Моноциты и вирус герпеса
Обновлено: 18.04.2024
Моноциты представляют собой гетерогенную популяцию клеток, происходящих из костного мозга, которые рекрутируются в места заражения и воспаления при многих заболеваниях человека, включая заболевания центральной нервной системы (ЦНС). Ly6C / CCR2 воспалительные моноциты были идентифицированы как циркулирующие предшественники макрофагов мозга, дендритных клеток и, возможно, микроглии при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите; болезни Альцгеймера; инсульте; и в последнее время при инфекции ЦНС, вызванной вирусом простого герпеса, вирусом японского энцефалита и вирусом Западного Нила. Точные пути дифференцировки и функции воспалительных популяций, происходящих из моноцитов в воспаленной ЦНС, остаются спорным вопросом, особенно в отношении существования микроглии, происходящей из моноцитов. Кроме того, вклад производных моноцитов в вирусный клиренс и иммунопатологию недостаточно четко определен.
Вирусная инфекция головного мозга может вызывать тяжелые и опасные для жизни заболевания. Несмотря на это, для лечения пациентов с энцефалитом доступно несколько видов терапии, помимо интенсивной поддерживающей терапии. Антивирусные препараты были разработаны для некоторых вирусов, которые могут инфицировать мозг, таких как вирус простого герпеса (HSV) -1 и 2 и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), но даже при таком лечении результаты остаются относительно низкими. Многие такие пациенты остаются подверженными разным болезням, а оставшиеся в живых часто страдают от постоянных неврологических осложнений. Методы лечения, таргетированные на патогенные элементы иммунного ответа хозяина, могут иметь решающее значение для успешного вмешательства во время инфекции. Инфильтрация моноцитов является признаком воспаления центральной нервной системы (ЦНС), включая вирусную инфекцию. Эти клетки мигрируют в инфицированный мозг, где они дифференцируются в дендритные клетки (DC), макрофаги и, возможно, микроглиальные популяции. После дифференциации эти клетки реализуют ряд мощных эффекторных функций, включая презентацию антигена и стимуляцию Т-клеток, выработку и секрецию многочисленных провоспалительных медиаторов, а также активных форм кислорода (АФК), которые сосредоточены на сдерживании активности вируса. Однако несбалансированная и плохо контролируемая миграция и эффекторные функции этих клеток могут привести к иммуноопосредованной патологии, приводящей к повреждению и разрушению тканей при некоторых инфекциях. Следовательно, очень важно понимать процессы, управляющие развитием, рекрутированием, дифференцировкой и функционированием моноцитов, чтобы вести поиск новых терапевтических средств, которые ингибируют иммунопатологические реакции.
Моноциты получают из гемопоэтических стволовых клеток в костном мозге (ВМ) . Ранниим предшественником является общий миелоидный предшественник (СМР), который отличается от HSC по экспрессии CD34 , но не SCA-1. Эти клетки дают пул предшественников, называемых предшественниками гранулоцитов / макрофагов (GMP), которые экспрессируют CD16 / 32. В это подмножество включен недавно определенный предшественник макрофагов / DC (MDP), который специфически экспрессирует высокие уровни PU.1-контролируемого хемокинового рецептора CD115 (CSF-1R / M-CSFR), хемокинового рецептора CX 3 CR 1(фракталкин рецептор), и Flt-3 (CD135 / flk2). MDP приводит к CD11b + , CD115 + , F4 / 80 + , CD11c - , Ly6G - моноциты, которые могут быть выделены из костного мозгав и крови. Селезенка также была идентифицирована как важный резервуар недифференцированных моноцитов, которые быстро распространяются в места воспаления, включая ишемическое сердце и мозг . Кроме того, недавнее исследование показало, что инфаркт миокарда вызывает значительное увеличение числа MDPs в селезенке, которые снабжают моноцитами сердце в течение всего периода острого воспаления. Вопрос о том, является ли селезенка значительным источником моноцитов во время инфекции ЦНС, еще предстоит определить. Вероятно, что и BM, и селезенка имеют решающее значение для поставки моноцитов в инфицированную ЦНС, особенно в случаях острой и тяжелой инфекции, при которой большое количество этих клеток быстро развертывается и рекрутируется в мозг.
MDPs дают два фенотипически и функционально различных подмножества моноцитов. Моноциты Ly6C hi характеризуются высокой экспрессией рецептора хемокина CCR2, молекулы адгезии CD62L и низкой экспрессией рецептора фракталкина CX 3 CR 1
Несколько исследований показали, что Ly6C hi моноциты могут вызывать циркуляцию Ly6C lo / - моноцитов. За последние несколько лет интерес к этой группе моноцитов значительно возрос. Недавние исследования описали патрулирующее поведение этих клеток в сосудистой сети и показали, что на некоторых моделях заболевания они быстро проникают в воспаленную ткань и могут способствовать ранним воспалительным реакциям до доминирования Ly6C hi моноцитами. На стадии разрешения некоторых заболеваний Ly6C lo / - моноциты являются критическими для заживления ран и ангиогенеза. Хотя очевидно, что они важны для периферии, роль Ly6C lo / - моноцитов во время инфекции ЦНС остается плохо определенной, при этом мало доказательств, подтверждающих их миграцию в мозг во время воспаления .
Важность клеток, происходящих из моноцитов, в патогенезе инфекции головного мозга подчеркивает важность понимания путей, по которым моноциты мигрируют с периферии в мозг. Очевидно, что этот процесс регулируется взаимодействием молекул цитокин / хемокин и интегрин / клеточная адгезия, которые облегчают эмиграцию из BM в кровь и проникновение в ЦНС. Например, рецептор хемокина CXCR4 и один из его лигандов CXCL12 (SDF-1) непосредственно усиливают VLA-4-зависимую адгезию и тем самым способствуют сохранению незрелых клеток в BM. Дефицит любой из этих молекул приводит к нарушению миелопоэза . В дополнение к CXCR4, CCR2 и его лиганды, CCL2 и CCL7 (MCP-3), являются критическим требованием для Ly6C hi выхода моноцитов из костного мозга в кровь. CCL2 / дефицит CCR2 или блокада антител приводит к накоплению моноцитов в нескольких моделях заболеваний, в том числе EAE, WNV и HSV энцефалитов.
Ряд хемокинов и их рецепторов участвует в рекрутировании Ly6C hi моноцитов из крови и в мозг. CCR5 экспрессируется моноцитами Ly6C hi и важен для переноса в места воспаления в некоторых моделях заболевания. В мозге экспрессия его лиганда CCL5 (RANTES) сильно повышена во время инфекции / воспаления, включая энцефалитиды вируса клещевого энцефалита WNV, MHV, HSV . Другим представляющим интерес хемокином, который контролирует доставку моноцитов в паренхиму головного мозга, является SDF-1 / CXCL12 в сочетании с его рецептором CXCR4, экспрессируемым моноцитами . На животных моделях воспаления ЦНС, включая ЕАЕ , ВИЧ и WNV , наблюдается значительная активация CXCL12. В EAE и WNV было показано, что CXCL12 играет важную роль в удержании лейкоцитов в периваскулярном пространстве, тем самым ингибируя инфильтрацию в паренхиму. Потеря этого взаимодействия привела к потере периваскулярных "манжет" и неконтролируемой инфильтрации лейкоцитов CXCR4 + , включая моноциты, в паренхиму.
Хотя очевидно, что существует множество растворимых медиаторов, которые представляют потенциальные мишени для будущих терапий, направленных на блокирование миграции моноцитов, ось CCR2 / CCL2 остается наиболее мощным путем. Рекрутирование Ly6C hi / CCR2 hi моноцитов в ЦНС в моделях инсульта , периферического воспаления, болезни Альцгеймера (AD) и EAE зависят от CCR2 / сигнализации CCL2. В контексте вирусного энцефалита ось CCL2 / CCR2 также очень важна. Основные продуценты CCL2, по-видимому, различаются в зависимости от инфекционного агента, при этом микроглия служит важным источником инфекции вируса герпеса, нейроны в случае инфекции WNV и астроциты при энцефалите ВИЧ. Независимо от того , источник CCL2, ингибирование CCL2 может значительно уменьшить инфильтрацию воспалительных моноцитарных макрофагов и микроглии в зараженном мозге.
В последнее десятилетие основное внимание уделялось хемокинам, участвующим в транспорте моноцитов, однако молекулы клеточной адгезии и их лиганды интегрина, очевидно, здесь также важны. В большинстве моделей вирусной инфекции очень поздний антиген-4 (VLA-4) и антиген-1, связанный с функцией лейкоцитов (LFA-1), экспрессируются моноцитами Ly6C hi
Кроме того, их соответствующие связывания партнера сосудистой клеточной адгезии молекулы-1 (VCAM-1) и между клеточной адгезии молекул-1 (ICAM-1), как правило , повышалась на эндотелий и других типов клеток в воспаленном мозгу. Важность VLA-4 и VCAM-1 и LFA-1 и ICAM-1 в рекрутировании моноцитов Ly6C hi в места воспаления очевидна в экспериментах с использованием нокаутированных по гену животных или специфической блокады этих молекул. Взаимодействия VLA-4 и VCAM-1 имеют решающее значение для миграции моноцитов в сердце в моделях атеросклероза и повреждения артерий и воспаленной брюшины. VLA-4 также критически важен для инфильтрации моноцитов Ly6C hi в ЦНС на нескольких моделях воспаления, включая EAE и повреждение спинного мозга. Во время вирусной инфекции головного мозга исследователи обнаружили, что рекрутирование моноцитов в ЦНС также зависит от VLA-4. Нейтрализация антител против VLA-4 значительно нарушает рекрутирование моноцитов Ly6C hi в инфицированный мозг как при инфекции WNV, так и при JEV. Взаимодействия LFA-1 и ICAM-1 также важны для рекрутирования моноцитов в атеросклеротические бляшки и в ЦНС во время EAE. Исследователи показали, что LFA-1 также важен для рекрутирования моноцитов в WNV-инфицированный мозг, однако блокада привела к меньшему снижению инфильтрации моноцитов по сравнению с нейтрализацией VLA-4, что предполагает дифференциальное использование молекул адгезии моноцитом Ly6C hi. подмножества, попадающие в WNV-инфицированный мозг.
В моделях заболеваний ЦНС, таких как EAE и инсульт, было показано , что моноциты Ly6C hi в основном дифференцируются в популяции макрофагов и DC, проявляющие провоспалительный фенотип M1, который in vitro эффективно стимулирует ответы Th1 и Th17 в Т-клетках. Аналогично, в моделях вирусного энцефалита было показано , что Ly6C hi моноциты вызывают провоспалительные M1 макрофаги CD45 hi и CD11c + DC, которые экспрессируют высокие уровни оксида азота (NO) и TNF во время HSV, WNV, MHV, TMEV и JEV. Отметим, что эти макрофаги hi CD45 высокоэффективны при процессировании и презентации антигена и эффективно стимулируют пролиферацию Т-клеток.
Микроглия - постоянная популяция макрофагов головного мозга. Подобно другим резидентным клеткам ткани, таким как клетки Купфера печени и клетки Лангерганса эпидермиса, микроглия происходит из желточного мешка во время эмбриогенеза, из миелоидной линии, которая не зависит от BM HSC и, следовательно, отличается от линии происходящих из BM моноцитов . Микроглию можно отличить от инфильтрирующих происходящих из моноцитов макрофагов и DC по их низкой или промежуточной экспрессии CD45 и отсутствию экспрессии Ly6C. При большинстве инфекций резидентная микроглия играет функционально отличную роль от клеток, происходящих из моноцитов. Например, во время острого энцефалита ВЗН резидентная микроглия экспрессирует более низкие уровни провоспалительных медиаторов, таких как NO, экспрессирует более низкие уровни МНС-II и демонстрирует значительно сниженную способность обрабатывать антиген и стимулировать пролиферацию Т-клеток по сравнению с высокоактивированным инфильтрированием макрофаги. Для сравнения, при острой инфекции TMEV резидентная микроглия и инфильтрирующие макрофаги экспрессируют сходные уровни провоспалительных цитокинов и демонстрируют сходную способность к обработке и представлению антигена; однако на хронических стадиях заболевания макрофаги более эффективно стимулируют ответы Т-клеток .
Существует доказательства того , что проникающие в мозг моноциты способны привести к возникновению клеток микроглии в некоторых моделях воспаления ЦНС, включая AD, болезнь Паркинсона, EAE, а также при инфекционных моделях , таких как бактериальный менингит. Эти иммигрантские микроглиальные клетки, по-видимому, играют различные функциональные роли по сравнению с их резидентными аналогами во время болезни. Например, иммигрантская микроглия более эффективна для очистки амилоидных бляшек, чем резидентная микроглия. Тем не менее, одним из предостережений этих исследований было использование облучения для генерирования химер BM, чтобы отличить резидентный микроглиал от клеток, происходящих из BM. В настоящее время нет иммунофенотипических маркеров, которые могли бы окончательно разделить эти две популяции. В результате для генерации химер можно использовать различение тканей резидентных и BM-производных популяций. Однако облучение может нарушить гематоэнцефалический барьер (BBB) и способствовать выработке CCL2, что приводит к рекрутированию моноцитов в ЦНС. Поэтому трудно сделать вывод о том, является ли приживление моноцитов нормальным признаком заболевания у животных или является ли оно главным образом результатом предварительной обработки мозга облучением. Недавнее исследование с использованием модели парабиоза вместо облученных химер костного мозга показало, что приживление микроглии, происходящей из моноцитов во время инфекции, является лишь временным ответом. Модели парабиоза также использовались для того, чтобы показать, что при аксономии лицевого нерва или боковом амиотрофическом склерозе нет значительного приживления микроглии, происходящей из моноцитов.
Существует несколько исследований, в которых изучается рекрутирование микроглии, происходящей из моноцитов, во время вирусной инфекции ЦНС. Исследователи показали, что при энцефалите WNV воспалительные моноциты вызывают не только CD45 hi макрофаги в головном мозге, но также и подмножество CD45 int , которое фенотипически аналогично активированной резидентной микроглии, за исключением экспрессии Ly6C. Хотя химеры первоначально использовались для исследования этого явления, исследователи также подтвердили, что рекрутирование этих клеток, происходящих из моноцитов, не было результатом разрушения BBB ( используя методы, которые не используют никакого облучения, включая исследования адоптивного переноса костного мозга и системы на основе микрочастиц, которые способны отслеживать эти клетки с минимальным возмущением системы болезни). Кроме того, было обнаружено, что эти клетки вносят вклад в иммунопатогенез энцефалита WNV, так как блокада CCL2 значительно снижает рекрутинг в ЦНС и продлевает выживаемость летально инфицированных животных.
Спорная роль моноцитов при инфицировании головного мозга заключается в их потенциальном вкладе в иммуноопосредованную патологию. В некоторых моделях болезни ЦНС, Ly6C воспалительных моноциты причинить значительный ущерб и разрушения в мозге, непосредственно влияющих на заболеваемость и смертность. Моноциты Ly6C hi вносят значительный вклад в патогенез заболевания во время инсульта. У мышей с дефицитом CCL2 - / - и CCR2 - / - наблюдаются меньшие инфаркты и улучшенные функциональные результаты по сравнению с контрольной группой дикого типа после транзиторной церебральной ишемии. Аналогично в моделях черепно-мозговой травмы CCL2 - / -у мышей наблюдалось снижение инфильтрации макрофагов и объема поражения по сравнению с мышами дикого типа, что соответствовало улучшению функционального восстановления после повреждения.
Хотя инфильтрация Ly6C hi- моноцитов является отличительной чертой вирусного энцефалита, роль этих клеток в вирусном клиренсе и иммунопатологии недостаточно четко определена. Однако, очевидно, что эти клетки имеют значение для контроля и очистки от некоторых вирусов, они несут прямую ответственность за привлечение других в ЦНС или вызывают значительную иммунопатологию. Будущие исследования, которые направлены на развитие моноцитов и миграцию в ЦНС терапевтическим способом, не только обеспечат существенное понимание путей, посредством которых моноциты рекрутируются в ЦНС, но и определят новые цели для терапии вирусного энцефалита.
Вирус ветряной оспы ( VZV) представляет собой высоковидоспецифичный человеческий альфа-герпесвирус, вызывающий два клинически различных заболевания. Первичная ветряная оспа (ветряная оспа) проявляется в виде диссеминированной кожной сыпи, которая устраняется иммунным ответом хозяина. Во время первичной инфекции вирус устанавливает пожизненную латентность в ганглиях задних корешков (DRG) . Реактивация вируса приводит к опоясывающему герпесу (опоясывающему лишаю), который проявляется в виде дерматомной сыпи везикулярных поражений, как правило, на участках, иннервируемых латентно инфицированными ганглиями, из которых реактивируется вирус . Как первичная, так и реактивированная инфекция VZV приводит к виремии, которой, как предполагается, способствует инфицирование иммунных клеток хозяина, а VZV обнаруживается в циркулирующих мононуклеарных клетках периферической крови (PBMC) пациентов с ветряной оспой и опоясывающим герпесом. В ряде исследований сообщалось о восприимчивости нескольких подмножеств РВМС к инфекции VZV, включая Т-лимфоциты, дендритные клетки (DC) и естественные клетки-киллеры (NK), а также о прямом переносе вируса через инфицированные иммунные клетки. , особенно DC и Т-лимфоциты, как полагают, способствуют распространению вируса во время первичной инфекции.
Моноциты составляют от 15% до 30% циркулирующих лимфоцитов и обладают способностью проникать в нелимфоидные органы в стационарных условиях для пополнения популяций резидентных в тканях макрофагов и денжритных клеток.
Вирус ветряной оспы (VZV) связан с виремией во время первичной инфекции, которая, как предполагается, связана с инфекцией циркулирующих иммунных клеток. В то время как было показано, что VZV способен инфицировать ряд различных субпопуляций циркулирующих иммунных клеток, таких как Т-клетки, дендритные клетки и NK-клетки, меньше известно о взаимодействии между VZV и моноцитами. Моноциты человека, полученные из крови, допускают репликацию VZV in vitro.. VZV-инфицированные моноциты демонстрировали каждый временной класс экспрессии гена VZV, о чем свидетельствует иммунофлуоресцентное окрашивание. Вирионы VZV наблюдали на поверхности клеток, а вирусные нуклеокапсиды наблюдали в ядрах VZV-инфицированных моноцитов с помощью сканирующей электронной микроскопии. Кроме того, VZV-инфицированные моноциты были способны переносить инфекционный вирус в фибробласты человека.
Инфицированные моноциты демонстрировали нарушение декстран-опосредованного эндоцитоза, а иммунофенотипирование клеточной поверхности выявило подавление CD14, HLA-DR, CD11b и рецептора макрофагального колониестимулирующего фактора (M-CSF). Анализ влияния VZV-инфекции на стимулированную M-CSF дифференцировку моноцитов в макрофаги продемонстрировал потерю жизнеспособности клеток, что указывает на то, что VZV-инфицированные моноциты неспособны дифференцироваться в жизнеспособные макрофаги. Напротив, макрофаги, дифференцированные из моноцитов до воздействия VZV, были очень восприимчивы к инфекции. Это исследование определяет восприимчивость этих типов миелоидных клеток к продуктивной инфекции VZV и идентифицирует функциональное нарушение VZV-инфицированных моноцитов.
Первичная инфекция VZV приводит к широкому распространению вируса по организму хозяина. Известно, что перенос вируса напрямую зависит от чувствительных иммунных клеток в кровотоке. Кроме того, заражение иммунных клеток VZV приводит к ослаблению противовирусных механизмов, используемых для контроля инфекции и ограничения распространения. Моноциты человека, которых очень много в кровотоке, допускают продуктивную инфекцию VZV. Кроме того, макрофаги, происходящие из моноцитов, также высоко восприимчивы к инфекции VZV, хотя моноциты, инфицированные VZV, не могли дифференцироваться в макрофаги. Изучение взаимоотношений между VZV и пермиссивными иммунными клетками, такими как человеческие моноциты и макрофаги представляется перспективным. .
Соотношение VZV gE:gI + моноциты оставалось постоянным в течение 72 часов с отсутствием обнаруживаемой бесклеточной продукции VZV инфицированными моноцитами, что, вероятно, ограничивало распространение VZV между моноцитами./Исследование показало, что в среднем 25% моноцитов (диапазон от 7% до 62%) могут быть продуктивно инфицированы VZV, что подтверждает представление о том, что моноциты относительно высоко восприимчивы к инфекции. Кроме того, легко наблюдалась передача VZV от моноцитов к HFF, в том числе после предварительной обработки цитратным буфером, хотя эта обработка уменьшала количество обнаруживаемых инфекционных очагов. Присутствие свободных вирионов на поверхности инфицированных моноцитов, обнаруженное с помощью BSEM, согласуется с этим открытием и предполагает, что вирионы могут накапливаться в этом месте с потенциалом заражения соседних клеток путем межклеточного контакта, а не путем высвобождения вируса. бесклеточный вирус. Действительно, предполагается, что внеклеточно прикрепленные вирионы облегчают распространение VZV контактно-зависимым образом . Таким образом, продуктивно инфицированные моноциты могут представлять собой средство распространения вируса in vivo .
Энцефалит вируса простого герпеса 1 (ВПГ-1) (HSE) представляет собой наиболее частую спорадическую и потенциально смертельную форму вирусного энцефалита в западных странах. HSE вызывает тяжелое нейровоспаление и нарушение неврологических функций, что приводит к множеству клинических особенностей, включая изменения личности, когнитивные расстройства, афазию и судороги. Несмотря на использование внутривенного ацикловира, который нацелен на блокирование репликации вируса, уровень смертности, связанной с HSE, все еще высок (т.е. 20–30%), а у большинства выживших пациентов развиваются тяжелые неврологические осложнения. Механизмы, лежащие в основе патогенеза инфекции HSV-1 центральной нервной системы (ЦНС), полностью не выяснены. Считается, что высокая смертность, связанная с HSE, может быть связана как с повреждениями мозга, вызванными вирусами, так и с иммунитетом. Контроль инфекции HSV-1 в ЦНС зависит от клеточного иммунного ответа, включая местные тканевые макрофаги, а именно микроглию . Было продемонстрировано, что микроглия может контролировать репликацию вируса в мозге, продуцируя воспалительные цитокины и хемокины, такие как интерлейкин (IL) -6, IL-1β, интерфероны типа I (IFN-I), лиганд CXC с мотивом 10 (CXCL10), CC мотив лиганда 2 (CCL2) и CCL5 .
Кинетика и распределение инфильтрирующих моноцитов крови в центральную нервную систему и их участие в церебральном иммунном ответе вместе с резидентными макрофагами, а именно микроглией, были оценены при экспериментальном энцефалите вируса простого герпеса 1 (HSV-1) (HSE). Количество нейтрофилов и воспалительные моноциты значительно увеличились в ЦНС мышей по сравнению с неинфицированными контролями на 6-й день после заражения, что соответствовало более тяжелым клиническим признакам HSE. Гистологический анализ показал, что лейкоциты крови колонизировали в основном обонятельную луковицу и ствол мозга, что соответствовало областям, где были обнаружены частицы вирус простого герпеса 1 типа. Кроме того, инфильтрирующие клетки из моноцитарной линии могут дифференцироваться в активированные локальные макрофаги ткани, которые экспрессируют маркер микроглии, ионизованную кальций связывающую адаптерную молекулу 1.
Считается, что миграция моноцитов в ЦНС после мозговых инсультов является отличительным признаком нейровоспаления. Было выявлено, что эти макрофаги, происходящие из крови, способны выполнять эффекторные функции, включая выработку провоспалительных цитокинов, а также активных форм кислорода и оксида азота (NO), которые могут быть полезны для очистки микроорганизмов. Однако неконтролируемая инфильтрация этих клеток может привести к иммуноиндуцированной патологии, вызывающей обострение заболевания.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гематолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Здравствуйте. Сдайте кровь на герпес 1,2,6, ЦМВ. Мазок из зева на микрофлору и чувствительность к антибиотикам. Если ПЦР слюны положительный- это ДНК живого активного вируса. Пропейте Циклоферон, по 10 дней в месяц, 3 месяца или Нормомед.
Екатерина, добрый вечер.Подскажите, пожалуйста, один врач инфекционист утверждает, что если в ПЦР слюны обнаружен ВЭБ, это не говорит о том, что он активен, если переболел когда-то, то он все равно будет в слюне, основным показателем является кровь.А другой врач наоборот утверждает, что нет в слюне-нет активности.Кому верить? И подскажите, если повышены только моноциты-это говорит о инфекции в организме или могут быть воспаление?
Екатерина,
Ольга Торозова
Юлия Яковлева
Добрый вечер, подскажите, пожалуйста, понижены эозинофилы и повышены моноциты, о чем это говорит?эозинофилов 0.4℅, а моноциты 13.9
Добрый день. Нет, это не заболевания крови. Это астенический синдром и остаточные явления после перенесенного ОРВИ. ВЭБ лечить действительно не нужно. Старайтесь дома чаще проветривать, увлажнять воздух, больше пить чистой воды, для профилактики новых ОРВИ - ограничение контактов, нормализация атмосферы дома, в нос - солевые растворы (аквамарис, аквалор), виферон гель, витамины (особенно витамин С), адаптогены.
Ольга, добрый день, у меня температура начала повышаться, с утра норма, а к обеду 37.1, к вечеру 37.4, появились боли в области пупка с правой стороны.Подскажите, пожалуйста, какие дополнительные анализы нужно сдать? Гастроэнтеролог меня посылает на калоноскопию, но я в 2016 г.делала и у меня обнаружили только спайки в кишечнике.Я уже не знаю к кому обращаться, все врачи ставят диагноз субфебрилитет не ясного генеза
Хотя бы УЗИ ОБП, осмотр живота хирургом и гастроэнтерологом. Если есть показания - колоноскопия. В целом в течение дня температура в норме колеблется в пределах 36,2-37,2 градусов. Это все варианты нормы. Она может изменяться при внешнем перегреве (слишком теплая одежда или температура дома), при физической нагрузке, при стрессе, при приеме пищи и так далее. Попробуйте аспириновый тест (или парацетамоловый). В этом случае, можно уже предположить - воспалительная ли природа вашей температуры или нет (например, физиологической или психосоматической).
На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Здравствуйте. Повышение моноцитов свидетельствует о перенесенной вирусной инфекции. Страшного в этом ничего нет. Пересдадите через месяц. Прикрепите бланк.
Все верно, также небольшое повышение лимфоцитов. Отклонения минимальные. Нет повода для беспокойства. Пересдать через месяц.
Здравствуйте! Ничего опасного. Признаки перенесённого заболевания. Можно пересдать через 1-1,5 месяца.
Здравствуйте!
По крови признаки перенесенной вирусной инфекции с полной элеминацией вируса,если ничего не беспокоит,то лечение не требуется
Анна, скажите, пожалуйста, а это может быть связано с короновирусом? Просто мы переболели в декабре им, и возможно ли такое долгое восстановление, просто в апреле тоже были немного повышены моноциты. Вот я и задумалась ?
Напоминаем, что консультации специалистов сайта даются исключительно в справочных целях и не являются постановкой диагноза или основанием
для назначения лечения. Необходима очная консультация специалиста, в том числе для выявления возможных противопоказаний.
Читайте также: