Могут ли вирусы передвигаться самостоятельно
Обновлено: 05.05.2024
Дальнейшие исследования показали, что вирусы способны принимать и более сложные решения. Они могут жертвовать собой во время атаки на иммунную защиту клетки, чтобы обеспечить успех второй или третьей волны наступления. Они способны скоординированно передвигаться от клетки к клетке в транспортных пузырьках (везикулах), обмениваться генным материалом, помогать друг другу маскироваться от иммунитета, кооперироваться с другими штаммами, чтобы пользоваться их эволюционными преимуществами.
Велика вероятность, что даже эти удивительные примеры — лишь вершина айсберга, считает Ланьинь Цзэн, биофизик из Техасского университета. Изучить скрытую социальную жизнь вирусов должна новая наука — социовирусология. Речь не идет о том, что вирусы обладают сознанием, оговаривается один из ее создателей микробиолог Сэм Диас-Муньос. Но социальные связи, язык коммуникации, коллективные решения, координация действий, взаимопомощь и планирование — это признаки разумной жизни.
Разумны ли вирусы?
Сознание — более высокий уровень переработки информации. Тонони называет это интеграцией. Интегрированная информация — нечто, качественно превосходящее простую сумму собранных данных: не набор отдельных характеристик предмета типа желтого цвета, округлой формы и теплоты, а составленный из них образ горящей лампы.
У аниматов одно преимущество перед вирусами: они умеют самостоятельно передвигаться. Вирусам приходится перемещаться от носителя к носителю на пассажирских местах в слюне и других физиологических выделениях. Но шансов повысить уровень φ у них больше. Хотя бы потому что вирусные поколения сменяются быстрее. Оказавшись в живой клетке, вирус заставляет ее штамповать до 10 тысяч своих генетических копий в час. Правда, есть еще одно условие: чтобы интегрировать информацию до уровня сознания, нужна сложная система.
Насколько сложной системой можно назвать вирус? Посмотрим на примере нового коронавируса SARS-CoV-2 — виновника нынешней пандемии. По форме он похож на рогатую морскую мину. Снаружи — сферическая оболочка из липидов. Это жиры и жироподобные вещества, которые должны защищать его от механических, физических и химических повреждений; именно они разрушаются от мыла или санитайзера. На оболочке — давшая ему название корона, то есть шиповидные отростки из S-белков, с помощью которых вирус проникает в клетку. Под оболочкой — молекула РНК: короткая цепочка с 29 903 нуклеотидами. (Для сравнения: в нашей ДНК их больше трех миллиардов.) Довольно простая конструкция. Но вирусу и не нужно быть сложным. Главное — стать ключевым компонентом сложной системы.
Чего хотят вирусы?
Но зачем вообще вирусам это надо: жертвовать собой, помогать друг другу, совершенствовать процесс коммуникации? Какова их цель, если они не живые существа?
Как ни странно, ответ имеет прямое отношением к нам. По большому счету вирус – это ген. Первостепенная задача любого гена — максимально копировать себя, чтобы распространиться в пространстве и времени. Но в этом смысле вирус мало чем отличается от наших генов, которые тоже озабочены прежде всего сохранением и тиражированием записанной в них информации. На самом деле сходство даже больше. Мы сами немного вирусы. Примерно на 8%. Столько вирусных генов в составе нашего генома. Откуда они там взялись?
Что реликтовые вирусы делают сейчас? Одни никак себя не проявляют. Или нам так кажется. Другие работают: защищают человеческий эмбрион от инфекций; стимулируют синтез антител в ответ на появление в организме чужеродных молекул. Но в общем миссия вирусов гораздо значительнее.
Как вирусы общаются с нами
Мы оказываем друг на друга эволюционное влияние не просто как факторы среды. Наши клетки непосредственно участвуют в сборке и модификации вирусных РНК. А вирусы напрямую контактируют с генами своих носителей, внедряя свой генетический код в их клетки. Вирус — это один из способов общения наших генов с миром. Иногда этот диалог дает неожиданные результаты.
История нашей жизни с вирусами рисуется бесконечной войной или гонкой вооружений, пишет антрополог Шарлотта Биве. Этот эпос строится по одной схеме: зарождение инфекции, ее распространения через глобальную сеть контактов и в итоге ее сдерживание или искоренение. Все его сюжеты связаны со смертями, страданиями и страхами. Но есть и другая история.
Например, история о том, как у нас появился нейронный ген Arc. Он необходим для синаптической пластичности — способности нервных клеток формировать и закреплять новые нервные связи. Мышь, у которой отключен этот ген, не способна к обучению и формированию долговременной памяти: отыскав сыр в лабиринте, она уже на следующий день забудет к нему дорогу.
Чтобы изучить происхождение этого гена, ученые выделили белки, которые он производит. Оказалось, что их молекулы самопроизвольно собираются в структуры, напоминающие вирусные капсиды ВИЧ: белковые оболочки, защищающие РНК вируса. Затем выделяются из нейрона в транспортных мембранных пузырьках, сливаются с другим нейроном и выпускают свое содержимое. Воспоминания передаются как вирусная инфекция.
350-400 миллионов лет назад в организм млекопитающего попал ретровирус, контакт с которым привел к формированию Arc. А теперь этот вирусоподобный ген помогает нашим нейронам осуществлять высшие мыслительные функции. Может, вирусы и не обретают сознание благодаря контакту с нашими клетками. Но в обратную сторону это работает. По крайней мере, сработало один раз.
Но и Дженнер не имел представления о том, что является причиной заболевания оспой. В XIX веке все болезнетворные организмы и вещества без разбора называли вирусами. Лишь благодаря опытам отечественного биолога Дмитрия Иосифовича Ивановского прекратилась эта путаница! Он пропускал экстракт заражённых табачной мозаикой 1 растений через бактериальные фильтры, сквозь которые не проходят даже самые мелкие бактерии. Выяснилось, что экстракт оставался по-прежнему заразным для других растений. Значит, возбудителями табачной мозаики были организмы, меньшие по размеру, чем бактерии; их назвали фильтрующимися вирусами. Вскоре бактерии перестали называть вирусами, а сами вирусы выделили в отдельное царство живых организмов. Дмитрий Ивановский же во всём мире по праву считается основателем вирусологии — науки о вирусах.
Рис. 2. Дженнер прививает Джеймса Фиппса от оспы
Но что мы пока поняли про вирусы? Только то, что они меньше бактерий. Чем же вирусы так не похожи на другие организмы? И почему понадобилось вдруг их выделять в отдельное царство? А вот почему. В отличие от других живых организмов, вирусы не имеют клеточного строения, а значит, и всех характерных для клетки структур. А ещё они единственные, кто не умеет самостоятельно производить белок, главный строительный материал всего живого. Поэтому их размножение невозможно вне заражённой клетки. Из-за этого многие учёные не без оснований считают вирусы внутриклеточными паразитами.
Жертвами различных вирусов становятся представители всех без исключения существующих царств живых организмов! Так, есть вирусы растений — вирус табачной мозаики (рис. 3, слева), вирус мозаики костра (это растение изображено на рисунке 3, справа), вирус желтухи свёклы, вызывающий иногда даже эпидемии. Кстати, в растение вирус просто так не проникнет. Заражение происходит при травмах растительных тканей. Типичный пример: тля пьёт сок из стебля и для этого протыкает покровные ткани — а вирус тут как тут.
Рис 3. Слева: листья табака, поражённые вирусом табачной мозаики. Справа: костёр (лат. Brómus) — род многолетних травянистых растений семейства Злаки. Если посмотреть на заросли костра в ветреную погоду, его крупные метёлки, склоняясь под ветром то в одну, то в другую сторону, отсвечивают красноватым светом в солнечных лучах, очень напоминая языки пламени. Отсюда, вероятно, и произошло русское название этого растения
Грибы тоже поражаются вирусами, вызывающими, например, побурение плодовых тел у шампиньонов или изменение окраски у зимнего опёнка. Причиной многих опасных заболеваний животных и человека тоже служат вирусы: вирус гриппа, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вирус Эбола, вирус бешенства, герпеса, клещевого энцефалита и т. д.
Есть даже вирусы, поражающие бактерии, их называют бактериофагами 2 . Так, в конце XIX века исследователи из Института Пастера заметили, что вода некоторых рек Индии обладает бактерицидным действием, то есть способствует снижению роста бактерий. И достигалось это благодаря присутствию в речной воде бактериофагов.
Рис. 4. Слева: вирус табачной мозаики. В центре: вирус мозаики костра похож на футбольный мяч (справа)
Рис. 5. Слева направо: вирус герпеса, аденовирус А человека, бактериофаг
Рис. 6. Маленькие вирусы-спутники внутри гигантского мимивируса
Но не стоит думать, что вирусы причиняют исключительно вред другим организмам! Так, исследователи из Пенсильванского университета показали, что безвредный для человека вирус AAV2, встречающийся почти у всех людей, убивает самые разные виды раковых клеток. При этом здоровые клетки организма вирус не заражает.
А совсем недавно стало известно, что вирусы тоже болеют. Мимивирус, поражающий амёбу Acanthamoeba polyphaga, сам страдает от другого вируса-спутника (рис. 6). Он, кстати, так и называется — Спутник. Этот вирус-спутник использует механизмы воспроизводства мимивируса для собственного размножения, мешая ему нормально развиваться в клетке амёбы. По аналогии с бактериофагами, он был назван вирофагом, то есть пожирающим вирусы. Можно сказать, что присутствие вируса-спутника в амёбе обеспечивает ей больше шансов на выживание в борьбе с мимивирусом.
Обзор
Автор
Редакторы
Обратите внимание!
Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.
Эволюция и происхождение вирусов
В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.
Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.
Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?
Строение вирусов и иммунный ответ организма
Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).
Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].
Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).
Причины поражений в борьбе с ВИЧ
Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.
Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.
Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.
Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].
* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.
Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.
Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.
Елена Бабичева — о межконтинентальных перелетах бактерий и вирусов
Вирусы могут перемещаться на сотни тысяч километров вместе с частичками пыли и каплями влаги. Означает ли это, что в любой момент смертоносные инфекции могут обрушиться нам на голову прямо с неба?
Вирусы, оказывается, не только вредят нам, но и несут массу ценной информации
Фото: HI-virus, 3D Rendering / DIOMEDIA
Величественный хребет Сьерра-Невада расположен в Андалусии, на юге Пиренейского полуострова. В этих горах — самый южный горнолыжный курорт в Европе, но еще больше они славятся тем, что здесь проходит так называемый глобальный пояс пыли — ветра доносят сюда шлейф из самых пыльных областей Восточного полушария: западного побережья Северной Африки, Ближнего Востока, Центральной и Южной Азии, даже из Китая.
На высоте примерно 3 тысяч метров на пике Велета ученые из Университета Британской Колумбии (Канада) установили анализаторы — ловушки для пыли и аэрозоля — смеси газа, частичек пыли и пара. Их целью было посмотреть, в каком виде живые организмы — бактерии, грибы и вирусы — способны преодолевать большие расстояния "верхом" на пылевых частицах. Каково же было удивление ученых, когда они нашли не мертвых, а вполне себе живых и бодрых микробов. За день в сборник попали миллионы бактерий и примерно миллиард вирусов.
— Свыше 20 лет мы пытались понять, каким образом вирусы с одного континента перемещаются на другой,— говорит автор исследования Кертис Саттл.— Мы находили генетически идентичные вирусы в самых разных уголках планеты, и вот теперь загадка разгадана.
По словам соавтора исследования, специалиста по экологии микроорганизмов из Гранадского университета в Испании Исабель Рече, со временем это глобальное переселение микроорганизмов будет все более интенсивным: из-за изменения климата усиливается эрозия почв, растет количество ураганов.
По всей вероятности, после перемещения в пространстве бактерии и вирусы спускаются из верхних слоев атмосферы на поверхность земли с дождем и пылевыми бурями. То есть в буквальном смысле сыплются на нас с неба.
Новые горизонты
Пока ученые не могут сказать, какие именно вирусы попали к ним в "сети" в горах Испании, но, по предварительным оценкам, подавляющее большинство этой биомассы — бактериофаги, вирусы, которые разрушают бактерии. Но что, если среди них окажутся болезнетворные вирусы, способные вызвать эпидемии?
— Вопрос в том, выживет вирус в новых условиях или нет,— говорит Кертис Саттл.— Чаще всего это зависит от того, найдет ли он себе "хозяина" на новом месте.
Подозрение, однако, существует давно. Уже в 2001 году некоторые ученые объясняли вспышку ящура в Великобритании гигантской бурей на севере Африки, которая перенесла пыль, а вместе с ней и вирус ящура на тысячи миль к северу. Буря произошла всего за неделю до того, как были выявлены первые случаи заболевания в Британии.
Почему грипп умнее человека
— Могут ли переноситься патогенные вирусы на большие расстояния — вопрос абстрактный,— пояснил "Огоньку" завкафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, главный инфекционист ФМБА России Владимир Никифоров.— Все зависит от вида вируса и его жизнестойкости. Большинство быстро погибает вне организма, как, например, тот же вирус гриппа. Но есть и такие, которые могут выживать в течение нескольких дней и месяцев. К этим долгоживущим инфекциям относятся вирус гепатита В и вирус бешенства. В целом, однако, нынешнее исследование зарубежных коллег не должно вызывать паники, потому что доля патогенных вирусов в общем числе вирусов, путешествующих в атмосфере, составляет не более одной тысячной процента.
Стоит отметить, что диапазон жизнестойкости у микроорганизмов чрезвычайно широк. Так, бактерии сибирской язвы чрезвычайно опасны для человека именно потому, что их споры могут жить в земле столетиями. При этом есть бактерии, которые погибают, едва выпав из привычных условий обитания (к таким, например, относится бактерия хеликобактер, которая вызывает язву желудка).
Зато даже при низких температурах они неплохо выживают, и это дает ответ на другой популярный вопрос: почему зимой к нам привязывается то вирус гриппа, то герпеса.
— Все вирусы лучше хранятся при максимально низких температурах,— рассказывает "Огоньку" профессор Николай Львов, руководитель лаборатории герпес-вирусов Института микробиологии и эпидемиологии им. Гамалеи, в прошлом хранитель коллекции вирусов.— Не случайно люди, которые страдают от неизлечимой болезни и мечтают воскреснуть, когда эти болезни научатся лечить, просят поместить их в жидкий азот — в этом материале клетки могут храниться миллионы лет. Даже в расхожих триллерах про инопланетян есть доля правды. Мы не знаем, что происходило на Земле тысячи лет назад. Не исключено, что и во льдах Антарктики могут скрываться некие инфекции, которые останутся жизнеспособны, когда их высвободит таяние льдов.
Вместе с тем способность вирусов к размножению после попадания в новый организм зависит не только от переохлаждения, но и от злоупотребления антибиотиками, которые подавляют иммунитет, а еще от стрессов, смены часовых поясов, переездов с места на место.
Смена традиций
"Каждая капелька океана действительно содержит огромное количество вирусов, не способных вызвать заболевание человека,— комментирует работу испанских и канадских микробиологов заведующий лабораторией эпидемиологии природно-очаговых инфекций ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора Александр Платонов.— Ветром брызги воды уносятся на сотни километров, вместе с микроорганизмами — это логично. Но с точки зрения эпидемиологии это значения не имеет. Если морской воздух перелетит горы, то ничего болезненного он с собой не потащит. Но вот если больной человек закашляет, то вокруг него образуется облачко вирусов, которое осядет на ближайшее окружение. Однако никакой ветер ни в Испанию, ни в Америку это облачко не унесет.
Намного опаснее, с точки зрения ученых, традиционные способы миграции вирусов — в организмах носителей, которые в условиях глобального мира перестают поддаваться контролю.
— Вот представьте, что человек болеет, скажем, герпесом губ,— рассуждает Николай Львов.— Он лечит его специальной противовирусной мазью, но назавтра должен лететь на другой конец земли, допустим, в Новую Зеландию. Там он активно общается с людьми, а известно, что капельки слюны при разговоре разлетаются на метр, при кашле — уже на 2 метра. И пожалуйста, контактировавшие с ним заразились герпесом, а поскольку он применял мазь, то еще и устойчивым вирусом герпеса. Вот в этом случае мы можем говорить про миграцию вируса — через человека.
Почему витамин С не спасает от простуды
Высокая мобильность людей и потрясающая скученность населения — вот основные козыри вирусов. Например, каждый вирус гриппа несет в себе 9-10 фрагментов генома и может обмениваться ими с другими вирусами. Таким образом, получается астрономическое число фрагментов генома вирусов гриппа. И именно потому так трудно создать вакцину против этого заболевания. При этом вирусы могут заимствовать генетическую информацию как у человека, так и у птиц и животных, что делает их фактически неуязвимыми для современных лекарств.
— Обычно грипп существует как зоонозная (передающаяся от животного к животному) инфекция, в местах больших скоплений птиц,— объясняет Александр Платонов.— Птицы мигрируют, летят через горы, через моря в другие страны, заражают других птиц, иногда млекопитающих. В результате мутационного процесса образуются новые варианты вируса гриппа, способные заражать и человека, причем к ним у нас пока нет иммунитета. Люди контактируют с ними, заболевают и становятся сами источником инфекции. И чем населеннее местность, тем больше вероятность заболеваний. Разных, не только гриппа.
Традиционно свой поход грипп всегда начинал из Юго-Восточной Азии — именно здесь больше всего птиц — разносчиков этого вируса. И именно через Азию проходят пути перелетных птиц. Так называемый свиной грипп тоже начал свой путь оттуда же. Его, кстати, правильнее назвать калифорнийским, чтобы не вводить в заблуждение. По словам профессора Платонова, в принципе, все вирусы гриппа можно считать свиными, поскольку, прежде чем "перекинуться" от птиц к млекопитающим — человеку, они сначала "обживаются" на свиньях. Пожив в них, мутируют и приобретают способность заражать людей.
Победить зоонозные инфекции практически невозможно, в отличие от тех, что передаются от человека к человеку. Например, когда мы прививаемся от полиомиелита или кори, то одной прививкой защищаем не только себя, но и других людей, которых могли бы заразить. Но если вирус живет в животном, то вакцинация уже не столь эффективна, потому что не будешь же прививать всех мышей, обезьян, свиней, кур и клещей.
Сейчас ученые ВОЗ создают карты перемещения инфекций, пытаясь найти новые закономерности распространения заразы. Источником все новых и новых разновидностей обычного человеческого гриппа долгое время, как отмечалось выше, оставалась Азия, откуда инфекция волнами распространялась по планете и примерно через год затухала в Южной Америке. Сегодня традиционная картинка миграции вирусов уже не столь четкая, что, возможно, тоже связано с глобальным изменением климата.
Полное собрание
— Мы собрали более 30 тысяч единиц хранения в государственной российской коллекции вирусов,— с гордостью отмечает Николай Львов из НИИ вирусологии им. Гамалеи.— И это одно из лучших подобных собраний в мире, с которым может поспорить разве только коллекция США. Вирусы, еще в советское время, собирались в Прибалтике, на Украине, Таджикистане — в общем, на всем пространстве СССР. Много вирусов мы выделяли из образцов самостоятельно, часть получали благодаря официальному обмену с другими странами.
Хранят спящие вирусы самыми удивительными способами: в мозге зараженных мышей, в виде замороженных концентратов или клеточных культур. Работа государственной коллекции заключается в том, чтобы спустя годы и десятилетия поднимать вирусы из анабиоза, определять степень их сохранности и создавать оптимальные для хранения условия. Помимо чисто научных целей коллекция вирусов нужна, чтобы сохранить разнообразие этих микроорганизмов.
— В природе существует огромное количество вирусов, которые не предоставляют опасности для человека, говорит Александр Платонов из ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора.— Они нужны прежде всего для экологического равновесия. Например, от тех вирусов, которые живут в морях, зависит состояние планктона. А эти водоросли производят огромное количество кислорода.
Ученые предлагают рассматривать как своего рода "банк семян" микроорганизмов и те группы вирусов, которые обитают в атмосфере.
— Я считаю, что атмосфера — это большая трасса в буквальном смысле,— говорит Кертис Саттл из Университета Британской Колумбии.— Она дает возможность экосистемам, расположенным в тысячах километрах друг от друга, обмениваться микроорганизмами и, на мой взгляд, это имеет гораздо более серьезные экологические последствия, чем мы думаем.
Дело за малым: остается выяснить, как научиться хранить это биоразнообразие, не давая ему выйти из-под контроля.
Вирусы — это не только болезни
Досье
Государственная коллекция вирусов НИИ вирусологии им. Ивановского включает огромное количество микроэкспонатов. И патогенные микробы — лишь небольшая часть из них. Этот банк данных помогает создавать инновационные лекарства, бороться с бактериями, изучать эволюцию. А вообще, аргументов в пользу того, чтобы считать вирусы не только источником заболеваний, довольно много
Потомки вирусов
Удивительно, но многие фрагменты человеческого генетического кода происходят от вирусов, которые на ранних стадиях эволюции встроились в организм теплокровных. Предполагают, что бывшие вирусы или размножившиеся вирусоподобные объекты занимают 40-45 процентов генома человека. Именно они, по-видимому, сыграли важную роль в развитии иммунной системы.
На страже урожая
В некоторых странах вирусы, паразитирующие на насекомых, с успехом используются в борьбе против вредителей, атакующих сельхозкультуры. Например, вирусы ядерного полиэдроза можно успешно применять в борьбе с гусеницами совок, репной белянки и американской белой бабочки.
Вирус-садовод
С помощью вирусов были получены многие сорта цветов, чья пестрая окраска — результат вирусной инфекции, передающейся от поколения к поколению. Например, знаменитую и чрезвычайно ценную пестролепестность тюльпанов вызывает вирус, переносимый тлей. А недавно было установлено, что растение джут (источник грубых волокон для канатов и мешков) дает больший урожай, когда поражен вирусным заболеванием,— некротической мозаикой риса.
Против рака
Онколитические вирусы — большая группа микробов, которые способны бороться с раковыми клетками. Например, сейчас проходят клинические испытания генно-инженерного штамма герпес-вируса для лечения больных с тяжелой формой рака кожи.
Убить инфекцию
Бактериофаги — это вирусы, которые избирательно поражают бактериальные клетки. В СССР активно разрабатывали препараты на их основе, которые составляли конкуренцию традиционным антибиотикам. Сегодня применяются в случаях, когда лечение антибиотиками невозможно или недейственно.
Точно в цель
В России разрабатывалась новая живая вакцина от гриппа. Она оказалась малоэффективной, зато на ее основе сейчас создают новую вакцину против туберкулеза, где вирус гриппа используется как вектор. То есть в него генно-инженерным путем введены компоненты, которые формируют иммунитет против туберкулеза.
Читайте также: