Мир вирусов в живому

Обновлено: 27.03.2024

Представить себе современный мир без вирусов невозможно. Они во многом повлияли на эволюцию. Вирусы также сопровождали развитие человеческой цивилизации. Без эпидемий чёрной оспы наш мир однозначно был бы другим. Впрочем, как и современная цивилизация – без СПИДа. Каждая эпидемия кардинально меняет ход истории.

Но вирусы были на Земле не всегда. Так откуда они взялись? Ведь вирусы отличаются от всего живого. Исследователи даже не знают, стоит ли их вообще относить к живому миру. Ни у чего больше нет такого эволюционного механизма. Возможно даже они являются космическими пришельцами.

Сюрприз эволюции

Большинство учёных всё же относит вирусы к живой природе. Эти выводы сделаны на основе единого генокода, на стремлении развиваться и размножаться. К тому же вирусы, как и всё живое, прекрасно адаптируются к окружающей среде. Они делают это так виртуозно, что создают немало проблем медикам. Ведь против вирусов очень трудно создавать лекарства во многом потому, что они постоянно меняются.

Учёные обращают внимание на эту потрясающую способность адаптироваться буквально к любой среде. Они предполагают, что такой интересный способ выживать в каких угодно условиях мог возникнуть именно в ходе эволюции . Причём, по некоторым данным, довольно давно: ещё на заре образования жизни на нашей планете.

Исследователи предполагают, что вирусы могли образоваться тогда же, когда появились и первые бактерии. Фактически, это были паразиты того мира. И по мере развития жизни на земле и образования новых форм вирусы усложнялись, развивались и приспосабливались. Становилось всё больше разновидностей. Какие-то могли исчезнуть, потеряв жизнеспособность. А какие-то видоизменились до такой степени, что по сути стали другими разновидностями вирусов.

Тем не менее нельзя сказать однозначно, что происходило на клеточном уровне на Земле миллионы лет тому назад. Так что эта гипотеза, скорее всего, никогда не получит ни однозначного подтверждения, ни опровержения. Разве что только каким-то косвенным образом. Тем не менее сама по себе версия имеет право на жизнь.

РНК-мир

Существует другая, не менее любопытная версия . Согласно ей ещё до того, как на планете начали доминировать организмы с генокодом, основанным на ДНК, существовал РНК-мир. В основе, как можно догадаться по названию, находился РНК. Фактически, создания существовали в некоей доклеточной форме. Однако по мере появления более успешных форм жизни, основанных на ДНК, проиграли эволюционную гонку. Выжили только вирусы, которые известны своей способностью адаптироваться практически к чему угодно.

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

  • Онлайн
    формат
  • Диплом
    гособразца
  • Помощь в трудоустройстве

Муниципальное казенное общеобразовательное учреждение

Автор проекта: Эндриш Юлиана, обучающаяся 8 класса

Наставник проекта: Илюшкина Мария Анатольевна,

п. Комсомольский, 2020 г.

1.1. Что такое вирусы, их строение….……………………………………..….6

1.2. История открытия вирусов………………………………………………..8

1.3. Происхождение и размножение вирусов……….….…..…………..…. 9

Кусает больно и обидно,

Хоть самого подчас не видно…

К концу прошлого века никто уже не сомневался, что каждую заразную болезнь вызывает свой микроб, с которым можно успешно бороться.

Тема вирусов необъятна, и естественно, сказать все о вирусах невозможно. Очень многое неизвестно до сих пор. Но я постаралась передать основные понятия о вирусах, которые необходимы каждому, в том числе и мне. Выполняя эту работу, я узнала не только о строении и размножении вирусов, но и о том, какие есть вирусные заболевания. В современном мире такие знания просто необходимы и они пригодятся каждому, потому что вирусы - наши постоянные спутники.

Вирусы вездесущи, их можно найти повсюду, где есть жизнь. Можно даже сказать, что вирусы своеобразные "индикаторы жизни". Они наши постоянные спутники и со дня рождения сопровождают нас всегда и везде. Подсчитано, что человек при средней жизни в 70 лет примерно 7 лет болеет различными вирусными инфекциями. Вред, который они причиняют, очень велик. Достаточно сказать, что "на совести" больше половины всех заболеваний человека, а если вспомнить, что эти мельчайшие из мелких поражают ещё животных, растения и даже своих ближайших родственников по микромиру - бактерий, то станет ясно, что борьба с вирусами - одна из первоочередных задач науки.

Общее представление о проекте: проект представляет собой информацию о вирусах и вирусных заболеваниях.

Объектом изучения являются вирусы – неклеточная форма жизни.

Я поставила перед собой цель:

- собрать информацию и обобщить материал о вирусах как представителях неклеточной формы жизни, их строении, происхождении, истории открытия вирусов; о вирусных заболеваниях.

Для достижения цели я поставила задачи:

- собрать материал о вирусах, их строении, многообразии, о вирусных заболеваниях, и мерах защиты от них;

- провести анализ собранного материала, систематизировать его; представить собранный материал в виде проекта;

1. Теоретическая часть

1.1. Что такое вирусы, их строение

Все живые организмы, обитающие на Земле, представлены клеточными формами: одноклеточные организмы – одной клеткой, а многоклеточные построены из большого их числа. Единственным исключением из этого общего правила являются вирусы, тело которых не имеет клеточного строения. Являются внутриклеточными паразитами, не способными к жизнедеятельности вне живых клеток.

Вирусы имеют очень простое строение. Каждый вирус состоит из нуклеиновой кислоты (или ДНК, или РНК) и белка. Нуклеиновая кислота является генетическим материалом вируса. Она окружена защитной белковой оболочкой – капсидом. Внутри капсида могут находиться собственные вирусные ферменты. Некоторые вирусы, например вирус гриппа и ВИЧ, имеют дополнительную оболочку, которая образуется из клеточной мембраны клетки-хозяина. Капсид вируса, как правило, имеет спиральную или многогранную форму.

Сложно организованные вирусы имеют дополнительную оболочку – белковую или липопротеиновую; иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы. Примером сложно организованных вирусов служат возбудители гриппа и герпеса. Их наружная оболочка - это фрагмент ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду.

Учёные считают, что вирусы как структуры находятся на самой границе между живыми и неживыми организмами. Доказательством того, что вирусы живые, является способность их воспроизводить себя. У них есть генетический материал в виде ДНК или РНК. Вирусы обладают наследственностью и изменчивостью. Для них характерна приспособляемость к меняющимся условиям окружающей среды. В то же время вирусы не имеют клеточного строения и не могут воспроизводить себя вне клетки – хозяина. Они не используют пищу, не могут вырабатывать энергию, не растут, не имеют обмена веществ. По образу жизни вирусы являются внутриклеточными паразитами. Они проникают внутрь клетки хозяина, нейтрализуют ДНК хозяина, с помощью своей ДНК или РНК способствуют синтезу новых копий вируса.

1.2. История открытия вирусов

Вирусы в микробиологии стали чем-то новым, но данные о них накапливались постепенно. Исследователь Луи Пастер так и не смог найти агент, который вызывает бешенство. Из-за этого он предположил, что тот настолько мал, что рассмотреть его под микроскопом невозможно. В 1884 году Шарль Шамберлан - известный микробиолог из Франции - изобрел фильтр, поры которого гораздо меньше бактерий. При помощи этого инструмента можно полностью удалить бактерии из жидкости. В 1892 году российский микробиолог Дмитрий Иосифович Ивановский использовал этот аппарат для исследования вида, который позже получил название вируса табачной мозаики. Эксперименты ученого показали, что даже после фильтрации сохраняются инфекционные свойства. Он предположил, что инфекция может быть спровоцирована токсином, который выделяют бактерии.

1.3. Происхождение и размножение вирусов

Вирусы — сборная группа, не имеющая общего предка. В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих происхождение вирусов.

Существует 3 основных концепции происхождения вирусов:

1) Вирусы — потомки бактерий и других одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную (регрессивную) эволюцию.

2) Вирусы — потомки древних доклеточных форм жизни, перешедших к паразитическому способу существования.

3) Вирусы — производные клеточных генетических структур, ставших относительно автономными, но сохранивших зависимость от клеток.

Ни один из известных на сегодняшний день вирусов не способен к самостоятельному существованию. Обычно вирус сначала связывается с поверхностью клетки-хозяина, а затем или проникает целиком (путем эндоцитоза), или с помощью специальных приспособлений вводит в клетку свою нуклеиновую кислоту. Попав в клетку, генетический материал вируса взаимодействует с ДНК хозяина таким образом, что клетка сама начинает синтезировать необходимые вирусу белки. Одновременно происходит копирование наследственного материала паразита, и в цитоплазме зараженной клетки начинается самосборка новых вирусных частиц. Готовые вирусные частицы покидают клетку или постепенно, не вызывая ее гибели, но изменяя работоспособность, или одновременно в большом количестве, что приводит к разрушению клетки.

233859

1.4. Вирусные заболевания.

Вирусы поражают человека, домашних и диких животных, сельскохозяйственные и дикие растения, простейших, бактерии, грибы. Всех живущих подстерегают многочисленные болезни и в первую очередь различные инфекции, среди которых более 75% вызываются вирусами. Цифры заболеваемости по нашей стране показывают, что уже много лет первые четыре места среди всех инфекций уверенно держат четыре, уже знакомые вам вирусные болезни. Это, прежде всего, различные ОРЗ, затем грипп, далее следует гепатит и, наконец, корь. Осложнения после, например, гриппа могут стать ужасными. Хронический насморк или хуже . от гриппа можно умереть. Почти каждый день мы встречаемся с разными видами вирусов, даже не подозревая этого. Вирусы являются возбудителями ряда опасных заболеваний: герпеса, полиомиелита, кори, краснухи, оспы, гепатита, энцефалита, бешенства, гриппа и др.

Полиомиелит : когда-то это заболевание убивало и калечило детей. Виноваты могут быть в болезни не один, а целых три вируса. Когда вирус попадает в организм, он проходит по нервам и крови в спинной мозг и головной мозг, там он поселяется в клетках серого вещества мозга.

Корь и краснуха : это детские вирусные заболевания. Правда, ими болеют и взрослые, но редко. Взрослые обычно болеют тяжелее, и у них чаще бывают осложнения. Характеризуется высоким уровнем восприимчивости (индекс контагиозности приближается к 100 %), высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией.
Ветряная оспа (ветрянка) : это не самое тяжелое заболевание, большая часть населения переносит его в детстве. Эта оспа очень быстро и стремительно распространяется, как ветром разносится. Осложнения очень опасны, поэтому заболевшему необходим щадящий режим. Люди, выживающие после оспы, могут частично или полностью терять зрение, и практически всегда на коже остаются многочисленные рубцы в местах бывших язв.

Бешенство : вирусное заболевание, передающееся человеку от больного животного при укусе или контакте со слюной больного животного, чаще всего собаки. В организме укушенного человека болезнь возникает не сразу, чаще всего через 2 - 6 недель. Один из основных признаков развивающегося бешенства - водобоязнь, когда у больного затруднено глотание жидкости, руки вытягиваются вперёд и дрожат, голова и туловище отклоняются назад, шея напрягается, лицо искажается и выражает сильное страдание и страх, цвет лица делается синюшным, широко раскрытые глаза устремляются в одну точку, глазное яблоко выпучено, зрачки расширены, на лице заметны судорожные сокращения мышц.

Желтая лихорадка: Жертвы этого заболевания - многие тысячи людей. Высокая температура, сильная головная боль и боли в спине, пожелтение кожи, рвота с кровью, бред и не редко смертельный исход - симптомы жёлтой лихорадки.

ü Чувство усталости

ü Затрудненное дыхание

ü Высокая температура

ü Кашель и/ или боль в горле

Симптомы во многом сходны со многими респираторными заболеваниями, часто имитируют обычную простуду, могут походить на грипп.

Передача коронавируса: Как и другие респираторные вирусы, коронавирус распространяется через капли, которые образуются, когда инфицированный человек кашляет или чихает. Кроме того, он может распространяться, когда кто-то касается любой загрязненной поверхности, например дверной ручки. Люди заражаются, когда они касаются загрязненными руками рта, носа или глаз. Изначально, вспышка произошла от животных, предположительно, источником стал рынок морепродуктов в Ухани, где шла активная торговля не только рыбой, но и такими животными, как сурки, змеи и летучие мыши. Коронавирус и вирус гриппа могут иметь сходные симптомы, но генетически они абсолютно разные. Вирусы гриппа размножаются очень быстро – симптомы проявляются через два-три дня после заражения, а коронавирусу требуется для этого до 14 дней.

Как защитить себя от заражения коронавирусом? Самое важное, что можно сделать чтобы защитить себя, - это поддерживать чистоту рук ( мыть с мылом или использовать дезинфицирующее средство) и поверхностей.

Можно ли вылечить новый коронавирус? На сегодняшний день большинство заболевших людей выздоравливают. Необходимо обращаться за медицинской помощью. Врач госпитализирует по показаниям и назначит лечение. Не существует специфического противовирусного препарата от нового коронавируса- так же, как нет специфического лечения от многих других респираторных вирусов, вызывающих простудные заболевания. В настоящее время вакцины от данного вируса нет, но во многих странах уже начаты ее разработки. Но есть схемы лечения и препараты, которые помогают выздороветь. Самым опасным осложнением является вирусная пневмония. Чтобы вовремя начать лечение нужно своевременно обратиться за медицинской помощью.

Кто в группе риска? Люди всех возрастов рискуют заразиться вирусом. В заявлении комиссии по здравоохранению Ухани говориться, что в основном заболели люди старше 50-ти лет. Однако, как и в случае большинства других вирусных респираторных заболеваний, люди с ослабленной иммунной системой, имеющие сопутствующие болезни – в зоне риска.

Испанка, или испанский грипп, вызванный вирусом Н1 N 1 – остается самой разрушительной пандемией гриппа в современной истории. Заболевания охватило весь земной шар в 1918 году и, по оценкам, привело к гибели от 50 до 100 миллионов человек.

Вспышка свинного гриппа 2009 года унесла жизни 575 400 человек.

Азиатский грипп в 1957 году, привел к гибели примерно дву миллионов человек, а гонконгский грипп 11 лет спустя (1968 г) унес один миллион человек.

Существуют три основных способа борьбы с вирусными заболеваниями – вакцинация, применение интерферона и химиотерапия. Каждый из них действует по – своему: вакцины включают систему иммунитета, интерферон подавляет распространение вирусов, проникших внутрь клеток, а химиопрепараты вступают в единоборство и приостанавливают начинающуюся болезнь. Исторически самым старым и надёжным является метод вакцинации. С помощью вакцин резко снижена заболеваемость полиомиелитом, бешенством, корью, краснухой, эпидемическим паротитом, жёлтой лихорадкой, энцефалитами и другими вирусными инфекциями. Другим способом защиты человека от вирусов является использование сывороток и гаммаглобулинов, полученных из крови людей, переболевших той или иной вирусной болезнью. Такие сыворотки содержат антитела, способные нейтрализовать соответствующие вирусы и создавать пассивный иммунитет уже через несколько часов после их введения. Этот способ используется для предупреждения кори, лечения энцефалитов и других вирусных заболеваний.

В отличие от вакцин и химиопрепаратов, интерферон обладает универсально широким спектром действия и активен практически против всех вирусов, он подавляет размножение вирусов, уже проникнувших внутрь клеток. Клинические испытания интерферона показали, что он активен при острых респираторных заболеваниях, в тех случаях, когда вакцинация малоперспективна.

Чтобы оказаться зараженным, не обязательно вступать в прямой контакт с больным человеком. Способы передачи:

- прямой контакт - непосредственный контакт с источником инфекции;

- непрямой контакт - соприкосновение с предметом, которым пользовался больной человек;

- через переносчика - инфицирование через другой источник;

- воздушно-капельный путь - вдыхание мельчайших капель мокроты инфицированного человека.

Основным средством профилактики вирусных заболеваний у человека является ношение марлевых повязок при контакте с больными заболеваниями дыхательных путей, мытье рук, овощей и фруктов, протравливание мест обитания переносчиков вирусных заболеваний, вакцинация от клещевого энцефалита, стерилизация медицинских инструментов в лечебных учреждениях и др.

Чем вирусы отличаются от всех остальных живых существ?

Почему существование вирусов не противоречит основным положениям клеточной теории?

Какие вы знаете вирусные заболевания?

В 1892 г. русский ботаник Дмитрий Иосифович Ивановский, изучая мозаичную болезнь растений табака, обнаружил, что при пропускании сока, выделенного из больного растения, через фильтры, задерживающие бактерий, жидкость сохраняла способность вызывать заболевания у здоровых растений. Возбудитель болезни был столь мал, что его и подобные ему структуры, получившие в дальнейшем название вирусы (от лат. virus – яд), стало возможно изучать только после изобретения электронного микроскопа.

Вирусы – это неклеточная форма жизни. Считая признаком живого наличие клеточного строения, большинство учёных тем не менее относят вирусы к живым организмам, потому что их существование неразрывно связано с клеткой. Являясь внутриклеточными паразитами, вне клетки вирусы не способны к самовоспроизведению и осуществлению процессов обмена веществ.

Строение вирусов. Вирусы имеют очень простое строение (рис. 46). Каждый вирус состоит из нуклеиновой кислоты (или ДНК, или РНК) и белка. Нуклеиновая кислота является генетическим материалом вируса. Она окружена защитной белковой оболочкой – капсидом. Внутри капсида могут также находиться собственные вирусные ферменты. Некоторые вирусы, например вирус гриппа и ВИЧ, имеют дополнительную оболочку, которая образуется из клеточной мембраны клетки-хозяина. Капсид вируса, состоящий из многих белковых молекул, обладает высокой степенью симметрии, имея, как правило, спиральную или многогранную форму. Эта особенность строения позволяет отдельным белкам вируса объединяться в полную вирусную частицу путём самосборки.


Рис. 46. Вирусы: строение и разнообразие


Рис. 47. Жизненный цикл вирусов (А) и электронная фотография бактериофага (Б)

Размножение вирусов. Ни один из известных на сегодняшний день вирусов не способен к самостоятельному существованию. Обычно вирус сначала связывается с поверхностью клетки-хозяина, а затем или проникает внутрь целиком (путём эндоцитоза), или с помощью специальных приспособлений вводит в клетку свою нуклеиновую кислоту (рис. 47, 48). Попав в клетку, генетический материал вируса взаимодействует с ДНК хозяина таким образом, что клетка сама начинает синтезировать необходимые вирусу белки. Одновременно происходит копирование наследственного материала паразита, и в цитоплазме заражённой клетки начинается самосборка новых вирусных частиц. Готовые вирусные частицы покидают клетку или постепенно, не вызывая её гибели, но изменяя работоспособность, или одновременно в большом количестве, что приводит к разрушению клетки.


Рис. 48. Бактериофаги на поверхности клетки-хозяина (электронная фотография)

Вирусы как возбудители болезней. Вирусы способны поражать и эукариотические, и прокариотические клетки. Вирусы, инфицирующие бактерий, называют бактериофагами. Вирусы вызывают множество различных заболеваний у животных, растений и грибов, причём каждый из них имеет своего собственного специфического хозяина. Вирус табачной мозаики, например, поражает растения табака, вызывая образование на листьях характерных пятен – это места отмирания тканей. Вирус оспы поражает только эпителиальные клетки, а вирус полиомиелита – клетки нервной ткани. Вирусными заболеваниями человека являются также грипп, корь, краснуха, гепатит, ветряная оспа, бешенство, герпес, СПИД и многие другие.

СПИД. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД), впервые был выделен в США в 1981 г. К 2000 г. число инфицированных этим вирусом уже превысило 30 млн человек. В настоящее время болезнь очень быстро распространяется в Азии, Африке, а также в Центральной и Восточной Европе.

ВИЧ относят к группе ретровирусов, генетическим материалом которых является РНК (рис. 49). Обычно перенос генетической информации в клетке идёт в направлении от ДНК к РНК (транскрипция). У ретровирусов при попадании в клетку-хозяина происходит противоположный процесс, так называемая обратная транскрипция, при которой на основе вирусной РНК синтезируется ДНК, которая затем встраивается в ДНК хозяина.


Рис. 49. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ): А – модель вируса; Б – схема строения; В – электронная фотография


Рис. 50. Жизненный цикл вируса иммунодефицита человека (ВИЧ)

Обычно ВИЧ передаётся вместе с кровью или спермой. В 90 % случаев заражение происходит при половом контакте, при этом риск заражения увеличивается пропорционально увеличению числа половых партнёров. Многократное использование одного и того же шприца приводит к быстрому распространению вируса среди наркоманов. ВИЧ может попасть в организм человека при контакте с кровью больного, например при обработке ран. Существует вероятность заражения при переливании крови, не прошедшей тестирование на присутствие ВИЧ. От ВИЧ-инфицированной матери вирус может через плаценту попасть в кровь плода или передаться новорождённому при кормлении грудным молоком. Но воздушно-капельным путём и при рукопожатии этот вирус не распространяется.

ВИЧ – это вирус, поэтому антибиотики, которые используют при лечении бактериальных инфекций, в данном случае бессильны. Современная медицина разрабатывает лекарственные средства, которые подавляют репликацию ВИЧ, но их использование имеет много побочных эффектов и перспективы их применения пока неясны. Разработка вакцины против ВИЧ тоже имеет определённые сложности; это связано с особенностями строения данного вируса и тяжестью заболевания, которое он вызывает. На сегодняшний день важным направлением в лечении СПИДа является восстановление иммунной системы инфицированных.

Пока не существует эффективных способов лечения этого заболевания, лучшим способом защиты от СПИДа является соблюдение мер предосторожности:

– следует избегать случайных половых связей, а при половых контактах изолировать себя от спермы и крови партнёра при помощи презерватива;

– в больницах, стоматологических клиниках, поликлиниках и косметических салонах необходимо использовать одноразовые шприцы, а инструменты многоразового применения тщательно стерилизовать, соблюдая все необходимые условия;

– донорскую кровь следует проверять на наличие антител к ВИЧ.

Вирусы как переносчики генетической информации. Существует гипотеза, что вирусы – это генетический материал, некогда покинувший клетку, но сохранивший способность к самовоспроизведению при возвращении в неё. Следовательно, в процессе эволюции вирусы возникли позже появления клеточной формы, а любое вирусное заражение надо рассматривать как получение клеткой некой чужеродной генетической информации.

Многие вирусы способны не только привносить в организм хозяина свою наследственную информацию, но и, встраиваясь в ДНК хозяина, изменять работу клеточных генов. В процессе копирования вирусной ДНК иногда происходит частичное копирование и генетического материала хозяина. В этом случае новые собранные вирусные частицы, покидающие клетку, будут уносить с собой копию некой наследственной информации хозяина. Таким образом вирусы могут переносить гены между организмами разных видов, отрядов и даже классов, скрещивание которых в принципе невозможно. В настоящее время вирусы рассматривают не только как возбудителей инфекционных болезней, но и как переносчиков генов между организмами.

Вопросы для повторения и задания

1. Как устроены вирусы?

2. Каков принцип взаимодействия вируса и клетки?

3. Опишите процесс проникновения вируса в клетку.

4. В чём проявляется действие вирусов на клетку?

5. Используя знания о путях распространения вирусных и бактериальных инфекций, предложите пути предотвращения инфекционных заболеваний.

6. Предложите несколько разных классификаций вирусов. Какие критерии вы положили в основу этих классификаций? Сравните свои классификации и классификации, которые создали ваши одноклассники.

Подумайте! Выполните!

1. Объясните, почему вирус может проявить свойства живого организма, только внедрившись в живую клетку.

2. Почему вирусные заболевания имеют характер эпидемий? Охарактеризуйте меры борьбы с вирусными инфекциями.

3. Выскажите своё мнение о времени появления на Земле вирусов в историческом прошлом, учитывая, что вирусы могут размножаться только в живых клетках.

4. Объясните, почему в середине XX в. вирусы стали одним из главных объектов экспериментальных генетических исследований.

5. Какие сложности возникают при попытках создать вакцину против ВИЧ-инфекции?

6. Объясните, почему перенос вирусами генетического материала от одного организма к другому называют горизонтальным переносом. Как тогда, по вашему мнению, называют передачу генов от родителей детям?

Работа с компьютером

Обратитесь к электронному приложению. Изучите материал и выполните задания.

Вироиды. В природе обнаружены инфекционные агенты гораздо меньше вирусов – вироиды. Они состоят только из молекулы кольцевой РНК и лишены каких-либо оболочек. Самые малые вироиды имеют длину всего 220 нуклеотидов. Вироиды обнаружены в клетках многих растений. Считается, что они представляют собой вырезанные участки иРНК, которые приобрели способность к репликации. При этом они не работают, как иРНК, и не кодируют белки.

Попадая в клетки растений, вироиды вмешиваются в работу генома клетки-хозяина и вызывают серьёзные заболевания растений. Так погибли миллионы кокосовых пальм на Филиппинах во второй половине XX в. Периодически от вироидов серьёзно страдают посадки картофеля, цитрусовых, огурцов, декоративных цветов и других диких и сельскохозяйственных растений. В животных клетках и у человека вироиды пока не обнаружены.

Вирусы и рак. Многие вирусы способны, проникая в клетки организма, встраивать свой геном в геном клетки, вызывая тем самым серьёзные нарушения в работе генетического аппарата нормальных клеток. В результате может произойти превращение нормальной клетки в раковую.

У многих животных (рыб, амфибий, птиц, млекопитающих) обнаружены десятки вирусов, вызывающих раковые заболевания. У человека обнаружены целые группы онковирусов. Полагают, что около 15 % опухолей человека провоцируются вирусной инфекцией.

Повторите и вспомните!

Человек

Иммунитет. Белки или полисахариды вирусов, попадающих в организм, являются антигенами. Антигены – это любые чужеродные вещества, которые при проникновении в организм воспринимаются как генетически чужеродные и вызывают иммунную реакцию. Иммунитетом называют способность организмов защищаться от болезнетворных микроорганизмов, вирусов и иных чужеродных тел и веществ, сохраняя тем самым постоянство своего состава и свойств.

Существует несколько видов иммунитета. Если иммунитет существует или возникает у человека без каких-либо специальных воздействий, его называют естественным. Иммунитет, полученный путём использования медицинских средств, носит название искусственного.

Естественный врождённый иммунитет одинаков у всех особей вида и передаётся по наследству, т. е. генетически закреплён. Так, человек не болеет многими болезнями, которые встречаются у животных. Например, человек никогда не заболеет собачьей чумкой, так же как собака не заболеет гриппом.

Искусственный пассивный иммунитет возникает при введении человеку лечебной сыворотки, которая уже содержит готовые антитела против возбудителя. Это особенно важно в том случае, если заражение уже произошло. Пассивный иммунитет нестойкий, сохраняется в течение 4–6 недель, на протяжении которых антитела постепенно разрушаются.

Ваша будущая профессия

1. Докажите, что базовые знания о процессах, происходящих на молекулярном и клеточном уровнях организации живого, необходимы не только биологам, но и специалистам в других областях естественных наук.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Глава XIV Как в развитии создается форма

Глава XIV Как в развитии создается форма Форма, возникающая в развитии, — форма целого организма, форма органа или форма клетки — это такой же важный признак организма, как и его биохимические свойства. Ho создание формы — значительно более сложный процесс. Это очевидно

1. Форма клеток

1. Форма клеток Форма клеток зависит от их внутренней структуры и свойств клеточной оболочки и от их окружения — соседних клеток и поверхностей контакта. Так, при культивировании отдельных клеток на поверхности стекла все клетки стремятся распластаться по субстрату.

Активное инструктирование как форма социального обучения

Форма тела рыб

50. Вирус полиомиелита, ЕСНО-вирусы, вирусы Коксаки

50. Вирус полиомиелита, ЕСНО-вирусы, вирусы Коксаки Вирус полиомиелита. Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Геном образует несегментированная молекула +РНК.Каждая вирусная частица состоит из

2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки

2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных.

Форма тела

Форма тела Самый высокий рост — у суданцев и негров, живущих в районе озера Чад, в Центральной Африке, самый низкий (150 сантиметров) — у пигмеев, тоже живущих в Центральной Африке. Высокие негры живут по соседству с пигмеями, питаются одинаковой с ними пищей, но выше их на

Движение — простейшая форма поведения

Движение — простейшая форма поведения Тропизмы Первое наиболее четкое различие между животными и растениями ясно каждому: растения не могут передвигаться, тогда как животные этим свойством обладают. И тем не менее именно движение растений (поворот к солнцу цветов)

Особая форма познания — игры

Особая форма познания — игры «По мнению У. Торпа, игра… животных всегда связана с элементом познания… У. Торп подчеркивает, что игра может иметь несколько назначений. Она помогает развить „двигательные функции молодого животного“, но игра может „вестись ради самой

2.1 Размер и форма

2.1 Размер и форма Размеры нейронов могут быть от 1 (размер фоторецептора) до 1000 мкм (размер гигантского нейрона у морского моллюска Aplysia) (см. [Сахаров, 1992]). Форма нейронов также исключительно разнообразна. Наиболее ясно форма нейронов видна при приготовлении препарата

Лейкоз — генерализованная форма рака

Глава II. Вирусы в природе и жизни человека

Глава II. Вирусы в природе и жизни человека

ФОРМА НАУЧЕНИЯ НА ОСНОВЕ ДОМИНАНТЫ

ФОРМА НАУЧЕНИЯ НА ОСНОВЕ ДОМИНАНТЫ К этой форме научения относятся случаи чрезвычайно быстрого образования условнорефлекторной реакции (1—2 сочетания стимула и подкрепления), на базе гипертрофированной, господствующей потребности (доминанты).Явление доминанты было

3.2. Форма и энергия

3.2. Форма и энергия В ньютоновской физике вся причинность рассматривалась на языке энергий, с позиций принципа движения и изменения.Все движущиеся вещи имеют энергию — кинетическую энергию движущихся тел, тепловые колебания и электромагнитное излучение, — и эта

Форма головы собаки и ее области

Форма головы собаки и ее области У различных пород собак имеется определенная форма черепной коробки. Это произошло в процессе выведения большого количества пород того или иного служебного направления. При выведении новых пород собак человек учитывал ряд служебных


Обзор

Автор
Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Дмитрий Ивановский и Эдвард Дженнер

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Строение ВИЧ

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Генетическая организация ВИЧ-1

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Вирус Эбола

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Схема развития феномена ADE

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Макрофаг, инфицированный ВИЧ-1

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Мембрана макрофага и ВИЧ

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Воссозданный вирус H1N1

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.


Обзор

Человеческая Т-клетка (синий), атакованная ВИЧ (желтый). Вирус ориентирован на Т-клетки, которые играют важную роль в иммунной реакции организма против вторжений, таких как бактерии и вирусы.

Автор
Редакторы


Вопрос о происхождении вирусов

Существует три основные теории возникновения вирусов:

Зарождение жизни. Идея последнего универсального общего предка: каким он мог бы быть и что ему предшествовало?

Схема трехдоменной классификации

Рисунок 1. Схема трехдоменной классификации, предложенная Вёзе. В основании этой схемы должен находиться последний универсальный общий предок (англ. last universal common ancestor, LUCA).

Самый сильный аргумент в пользу существования LUCA — сохранившаяся общая система экспрессии генов (передачи наследственной информации от гена с образованием РНК или белков), одинаковая для всех живущих организмов. Все известные клеточные формы жизни используют один и тот же генетический код из 20 универсальных аминокислот и стоп-сигналов, закодированных в 64 кодонах (единицах генетического кода). Трансляция генетической информации в процессе синтеза белков по заданной матрице выполняется рибосомами, состоящими из трех универсальных молекул РНК и примерно 50 белков, из которых 20 так же одинаковы для всех организмов.

В 2010 году американский биохимик Даглас Теобальд математически проверил вероятность существования LUCA [6]. Он выбрал 23 белка, встречающихся у организмов из всех трех доменов, но имеющих разную структуру у различных видов. И исследовал эти белки у 12 различных видов (по четыре из каждого домена), после чего использовал компьютерное моделирование различных эволюционных сценариев, чтобы понять, при каком из них наблюдаемая картина будет наиболее вероятной. Оказалось, что концепция, включающая существование универсального предка, значительно вероятнее концепций, где его нет. Еще более вероятна модель, основанная на существовании общего предка, но допускающая обмен генами между видами [7].

Предположение о том, что LUCA был прокариотической клеткой, похожей на современные, часто принимается по умолчанию. Однако мембраны архей и бактерий имеют разное строение (рис. 2). Получается, что общий предок должен был обладать комбинаторной мембраной. Новая информация о мембранах LUCA появилась в 2012 году, когда несколько групп ученых подробно проанализировали историю генов всех ферментов биосинтеза компонентов липидов у бактерий, архей и эукариот [8].

Строение мембранных липидов бактерий и архей

Рисунок 2. Строение мембранных липидов бактерий (справа) и архей (слева)

Родственными у архей и бактерий оказались ферменты для синтеза терпеновых спиртов и пришивания полярных голов к спиртам. Значит, эти реакции мог проводить и LUCA. Проще всего было предположить, что липиды LUCA состояли из одного остатка терпенового спирта, остатка фосфата и полярной группы (серина или инозитола). Подобные липиды были синтезированы искусственно. Образующиеся из них мембраны обладают высокой подвижностью по сравнению с современными мембранами, хорошо пропускают ионы металлов и малые органические молекулы. Это могло позволять древним протоклеткам поглощать готовую органику из внешней среды даже без транспортных белков.

Реконструкции LUCA методами сравнительной геномики указывают на то, что это должен быть сложный организм без обширного ДНК-генома (геном, состоящий из нескольких сотен РНК-сегментов или ДНК провирусного типа). Но даже если считать возможность существования общего предка доказанной, остается загадкой, в какой среде он мог бы появиться.

Сценарий вирусного мира

Рисунок 3. Сценарий вирусного мира в гипотезе доклеточного происхождения вирусов подпись

Предполагается, что идеальные условия для формирования жизни существовали вблизи термальных геоисточников (морских или наземных) в виде сети неорганических ячеек, обеспечивающих градиенты температуры и рН, способствующих первичным реакциям, и предоставляющих универсальные каталитические поверхности для примитивной биохимии [10].

Эти отсеки могли быть населены разнородной популяцией генетических элементов. Вначале сегментами РНК. Затем более крупными и сложными молекулами РНК (один или несколько белок-кодирующих генов). А позднее и сегментами ДНК, которые постепенно увеличивались (рис. 3).

Такие простейшие генетические системы использовали неорганические соединения из раствора и продукты деятельности других генетических систем. Сначала они должны были подчиняться индивидуальному отбору ввиду большого разнообразия. Но ясно, что важным фактором такого отбора была способность передавать генетическую информацию, то есть, копировать себя. Присутствие одновременно в одной ячейке молекул, способных копировать РНК, кодировать полезные белки и управлять синтезом новых молекул, давало больше шансов выживать в каждой отдельной ячейке. И в такой системе рано или поздно должны были появиться паразитирующие элементы. А если это так, то вирусные элементы стоят у самых истоков эволюции [11].

Возникновение паразитов — неизбежное последствие эволюционного процесса

Схематическое представление структуры модели эволюции РНК-подобной системы

Рисунок 4. Схематическое представление структуры модели эволюции РНК-подобной системы. На втором этапе цепочки последовательностей начинают соединяться комплементарными связями сами с собой. В результате у двух видов (cat-C и cat-A) возникает вторичная структура молекулы, которая обладает каталитическим свойством. Она ускоряет собственную репликацию (или репликацию несвернувшихся соседей). Два вида при этом приобретают паразитические свойства (par-G и par-U). Пояснения в тексте.

Таким образом, паразитарные репликаторы способствуют эволюции разнообразия, вместо того, чтобы мешать этому разнообразию. Это также делает существующую систему репликатора чрезвычайно стабильной при эволюции паразитов.

Согласно гипотезе Черной Королевы, чтобы поддержать свое существование в постоянно эволюционирующем мире, вид должен реагировать на эти эволюционные изменения и должным образом приспосабливаться к среде. Поэтому, если мы говорим о вирусах как о паразитах, мы обязаны представлять себе взаимоотношения вируса с хозяином. В борьбе с вирусом хозяева развивают новые защитные механизмы, а паразиты отвечают, развивая механизмы для атаки и взлома защиты. Этот процесс может длиться бесконечно либо до вымирания одной из противоборствующих сторон. Так множественные системы защиты составляют существенную часть геномов всех клеточных организмов, а взлом защиты — одна из основных функций генов у вирусов с большими геномами .

Механизмы клеточной защиты против вирусов

Механизмы защиты от вирусов стандартны, поскольку все вирусы уникальны, и приспособиться к каждому не представляется возможным. Это такие механизмы как:

  1. Деградация РНК (вирусных и клеточных) — РНК-интерференция;
  2. Угнетение синтеза белков (вирусных и клеточных);
  3. Ликвидация зараженных клеток — апоптоз (программируемая клеточная смерть);
  4. Воспаление.

Получается, что клетка борется с вирусом, нарушая собственные обмен веществ и/или структуру. Защитные реакции клетки — это в основном самоповреждающие механизмы.

Вирус заражает конкретную клетку потому, что его механизмы нападения направлены именно против данного типа клеток. Это такие механизмы как:

  1. Угнетение синтеза клеточной РНК;
  2. Угнетение синтеза клеточных белков;
  3. Нарушение клеточной инфраструктуры и транспорта;
  4. Подавление/включение апоптоза и других видов клеточной смерти.

Схемы защитных приемов клетки и противозащиты вирусов во многом идентичны. Вирусы и клетки применяют одни и те же приемы. Для подавления синтеза вирусных белков клетка использует интерферон, а чтобы подавить образование интерферона, вирус угнетает синтез белков.

Поскольку узнавание вируса неспецифическое, клетка не может знать намерения конкретного вируса. Она может бороться с вирусом лишь стандартными приемами, поэтому ее оборонные действия часто могут быть чрезмерными.

Понятие о вирусном геноме, типы вирусных генов, концепция генов-сигнатур

В исследовании, проведенном вирусологом Евгением Куниным и его коллегами [16], анализ последовательностей вирусных геномов выявил несколько категорий вирусных генов, принципиально отличающихся по происхождению. Можно обсуждать, какая степень дробности классификации оптимальна, но четко различаются пять классов, укладывающихся в две более крупные категории.

Гены с четко опознаваемыми гомологами у клеточных форм жизни:

  1. Гены, присутствующие у узких групп вирусов (обычно это гены, гомологичные генам хозяев этих вирусов).
  2. Гены, консервативные среди большой группы вирусов или даже нескольких групп и имеющие относительно отдаленные клеточные гомологи.

Таким образом, отличительные особенности генов-сигнатур:

  • Происхождение из первичного пула генов;
  • Наличие лишь очень отдаленных гомологов среди генов клеточных форм жизни, из чего можно сделать вывод, что они никогда не входили в геномы клеточных форм;
  • Необходимость для репродукции вирусов.

Из всего вышесказанного следует, что эти гены переходили от вируса к вирусу (или к элементу, подобному вирусу) на протяжении четырех миллиардов лет эволюции жизни, а вирусные геномы появились благодаря перемешиванию и подгонке друг к другу генов в гигантской генетической сети, которую представляет собой мир вирусов. Многочисленные гены клеточных форм жизни также пронизывают эту сеть, прежде всего благодаря геномам крупных вирусов, таких как NCDLV и крупным бактериофагам, которые позаимствовали множество генов от своих хозяев на разных этапах эволюции. Однако большинство заимствованных генов сами по себе не критичны для репликации и экспрессии вирусного генома (исключая некоторые случаи возможного неортологичного замещения генов-сигнатур); обычно эти гены участвуют во взаимодействии между вирусом и хозяином. Таким образом, несмотря на интенсивный взаимообмен генами с хозяевами, вирусы всегда происходят от других вирусов.

Вирусы, встроенные в геном, и горизонтальный перенос генов

В процессе эволюции многие вирусы встроились в геномы клеточных форм жизни путем горизонтального переноса генов (ГПГ). Впервые горизонтальный перенос был описан в 1959 году, когда ученые продемонстрировали передачу резистентности к антибиотикам между разными видами бактерий. В 1999 году Рави Джайн, Мария Ривера и Джеймс Лейк в своей статье писали о произошедшей значительной передаче генов между прокариотами [17]. Этот процесс, по-видимому, оказал некоторое влияние также и на одноклеточные эукариоты. В 2004 году Карл Вёзе опубликовал статью, в которой утверждал, что между древними группами живых организмов происходил массивный перенос генетической информации. В древнейшие времена преобладал процесс, который он называет горизонтальным переносом генов. Причем, чем дальше в прошлое, тем это преобладание сильнее [18].

Горизонтальный перенос генов — процесс, в котором организм передаёт генетический материал другому организму, не являющемуся его потомком. Горизонтальная передача генов реализуется через различные каналы генетической коммуникации — процессы конъюгации, трансдукции, трансформации, переноса генов в составе плазмидных векторов, вирусов, мобильных генетических элементов (МГЭ).

Трансдукция — перенос бактериофагом (агентами переноса генов, АПГ) в заражаемую клетку фрагментов генетического материала клетки, исходно содержавшей бактериофаг [19]. Такой бактериофаг обычно переносит лишь небольшой фрагмент ДНК хозяина от одной клетки (донор) к другой (реципиент). В зависимости от типа трансдукции — неспецифической (общей), специфической или абортивной, геном фага или хозяина-бактерии может быть изменен тем или иным образом:

  • При неспецифической трансдукции (рис. 5) ДНК клетки-хозяина включаются в частицу фага (дополнительно к его собственному геному или вместо него);
  • При специфической трансдукции гены фага замещаются генами хозяина;
  • При абортивной трансдукции внесённый фрагмент ДНК донора не встраивается в ДНК хозяина-реципиента, а остаётся в цитоплазме и не реплицируется. Это приводит к тому, что при клеточном делении он передаётся только одной из дочерних клеток и затем теряется в потомстве.

Схема общей трансдукции

Рисунок 5. Схема общей трансдукции

Наиболее известным примером специфической трансдукции служит трансдукция, осуществляемая фагом λ. Поскольку этот фаг при переходе в состояние профага включается в хромосому бактерий между генами, кодирующими синтез галактозы и биотина, именно эти гены он может переносить при трансдукции.

Вот несколько примеров важных эволюционных событий, связанных с молекулярным одомашниванием:

  1. Ферменты теломеразы, служащие для восстановления концевых участков хромосом, возможно, ведут свое происхождение от обратных транскриптаз, кодируемых ретровирусами и ретротранспозонами [22];
  2. Белки RAG, играющие ключевую роль в системе адаптивного иммунитета, по-видимому, происходят от прирученных транспозаз — ферментов, кодируемых транспозонами;
  3. Ген Peg10, необходимый для развития плаценты, был позаимствован древними млекопитающими у ретротранспозона (рис. 6) [23].

Роль гена Peg10 в эмбриональном развитии

Рисунок 6. Роль гена Peg10 в эмбриональном развитии. Ученые под руководством Рюичи Оно из Токийского медицинского университета Японии показали, что у мышей с выключенным геном Peg10 нарушается развитие плаценты, от чего эмбрион погибает через 10 дней после зачатия [24].

В 2008 году в ходе целенаправленного поиска неиспорченных вирусных генов в геноме человека исследователи нашли два очень похожих друг на друга ретровирусных гена (их назвали ENVV1 и ENVV2), которые, по всей видимости, находятся в рабочем состоянии [25]. Это гены белков оболочки ретровируса. Каждый из них входит в состав своего эндогенного ретровируса (ЭРВ), причем все остальные части этих ЭРВ давно не функционируют.

Вирусные гены ENVV1 и ENVV2 у человека и обезьян работают в плаценте и, скорее всего, выполняют следующие функции:

Таким образом, как минимум три полезных применения нашли себе вирусные гены в плаценте приматов. Это показывает, что генетические модификации, которым ретровирусы подвергают организмы, в долгосрочной перспективе могут оказаться полезными или даже определить развитие вида. И с учетом всего вышесказанного древо доменов должно выглядеть как на схеме ниже (рис. 7).

Горизонтальный перенос генов в рамках трехдоменного дерева

Рисунок 7. Горизонтальный перенос генов в рамках трехдоменного дерева

Заключение

Возникновение паразитов — обязательная черта эволюционирующих систем репликаторов, а соревнование хозяев и паразитов движет эволюцию тех и других. Любой организм является результатом миллионов лет борьбы клеток с невероятно разнообразным миром вирусов. Их действия и их эволюция пронизывают всю историю клеточной эволюции, и сейчас меняется само наше представление о них. Когда-то вирусы считали деградировавшими клетками, но чем больше мы узнаем о вирусах, тем очевиднее, что их роль в общей эволюции значительна. И невероятно много нам еще предстоит узнать.

Читайте также: