем тяжесть энцефалита не зависит от течения кори.

Энцефалит при ветряной оспе - тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание. Его клиническая картина развивается на 3-7-й день после появления высыпаний (редко в более поздние сроки или до периода высыпаний) и проявляется гипертермией, коматозным состоянием, судорогами, менингеальными симптомами (головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания), нарушением двигательных функций. Рано появляются признаки отека мозга. Течение обычно благоприятное и лишь в единичных случаях - очень тяжелое с риском летального исхода. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.

Энцефалит при краснухе может развиться через 1-10 (чаще 2-5 дней) после появления сыпи. Известны случаи манифестации острого энцефалита за несколько дней до появления сыпи, а также без высыпаний, что осложняет постановку диагноза. Чаще всего энцефалит развивается у детей в возрасте 3-15 лет, у взрослых случаи энцефалита описываются в качестве казуистики. Редко неврологическая симптоматика сопровождается вторичными высыпаниями.

Лептоспирозные энцефалиты характеризуются острым началом и протекают как респираторно вирусная инфекция. Наблюдается волнообразная лихорадка с болями в мышцах. В последующем в клинической картине могут преобладать симптомы поражения печени и почек, а со 2–3-й недели - поражения нервной системы в виде энцефалита или энцефаломиелита с вовлечением черепных нервов. Течение заболевания, как правило, благоприятное, иногда возможно спонтанное выздоровление.

Подострым склерозирующим лейкоэнцефалитам подвержены в основном дети и подростки до 15 лет, однако иногда болезнь регистрируется и у взрослых. Начало заболевания подострое: появляются симптомы, расцениваемые как неврастенические - рассеянность, раздражительность, утомляемость, плаксивость.

Различают 4 стадии склерозирующего лейкоэнцефалита:
- 1-я стадия продолжается до 6 месяцев: возможны изменения личности, перепады настроения или депрессия, могут присутствовать лихорадка и головная боль;
- 2-я стадия может включать судороги, мышечные спазмы, потерю зрения и слабоумие;
- 3-я стадия характеризуется быстрым прогрессированием деменции, усилением тонуса мышц при ослаблении судорожного синдрома. На этой стадии осложнения могут привести к летальному исходу;
- 4-я стадия характеризуется нарушениями дыхания, частоты сердечных сокращений и кровяного давления, что приводит к коме и смерти.
В 80% случаев заболевание длится 1–3 года, 10% больных живут дольше (до 10 лет), у 10% описано молниеносное течение, когда смерть наступает менее чем через 3 месяца. Специфического лечения нет.

Диагностика энцефалитов

Цель диагностики первичных полисезонных энцефалитов - установление вида возбудителя. Для этого проводится серия серологических исследований. Диагностическое значение имеет многократное нарастание титра антител к определенному вирусу при сравнении результатов исследования сыворотки пациента, взятой в начале заболевания и спустя 2 недели.

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, выявляют с помощью определения повышения уровня специфических антител IgM и Ig G в крови.

Синонимы: Анализ крови на антитела к герпесу 1, 2; IgM антитела к вирусу простого герпеса первого и второго типа; Антитела класса M к ВПГ-1, ВПГ-2. Нerpes simplex virus type 1 (HSV-1), Нerpes simplex virus type 2 (HSV-2), IgM; Anti-HSV-1, 2 IgM antibodies; IgM to HSV-1 and HSV-24 HSV-1, 2-speci.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Клещевой энцефалит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Описание

Клещевой энцефалит – опасная вирусная инфекция, которая встречается в стойких природных очагах, проявляется высокой температурой, интоксикацией и поражением нервной системы.

Причины появления клещевого энцефалита

Причиной заболевания является РНК-содержащий вирус клещевого энцефалита, который относится к роду флавовирусов. По составу генетического материала и месту распространения различают дальневосточный, урало-сибирский и западный подтипы.

Вирус переносят иксодовые клещи, они же являются его главным резервуаром.

Таким образом, вирус встречается там, где живут иксодовые клещи, максимальный подъем заболеваемости наблюдается в мае-июне, а второй, менее выраженный подъем регистрируется в конце лета и в начале осени, что связано с активностью клещей.

От человека, зараженного клещевым энцефалитом, здоровому человеку вирус не передается.

В организм человека вирус клещевого энцефалита попадает в первые минуты укуса клеща или, что происходит значительно реже, с молоком зараженной козы, еще реже – коровы. Первично вирус размножается и накапливается в клетках иммунной системы, затем выходит в кровь, поступает в лимфоузлы, печень, селезенку и другие органы. Там размножается и атакует нервные клетки шейного отдела спинного мозга, мозжечка, мозговых оболочек, оставаясь там надолго и проникая все глубже в ткани головного мозга.

Классификация заболевания

Заболевание может протекать в острой или хронической форме.

Выделяют неочаговые острые формы, в клинической картине которых нельзя выявить конкретную поврежденную структуру нервной системы, и очаговые острые формы с симптоматикой, указывающей на локализацию поражения нервной системы.

Степень тяжести состояния при клещевом энцефалите может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Симптомы клещевого энцефалита

Инкубационный период (от момента инфицирования до первых клинических проявлений) составляет в среднем 7–12 дней, но может варьироваться от 1 до 30 дней. Редко в этот период возникают предвестники заболевания – общее недомогание, слабость в мышцах конечностей и шеи, онемение кожи лица, головная боль, бессонница, подташнивание.

Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела до 38–40°С, симптомов интоксикации (сильной слабости, быстрой утомляемости, нарушения сна), а также с симптомов раздражения оболочек головного мозга (тошноты, рвоты, резкой головной боли, невозможности прижать подбородок к груди).

Возникает заторможенность, спутанность сознания, покраснение лица, шеи, верхней половины туловища. Пациент может ощущать боль в мышцах всего тела, сильнее всего там, где впоследствии будут наблюдаться нарушения движения; может возникнуть онемение участков кожи или ощущение ползанья мурашек, жжения и др.

По мере развития заболевания появляются основные симптомы, которые и определяют его форму. Чаще всего клещевой энцефалит протекает по следующим клиническим вариантам:
- в виде лихорадки, продолжающейся 3-5 дней с явлениями общей интоксикации, но без признаков поражения нервной системы. Исходом является быстрое выздоровление;
- в виде поражения оболочек головного мозга (у взрослых встречается чаще всего), которое проявляется нестерпимой головной болью, головокружением, тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, светобоязнью; появляется вялость, заторможенность. Температура тела повышена, лихорадка продолжается 7–14 дней. Прогноз благоприятный;
- в виде поражения оболочек и вещества мозга, когда к симптомам раздражения мозговых оболочек добавляются нарушения движений в конечностях вплоть до параличей, нарушения зрения, слуха, речи, затруднение глотания и др. Иногда возникают судорожные припадки. Пациент плохо ориентирован в месте и времени, часто наблюдаются бред и галлюцинации. Восстановление происходит долго, нередко двигательные нарушения остаются пожизненно. Это тяжелая форма клещевого энцефалита, поэтому не исключен летальный исход;
- в виде поражения спинного мозгаc развитием нарушений движений (парезов и параличей) в мышцах шеи и конечностей;
- в виде поражения нервных корешков и волокон с развитием нарушений чувствительности и движений в конечностях.
Клещевой энцефалит у детей чаще протекает в виде лихорадки или с признаками поражения оболочек головного мозга.

Иммунитет к вирусу после перенесенного клещевого энцефалита пожизненный.

Диагностика клещевого энцефалита

Для диагностики клещевого энцефалита необходимо подтвердить факт присасывания клеща и место, где это произошло (выяснить, является ли район эндемичным по клещевому энцефалиту), уточнить, был ли пациент вакцинирован и вводился ли ему иммуноглобулин.

Врач тщательно осматривает пациента и проводит полный неврологический осмотр. Важно исключить вероятность других заболеваний, как инфекционной, так и неинфекционной природы, сопровождающихся схожими симптомами.

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита включает определение наличия и повышения в динамике титра антител класса IgM и антител класса IgG в крови к вирусу клещевого энцефалита.

Маркёр острой инфекции вирусом клещевого энцефалита. Вирус клещевого энцефалита – РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. Он входит в группу арбовирусов, то есть вирусов, передающихся насекомыми. Переносчики заболевания и резервуар вируса клещевого энцефалита в природных ус.

Читайте также: