Миокардит при 6 герпесе

Обновлено: 28.03.2024

Оценены особенности поражений миокарда, развивающихся во время или после эпизодов острых инфекционных заболеваний у подростков. Установлено, что у подростков 15–19 лет с жалобами на утомляемость, боли в области сердца, одышку, сердцебиения, головокружения

The features of myocardial lesions developing in time or after the episodes of acute infectious diseases in teenagers were estimated. Teenagers at the age of 15–19 years old, with complaints of fatigability, heartache, shortness of breath, palpitations, dizziness on the background and after acute respiratory or acute intestinal infection showed changes corresponding to the diagnosis of probable myocarditis. Relief of symptoms of heart lesions takes place in most of patients during 1–3 months.

В настоящее время многочисленные исследования указывают на важную роль различных инфекционных агентов в развитии поражений миокарда. В качестве этиологического фактора, помимо хорошо изученного бета-гемолитического стрептококка, нередко выступают вирусы из группы герпеса, энтеровирусы, атипичные возбудители — микоплазмы, хламидии и ряд других. Изменения в тканях сердца и сосудов, развивающиеся при персистенции возбудителей, остаются одной из малоизученных проблем. Неспецифичность симптоматики, зачастую неопределенность жалоб вместе со сложностью подтверждения инфекционно-воспалительного процесса в сердечно-сосудистой системе приводят к запоздалой диагностике и несвоевременному назначению терапии. Позднее начало лечения негативно влияет на результаты, способствует формированию необратимых нарушений, значительно ухудшает прогноз.

Поражения сердца, формирующиеся в подростковом возрасте, имеют свои особенности. В этом возрасте практически отсутствует влияние атеросклероза, рассматривающегося на сегодняшний день как основной фактор развития и прогрессирования сердечно-сосудистой патологии. В результате этого нередко отмечается недооценка жалоб подростков лечащими врачами, недостаточное внимание к выявляемым при клиническом осмотре и по результатам дополнительных обследований отклонениям. В отсутствие ограничений физической активности и специальной терапии нарушения становятся хроническими, ограничивают трудоспособность, качество и нередко продолжительность жизни.

Эти данные указывают на необходимость подробного анализа клинических, лабораторных, электрокардиографических и ультразвуковых отклонений у пациентов, предъявляющих жалобы, которые могут быть связаны с формированием патологии сердца на фоне или после эпизода острого инфекционного заболевания.

Целью данной работы было оценить особенности поражений миокарда, развивающихся во время или после эпизодов острых инфекционных заболеваний, у подростков.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением в основной группе находилось 27 подростков в возрасте от 15 до 19 лет, которые на фоне или после перенесенного эпизода острой респираторной (ОРИ, 17 подростков) или острой кишечной инфекции (ОКИ, 10 подростков) предъявляли жалобы, указывающие на возможное поражение сердца. Пациентов беспокоила утомляемость (27 пациентов — 100%), колющие или ноющие боли в области сердца (16 пациентов — 59%), одышка при привычных бытовых физических нагрузках (4 пациента — 15%) или только при ходьбе в быстром темпе и подъеме по лестнице (13 пациентов — 48%), учащенное сердцебиение (12 пациентов — 44%), головокружения (7 пациентов — 26%). Среди них было девушек — 13, юношей — 14. Этиология ОРИ и ОКИ была подтверждена у 12 подростков (44%). Были выявлены парагрипп (у 4 больных — 15%), аденовирусная инфекция (у 2 больных — 7%), респираторно-синцитиальная инфекция (у 2 больных — 7%), грипп (у 1 больного — 4%), ротавирусная инфекция (у 2 больных — 7%), сальмонеллез (Salmonella enteritidis — у 1 больного — 4%).

Для уточнения значимости выявляемых лабораторных, электрокардиографических и ультразвуковых изменений была сформирована группа сравнения, в которую включили 25 подростков с симптомами ОРИ или ОКИ на момент осмотра или в течение предшествующих 3 недель до него. Пациентов с ранее выявленной патологией сердечно-сосудистой системы и хроническими заболеваниями, закономерно сопровождающимися нарушениями функции сердца и сосудов, в группы наблюдения не включали.

Комплекс обследований для всех пациентов состоял из клинического анализа крови, биохимического анализа крови с определением уровней МВ-креатинкиназы (МВ-КК), аспарагиновой трансаминазы (АСТ), α-гидро­ксибутиратдегидрогеназы (α-ГБДГ), тропонина I количественно, антимиокардиальных антител; электрокардиографии (ЭКГ) в 12 стандартных отведениях, суточного мониторирования ЭКГ, эхокардиографии (ЭХО-КГ).

Анализ активности ферментов проводился с помощью оптимизированного ультрафиолетового теста и набора реагентов Diasys Diagnostic Systems GmbH & Co (Германия). Количественное определение тропонина I проводили иммуноферментным способом, используя набор реагентов DRG International Inc. (США). Комплекс органоспецифичных антифибриллярных, антисарколемных и антицитоплазматических антимиокардиальных антител определяли иммунофлюоресцентным полуколичественным методом с помощью набора Immco diagnostics (Нидерланды).

ЭХО-КГ-исследование выполняли с помощью ультразвукового сканера ACCUVIX XQ (производства MEDISON, Корея) в одномерном (М), двухмерном (D) и импульсно-волновом режимах согласно общепринятым на сегодняшний день рекомендациям [8, 9]. Измеряли конечно-диастолический (КДР) и конечно-систолический (КСР) размеры левого желудочка (ЛЖ), толщину задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) и межжелудочковой перегородки (МЖП), размеры правого желудочка и предсердий; состояние створок клапанов и характер их движения. Визуально определяли состояние листков перикарда, измеряли сепарацию. С помощью программного обеспечения вычисляли конечно-систолический (КСО) и конечно-диастолический (КДО) объемы левого желудочка, ударный и минутный объемы, фракцию выброса (ФВ) ЛЖ. Диастолическую функцию определяли путем измерения максимальных скоростей трансмитрального и транстрикуспидального потоков в начале (пик Е) и в конце (пик А) диастолы, времени изоволюмического расслабления, времени замедления раннего диастолического наполнения в импульсно-волновом режиме. Полученные результаты сопоставляли с нормативными показателями для соответствующей возрастной группы с учетом площади поверхности тела.

Повторные осмотры, лабораторные, электрокардиографическое, эхокардиографическое исследования, суточное мониторирование ЭКГ проводили на 7–10, 30–40 сутки, затем — в конце каждого месяца наблюдения до купирования всех клинических симптомов, лабораторных и инструментальных отклонений.

Статистическая обработка результатов производилась на персональном компьютере с помощью программы Statistica, версия 6.1. Достоверность различий определяли с помощью Z-критерия и критерия χ 2 , достоверными считали значения при р < 0,05.

Результаты исследования

Как представлено в табл. 1, у подростков, имевших жалобы на утомляемость, боли в области сердца, сердцебиения, одышку, головокружения, при физикальном обследовании чаще выявляли систолический шум, приглушенность или глухость тонов сердца, тахи- или брадикардию, не соответствующую температуре тела и фазе инфекционного процесса, артериальную гипо- или гипертензию, гепатомегалию.

Анализ результатов электрокардиографического обследования пациентов показал, что характерными изменениями для основной группы были различные нарушения реполяризации с изменениями зубца Т, депрессией сегмента ST и снижение вольтажа зубца R. Как представлено в табл. 3, чаще всего отмечали сглаженность зубца Т в двух-трех отведениях.

При суточном мониторировании ЭКГ-отклонений выявляли значительно больше, чем при стандартной электрокардио­графии, что показано в табл. 4. Помимо изменений зубца Т, в основной группе подростков достоверно чаще регистрировали эпизоды депрессии сегмента ST, суправентрикулярную изолированную, а также полиморфную и парную вентрикулярную экстрасистолию. В единичных случаях были зафиксированы и другие клинически значимые нарушения ритма и проводимости, не регистрировавшиеся на стандартной ЭКГ: парные суправентрикулярные экстрасистолы, пробежки суправентрикулярной и вентрикулярной тахикардии, паузы ритма, которых не отмечали в группе сравнения. На фоне жалоб у подростков чаще регистрировали нарушения вариабельности ритма: снижение функции концентрации, повышение функции разброса, повышение степени различия интервалов, что типично для вегетативной дисфункции и нарушений ритма.

По данным ЭХО-КГ (табл. 5), наиболее характерным изменением в основной группе была диастолическая дисфункция одного или обоих желудочков. Помимо этого, у подростков, предъявляющих жалобы, достоверно чаще отмечали гипертрофию ЗСЛЖ и/или МЖП, дилатацию одной из камер сердца, снижение ФВ ЛЖ, патологическую регургитацию на одном или более клапанах. У многих пациентов, как в одной, так и в другой группе, регистрировали пролапсы клапанов, достоверно чаще на фоне жалоб при суммировании пролапсов одного и более клапанов (р = 0,02; двусторонний Z-критерий).

Сочетание одновременно жалоб, клинических симптомов, лабораторных, электрокардиографических и эхокардио­графических отклонений было обнаружено у 23 подростков (85%) из основной группы наблюдения. Прочих изменений, не отмеченных в таблицах, у пациентов не регистрировали.

К концу месяца купирование всех нарушений наблюдали у 10 подростков (37%), у 17 была зафиксирована положительная динамика как по лабораторным, так и по инструментальным данным. Однако из них у троих пациентов были впервые обнаружены антимиокардиальные антитела.

При дальнейшем наблюдении этих 5 пациентов выявленные нарушения сохранялись длительно, в течение 3 лет, с незначительной динамикой. Жалобы были меньше выражены, однако оставалась утомляемость (у 5 пациентов), эпизоды сердцебиений (у 3 пациентов). На ЭКГ отмечались нарушения реполяризации со сглаженностью зубца Т (у 5 пациентов), снижение вольтажа зубца R (у 3 пациентов), неполная блокада правой ножки пучка Гиса (у 3 пациентов). По данным суточного мониторирования ЭКГ, оставались суправентрикулярная (у 2 пациентов) и вентрикулярная полиморфная (у 2 пациентов) экстрасистолия, эпизоды сглаженности и инверсии зубца Т (у 3 пациентов), нарушения вариабельности ритма (у 5 пациентов). По результатам эхокардиографии у этих подростков оставалась диастолическая дисфункция правого или левого желудочка (в 2 случаях), пролапсы одного (у 3 пациентов) или двух (у 1 пациента) клапанов, с наличием патологической регургитации в последнем случае. Другие отклонения были купированы.

Выявленные изменения у подростков, перенесших или переносящих ОРИ или ОКИ: жалобы и данные клинического обследования, одновременно с повышением кардиоспецифичных показателей в крови, изменениями на ЭКГ, по ЭХО-КГ и при суточном мониторировании ЭКГ, учитывая современные данные проведенных исследований и имеющиеся рекомендации [1–3, 5, 6, 10, 11], следует трактовать как вероятный миокардит. Сочетание этих нарушений было выявлено у 23 из 27 пациентов, предъявлявших жалобы, указывающие на возможную патологию сердечно-сосудистой системы. Артериальная гипертензия, не характерная для поражений миокарда, наиболее вероятно связана с нейровегетативными нарушениями, хотя нельзя исключить и поражения сосудистой стенки на фоне инфекционного процесса. У 4 больных, имевших нормальные лабораторные показатели, не было выявлено нарушений реполяризации и снижения вольтажа зубцов R на ЭКГ, нарушений систолической и диастолической функции по данным ЭХО-КГ, клинически значимой аритмии при суточном мониторировании, патология миокарда маловероятна. Жалобы могут быть обусловлены соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы, закономерно сопровождающей острые инфекционные заболевания, что подтверждается частым обнаружением нарушений вариабельности ритма у обследованных больных. Вероятно, симптоматика миокардита развивается у пациентов на фоне симпатико-адреналового дисбаланса, что усугубляет все проявления. Повышение функции разброса со снижением функции концентрации ритма, выявляемое при суточном мониторировании, может указывать также и на вовлечение в инфекционно-воспалительный процесс источника ритма и проводящей системы сердца.

Выявленные у 11 пациентов антимиокардиальные антитела подтверждают миокардит. Другие лабораторные показатели: повышение уровней МВ-КК, α-ГБДГ, тропонина I — свидетельствуют о повреждении клеток миокарда [12], но не специфичны для какой-либо определенной патологии. Возраст пациентов, появление симптомов в непосредственной связи с ОРИ или ОКИ, отсутствие признаков врожденного или приобретенного порока сердца, по данным ЭХО-КГ, указывают на инфекционную этиологию изменений. Уровень АСТ может быть повышен при различной патологии не только сердца, но и печени, поджелудочной железы, скелетных мышц, эритроцитов, почек [12]. Все другие обнаруженные изменения, безусловно, подтверждают кардиальную природу выявленной гиперферментемии.

Отдельного внимания заслуживает частое обнаружение пролапсов клапанов в обеих группах подростков с преобладанием их среди пациентов, предъявлявших жалобы и имевших сочетание клинических, лабораторных, электрокардиографических и ультразвуковых отклонений. Исходя из этого вероятно влияние выявленных инфекционных агентов не только на кардиомиоциты, но и на соединительнотканные структуры.

Очевидно, что представленные изменения могут наблюдаться и в других возрастных группах пациентов. Однако с возрастом выше влияние атеросклеротических и гипертонических изменений, что затрудняет дифференциальную диагностику. Ожидаемо, что инфекционные поражения сердца будут суммироваться с имеющимися фоновыми проявлениями и в результате давать выраженную картину сочетанной патологии.

Выводы

Литература

Т. А. Руженцова 1 , доктор медицинских наук
А. В. Горелов, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН
Р. В. Попова
Ю. Н. Хлыповка

ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва

Поражения миокарда на фоне острых инфекционных заболеваний у подростков/ Т. А. Руженцова, А. В. Горелов, Р. В. Попова, Ю. Н. Хлыповка.

Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 46-50
Теги: стрептококк, вирусы, миокард, патология


Миокардит представляет собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях.

В данную подрубрику включены:

1. Гриппозный миокардит (острый):
- вирус идентифицирован (J10.8+);
- вирус не идентифицирован (J11.8+).

2. Паротитный миокардит (B26.8+).

Этиология и патогенез

Гриппозный миокардит - вызывается непосредственно вирусом гриппа (Myxovirus influenzae), относящимся к семейству ортомиксовирусов.

Паротитный миокардит - возбудителем инфекции является вирус, который относится к семейству парамиксовирусов. Является РНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология

Гриппозный миокардит
В период эпидемии гриппа клинические и инструментальные признаки миокардита обнаруживаются у 1-5% больных. При гриппе типа А миокардит встречается у 9,7% пациентов, при гриппе типа В - у 6,6% (М. Kreunder).

Паротитный миокардит
Единственный источник инфекции - больной человек. Наиболее опасны в плане распространения вируса больные со стертыми или бессимптомными формами паротитной инфекции. Больной становится источником инфекции в последние 2 дня инкубационного периода (в это время вирус может быть найден у него в слюне и крови), а на 3-5 день от начала заболевания он наиболее заразен. После 9 дня заболевания вирусовыделение при паротитной инфекции прекращается.
Основной механизм передачи инфекции - воздушно-капельный. Восприимчивость к паротитной инфекции является высокой, индекс контагиозности Контагиозность - свойство инфекционной болезни передаваться от больных людей и животных здоровым
составляет 70%-85%.
Чаще всего паротитной инфекцией болеют дети в возрасте 7-15 лет. В последние годы увеличилась заболеваемость среди подростков. Мужчины заболевают в 1,5 раза чаще, чем женщины. Дети первых 6 месяцев жизни редко болеют паротитной инфекцией, так как имеют защитный титр антител, переданных от матери.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Выделяют следующие варианты течения вирусных миокардитов:
- острый;
- фатальный с летальным исходом через несколько дней от начала заболевания;
- острый с полным выздоровлением; подострый с обострениями и ремиссиями, с выздоровлением;
- хронический с летальным исходом.

Поражение сердечно-сосудистой системы при паротите проявляется в основном в виде миокардиодистрофии, более редко - в виде миокардита, который обнаруживается прежде всего транзиторными изменениями на электрокардиограмме.
Признаки миокардита выявляют к концу 1-й недели болезни, через 1,5-2 недели на электрокардиограмме отмечают улучшение показателей. Обычно паротитный миокардит не сопровождается клиническими проявлениями или нарушением функции сердца, однако в редких случаях он может закончиться смертью пациента.

Диагностика

1. Электрокардиография: практически всегда выявляются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, реже – различные аритмии и нарушения АВ-проводимости.

Результаты эндомиокардиальной биопсии подтверждают клинический диагноз миокардита в 17-37% случаев. Сравнительно небольшая частота подтверждения диагноза обусловлена тем, что поражение миокарда, может носить очаговый характер.
Несмотря на высокую информативность биопсия миокарда осуществляется редко из-за высокой стоимости, инвазивности и в связи с низким процентом достоверных результатов.

3. Рентгенография органов грудной клетки не выявляет какие-либо специфические изменения, характерные для миокардитов. Однако метод дает ценную информацию о конфигурации сердца, кардиоторакальном индексе и выраженности легочной гипертензии.
При рентгенологическом исследовании больных миокардитом в 35-90% случаев обнаруживается дилатация сердца (в первую очередь - левого желудочка).

5. Магнитно-резонансная томография миокарда с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.

Лабораторная диагностика


В диагностике вирусного миокардита имеет значение выделение вируса из смывов носоглотки, кала и четырехкратное и более нарастание титра противовирусных антител в реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА) в парных сыворотках (в повседневной практике вирусологические исследования не проводятся).
Следует иметь в виду, что выделение вируса из смывов информативно только в течение 1-ой недели заболевания, а титры противовирусных антител могут сохраняться повышенными в течение года.

Гриппозный миокардит
Специфические лабораторные диагностические методы предназначены для ранней (экстренной) или ретроспективной диагностики гриппа.

Первоочередные методы по скорости получения результатов (результат анализа может быть получен через 3-5 часов с момента доставки материала в лабораторию):


1. Иммунофлюоресцентный метод (РИФ) - выявляет вирусные антигены в клетках верхних дыхательных путей после взаимодействия антигенов со специфическими антителами, меченными флюорохромом. Формирование специфического комплекса антиген-антитело проявляется ярким красным свечением в поле зрения микроскопа.

2. Выявление адсорбции груженных антителами эритроцитов поверхности клеток, пораженных вирусом.

3. Выявление агглютинации обработанных противовирусными антителами эритроцитов под действием вируса гриппа, который содержится в опытном материале в лунках панели микротитратора Такачи.

4. Метод гемадсорбции (PIT), РСК.


Вирусологический метод относится к наиболее точным. Осуществляется выделение вируса гриппа из секретов верхних дыхательных путей или из крови. Материал от больного необходимо брать в ранние сроки болезни и доставлять в вирусологическую лабораторию в охлажденном состоянии.
Для выделения вируса гриппа обычно используют куриные эмбрионы, более редко - культуру клеток и лабораторных животных. Индикацию выделенного вируса проводят с помощью реакции гемагглютинации (РГА) и реакции торможения.
Применение вирусологического метода на практике ограничено, так как он является наиболее тяжелым и дорогостоящим.

Из методов ретроспективной диагностики серологические методы получили наибольшее распространение. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 и больше раз при исследовании парных сывороток крови, взятых в разгар заболевания и еще через 7-14 дней.
На практике наиболее часто применяется РТГА, в некоторых случаях используется РСК, редко - реакции нейтрализации и радиального гемолиза.
Другие рекомендованные для ретроспективной диагностики методы: реакция непрямой гемагглютинации (РИГА); реакция определения антител к нейраминидазе, метод дифференцированного определения антител с помощью редуцирующих веществ и прочие.

Методы иммуноферментного анализа (ИФА) и молекулярной гибридизации (ММГ) пока еще не получили широкого распространения в практике.

С помощью серологической диагностики гриппа возможно точное определение этиологии вируса путем выявления в крови увеличения количества специфических антител в динамике заболевания. Наибольшее значение серологические методы имеют при атипичном или бессимптомном течении гриппозной инфекции.

Наиболее доказательный метод лабораторной диагностики - выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной жидкости и мочи.

Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования - лишь через 6 дней). Данные методы выявляют вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что дает возможность получить результат более быстро.

Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 недели от начала заболевания. Наиболее информативным методом является твердофазный ИФА. Также применяются более простые реакции (РСК и РТГА), которые характеризуются более поздними результатами.
Исследуют парные сыворотки: первая берется в начале болезни, вторая - спустя 2-4 недели. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.
Возможно использование внутрикожной пробы с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Положительная кожная проба уже в первые дни болезни свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний.

1. Нейроциркуляторная дистония (НЦД). В пользу НЦД свидетельствуют следующие факторы:
- возраст до 40 лет;
- респираторные жалобы (в особенности дыхание со вздохами);
- длительная тупая боль в области верхушки сердца, без иррадиации; боль появляется или усиливается при эмоциональном стрессе и исчезает или уменьшается при физической нагрузке, приеме транквилизаторов или β- блокаторов;

- склонность к тахикардии и повышению систолического артериального давления, редкость нарушений ритма;
- нормальные значения МВ-КФК, тропонина І и T;
- проявления симпатико-тонического ортостатизма, быстрая утомляемость и снижение трудоспособности, повышенная возбудимость, потливость, холодные конечности, повышение сухожильных рефлексов;
- отсутствие прогрессирования симптоматики.

3. Необходимо дифференцировать миокардиты средней степени тяжести с ишемической болезнью сердца (ИБС) в следующих случаях:
- при нетипичном для ИБС болевом синдроме;
- у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ;
- при наличии изменений ЭКГ в отсутствие болевого синдрома.
При проведении дифференциального диагноза следует учитывать:
- наличие факторов риска ИБС (артериальная гипертензия, сахарный диабет, нарушение липидного обмена, избыточный вес, курение, пол);
- результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест);
- данные коронарографии .


4. Тяжелый миокардит дифференцируют с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП). В пользу ДКМП свидетельствует:
- отсутствие четкой связи с воздействием инфекционных и неинфекционных агентов (после тщательного анализа анамнеза);
- постепенное развитие признаков застойной сердечной недостаточности, устойчивой к проводимой противовоспалительной и симптоматической терапии;
- отсутствие лабораторных признаков воспаления, повышение биомаркеров повреждения кардиомиоцитов (МВ-КФК, тропонин I и T).
Решающее значение придается указывающим на ДКМП результатам эндомиокардиальной биопсии: отсутствие маркеров воспаления, большая мышечная масса, диффузный фиброз, минимальные атеросклеротические изменения.


5. Дифференциальная диагностика с перикардитом осуществляется при выраженной кардиомегалии (требуется исключение массивного перикардиального выпота) и при характерных для фибринозного перикардита постоянных болях в области сердца, которые иногда усиливаются в положении на животе и при глубоком дыхании. В последнем случае обычно выслушивается шум трения перикарда, подтверждающий наличие перикардита. Заключение об изолированном характере перикардита обосновывается дополнительным исключением поражения миокарда: отсутствие изменений ЭКГ, не характерных для перикардита (например, нарушений проводимости). В противном случае устанавливают диагноз миоперикардита.
Отсутствие характерной треугольной тени сердца при рентгенологическом исследовании позволяет исключать массивный выпот в перикардиальную область при кардиомегалии. Более достоверным методом является эхокардиография, с помощью которой можно не только выявить жидкость в полости перикарда, но и приблизительно оценить ее количество.


6. Исключение митрального порока сердца необходимо в случаях, когда возникновение систолического шума сочетается с преимущественным увеличением левых отделов сердца, имитирующих картину органической митральной недостаточности. В отличие от последней, при миокардите систолический шум обычно не примыкает к I тону сердца, изменяется по интенсивности в разные дни и может исчезать после улучшения сократительной функции.
На фонокардиограмме систолический шум определяется как мезосистолический и зачастую сочетается с наличием III тона, удлинением интервала Q - I тон. Рентгенологически при миокардите выявляется снижение, а не повышение, пульсации контуров сердца, почти не встречаются коромыслоподобные движения между III и IV дугами по левому контуру сердца.

Эхокардиография позволяет исключить органическое поражение створок митрального клапана и иногда обнаружить причину систолического шума (например, функциональный пролапс створки).

Миокардит у детей — это воспалительное заболевание миокарда различной этиологии, которое возникает первично либо выступает осложнением других болезней. Причинами патологии являются инфекционные, аллергические, токсические и лекарственные факторы. Симптомы миокардита включают боли в сердце, одышку, слабость, лихорадку. Для диагностики используют лабораторное обследование (миокардиальные маркеры, серологические реакции), инструментальные методы — рентгенографию ОГК, ЭхоКГ, ЭКГ. Лечение проводится с учетом этиологии: детям назначаются антибиотики и противовирусные препараты, глюкокортикоиды, кардиотропные средства.

МКБ-10

Миокардит у детей

Общие сведения

Истинная частота миокардита в детском возрасте не установлена, поскольку его симптомы варьируют от слабости и утомляемости до кардиогенного шока, что затрудняет постановку диагноза. Чаще всего заболевание встречается у новорожденных, детей раннего возраста, нередко оно сопровождается перикардитом. По результатам аутопсии признаки воспаления миокарда выявляются у 4-9% умерших детей. Вариабельность клинической картины и высокий риск осложнений обуславливают актуальность миокардитов в детской кардиологии.

Миокардит у детей

Причины

У детей миокардит чаще возникает на фоне вирусного поражения сердца. Среди этиологических факторов преобладают парвовирусы, вирус герпеса 6 типа, энтеровирусы (Коксаки и ECHO). Возможно сочетание нескольких инфекционных агентов, что является прогностически неблагоприятным признаком. Среди других причин воспалительного повреждения сердца детские кардиологи называют:

  • Бактериальные. Наиболее опасными считаются дифтерийные (инфекционно-токсические) миокардиты, также поражения сердца встречаются при скарлатине, брюшном тифе, сальмонеллезе. Реже у детей развивается воспаление миокарда, вызванное патогенными штаммами стафилококков и стрептококков.
  • Иммунологические. Миокардит возникает как особый вид аллергической реакции на введение столбнячного анатоксина, сывороток или вакцин. Другой вариант — аутоиммунный механизм, связанный с системными болезнями соединительной ткани, саркоидозом, гранулематозом Вегенера.
  • Токсические. Повреждение сердечной мышцы бывает в ответ на действие металлов — меди, железа, свинца. Миокардиты наблюдаются при укусах ядовитых насекомых и змей, отравлении мышьяком или угарным газом. При этом они сочетаются с полиорганной патологией. Среди физических факторов заболевания называют радиацию и электровоздействие.
  • Лекарственные. Сердечная мышца поражается при длительном или неконтролируемом применении антибиотиков, противосудорожных средств, антипсихотиков. Симптомы миокардита также появляются после приема препаратов лития, доксорубицина, других цитостатиков. У подростков болезнь может провоцироваться употреблением наркотиков (амфетамина, кокаина).

Патогенез

Несмотря на разнообразие причин, в механизме развития заболевания играют роль сходные иммунопатологические процессы. Результаты экспериментальных исследований показывают, что миокардит является результатом комбинации прямого цитотоксического воздействия на кардиомиоциты и опосредованного негативного влияния на клетки, которое реализуется через цитокины и другие биомолекулы.

Развивающаяся иммунологическая недостаточность вызывает дисрегуляцию иммунного ответа и выработку антител к кардиомиоцитам. Дисфункция миокарда провоцирует гиперпродукцию нейрогормонов и провоспалительных цитокинов, а в дальнейшем — тотальное структурное повреждение клеток. Физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей обуславливают быструю дезадаптацию и декомпенсацию состояния.

Классификация

В отечественной педиатрии болезнь разделяют на врожденную (антенатальную) и приобретенную (постнатальную). По длительности миокардиты бывают острые (до 3 месяцев), подострые (до 1,5 лет) и хронические. Для обобщения характера течения заболевания и прогноза врачи пользуются зарубежной клинико-патологической классификацией по Е.Либерману, которая включает 3 формы:

  • Молниеносный вариант. Проявляется быстрым нарастанием признаков недостаточности кровообращения и декомпенсацией, включительно с кардиогенным шоком. У детей выражена левожелудочковая дисфункция, а симптомы воспаления миокарда хорошо видны при ультразвуковой диагностике.
  • Подострая форма. Протекает бессимптомно или со стертой клинической картиной, дети не жалуются на недомогание или принимают его за обычное переутомление. При этом зачастую развиваются аритмии и структурные перестройки сердечной мышцы.
  • Хроническое течение. При активном варианте миокардита наблюдаются рецидивы заболевания при положительном ответе на терапию. Для хронической персистирующей формы характерны постоянные симптомы и воспалительные очаги в миокарде, которые дают неблагоприятный долгосрочный прогноз.

Симптомы миокардита у детей

У большинства детей заболевание протекает без выраженных сердечных проявлений, поэтому оно редко диагностируется вовремя. Поскольку ведущие симптомы миокардита — одышка, рвота, снижение аппетита, в 80% случаев при первичном обследовании у педиатра выставляется другой диагноз, а воспаление сердца обнаруживают после инструментальной и лабораторной диагностики.

Клиническая картина миокардита зависит от возраста пациента. Для новорожденных и младенцев 1-го года жизни характерно тяжелое или фульминантное течение. У малыша отмечаются приступы остановки дыхания, сменяющиеся шумной одышкой, он сильно потеет, становится вялым и заторможенным. Ребенок отказывается от груди или бутылочки. Кожа вокруг рта и на кончиках пальцев приобретает синюшный оттенок.

В раннем возрасте типичны симптомы левожелудочковой недостаточности — частое и шумное дыхание, одышка при физической нагрузке, периодический кашель с хрипами. Самочувствие ухудшается в положении лежа, во время ночного сна. При остром процессе повышается температура тела до субфебрильных или фебрильных цифр. У школьников вышеописанные признаки миокардита дополняются болями в животе, тошнотой и рвотой.

Патогномоничные симптомы кардиального поражения, такие как боль в предсердечной области, ощущение перебоев или замирания сердца, обмороки, встречаются только у 40-50% детей школьного возраста. При тяжелом течении возможны отеки нижних конечностей, увеличение живота из-за гепатомегалии и асцита. Изредка болезнь манифестирует кардиогенным шоком.

Осложнения

Миокардит — потенциально опасное для жизни ребенка заболевание, поскольку оно может стать причиной внезапной сердечной смерти. Важное прогностическое значение имеет своевременность постановки диагноза, поскольку без лечения смертность достигает 20% у подростков и до 75% у новорожденных. Среди осложнений острого периода также выделяют кардиогенный шок, тромбоэмболический синдром.

В 46% случаев нелеченый миокардит переходит в дилатационную кардиомиопатию, которая сопровождается хронической сердечной недостаточностью. При хроническом течении развивается гипертрофия, а затем фиброз миокарда, наблюдается стойкая сердечно-сосудистая дисфункция. Обычно у таких детей определяются нарушения ритма и проводимости (от единичных экстрасистол до опасных желудочковых тахикардий).

Диагностика

Детский кардиолог обращает внимание на анамнез — связаны ли симптомы с перенесенной инфекцией, отравлением, приемом лекарств или введением вакцины. При физикальном осмотре врач оценивает тахикардию, приглушенность сердечных тонов и появление патологических ритмов, наличие разнокалиберных легочных хрипов. Диагностический план при миокардите у детей включает следующие методы:

  • УЗИ сердца. При эхокардиографии кардиолог видит расширение сердечных камер, утолщение их стенок, интерстициальный отек тканей. Исследование дополняют допплерографией для оценки кровотока в сосудах. Для уточнения диагноза рекомендовано проводить МРТ сердца с контрастированием.
  • Рентгенография ОГК. Врач обнаруживает расширение сердечной тени во все стороны и повышение кардиоторакального индекса более 0,5, что характеризует кардиомегалию. Наблюдаются сглаживание контуров органа и сферичная деформация, что свидетельствует об активном воспалении и отеке тканей.
  • ЭКГ. На кардиограмме выявляют снижение вольтажа зубцов и симптомы гипертрофии миокарда левого желудочка. Реже заметны нестойкие изменения реполяризации. Ранние симптомы миокардита представлены разнообразными нарушениями проводимости, в 60% случаев им сопутствует экстрасистолия.
  • Исследования миокардиальных маркеров. Информативным для врача является повышение тропонина и его изоферментов, что указывает на острое течение. Ценные диагностические сведения дают анализы на КФК и ЛДГ, которые отражают активность воспалительного процесса. NT-proBNP определяют для подтверждения сердечной недостаточности.
  • Серологические тесты. Исследования крови и других биологических материалов требуются для установления причины миокардита, если предполагается его вирусная или бактериальная природа. На практике эти методы не всегда эффективны. Поэтому дополнительно производится микробиологический анализ смывов носоглотки.

Лечение миокардита у детей

Ребенку с миокардитом требуется госпитализация и лечебно-охранительный режим в течение первых 1-2 месяцев либо до стихания острой фазы заболевания. Полностью ограничиваются физические нагрузки, поскольку они усиливают воспалительный процесс. Подбирается полноценное сбалансированное питание, пациентам-школьникам рекомендуют ограничить потребление соли. Тщательно контролируется питьевой режим для предупреждения отеков.

Медикаментозное лечение миокардита имеет несколько составляющих: этиотропную терапию при условии выделения инфекционного возбудителя, коррекцию признаков сердечной недостаточности, применение патогенетических препаратов для воздействия на механизмы развития болезни. С терапевтической целью используют следующие группы лекарств:

  • Антибиотики. Детям назначают защищенные пенициллины в комбинации с аминогликозидами или цефалоспоринами (в школьном возрасте). Курс длится 2-4 недели, чтобы полностью устранить миокардит, вызванный вирусно-бактериальной ассоциацией, предупредить начало инфекционного эндокардита.
  • Противовирусные средства. Лекарства эффективны лишь в первые дни после попадания инфекционного агента в организм, поэтому показаны не всем больным. При заражении герпесвирусами используют препараты группы ацикловира и антицитомегаловирусный иммуноглобулин.
  • ИнгибиторыАПФ. Медикаменты занимают первое место в терапии сердечной недостаточности у детей. Для повышения эффективности их дополняют бета-блокаторами, сердечными гликозидами в низких дозах и метаболическими препаратами.
  • Глюкокортикоиды. Противовоспалительные гормоны эффективны при тяжело протекающем воспалении, развитии инфекционно-токсического шока, поражении проводящих путей сердца. Иммуносупрессия рекомендована только в остром периоде миокардита.

Прогноз и профилактика

Исходом миокардита может быть выздоровление, сохранение остаточных минимальных нарушений сердечной деятельности либо переход в хроническую форму. Чем раньше проведена диагностика и начато лечение, тем больше у ребенка шансов на полное излечение. Профилактика болезни включает предупреждение вирусных и бактериальных инфекций, санацию хронических очагов воспаления, проведение вакцинации согласно Национальному календарю прививок.

1. Миокардит у детей: проблемы и решения/ И.Л. Никитина, Т.Л. Вершинина // Медицинский совет. — 2017.

4. Диагностика и лечение инфекционных поражений миокарда у детей/ Т.А. Руженцова, А.В. Горелов, Т.В. Смирнова, Л.А. Счастных // Детская больница. — 2012.

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Миокардит

Общие сведения

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме. Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4–9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований). От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти.

Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода. Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 – 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.

Миокардит

Причины миокардита

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

  • вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
  • бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
  • грибковые (аспергиллы, кандиды),;
  • паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50% случаев. Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях. Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Патогенез

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард. Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани. Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза. При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

Классификация

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

  • инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
  • аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
  • токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
  • идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые. По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести - легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты. В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

  1. Инфекционно-токсическая
  2. Иммунологическая
  3. Дистрофическая
  4. Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

  • малосимптомный
  • болевой или псевдокоронарный
  • декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
  • аритмический
  • тромбоэмболический
  • псевдоклапанный
  • смешанный

Симптомы миокардита

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце. Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее. Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов - на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен. Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу. Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно. При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит. Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

Осложнения

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Диагностика

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

  • Сбор анамнеза
  • Физикальное обследование пациента - симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
  • ЭКГ - нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
  • ЭхоКГ - выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
  • Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ - глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
  • Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
  • Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
  • Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
  • Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.

Лечение миокардита

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 - 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу. Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий. Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

Прогноз

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

Профилактика

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

Читайте также: