Многоформная экссудативная эритема вирус герпеса

Обновлено: 24.04.2024

В практике врача-дерматолога встречаются разнообразные сочетания заболеваний. Коморбидные нарушения усугубляют течение основной болезни, приводя к хронизации, снижая эффективность диагностики и лечения. Часто сочетанные заболевания могут иметь общие этиоп

Comorbidity as an interdisciplinary problem: prediction capability / M. M. Tlish, Zh. Yu. Naatyzh1, T. G. Kuznetsova / State Budgetary educational institution of higher professional education Kuban State Medical University of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Krasnodar, Russia

В практике дерматолога наблюдается рост коморбидности двух и более болезней одновременно [1]. Именно коморбидные нарушения усугубляют течение основной болезни, приводя к хронизации процесса, инвалидизации пациента, снижая эффективность диагностики и лечения [2]. Понимание общности патогенетических аспектов, клиническая настороженность и своевременная диагностика позволяют проводить терапию, направленную на параллельное и последовательное лечение дерматоза в сочетании с сопутствующей патологией [2]. Факторы, влияющие на развитие полиморбидности, разнообразны: генетические, системные метаболические изменения, анатомо-физиологическая взаимозависимость, хронические инфекции, ятрогенные, социальные или экологические изменения [3].

Данное клиническое наблюдение представляет практический интерес в связи с особенностями взаимного влияния коморбидных болезней на течение друг друга.

В связи с распространением кожного патологического процесса, ухудшением общего состояния больная была госпитализирована в ГБУЗ ККВД МЗ КК в феврале 2019 г. и представлена на консультативный осмотр на кафедру дерматовенерологии ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России.

Из анамнеза жизни известно:

Перенесенные заболевания: ОРВИ, ветряная оспа, хронический бронхит, гипертоническая болезнь, сифилис скрытый поздний (2011 г.), рак шейки матки (химиотерапия, лучевая терапия, 2006 г.), аппендицит (1997 г.).
Наследственный анамнез: не отягощен.
Аллергологический анамнез: антибактериальные препараты группы пенициллина.
Вредные привычки: отрицает.
Гинекологический анамнез: mensis с 13 лет, по 5 дней, через 23 дня. Половая жизнь с 16 лет, вне брака. Беременностей – 1, родов – 0, абортов – 1. Не замужем. Постоянного полового партнера нет.

Объективный статус. Общее состояние тяжелое по основному заболеванию. Рост 170 см, масса – 100 кг. В легких дыхание везикулярное. Границы сердца в пределах нормы, тоны ясные, ритмичные. АД – 135/100 мм рт. ст., пульс 77 уд. в мин. Живот мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в норме.

Специальный статус. Кожный патологический процесс носит распространенный, симметричный характер. Располагается на коже волосистой части головы, туловища, верхних и нижних конечностей. Представлен пятнами, папулами, чешуйками.

На коже волосистой части головы (по линии роста волос с переходом на кожу лба, шеи), ушных раковин визуализируются эритематозно-сквамозные очаги с незначительной инфильтрацией.

Кожа ладонной поверхности кистей с переходом на боковую поверхность ярко-красного цвета, с наличием выраженной линии инфильтрации и участками отслаивающегося рогового слоя эпидермиса (рис. 2).

Кожа подошвенной поверхности стоп с переходом на боковую поверхность с наличием выраженного гиперкератоза, по периферии которого четко определяется выраженная инфильтрация границ насыщенно красно-синюшного цвета.

На коже пальцев стоп визуализируются отечные пятна красно-синюшного цвета, с наличием в центре корок, обрывков подрытого рогового слоя эпидермиса. На коже тыльной поверхности стоп располагаются множественные милиарные папулы правильной округлой формы, с центральным характером шелушения. Определяется псориатическая триада (рис. 3).

При осмотре слизистой оболочки полости рта язык по всей поверхности покрыт плотным налетом белесовато-желтого цвета, возвышающимся над поверхностью.

Результаты обследования

Общий анализ крови: эритроциты – 4,4 × 10 12 /л; гемоглобин – 147 г/л; лейкоциты – 6,2 × 10 9 /л; моноциты – 3,0%; лимфоциты – 22%; тромбоциты – 247 × 10 9 /л; цветной показатель – 33,10%; гранулоциты – 75,0%; гематокрит – 39,7%; средний объем эритроцитов: 89,0 фл; тромбокрит: 0,160%; анизоцитоз эритроцитов: 12,0 млн/мкл; анизоцитоз тромбоцитов: 18,0 млн/мкл.

Биохимический анализ крови: общий белок – 79 г/л; альбумин – 42 г/л; глюкоза – 6,5 ммоль/л; лактатдегидрогеназа – 427 Ед/л; щелочная фосфатаза – 145 Ед/л; альфа-амилаза – 35 Ед/л; глюкоза – 6,5 ммоль/л; холестерин общий – 6,2 ммоль/л; гамма-глутамилтрансфераза – 27 Ед/л.

Общий анализ мочи: цвет – желтый, прозрачность – мутная, билирубин – 0,2 мг/дЛ; рН – кислая, лейкоциты – 25-30-35 в поле зрения; плотность – 1010, соли – оксалаты ++, эпителий переходный 1-2 в поле зрения, эпителий плоский – 9-10 в поле зрения, эритроциты измененные – 0-1-2 в поле зрения, эритроциты неизмененные – 1-2-3 в поле зрения.

Иммуноферментный анализ (ИФА) крови на ВИЧ-антиген (АГ)/антитела (АТ) ВИЧ – обнаружены.

Кровь на сифилис: реакция микропреципитации (РМП) – (2+) слабоположительная; ИФА – положительный.

ИФА крови на вирусные гепатиты В и С. Гепатит В: HBsAg – отрицательный; anti-HBcore IgM – отрицательный; anti-HBcore IgG – отрицательный; HBeAg – отрицательный; anti-HBeAg – отрицательный; anti-HBsAg IgG – отрицательный. Гепатит С: anti-HCV-total – подтвержденный положительный; anti-HCVcore IgG – подтвержденный положительный; NS3 – положительный; NS4 – положительный; NS5 – отрицательный.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР): РНК ВИЧ – 913 870 копий/мл.

Серологические маркеры инфекций: вирус простого герпеса I, II тип: IgM – отрицательный, IgG – положительный; вирус герпеса 3-го типа (Varicella-Zoster) IgM – положительный, IgG – положительный; цитомегаловирус: IgM – отрицательный, IgG – отрицательный.

Соскоб с языка на Candida albicans – обнаружены дрожжевые грибы.

Ультразвуковое исследование органов гепатобилиарной зоны: признаки спленомегалии, кальцинатов в структуре селезенки, диффузных изменений печени, поджелудочной железы.

Иммунограмма: T Lymphs % of Lymphs (CD3+/CD45+) – 76%, T Lymphs (CD3+) Abs Cnt – 1048, T Suppressor % of Lymphs (CD3+ CD8+/CD45+) – 54Hi, T Suppressor Lymphs (CD3+ CD8+) Abs Cnt – 737, T Helper % of Lymphs (CD3+CD4+/CD45+) – 21 Lo, T Helper Lymphs (CD3+ CD4) Abs Cnt – 289 Lo, CD3+CD4+CD8+ % of Lymphs (CD3+ CD4+ CD8+/CD45+) – 1, CD3+ CD4+ CD8+ Abs Cnt – 9, Lymphocyte (CD45+) Abs Cnt – 1376. Индекс – 0,390 × 10/9.

Флюорография органов грудной клетки – без видимой патологии.

Консультация невропатолога: постгерпетическая невралгия лицевого нерва.

Анализ клинического случая указывает на клиническую и прогностическую значимость коморбидности.

Дебют высыпаний у пациентки характеризовался проявлениями герпетической инфекции, отличительной особенностью которой являлись:

хроническое рецидивирующее течение с коротким периодом ремиссии;
манифестация пузырных высыпаний на коже лица;
появление выраженной постгерпетической невралгии и симптомов интоксикации при повторном обострении.

При дальнейшем рассмотрении развития кожного патологического процесса четко прослеживается вирус-индуцированный генез развития многоформной экссудативной эритемы:

острое начало;
возникновение высыпаний через 7 дней после вспышки герпетических высыпаний;
преимущественная локализация высыпаний в области дистальных отделов конечностей;
наличие постгерпетической невралгии;
положительные серологические маркеры герпетической инфекции.

Нельзя не указать и на наличие внезапно возникшего псориаза, который, несмотря на ограниченность высыпаний на коже волосистой части головы, ладоней и подошв, относится к тяжелым проявлениям дерматоза.

После проведенного целенаправленного лабораторного и инструментального диагностического поиска было подтверждено наличие герпетической и кандидозной инфекций, а также установлены впервые хронический вирусный гепатит С и ВИЧ-инфекция.

Выводы

Таким образом, наличие полиморбидности требует интегрального пациент-ориентированного подхода в определении тактики ведения данного контингента больных, что позволит избежать диагностических ошибок, выбрать первоочередную стратегию лечения и оказать существенное влияние на прогноз заболеваний и жизни.

Литература/References

М. М. Тлиш, доктор медицинских наук, профессор
Ж. Ю. Наатыж 1 , кандидат медицинских наук
Т. Г. Кузнецова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, Краснодар

Коморбидность как междисциплинарная проблема: возможности прогнозирования/ М. М. Тлиш, Ж. Ю. Наатыж, Т. Г. Кузнецова
Для цитирования: Лечащий врач № 10/2020; Номера страниц в выпуске: 55-58
Теги: поражения кожи, иммунодефицит, диагностика, полиморбидность

Что такое многоформная экссудативная эритема (МЭЭ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Фоминых С.Ю., дерматолога со стажем в 23 года.

Над статьей доктора Фоминых С.Ю. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — это острое аллергическое заболевание, при котором на коже и слизистых оболочках появляются различные по виду высыпания — пятнистые, папулёзные и пузырные.

МЭЭ обычно болеют люди молодого и среднего возраста. У пациентов мужского пола это заболевание встречается несколько чаще, чем у женщин.

Известны две основные разновидности МЭЭ:

инфекционно-аллергическая (идиопатическая или истинная) — составляет около 80 % всех случаев МЭЭ и является следствием аллергической реакции на хронический очаг инфекции в организме;
токсико-аллергическая — развивается, как правило, на фоне применения некоторых лекарственных средств, таких как амидопирин, барбитураты, сульфаниламиды и тетрациклины [7] .

Для инфекционно-аллергической МЭЭ характерна весенне-осенняя сезонность. Одного очага хронической инфекции недостаточно, чтобы данное заболевание развилось или обострилось. Для этого необходимо определённое сочетание триггерных, т. е. провоцирующих факторов, например:

иммунодефицит (обратимый, преходящий, циклический);
переохлаждение;
ультрафиолетовое облучение;
некоторые консерванты в составе пищевых продуктов (бензоаты, формальдегид и т. д.);
психоэмоциональный стресс;
патология пищеварительного тракта (хронический гастрит, дисбактериоз);
аутоиммунные заболевания и онкопатология; , ангина и другие заболевания.

Не исключается и наличие наследственной предрасположенности к ММЭ.

Причиной инфекционно-аллергической МЭЭ, которая приводит к развитию болезни, чаще всего является герпесвирус человека, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус, а также возбудители вирусных гепатитов, микобактерии, микоплазменная, стрептококковая и грибковые инфекции, паразиты. Наиболее распространённый вид инфекционно-аллергической МЭЭ — герпес-ассоциированная МЭЭ [4] [12] [13] .

Считается, что герпесвирусная инфекция [1] [2] [5] становится причиной подавляющего большинства случаев МЭЭ. Чаще всего обнаруживается связь с вирусом простого герпеса первого типа [8] [10] [11] , реже — второго.

В пользу инфекционно-аллергической формы МЭЭ свидетельствует наличие продромального периода (предшествующего болезни), склонности к сезонности высыпаний и хроническое рецидивирующее течение.

Эксперты ВОЗ отмечают, что рост заболеваемости простым герпесом в настоящий момент заставляет рассматривать его в числе первоочередных проблем, наряду с ВИЧ-инфекцией и гриппом.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы многоформной экссудативной эритемы

Для инфекционно-аллергической МЭЭ, включая герпес-ассоциированную [13] , характерно острое начало заболевания. Оно может проявляться повышением температуры, общей слабостью, ломотой в теле, головной болью, болезненными ощущениями в горле и другими симптомами.

Нередко за несколько дней до обострения МЭЭ у пациентов активируется герпетическая инфекция — проявляется герпес на губах или возникает рецидив генитального герпеса [8] .

Высыпания, характерные для МЭЭ, обычно начинают появляться через 1-2 дня после начала продромальных явлений. При этом общие симптомы обычно идут на спад.

Локализация сыпи весьма разнообразна. Она может появиться как на коже, так и на слизистых оболочках.

Кожные проявления

На коже обычно отмечаются чётко очерченные округлые красно-розовые пятна и плоские отёчные папулы, которые увеличиваются в размерах от 2-3 мм до 3 см в диаметре. При инфекционно-аллергической форме пятна обычно несколько мельче и не склонны к слиянию. Они могут доставлять зуд и жжение.

Преимущественная локализация высыпаний — на разгибательной стороне рук и ног, тыльной стороне стоп и кистей, на лице и в области гениталий. В основном они располагаются на теле симметрично, часто группами в виде дуг, гирлянд.

По мере роста папулы её центр начинает западать и менять окраску на более синюшную, по периферии остаётся красно-розовый ободок — таким образом элементы сыпи приобретают характерный вид "мишени" (иногда их сравнивают с "бычьим глазом" или "кокардой") [4] .

После в их центре образуются пузыри — везикулы и буллёзные элементы. Они содержат серозный или кровянистый экссудат. Лопаясь, пузыри формируют желтоватые или коричнево-бурые корочки, эрозированные поверхности.

В итоге на теле пациента одновременно присутствуют элементы разной степени развития — пятна, папулы и пузыри, переходящие в корочки и эрозии. Именно поэтому эритема именуется многоформной.

С интервалами в несколько дней могут образовываться новые группы высыпаний. Это может затянуть процесс. Но обычно окончательный регресс наступает приблизительно в течение двух недель.

Частота обострений может варьировать от 1-2 до 5-12 раз в год. В редких тяжёлых случаях одно обострение может переходить в другое, практически без светлого промежутка. За это время предыдущие высыпания полностью не разрешаются.

Высыпания на слизистых оболочках

Могут появляться единичные элементы на слизистой полости рта, который не причиняют особого беспокойства. В более тяжёлых случаях поражения бывают настолько обширными и болезненными. Они затрудняют речь и приём даже однородной и жидкой пищи [12] [13] .

Образующиеся пузыри лопаются довольно быстро, поэтому пациент не успевает их заметить — обычно обнаруживаются уже эрозии, на которых иногда можно увидеть плёнчатые фибринозные налёты светлого или бурого оттенка.

В области красной каймы губ могут возникнуть весьма болезненные, растрескивающиеся кровянистые корки, которые не позволяют больному полноценно открывать рот.

Реже высыпания обнаруживаются на слизистых глаз и половых органов. В осложнённых случаях возможно присоединение вторичной инфекции, образование рубцов и синехий (спаек).

Патогенез многоформной экссудативной эритемы

На современном этапе любая разновидность мультиформной экссудативной эритемы рассматривается как сдвиг адаптации защитных механизмов в сторону гиперчувствительности [4] .

МЭЭ — это смешанная аллергическая реакция, в которой просматриваются особенности, характерные для гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа. Зачастую у пациента явно прослеживается так называемая общая атопическая предрасположенность — исходно у него могут отмечаться, к примеру, признаки пищевой аллергии, атопический ринит, бронхиальная астма и дерматит.

При герпес-ассоциированной МЭЭ у пациентов резко повышается уровень иммуноглобулинов класса Е (IgE) и снижается продукция иммуноглобулинов класса А (IgA), которые обеспечивают "первую линию" защиты кожи и слизистых оболочек. Также отмечается понижение выработки альфа- и гамма-интерферона и образование циркулирующих иммунных комплексов с вирусом простого герпеса.

Вирус повреждает генетический аппарат не только клеток эпидермиса, но и иммунокомпетентных клеток, изменяет состояние их рецепторов, выработку специфических ферментов и провоспалительных цитокинов. В то же время может наблюдаться Т-клеточный и нейтрофильный иммунодефицит, повышение количества В-лимфоцитов. Всё это нарушает связь между различными звеньями иммунитета, искажает нормальный иммунный ответ, заставляет организм проявлять агрессию к собственным тканям, в данном случае — к клеткам эпидермиса и эндотелия сосудов кожи.

Всё вышеперечисленное приводит к образованию лимфоцитарного инфильтрата вокруг кровеносных сосудов кожи, иногда с признаками геморрагии. В базальном слое эпидермиса развивается внутри- и внеклеточный отёк. Сам слой расслаивается, в нём возникают некротические изменения с образованием толстостенных булл.

Степень тяжести патологических проявлений при герпес-ассоциированной МЭЭ во многом зависит от выраженности имеющихся иммунных сдвигов, которые, в свою очередь, могут являться причиной наличия хронического инфекционного очага в организме.

Классификация и стадии развития многоформной экссудативной эритемы

В зависимости от степени выраженности симптомов [3] [12] выделяют две формы МЭЭ:

малая — поражений слизистых нет или они очень слабо выражены, почти нет общих симптомов;
большая — протекает с тяжёлым поражением слизистых оболочек, ярко выраженными общими симптомами.

По первичным элементам сыпи, преобладающим в клинической картине МЭЭ, различают пять форм заболевания:

эритематозная — ограниченное покраснение кожи;
папулёзная — появление красноватых плотных узелков;
эритематозно-папулёзная — образование папул с ярко-красными краями и потемневшим центом;
везикуло-буллёзная — формирование эритематозных бляшек с пузырьком в центре;
буллёзная — превращение пузырьков в эрозии, которые покрываются корочками.

Воспалительный процесс в зависимости от гистопатологической картины поражения кожи разделяют на три типа [3] :

эпидермальное воспаление — нарушается наружный слой кожи;
дермальное воспаление — изменяется толстый слой кожи под эпидермисом;
смешанное (эпидермо-дермальное) воспаление.

По степени тяжести МЭЭ может быть лёгкой, средней, среднетяжёлой и тяжёлой. В качестве критериев тяжести рассматривают количество и размер буллёзных элементов, наличие поражений слизистых оболочек полости рта и гениталий, температуру тела. Отдельно выделяют часто рецидивирующую форму.

Общепринятой классификации герпес-ассоциированной МЭЭ в настоящее время не существует. В её развитии, как и в развитии МЭЭ, различают два периода:

продромальный — период активации вирусного процесса;
буллёзный — период разгара заболевания.

Осложнения многоформной экссудативной эритемы

Осложнения чаще всего развиваются при тяжёлых формах заболевания, а также у людей, организм которых по различным причинам ослаблен [12] [13] .

При обширных поражениях слизистой полости рта резкая болезненность высыпаний затрудняет нормальный гигиенический уход. Когда во рту изначально присутствовали очаги инфекции, возможно развитие такого осложнения, как фузоспирохетоз. Это стоматологическое заболевание характеризуется образованием толстого желтоватого дурно пахнущего налёта на слизистой полости рта, языке и зубах.

Затруднённый приём пищи при генерализованном поражении слизистой полости рта может приводить к истощению пациента.

При локализации высыпаний на слизистой носа возможно развитие ринита с носовыми кровотечениями.

Эрозии на слизистой половых органов могут заживать с образованием синехий (спаек, сращений).

В 22% случаев через эрозивные дефекты покровов проникает вторичная бактериальная инфекция. Это чревато гнойно-септическими осложнениями, образованием более глубоких поражений, на месте которых в редких случаях могут образовываться рубцы.

Поражение слизистой оболочки глаз может осложняться конъюнктивитом и кератитом (кератоконъюнктивитом) [3] .

К числу редких и наиболее серьёзных осложнений можно также отнести постгерпетическую невралгию, пневмонию, почечную недостаточность.

Диагностика многоформной экссудативной эритемы

Для постановки диагноза "МЭЭ" в типичном случае врачу-дерматологу достаточно характерной клинической картины и данных опроса пациента. Имеют значение сведения о хронических очагах инфекции, недавних рецидивах герпетических высыпаний и провоцирующих факторах.

Лабораторные анализы (например, общий анализ крови) в нетяжёлых случаях могут не показать никаких отклонений. При тяжёлых формах отмечается повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз — небольшое повышение уровня лимфоцитов в крови.

Для уточнения диагноза нужно исключить другие, схожие по симптоматике заболевания — пузырчатку, узловатую эритему, системную красную волчанку, вторичный сифилис и другие. С этой целью выполняют цитологическое исследование мазков-отпечатков, взятых с поверхности высыпаний, а также изучение клеток поражённой ткани под микроскопом.

Наличие герпетической инфекции в организме при необходимости можно подтвердить несколькими способами:

ПЦР-диагностика на инфекции, передающиеся половым путём;
серологическое обследование на наличие антител к вирусу простого герпеса;
оценка иммунного статуса.

Дифференциальную диагностику герпес-ассоциированной МЭЭ необходимо проводить с узловатой и кольцевидной эритемой Дарье, токсидермиями, вторичным сифилисом, системной красной волчанкой, герпетическим стоматитом, болезнью Кавасаки, уртикарным васкулитом, красным плоским лишаем (эрозивной формой).

Лечение многоформной экссудативной эритемы

Основные задачи лечения:

уменьшить тяжесть общих проявлений и количество высыпаний во время обострений;
сократить длительность рецидивов;
предотвратить осложнения;
в межрецидивный период повысить сопротивляемость организма, сократить частоту рецидивов.

При любой форме МЭЭ используют десенсибилизирующую терапию и антигистаминные (противоаллергические) препараты.

При поражении слизистых оболочек рта и половых органов назначаются орошения и полоскания составами, успокаивающими воспаление и подавляющими инфекцию — "Ротокан", настой ромашки и т. п.

Ускорить очищение эрозий от налётов и некротических тканей помогают местные ферментные препараты. Также применяются кератопластические средства и препараты, способствующие регенерации и ускорению эпителизации повреждений.

Показаниями для госпитализации может послужить тяжёлое течение заболевания, а также неэффективность амбулаторного лечения. В нетяжёлых случаях вполне допустимо лечение в домашних условиях, без особых ограничений.

Изоляции больного не требуется, так как он не представляет опасности для здоровья окружающих. Пациенту рекомендуется гипоаллергенная диета, химически и термически щадящая, гомогенная пища (особенно при высыпаниях на слизистой рта), пить достаточное количество воды.

Лечение герпес-ассоциированной МЭЭ

Тактика лечения при герпес-ассоциированной МЭЭ зависит от степени выраженности тех или иных симптомов, стадии развития процесса, частоты и тяжести обострений [3] [4] . Например, если рецидивы возникают часто, высыпания обильны и им характерны некротические изменения, то нередко применяются глюкокортикоиды [14] .

Когда в возникновении заболевания очевидна роль герпесвируса, показан приём синтетических ациклических нуклеозидов — ацикловир, валацикловир [14] , фамцикловир.

В случае торпидного (вялого) течения герпес-ассоциированной МЭЭ рекомендовано профилактическое, противорецидивное и превентивное (предупреждающее) лечение. Для этого длительными курсами применяют препараты, содержащие ацикловир.

Применение антибиотиков в лечении герпес-ассоциированной МЭЭ оправдано лишь при наличии признаков вторичной бактериальной инфекции — нарастание интоксикации и появление гнойного отделяемого.

Чтобы предупредить присоединение вторичной инфекции, эрозированные участки и пузыри обрабатывают растворами антисептиков, например, фукорцином, фурацилином или хлоргексидином.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев МЭЭ прогноз для жизни и здоровья благоприятный, за исключением редких особо тяжёлых форм болезни у людей с пониженной резистентностью организма.

Рубцы при заживлении повреждений не образуются, за редким исключением. Иногда на месте бывших элементов сыпи изменяется окрас кожи.

Рецидивировать МЭЭ может приблизительно в 30 % случаев. Особое внимание следует уделять тяжёлым поражениям слизистой оболочки и бактериальной суперинфекции [15] .

В качестве первичной профилактики рекомендуется минимизировать риск заражения герпетической инфекцией:

соблюдать нормы личной гигиены;
избегать случайных половых связей;
практиковать защищённый секс.

Чтобы сохранить сопротивляемость организма инфекциям в норме, нужно рационально питаться, соблюдать оптимальный режим труда и отдыха, полноценно спать, регулярно закаляться, отказаться от вредных пристрастий.

Меры неспецифической вторичной профилактики формируются с учётом возможных триггерных факторов. Целесообразно обратить внимание на следующие моменты:

регулярное прохождение профилактических осмотров и своевременная санация (очищение) хронических очагов инфекции, при ассоциации с герпесвирусной инфекцией — противовирусная терапия;
защита от избыточного облучения солнечным светом и ультрафиолетового облучения;
уменьшение вероятности переохлаждения;
исключение стрессовых воздействий и т. п.

Для предупреждения рецидивов герпес-ассоциированной МЭЭ применяется герпетическая поливакцина, которая вводится по особой схеме. Её эффективность достигает более 70 %: она в 2-4 раза уменьшает частоту рецидивов.

Сокращению числа рецидивов также способствует длительный превентивный приём синтетических ациклических нуклеозидов, препаратов интерферона [6] , его индукторов и целого ряда неспецифических иммуномодуляторов [9] .

Клинические проявления заболевания

Патогенетические и иммунологические аспекты

Многоформная экссудативная эритема относится к заболеваниям, которые имеют характерные клинические проявления, но при этом вызываются разными причинами (об их составе речь пойдет ниже). Постоянная симптоматика, характерная для этого дерматоза, является естественным следствием единства патогенетических механизмов, которые на определенном этапе протекают одинаково при всех формах МЭЭ. Каков их морфологический субстрат? Он описывается в основном как лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов, с небольшой примесью эозинофилов или нейтрофилов. Этот быстро накапливающийся инфильтрат имеет вид сине-розовых папул. В базальном слое наблюдается внутри- и внеклеточный отек, эпидермис может отслоиться с образованием пузыря, покрышку которого образуют все слои эпидермиса; соответственно, покрышка может сохраняться один-два дня неповрежденной, даже под одеждой или при большом диаметре пузыря. Могут встречаться экстравазаты, внешне проявляющиеся геморрагическими элементами. В целом, так как клиника МЭЭ достаточно типична, потребность в биопсии возникает редко. Патогистологическое исследование может оказаться серьезным подспорьем в диагностике, если клиническая картина МЭЭ представлена в основном пузырями. Мазки-отпечатки позволяют исключить акантолиз и, соответственно, пузырчатку, а малое число эозинофилов в пузырной жидкости снижает вероятность наличия герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.

В заключение вышеуказанного можно отметить, что в любом случае МЭЭ — это проявление сдвига адаптивных механизмов иммунного ответа в сторону гиперчувствительности, т. е. представляет собой аллергическую реакцию — вне зависимости от причинного фактора.

Предрасположенность и триггерные факторы развития МЭЭ

Инфекционно-аллергическая форма дерматоза встречается чаще и создает больше терапевтических затруднений. Известно много бактериальных и вирусных агентов, которые провоцируют развитие МЭЭ. Как правило, это возбудители, которые формируют в организме очаг хронической персистенции с периодическими обострениями, что способствует сенсибилизации к инфекту. Роль бактериальной аллергии неоднократно находила объективные подтверждения в разного рода исследованиях [2, 13, 14, 15]. Локализация очага может быть любая. Наличие хронической инфекции в организме, уже являющееся следствием тех или иных дефектов иммунной системы, усугубляет их и может вызывать повреждение защитной противоинфекционной реакции, в том числе способствуя выработке медиаторов иммунного ответа, среди эффекторов которых есть клоны клеток, формирующих реакции гиперчувствительности. У наблюдавшихся у нас пациентов мы находили очаги инфекции чаще в области носоглотки, придаточных пазух и дыхательной системы, реже она имела урогенитальную локализацию. Как правило, очаг инфекции не удается определить при первой беседе с пациентом, в большинстве случаев поиск инфекта требует осмотра смежными специалистами, а также лабораторно-инструментального обследования. Впервые развившаяся острая инфекция также может провоцировать МЭЭ, однако в этом случае это происходит спустя одну-две недели. В то же время МЭЭ на обострение хронического очага может проявляться в первые дни его активации.

Патология пищеварительного тракта, которую принято считать одной из причин развития МЭЭ, также не носила явного характера, у всех пациентов при опросе и обследовании выявлялись минимальные симптомы хронического колита, дискинезии желчевыводящих путей, чаще по гипомоторному типу, признаки хронического гастрита, дисбиоз кишечной микрофлоры первой-второй степени. Однако у всех пациентов был снижен уровень IgА, конечный этап синтеза которого происходит в кишечной стенке.

Клинические особенности МЭЭ в зависимости от этиологического агента

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема

По данным статистики, до 80% МЭЭ вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ) [16], поэтому мы провели работу по оценке клинических и иммунологических параметров именно этой формы, как наиболее часто встречающейся в практике. Среди обратившихся к нам пациентов с МЭЭ 73% составила герпесассоциированная экссудативная эритема (ГАМЭЭ).

Следует отметить, что диагноз ГАМЭЭ мы ставили на базе клинических данных. Это были типичные проявления МЭЭ, развившиеся в сроки от 12 ч до 12 дней от начала рецидива простого герпеса (ПГ), имевшего клинически очевидную форму — сгруппированные везикулы на отечно-эритематозном фоне. Проявления ГАМЭЭ характеризовались в основном очагами небольшого размера — до 2,5 см в диаметре, и представлены были всем спектром возможных при МЭЭ элементов. Мономорфную сыпь мы наблюдали всего несколько раз: у двух человек папулезную сыпь, представленную одинаковыми розовыми уплощенными папулами диаметром 1-1,3 см, группировавшимися в локтевых областях у одной пациентки и на всей разгибательной поверхности рук, в небольшом количестве на ногах и туловище у второго пациента. У 54-летней женщины была выявлена буллезная форма — крупные пузыри диаметром от 2 до 7 см, располагавшиеся на боковой поверхности туловища. В основном сыпь при ГАМЭЭ была представлена уплощенными сине-розовыми папулами до 3 см в диаметре, которые разрешались с центра, в центре очагов в ряде случаев формировались пузыри с плотной покрышкой, встречались мелкие пустулы и единичные геморрагические очаги. Особенностью ГАМЭЭ явилось редкое вовлечение в патологический процесс области гениталий. Эволюционная динамика сыпи в целом не имела отличий от МЭЭ. Частота рецидивирования ГАМЭЭ была высокой, 5—12 раз в год, что, вероятно, обусловлено особенностями этиологического фактора — ПГ, при нарушениях противовирусного звена иммунитета, склонного к частому рецидивированию.

Иммунологические параметры ГАМЭЭ

Наряду с клиническими особенностями ГАМЭЭ, интерес представляют ее иммунологические параметры. Выявляемая иммунологически предрасположенность к ГАМЭЭ может в некоторой степени свидетельствовать о предрасположенности к развитию у пациентов с ПГ герпесассоциированных заболеваний. Ведь вирусная репликация может изменять генный аппарат как резидентных клеток, например эпидермоцитов (в этом случае это ведет к ограниченным эпидермисом поражениям), так и иммунокомпетентных клеток, тогда могут наблюдаться системные заболевания, например СКВ. Данное предположение свидетельствует о пользе активной терапии пациентов с соответствующими изменениями. Согласно этой же гипотезе меняться может как рецепторный аппарат клеток, так и ферментный или иммуномедиаторный (цитокиновый) профиль [7].

Для ГАМЭЭ характерны повышение IgE, снижение IgА, понижение числа NK-клеток и g-интерферона, резкое повышение спонтанной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6 над индуцированной продукцией, которая истощена, снижение рецепторов к ИЛ-2.

ГАМЭЭ представляет собой смешанную реакцию гиперчувствительности с иммунокомплексным компонентом той или иной степени выраженности.

Терапия многоформной экссудативной эритемы

Лечение данного заболевания включает как купирование рецидива, так и профилактику дальнейших обострений. Следует учитывать, что экссудативная эритема представляет собой аллергическую реакцию, независимо от этиологического фактора. При выявлении триггера добавляются соответствующие мероприятия.

При купировании рецидива мы брали за основу тип протекания дерматоза. Если при первичном обращении пациент сообщает, что у него наблюдаются частые рецидивы и (или) обильные высыпания, имеются участки некроза в центре элементов, поражены слизистые, выражен эпидермолитический компонент, мы применяем однократную инъекцию 2 мл дипроспана (раствор для инъекций, включающий β-метазон в форме динатрия фосфата и диприпионата).

Лечение МЭЭ включает купирование рецидива, чаще с использованием дипроспана, без которого можно обойтись при самолимитирующемся течении дерматоза и воздействии на триггер, которое варьирует в зависимости от его природы.

Терапия ГАМЭЭ

В дальнейшем для профилактики ГАМЭЭ мы применяли герпетическую поливакцину: два курса по пять инъекций в дозе 0,1-0,2-0,3-0,3-0,3 с двухнедельным перерывом между курсами; ревакцинация проводилась через шесть месяцев, и через год — для закрепления результата. Ревакцинацию целесообразно осуществлять в случае, если первый курс оказался эффективным. Если же первая инъекция вызывает обострение процесса, вероятнее всего, она назначена слишком рано. Важно определить момент, когда целесообразно начинать вакцинацию. Мы рассматривали в качестве критерия нормализацию уровней спонтанной и индуцированной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6. В ходе этого процесса, который может оказаться довольно длительным, мы назначали фамцикловир по 250 мг два раза в сутки, или валацикловир 500 мг два раза в сутки, либо ацикловир 200 мг четыре раза в сутки. Если при исходном тестировании иммунного статуса повышены уровни других цитокинов, участвующих в формировании воспалительной реакции, например ИЛ-1 или ФНО, для начала вакцинации необходима нормализация уровня их выработки, поскольку повышение данных показателей увеличивает риск поствакцинальных осложнений.

Эффективность вакцинации составила 71%, что заключалось в сокращении числа рецидивов ПГ и, соответственно, уменьшении ГАМЭЭ в два—четыре раза. У нескольких пациентов рецидивы отсутствовали в течение всего периода наблюдения (один год). В целом чем мягче протекает ГАМЭЭ, тем лучше прогноз при вакцинации, поскольку выраженное поражение кожи наблюдается при максимальном компоненте гиперчувствительности, и тем больше времени занимает нормализация цитокинового профиля. В заключение можно напомнить, что применение дипроспана и вакцинация имеют свои противопоказания, такие, как сахарный диабет, язвенная болезнь или глаукома (для дипроспана), поэтому необходим тщательный сбор анамнеза для их выявления. Вакцинация также должна проводиться с учетом всех требований безопасности лечения и при наличии средств для купирования поствакцинальных осложнений, сведения о которых можно найти в соответствующих руководствах по медицинской вакцинологии.

Литература

О. Л. Иванов, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Халдина
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Многоформная экссудативная эритема — это острое заболевание кожи и слизистых с полиморфными высыпаниями и наклонностью к рецидивам преимущественно в осенний и весенний периоды. Диагностику многоформной экссудативной эритемы проводят путем исключения схожих по клинической картине заболеваний в ходе исследования мазков-отпечатков, анализов на сифилис и т. п. Поскольку многоформная экссудативная эритема имеет аллергический механизм развития, в ее лечении важное значение занимает устранение этиологического фактора.

МКБ-10

Общие сведения

Многоформная экссудативная эритема возникает в основном у молодых людей и лиц среднего возраста. Она может быть связана с сенсибилизацией организма к различным лекарственным препаратам или развиваться на фоне некоторых инфекционных заболеваний. В первом случае говорят о токсико-аллергической (симптоматической) форме многоформной экссудативной экземы, а во втором - об инфекционно-аллергической (идиопатической). Токсико-аллергические варианты многоформной экссудативной эритемы занимают всего до 20% от всех случаев заболевания, в то время как основная их масса связана с воздействием инфекционных агентов.

Причины

Современная дерматология пока не может однозначно назвать точные причины и механизм развития многоформной экссудативной эритемы. Примерно у 70% пациентов выявляется очаг хронической инфекции (гайморит, хронический тонзиллит, отит, пульпит, пародонтоз, пиелонефрит и др.) и повышенная чувствительность к бактериальным антигенам. У таких пациентов в период обострения заболевания определяется снижение Т-клеточного иммунитета. В связи с этим предполагают, что возникновение или обострение многоформной экссудативной эритемы обусловлено иммунодефицитом, быстро развивающимся на фоне очаговой инфекции при воздействии на организм таких провоцирующих факторов, как переохлаждение, ОРВИ, ангина. Во многих случаях отмечается ассоциированность многоформной экссудативной эритемы с герпетической инфекцией.

Причиной развития токсико-аллергической формы является непереносимость лекарственных препаратов: барбитуратов, сульфаниламидов, тетрациклина, амидопирина и др. Она также может возникнуть после вакцинации или введения сыворотки. При этом с точки зрения аллергологии заболевание представляет собой гиперреакцию смешанного типа, сочетающую в себе признаки гиперчувствительности замедленного и немедленного типов.

Симптомы многоформной эритемы

Инфекционно-аллергическая эритема

Инфекционно-аллергический вариант имеет острое начало в виде общего недомогания, головной боли, повышения температуры, болей в мышцах, артралгии, боли в горле. Спустя 1-2 дня на фоне общих изменений появляются высыпания. Примерно в 5% случаев они локализуются только на слизистой оболочке рта. У 1/3 заболевших отмечается поражение кожи и слизистой рта. В редких случаях многоформной экссудативной экземы встречается поражение слизистой гениталий. После появления сыпи общие симптомы постепенно проходят, но могут сохраняться до 2-3-х недель.

Высыпания на коже при многоформной экссудативной эритеме расположены преимущественно на тыле стоп и кистей, на ладонях и подошвах, на разгибательной поверхности локтей, предплечий, коленей и голеней, в области гениталий. Они представлены плоскими отечными папулами красно-розовой окраски с четкими границами. Папулы быстро увеличиваются от 2-3 мм до 3 см в диаметре. Их центральная часть западает, ее окраска приобретает синеватый оттенок. На ней могут возникать пузыри с серозным или кровянистым содержимым. Такие же пузыри появляются и на внешне здоровых участках кожи. Полиморфизм высыпаний связан с одновременном присутствием на коже пустул, пятен и пузырей. Высыпания, как правило, сопровождаются чувством жжения, иногда наблюдается зуд.

При поражении слизистой ротовой полости элементы многоформной экссудативной эритемы расположены в области губ, неба, щек. В начале они представляют собой участки отграниченного или разлитого покраснения слизистой. Через 1-2 дня на участках многоформной экссудативной эритемы появляются пузыри, которые спустя 2-3 дня вскрываются и образуют эрозии. Сливаясь между собой, эрозии могут захватывать всю слизистую рта. Они покрыты серо-желтым налетом, снятие которого приводит к кровотечению.

В одних случаях многоформной экссудативной эритемы поражение слизистой ограничивается несколькими элементами без выраженной болезненности. В других обширное эрозирование полости рта не позволяет пациенту разговаривать и принимать даже жидкую еду. В таких случаях на губах образуются кровянистые корки, из-за которых больной с трудом открывает рот. Высыпания на коже разрешаются в среднем через 10-14 дней, а через месяц исчезают полностью. Процесс на слизистой может протекать 1-1,5 месяца.

Токсико-аллергическая эритема

Токсико-аллергическая форма многоформной экссудативной эритемы обычно не имеет первоначальных общих симптомов. Иногда перед высыпаниями отмечается подъем температуры. По характеру элементов сыпи эта форма практически не отличается от инфекционно-аллергической эритемы. Она может носить фиксированный и распространенный характер. В обоих случаях высыпания, как правило, затрагивают слизистую рта. При фиксированном варианте во время рецидивов многоформной экссудативной эритемы высыпания появляются на тех же местах, что и прежде, а также на новых участках кожи.

Характерным является рецидивирующее течение многоформной экссудативной эритемы с обострениями в весенний и осенний сезоны. При токсико-аллергической форме заболевания сезонность возникновения рецидивов не так выражена. В отдельных случаях многоформная экссудативная эритема имеет непрерывное течение из-за повторяющихся друг за другом рецидивов.

Диагностика

Для диагностики заболевания на консультации дерматолога проводится тщательный осмотр высыпаний и дерматоскопия. При сборе анамнеза уделяется внимание связи с инфекционным процессом или введением лекарственных препаратов. Для подтверждения диагноза многоформной экссудативной экземы и исключения других заболеваний с поверхности пораженных участков кожи и слизистой берут мазки-отпечатки.

Многоформную экссудативную эритему дифференцируют с пузырчаткой, диссеминированной формой СКВ, узловатой эритемой. Быстрая динамика сыпи, отрицательный симптом Никольского и отсутствие акантолиза в мазках-отпечатках позволяют дифференцировать многоформную экссудативную эритему от пузырчатки.

При фиксированных формах многоформной экссудативной эритемы необходимо проводить дифференциальную диагностику с сифилитическими папулами. Отсутствие бледных трепонем при исследовании в темном поле, отрицательные реакции ПЦР, РИФ и RРR позволяют исключить сифилис.

Лечение многоформной экссудативной эритемы

Лечение в остром периоде зависит от клинических проявлений. При частом рецидивировании, поражении слизистых, диссеминированных высыпаниях на коже, появлении некротических участков в центре элементов сыпи пациенту показано однократное введение бетаметазона. При токсико-аллергической форме первоочередной задачей лечения является определение и выведение из организма вещества, спровоцировавшего возникновение многоформной экссудативной эритемы. Для этого пациенту назначается обильное питье, энтеросорбенты, мочегонные средства. При впервые возникшем случае заболевания или при наличие в анамнезе данных о самостоятельном быстром разрешении его рецидивов введение бетаметазона, как правило, не требуется.

При любой форме многоформной экссудативной эритемы показана десенсибилизирующая терапия: хлоропирамин, клемастин, тиосульфат натрия и др. Антибиотики применяют только в случае вторичного инфицирования высыпаний. Местное лечение многоформной экссудативной эритемы заключается в применении аппликаций из антибиотиков с протеолитическими ферментами, смазывании пораженных участков кожи антисептиками (р-р хлоргексидина или фурацилина) и кортикостероидными мазями, в состав которых входят антибактериальные препараты. При поражении слизистой полости рта назначают полоскание отваром ромашки, ротоканом, смазывание облепиховым маслом.

Профилактика

Профилактика рецидивов многоформной экссудативной эритемы при инфекционно-аллергической форме тесно связана с выявлением и устранением хронических инфекционных очагов и герпетической инфекции. Для этого пациенту может потребоваться консультация отоларинголога, стоматолога, уролога и других специалистов. При токсико-аллергическом варианте многоформной экссудативной эритеме важно не допускать приема провоцирующего заболевание медикамента.

1. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных многоформной экссудативной эритемой. - 2013.

2. Многоформная экссудативная эритема, клинические, иммунологические и терапевтические особенности/ О.Л. Иванов, М.В. Халдина// Лечащий врач. - 2003

3. Многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса–Джонсона и синдром Лайелла – современная трактовка проблемы/ Григорьев Д.В.// Русский медицинский журнал. - 2013 - №22.

Общие сведения

Рецидив герпетической инфекции происходит в случае реактивации вируса, это возможно после переохлаждений, перегревания, при пониженном иммунитете, в частности герпетическая инфекция является специфическим осложнением при ВИЧ-инфекции. Высыпания, вызванные серотипом 1 вируса герпеса, обычно локализуются в носогубной области, так же вирус проявляется в виде кератоконъюктивита, а высыпания, вызванные ВПГ-2, локализуются в области гениталий. Но, учитывая особенности полового поведения, локализация высыпаний может быть прямо противоположной. Поэтому герпес требует проведения серологических исследований для установления серотипа.

Этиология и патогенез

Группа вирусов герпеса включает в себя 4 сходных по морфологии вируса: ВПГ (герпес простой), varicella-zoster – вирус-возбудитель опоясывающего лишая и ветряной оспы, вирус Эпштейна-Барра и цитомегаловирус; в 1962 году выявлено, что вирус простого герпеса имеет два серотипа – серотип 1 и серотип 2. Серологические исследования подтверждают, что к концу 18 месяца жизни, практически каждый человек контактировал с ВГП-1, входными воротами же как правило, являются дыхательные пути. После чего вирус проникает в клетки ганглия тройничного нерва, но в течение жизни может ни разу не вызвать клинических проявлений инфекции.

С ВПГ-2 первый контакт обычно наступает в пубертатном периоде при начале сексуальных отношений. При этом после внешних проявлений, которых может и не быть, вирус так же переходит в неактивную форму и в клетках сакрального ганглия способен сохраняться длительное время.

Простой герпес, особенно второго типа обладает онкогенными свойствами, что имеет большое значение, учитывая распространенность инфекции. Уровень заболеваемости герпетической инфекции примерно одинаков во всех возрастных группах и одинаково распространен вне зависимости от пола. Клинические проявления же зависят от локализации и размера очага поражения, а так же от общего состояния иммунной системы.

Проявления герпеса

Простой герпес чаще всего локализуется вокруг крыльев носа, уголков рта, красной каймы губ и в области гениталий, то есть вокруг естественных отверстий. В одном, реже в двух-трех местах на фоне ограниченной гиперемии появляются мелкие пузырьки; каждый очаг содержит от двух до десяти и более. Пузырьки расположены группой и наполнены прозрачным экссудатом, который через несколько дней мутнеет. В некоторых случаях единичные пузырьки сливаясь, образуют несколько многокамерных пузырей, которые имеют неровный фестончатый край и в диаметре достигают до 1,5 см.

При локализации процесса пузыри на участках кожи, не подверженных мацерации и трению, ссыхаются в желтовато-серую корку, которая самостоятельно отпадает через 5-7 дней. А на месте пузырька остается пигментированный участок, по истечению некоторого времени приобретающий нормальную окраску.

На слизистых, а так же на тех участках, которые подвержены мацерации или трению пузырьки вскрываются, вследствие чего образуются эрозии полициклического очертания с ярко-красным дном. Высыпания сопровождаются жжением, болью и чувством покалывания, в случае если высыпаний достаточно много – происходит отек близлежащих тканей. Общее состояние пациента при инфекции, вызванной вирусом простого герпеса не страдает, но в отдельных случаях может отмечаться озноб, мышечные боли и субфебрильная температура. В целом, процесс протекает 10-14 дней, при присоединении вторичной инфекции длительность заболевания увеличивается.

Вирус простого герпеса может вызывать герпетический стоматит, клиническими проявлениями которого являются поражения слизистой оболочки рта, губ, щек, десен и неба. Небольшие группы мелких пузырьков возникают на отекшей и гиперемированной слизистой оболочке. Пузырьки вскрываются в первые несколько часов, оставляя эрозии, которые из-за слияния имеют мелкофестончатые очертания. Через 2-4 дня эрозии покрываются нежной фиброзной пленкой, а затем эпителизируются. Герпетический стоматит, не осложненный другими инфекциями, протекает 6-14 дней, общее состояние пациента при этом удовлетворительное, но отмечается болезненность в полости рта и гиперсаливация.

У детей младшего и дошкольного возраста вирус герпеса чаще всего вызывает острый афтозный стоматит. Во время непродолжительного продромального периода отмечается общее недомогание, слабость, потеря аппетита и незначительное повышение температуры тела. Слизистая полости рта резко отечна и гиперемирована, а афтоидоподобные высыпания локализуются повсеместно. В отличие от простого стоматита высыпания имеют форму афт с участком некроза в центре и резко выраженным воспалительным ободком по периферии, диаметр единичных высыпаний до 1 см. По мере прогрессирования процесса афты сливаются и образуют обширные эрозивно-язвенные участки с неровными краями. Отмечается гиперсаливация, потеря аппетита, повышение температуры и резкая болезненность.

У некоторых пациентов возможны рецидивы герпетической инфекции в зависимости от сезонности или же без связи со временем года; при пониженном иммунитете рецидивы могут возникать несколько раз в месяц. Клинические проявления рецидивирующего герпеса зависят от локализации, общего состояния пациента, но не отличаются от проявлений герпеса простого.

Основой патогенеза рецидивирующего герпеса являются предрасполагающие факторы: переохлаждение или же перегрев организма, общие и простудные заболевания, ранее перенесенные инфекционные заболевания, а так же все заболевания, которые ослабляют клеточный иммунитет. У женщин наблюдается связь между периодами менструального цикла и обострениями рецидивирующей герпетической инфекцией.

Диагностика герпеса

Диагностика заболеваний, вызванная вирусом простого герпеса, не составляет труда и в типичных случаях клинические проявления позволяют поставить точный диагноз. Но при локализации в области гениталий, герпетические язвы могут иметь сходство с твердым шанкром. Эрозия, вызванная вирусом герпеса, имеет полицикличные очертания и наблюдается тенденция к слиянию мелкопузырьковых элементов, отсутствует специфичная для шанкра инфильтрация, на основе этого и происходит их дифференциация. Простой герпес, в отличие от сифилиса, протекает остро и в большинстве случаев носит рецидивирующий характер. В сомнительных случаях прибегают к лабораторной диагностике и тестируют отделяемое эрозии на наличие бледной трепонемы.

Герпес, локализирующийся на слизистой рта и протекающий по типу стоматита, следует дифференцировать от вульгарной пузырчатки и от многоформной экссудативной эритемы, которая имеет сезонное течение и рецидивирует весной и осенью. Диагностика герпетического стоматита основывается на клинических проявлениях. Для стоматита, вызванного вирусом простого герпеса, характерен отек и гиперемия слизистой рта, возникновение крупных пузырей, склонных к слиянию. Пузыри в течение нескольких часов вскрываются, а на их месте остаются эрозии с фестончатым краем, сверху прикрытые фиброзной пленкой. Если поражается красная кайма губ, то экссудат из серозного быстро переходит в кровянистый, высыпания же ссыхаются в единые кровянистые корочки. Отмечается потеря аппетита, гиперсаливация и болезненность при приеме пищи. Высыпания при пузырчатке обыкновенно располагаются единично на не склонной к отечности слизистой, эпителизации и образования фиброзной пленки так же не происходит, в мазках с эрозированной поверхности обнаруживают акантолитические клетки, а симптом Никольского положительный, чего при инфицировании вирусом герпеса не наблюдается.

Если требуется подтверждение диагноза на присутствие вируса герпеса, то в первые несколько дней от начала заболевания цитологические исследования наиболее информативны. Материал берется методом соскоба и окрашивается по Романовскому-Гимзе, после окрашивания четко видны гигантские многоядерные клетки с базофильной цитоплазмой. Ядра внутри клеток расположены скученно, образуя наслоения, и внешне напоминают единый конгломерат. Если произошло нечеткое окрашивание, то ядра могут не иметь четких очертаний, что не затрудняет подтверждение диагноза простой герпес. Дополнительно проводится ПЦР-исследование на вирус простого герпеса, реакция иммунофлуоресценции (РИФ) и исследование на противогерпетические антитела путем иммунно-ферментного анализа (ИФА).

Лечение герпеса

Лечение рецидивирующего герпеса заключается в иммунореабилитации пациентов, это помогает добиться снижения рецидивов или стойкой ремиссии. Герпес простой не терпит монотерапии, так как она является нецелесообразной, к ней прибегают только для лечения острой фазы заболевания. Если же использовать подобную терапию в качестве единственного метода лечения, то постоянный прием препаратов типа ацикловира и валацикловира, использование мазей напоминают замкнутый круг, из которого невозможно вырваться, а стрессовые ситуации лишь усугубляют состояние пациента.

Комплексное лечение инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, в короткие сроки позволяет купировать процесс и привести к стойкой ремиссии. В начальной фазе рецидива назначается курс препаратов супрессоров, например ацикловир, валацикловир. Принятие этих препаратов в течение 5-7 дней резко снижает количество вирусов герпеса в организме. После этого назначаются имуннотерапевтические препараты, в виде курсов рекомбинантных альфаинтерферонов или/и иммуномодуляторов. Длительность курса зависит от тяжести инфекции и от состояния иммунной системы пациента. В тяжелых случаях альфа-интерферон принимают 10 дней и более. По истечению 1-2 месяца после купирования процесса целесообразным является применение герпетической вакцины, что позволяет добиться стойкой ремиссии.

Самостоятельное применение герпетической инактивированной вакцины должно быть исключено, так как, несмотря на всю простоту, процедура требует определенных условий и знаний медицинского персонала, а инструкция по применению не содержит всей необходимой информации. Отрицательное мнение о вакцине основывается на том, что она несколько повышает возможность возникновения опухоли, но персистирующая инфекция, вызванная вирусом герпес простой, способна причинить более серьезный вред иммунной системе.

В состав вакцины входят инактивированные вирусы ВПГ-1 и ВПГ-2, которые, как и обычные серотипы простого герпеса могут трансформироваться, что по заключениям некоторых исследований способно индуцировать рак шейки матки в единичных случаях. Но вакцина и присутствующий в организме вирус имеют одинаковую способность индуцировать развитие онкологических процессов, а потому, пациентам, у которых обнаружен герпес, вакцинация не несет дополнительной опасности развития индуцированного рака. Для предотвращения образования опухолей надежным способом является применение профилактических специфических противораковых вакцин. Из физиотерапевтических методов в лечении простого герпеса применяют УФО-облучение, лазеротерапию, ОКУФ, инфракрасное облучение и др.

Читайте также: